Antagoniści witaminy K - klasyfikacja leków ATC

Ta część strony zawiera informacje na temat leków z grupy - B01AA Antagoniści witaminy K. Każdy lek jest szczegółowo opisany przez specjalistów z portalu EUROLAB.

Anatomiczna i terapeutyczno-chemiczna klasyfikacja (ATC) to międzynarodowy system klasyfikacji leków. Łacińska nazwa to Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Na podstawie tego systemu wszystkie leki są podzielone na grupy według ich głównego zastosowania terapeutycznego. Klasyfikacja ATC ma jasną hierarchiczną strukturę, która ułatwia poszukiwanie pożądanych leków.

Każdy lek ma swoje działanie farmakologiczne. Prawidłowe określenie niezbędnych leków jest głównym krokiem do skutecznego leczenia chorób. Aby uniknąć działań niepożądanych, przed zastosowaniem tych lub innych leków należy skonsultować się z lekarzem i przeczytać instrukcję użycia. Zwróć szczególną uwagę na interakcje z innymi lekami, a także warunki stosowania w czasie ciąży.

Grupa farmakologiczna - antykoagulanty

Przygotowania do podgrup są wykluczone. Włącz

Opis

Środki przeciwzakrzepowe ogólnie hamują pojawianie się włókienek fibryny; zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi, przyczyniają się do zatrzymania wzrostu powstających już skrzepów krwi, zwiększają działanie endogennych enzymów fibrynolitycznych na skrzepy krwi.

Leki przeciwzakrzepowe dzielą się na 2 grupy: a) bezpośrednie antykoagulanty - szybko działające (heparyna sodowa, suproparyna wapniowa, enoksaparyna sodowa itp.), Skuteczne in vitro i in vivo; b) pośrednie antykoagulanty (antagoniści witaminy K) - długo działające (warfaryna, fenindion, acenokumarol itp.) działają tylko in vivo i po okresie ukrytym.

Działanie przeciwzakrzepowe heparyny jest związane z bezpośrednim wpływem na układ krzepnięcia krwi z powodu tworzenia się kompleksów z wieloma czynnikami hemocoagulacji i objawia się zahamowaniem faz koagulacji I, II i III. Sama heparyna jest aktywowana tylko w obecności antytrombiny III.

Leki przeciwzakrzepowe o działaniu pośrednim - pochodne oksykumaryny, indandion, konkurencyjnie hamują reduktazę witaminy K, która hamuje aktywację tej ostatniej w organizmie i hamuje syntezę zależnych od witaminy K czynników hemostazy plazmy - II, VII, IX, X.

Leki przeciwzakrzepowe: niezbędne leki

Powikłania spowodowane zakrzepicą naczyń krwionośnych - główną przyczyną śmierci w chorobach układu krążenia. Dlatego w nowoczesnej kardiologii duże znaczenie ma zapobieganie rozwojowi zakrzepicy i zatorowości (okluzji) naczyń krwionośnych. Koagulacja krwi w najprostszej postaci może być przedstawiona jako interakcja dwóch układów: płytek krwi (komórek odpowiedzialnych za tworzenie się skrzepu krwi) i białek rozpuszczonych w osoczu krwi - czynników krzepnięcia pod działaniem którego tworzy się fibryna. Powstały skrzep składa się z konglomeratu płytek krwi splątanych w nici fibryny.

Stosuje się dwie grupy leków, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi: leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty. Leki przeciwpłytkowe hamują tworzenie się skrzepów płytek krwi. Leki przeciwzakrzepowe blokują reakcje enzymatyczne prowadzące do tworzenia fibryny.

W naszym artykule rozważymy główne grupy leków przeciwzakrzepowych, wskazania i przeciwwskazania do ich stosowania, działania niepożądane.

Klasyfikacja

W zależności od miejsca zastosowania rozróżnia się antykoagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim. Bezpośrednie antykoagulanty hamują syntezę trombiny, hamują tworzenie się fibryny z fibrynogenu we krwi. Pośrednie antykoagulanty hamują tworzenie czynników krzepnięcia krwi w wątrobie.

Bezpośrednie koagulanty: heparyna i jej pochodne, bezpośrednie inhibitory trombiny, a także selektywne inhibitory czynnika Xa (jeden z czynników krzepnięcia krwi). Pośrednie antykoagulanty obejmują antagonistów witaminy K.

1. Antagoniści witaminy K:
   • Phenindione (fenilin);
   • Warfaryna (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparyna i jej pochodne:
   • Heparyna;
   • Antytrombina III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
   • Nadroparyna (fraxiparin);
   • Parnaparyna (Fluxum);
   • Sulodeksyd (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Bezpośrednie inhibitory trombiny:
   • Biwalirudyna (angiko);
   • Eteksylan dabigatranu (Pradax).
4. Selektywne inhibitory czynnika Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparynuks (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

Antagoniści witaminy K.

Pośrednie antykoagulanty są podstawą do zapobiegania powikłaniom zakrzepowym. Ich forma tabletki może być długo stosowana w warunkach ambulatoryjnych. Wykazano, że stosowanie pośrednich antykoagulantów zmniejsza częstość występowania powikłań zakrzepowo-zatorowych (zawał serca, udar) w migotaniu przedsionków i obecności sztucznej zastawki serca.

Obecnie nie stosuje się fenyliny ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Sincumar ma długi okres działania i gromadzi się w organizmie, więc jest rzadko stosowany z powodu trudności w kontrolowaniu terapii. Najczęstszym lekiem z grupy antagonistów witaminy K jest warfaryna.

Warfaryna różni się od innych pośrednich antykoagulantów wczesnym efektem (10-12 godzin po spożyciu) oraz szybkim zaprzestaniem działań niepożądanych przy niższych dawkach lub wycofaniem leku.

Mechanizm działania jest związany z antagonizmem tego leku i witaminy K. Witamina K bierze udział w syntezie pewnych czynników krzepnięcia krwi. Pod wpływem warfaryny proces ten zostaje zakłócony.

Warfaryna jest przepisywana w celu zapobiegania tworzeniu się i wzrostowi zakrzepów krwi żylnej. Jest stosowany w długotrwałej terapii migotania przedsionków oraz w obecności skrzepliny wewnątrzsercowej. W tych warunkach znacznie zwiększa się ryzyko ataków serca i udarów związanych z zablokowaniem naczyń krwionośnych z odłączonymi skrzepami. Zastosowanie warfaryny pomaga zapobiegać tym poważnym powikłaniom. Lek ten jest często stosowany po zawale mięśnia sercowego w celu zapobieżenia powtórnej inwazji wieńcowej.

Po zastosowaniu sztucznych zastawek serca przyjmowanie warfaryny jest konieczne przez co najmniej kilka lat po operacji. Jest to jedyny antykoagulant stosowany w zapobieganiu powstawania skrzepów krwi na sztucznych zastawkach serca. Ciągle przyjmowanie tego leku jest konieczne w przypadku niektórych trombofilii, w szczególności zespołu antyfosfolipidowego.

Warfaryna jest przepisywana na rozszerzone i przerostowe kardiomiopatie. Chorobie tej towarzyszy rozszerzanie się jam serca i / lub przerost jej ścian, co stwarza warunki do powstania skrzeplin wewnątrzsercowych.

Podczas leczenia warfaryną należy ocenić jej skuteczność i bezpieczeństwo, monitorując INR - międzynarodowy współczynnik znormalizowany. Wskaźnik ten szacowany jest co 4 - 8 tygodni przyjmowania. W kontekście leczenia INR powinien wynosić 2,0 - 3,0. Utrzymywanie normalnej wartości tego wskaźnika jest bardzo ważne dla zapobiegania krwawieniu, z jednej strony, i zwiększonej krzepliwości krwi, z drugiej strony.

Niektóre pokarmy i zioła nasilają działanie warfaryny i zwiększają ryzyko krwawienia. Są to żurawina, grejpfrut, czosnek, korzeń imbiru, ananas, kurkuma i inne. Osłabić działanie antykoagulacyjne substancji leczniczej zawartej w liściach kapusty, brukselki, kapusty pekińskiej, buraków, pietruszki, szpinaku, sałaty. Pacjenci przyjmujący warfarynę, nie można odmówić przyjęcia tych produktów, ale brać je regularnie w małych ilościach, aby zapobiec nagłym fluktuacjom leku we krwi.

Działania niepożądane obejmują krwawienie, niedokrwistość, miejscową zakrzepicę, krwiak. Aktywność układu nerwowego może zostać zakłócona przez rozwój zmęczenia, bólów głowy, zaburzeń smaku. Czasami występują nudności i wymioty, bóle brzucha, biegunka, zaburzenia czynności wątroby. W niektórych przypadkach skóra ulega uszkodzeniu, pojawia się fioletowy kolor palców, parestezje, zapalenie naczyń i chilliness kończyn. Reakcja alergiczna może rozwinąć się w postaci świądu, pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego.

Warfaryna jest przeciwwskazana w ciąży. Nie należy go przepisywać na żadne schorzenia związane z zagrożeniem krwawieniem (uraz, operacja, owrzodzenie narządów wewnętrznych i skóry). Nie należy go stosować w przypadku tętniaków, zapalenia osierdzia, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, ciężkiego nadciśnienia tętniczego. Przeciwwskazaniem jest niemożność odpowiedniej kontroli laboratoryjnej ze względu na niedostępność laboratorium lub cechy osobowości pacjenta (alkoholizm, brak organizacji, psychoza starcza itp.).

Heparyna

Jednym z głównych czynników zapobiegających krzepnięciu krwi jest antytrombina III. Niefrakcjonowana heparyna wiąże się z nią we krwi i kilkakrotnie zwiększa aktywność jej cząsteczek. W wyniku tego reakcje mające na celu tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach są tłumione.

Heparynę stosuje się od ponad 30 lat. Poprzednio podawano go podskórnie. Obecnie uważa się, że niefrakcjonowaną heparynę należy podawać dożylnie, co ułatwia kontrolę bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Do podawania podskórnego zaleca się heparyny drobnocząsteczkowe, które omówimy poniżej.

Heparyna jest najczęściej stosowana w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym w ostrym zawale mięśnia sercowego, w tym podczas trombolizy.

Kontrola laboratoryjna obejmuje określenie czasu krzepnięcia częściowej tromboplastyny. Na tle leczenia heparyną po 24-72 godzinach powinno być 1,5-2 razy więcej niż początkowe. Konieczne jest również kontrolowanie liczby płytek we krwi, aby nie umknąć rozwoju małopłytkowości. Zazwyczaj leczenie heparyną trwa od 3 do 5 dni ze stopniowym zmniejszaniem dawki i dalszym usuwaniem.

Heparyna może powodować zespół krwotoczny (krwawienie) i małopłytkowość (zmniejszenie liczby płytek we krwi). Przy długotrwałym stosowaniu leku w dużych dawkach prawdopodobny jest rozwój łysienia (łysienie), osteoporozy i hipoaldosteronizmu. W niektórych przypadkach występują reakcje alergiczne, jak również wzrost poziomu aminotransferazy alaninowej we krwi.

Heparyna jest przeciwwskazana w zespole krwotocznym i trombocytopenii, wrzodzie żołądka i dwunastnicy, krwawieniach z dróg moczowych, zapaleniu osierdzia i ostrym tętniaku serca.

Heparyny drobnocząsteczkowe

Dalteparyna, enoksaparyna, nadroparyna, parnaparyna, sulodeksyd, bemiparyna są otrzymywane z niefrakcjonowanej heparyny. Różnią się one od tych ostatnich mniejszym rozmiarem cząsteczki. Zwiększa to bezpieczeństwo leków. Działanie staje się dłuższe i bardziej przewidywalne, więc stosowanie heparyn drobnocząstkowych nie wymaga kontroli laboratoryjnej. Można go wykonać za pomocą stałych dawek - strzykawek.

Zaletą heparyn drobnocząstkowych jest ich skuteczność przy podawaniu podskórnym. Ponadto mają znacznie mniejsze ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Dlatego obecnie pochodne heparyny wypierają heparynę z praktyki klinicznej.

Heparyny drobnocząsteczkowe stosuje się w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym podczas operacji chirurgicznych i zakrzepicy żył głębokich. Są one stosowane u pacjentów, którzy są w łóżku i mają wysokie ryzyko takich powikłań. Ponadto leki te są szeroko przepisywane w niestabilnej dławicy piersiowej i zawale mięśnia sercowego.

Przeciwwskazania i działania niepożądane tej grupy są takie same jak w przypadku heparyny. Jednak nasilenie i częstotliwość skutków ubocznych jest znacznie mniejsza.

Bezpośrednie inhibitory trombiny

Zgodnie z nazwą bezpośrednie inhibitory trombiny bezpośrednio inaktywują trombinę. Jednocześnie hamują aktywność płytek krwi. Stosowanie tych leków nie wymaga monitorowania laboratoryjnego.

Biwalirudynę podaje się dożylnie w ostrym zawale mięśnia sercowego, aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. W Rosji ten lek nie został jeszcze wykorzystany.

Dabigatran (pradaksa) jest środkiem tabletkowanym do zmniejszania ryzyka zakrzepicy. W przeciwieństwie do warfaryny nie wchodzi w interakcje z pożywieniem. Trwają badania nad tym lekiem ze stałą formą migotania przedsionków. Lek jest dopuszczony do stosowania w Rosji.

Selektywne inhibitory czynnika Xa

Fondaparynuks wiąże się z antytrombiną III. Taki kompleks intensywnie dezaktywuje czynnik X, zmniejszając intensywność tworzenia skrzepliny. Jest mianowany podskórnie w ostrym zespole wieńcowym i zakrzepicy żylnej, w tym zatorowości płucnej. Lek nie powoduje małopłytkowości i nie prowadzi do osteoporozy. Laboratoryjna kontrola jego bezpieczeństwa nie jest wymagana.

Fondaparynuks i biwalirudyna są szczególnie wskazane u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem krwawienia. Dzięki zmniejszeniu częstości zakrzepów krwi w tej grupie pacjentów, leki te znacznie poprawiają rokowanie choroby.

Fondaparynuks jest zalecany do stosowania w ostrym zawale mięśnia sercowego. Nie można go stosować tylko w przypadku plastyki naczyń, ponieważ zwiększa to ryzyko powstawania zakrzepów w cewnikach.

Badania kliniczne inhibitorów czynnika Xa w postaci tabletek.

Do najczęstszych działań niepożądanych należą niedokrwistość, krwawienie, ból brzucha, ból głowy, świąd, zwiększona aktywność aminotransferaz.

Przeciwwskazania - aktywne krwawienie, ciężka niewydolność nerek, nietolerancja składników leku i infekcyjne zapalenie wsierdzia.

Podstawy terapii antagonistami witaminy K w praktyce lekarskiej

O artykule

Cytat: Kropacheva E.S., Panchenko E.P. Podstawy terapii antagonistami witaminy K dla lekarzy // Rak piersi. 2009. №8. Pp. 507

Od czasu dużych randomizowanych badań i dotychczas Warfaryna nie ma alternatywy dla długotrwałego zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym u pacjentów z migotaniem przedsionków bez uszkodzenia zastawki serca, pacjentów z sztucznymi zastawkami, jak również u pacjentów przechodzących zakrzepicę żylną.

Evgeny Ivanovich Chazov - błyskotliwy naukowiec o światowym nazwisku, wybitny specjalista.

Niewydolność serca (niedomykalność) - stan związany z przeciążeniem.

© Breast Cancer (Russian Medical Journal) 1994-2018

Zarejestruj się teraz i uzyskaj dostęp do przydatnych usług.

• Kalkulatory medyczne
• Lista wybranych artykułów w Twojej specjalności
• Wideokonferencje i więcej

Leki przeciwzakrzepowe: mechanizm działania leków, wskazania i przeciwwskazania do stosowania

Według statystyk, różne powikłania zakrzepowo-zatorowe (zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich) zajmują jedno z czołowych miejsc w strukturze umieralności w Rosji. W medycynie antykoagulanty są stosowane w leczeniu takich schorzeń - substancji, które zapobiegają tworzeniu się cienkich włókien fibryny pod wpływem czynników krzepnięcia, hamują wzrost już powstałego skrzepliny krwi i zwiększają aktywność wewnętrznych enzymów fibrynolitycznych (mających na celu resorpcję skrzepów krwi).

Obecnie klasyfikacja antykoagulantów opiera się na punktach zastosowania ich działania w organizmie. Są narkotyki:

• Bezpośrednie działanie (np. Heparyna). Działaj szybko, ich działanie wiąże się z bezpośrednim wpływem na układ krzepnięcia krwi poprzez tworzenie kompleksów o różnych czynnikach krzepnięcia i hamowanie trzech faz krzepnięcia.
• Pośrednie działanie (antagoniści witaminy K). Działają przez długi czas, ale po okresie utajonym ("niemym") zatrzymują aktywację enzymu zaangażowanego w konwersję witaminy K, zatrzymując w ten sposób wytwarzanie zależnych od witaminy czynników krzepnięcia osocza (II, VII, IX, X).

Niefrakcjonowana heparyna (UFH) jest naturalną substancją pochodzącą z narządów zwierząt domowych. Jego mechanizm działania opiera się na zdolności wiązania się z antytrombiną, a tym samym zwiększa jej zdolność do dezaktywacji czynników krzepnięcia IIa, IXa, Xa, Xla, XIIa. Trombina (czynnik IIa) jest szczególnie wrażliwa na działanie kompleksu heparyna-antytrombina.

Działanie heparyny prowadzi się wyłącznie przy podawaniu pozajelitowym: po podaniu dożylnym aktywność jest natychmiast widoczna, gdy podaje się ją podskórnie, po 20-60 minutach z biodostępnością 10-40% (to znaczy, tylko ten procent substancji osiąga krążenie ogólnoustrojowe). Ze względu na fakt, że niefrakcjonowana heparyna wiąże się z białkami osocza, lek ten często wykazuje nieprzewidywalny efekt przeciwzakrzepowy. Aby uzyskać i utrzymać niezbędne stężenie terapeutyczne heparyny we krwi, konieczne jest jej stałe podawanie dożylne lub regularne wstrzyknięcia podskórne, biorąc pod uwagę biodostępność. Aby kontrolować leczenie, konieczne jest określenie aktywowanego czasu częściowej tromboplastyny ​​(APTT), którego wskaźniki powinny pozostać w zakresie 1,5-2,3 wartości kontrolnej.

Heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) to heparyna niefrakcjonowana chemicznie lub enzymatycznie. Mechanizm działania jest podobny do UFG, ale LMWH jest znacznie bardziej aktywny wobec czynnika krzepnięcia Xa niż trombiny. Po podaniu dożylnym maksymalna aktywność pojawia się po 5 minutach, podskórnie - po 3-4 godzinach z biodostępnością większą niż 90%, aby utrzymać stabilny poziom aktywności przeciwzakrzepowej w osoczu, w przeciwieństwie do UFH nie jest konieczne wykonywanie ciągłego wlewu dożylnego. Dawkowanie leku prowadzi się indywidualnie pod kontrolą aktywności krwi anty-Xa.

Fondaparynuks sodu jest lekiem, który selektywnie dezaktywuje czynnik krzepnięcia Xa. Biodostępność substancji po podaniu podskórnym wynosi 100%, a aktywność utrzymuje się przez 17-21 godzin, dlatego pojedyncze wstrzyknięcie podskórne jest wystarczające do uzyskania stężenia terapeutycznego.

Biwalirudyna jest substancją, która bezpośrednio hamuje aktywność trombiny, jedynego leku o podobnym działaniu zarejestrowanego do podawania pozajelitowego w Rosji. Jego działanie skierowane jest nie tylko do krążących we krwi trombiny, ale także do trombiny wewnątrz powstałego skrzepliny. Lek podaje się wyłącznie dożylnie, a czas jego działania wynosi tylko 25 minut. Zalecane dawki są stałe i nie wymagają monitorowania parametrów krzepnięcia krwi.

Antagonista witaminy na

Antagoniści witaminy K zmniejszają tworzenie się białek w wątrobie układu przeciwzakrzepowego - białek C i S. Jednocześnie spadek poziomu naturalnego białka antykoagulacyjnego C wyprzedza spadek zawartości trzech czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (czynniki II, IX i X). Wysokie dawki początkowe warfaryny (10 mg lub więcej) prowadzą do szybkiego zmniejszenia stężenia białka C, które może powodować powikłania zakrzepowe. Warfaryna nie jest lekiem powodującym szybkie działanie przeciwzakrzepowe, dlatego do tego celu należy stosować pozajelitowe antykoagulanty. U pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych warfarynę należy przepisać na tle leczenia heparyną, która w okresie nasycenia warfaryną wywoła konieczne działanie przeciwzakrzepowe.

Eliminacja niezmienionego leku jest prowadzona przez wątrobę i metabolity przez nerki. W przypadku warfaryny charakterystyczne jest występowanie recyrkulacji jelitowo-wątrobowej, a jej okres półtrwania wynosi 40-50 godzin. Szczyt działania warfaryny pojawia się w dniach 3-6, czas trwania efektu wynosi 36-72 godzin, maksymalnie do 5 dni. Działanie AVK utrzymuje się przez pewien czas po odstawieniu leku.

Do chwili obecnej jedynym możliwym sposobem kontrolowania terapii AVC jest test protrombinowy, z prezentacją wyników w postaci międzynarodowego znormalizowanego związku (INR).

Antagoniści witaminy K (AVK)

1. Mechanizm działania: acenokumarol, fenindion (rzadko stosowany ze względu na częste występowanie reakcji nadwrażliwości) i warfaryna hamują potranslacyjną modyfikację czynników krzepnięcia II, VII, IX i X, a także białka C i białka S, niezbędnych do ich aktywacji. Działanie przeciwzakrzepowe pojawia się po 3-5 dniach; zależy od dawki, a także od czynników genetycznych, diety, leków przyjmowanych w tym samym czasie → Tabela. 2.34-4 i związane z tym schorzenia (efekt wzmacnia się podczas długotrwałej antybiotykoterapii, biegunki lub stosowania płynnej parafiny, w wyniku zmniejszenia endogennego źródła witaminy K).

Grupa leków / substancji

Wpływ na działanie przeciwzakrzepowe AVK

leki wpływające na mikroorganizmy

A: cyprofloksacyna, erytromycyna, flukonazol, izoniazyd (600 mg / dzień), ko-trimoksazol, metronidazol, mikonazol a, worykonazol

B: amoksacylina z kwasem klawulanowym, azytromycyna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lewofloksacyna, rytonawir, tetracyklina

Odp.: Gryzeofulwina, nafcylina, rybawiryna, ryfampicyna

B: dikloksacylina, rytonawir

leki wpływające na układ sercowo-naczyniowy

A: amiodaron, diltiazem, fenofibrat, klofibrat, propafenon, propranolol, sulfinpirazon b

B: chinidyna, fluwastatyna, kwas acetylosalicylowy, ropinirol, symwastatyna

B: bosentan, spironolakton

leki przeciwbólowe, przeciwzapalne i immunomodulujące

B: interferon, kwas acetylosalicylowy, paracetamol, tramadol

leki wpływające na centralny układ nerwowy

O: alkohol (z towarzyszącą chorobą wątroby), cytalopram, entakapon, sertralina

B: disulfiram, wodzian chloralu, fluwoksamina, fenytoina a, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, klomipramina), benzodiazepiny

A: barbiturany, karbamazepina

leki działające w przewodzie żołądkowo-jelitowym i pokarm

A: cymetydyna, mango, olej rybny, omeprazol

B: sok grejpfrutowy, prokinetyka (szczególnie cisapryd)

Odp.: Awokado (w dużych ilościach), żywność bogata w witaminę K 1 g, żywienie dojelitowe

B: mleko sojowe, sucralfat

A: sterydy anaboliczne, zileuton, zafirlukast

B: fluorouracyl, gemcytabina, lewamisol z fluorouracylem, paklitaksel, tamoksyfen, tolterodyna, tiamazol, L-tyroksyna

B: raloksyfen, suplementy multiwitaminowe, szczepionki przeciwko grypie, czynniki chelatujące

żel do ust i kulki pochwy

b najpierw wzmacnia, a później słabnie

w odniesieniu do warfaryny

gr. szpinak, różne rodzaje kapusty (chiński, sareptskaya, liściaste, kręcone i kapustą), liściach buraka, brukselka, brokuły, mniszek lekarski (liście), różne rodzaje sałaty, pietruszki, szparagi, cebula (zamglenie i szalotki) cykoria. Żywność mrożona zwykle zawiera więcej witaminy K niż świeża. Tabela zawiera produkty, w którym szkło 1 (≈250 ml) zawierała ≥80 mg witaminy K1 (dobowe zapotrzebowanie wynosi 80-120 ng).

A - związek przyczynowy jest bardzo prawdopodobny, B - związek przyczynowy jest wiarygodny zgodnie z danymi: Arch. Intern. Med., 2005; 165: 1095-1106, zmodyfikowany

2. Acenokumarol vs warfaryna: najważniejsze różnice: czas osiągnięcia maksymalnego stężenia we krwi (2-3 h wobec 1,5 godz.) I okresu półtrwania (8-10 godz. Względem 36-42 godz.). W przypadku nietolerancji (na przykład w przypadku reakcji alergicznej) lub trudności w uzyskaniu stabilnych wskaźników INR, acenokumarol można zastąpić warfaryną (dawki warfaryny są zwykle 1,5-2 razy wyższe niż acenokumarol). Stosowanie acenokumarolu wiąże się z dwukrotnym zwiększeniem ryzyka niestabilnego leczenia przeciwzakrzepowego w porównaniu z warfaryną.

Tak samo jak w przypadku heparyn (z wyjątkiem HIT i niewydolności nerek), jak również w pierwszym trymestrze ciąży i na ostatnie 2-4 tygodnie przed porodem. Podczas leczenia AVK można karmić piersią. Kobiety w ciąży z wszczepionymi mechanicznymi zastawkami serca powinny być wysyłane do wyspecjalizowanych ośrodków.

Konieczne jest określenie czasu protrombinowego (PT) wyrażonego jako międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR).

OGÓLNE ZASADY STOSOWANIA Top

1. Jeśli konieczne jest uzyskanie szybkiego efektu przeciwzakrzepowego (na przykład w przypadku ostrej zakrzepicy żyły głównej dolnej / zatorowości płucnej) → należy zastosować AVC z heparyną lub fondaparynuksem. W innych sytuacjach (na przykład z niepowikłanym migotaniem przedsionków) tylko AVK rozpoczyna leczenie.

2. W ciągu pierwszych 2 dni - acenokumarol 6 mg lub 4 mg, 10 mg lub 5 mg na warfarynę (wyższa dawka nasycająca nie powinny być wykorzystywane); Trzeciego dnia należy określić INR i dostosować dawkę zgodnie z wynikiem. Pacjenci z zaawansowanym wiekiem, niedowagę, ciężkie choroby współistniejące (np. Niewydolność serca) lub gospodarzem wielu leków (ryzyko interakcji leku) → powinien zaczynać 4 mg lub 5 mg acenokumarol warfaryną. Przy jednoczesnym odbiorem heparyną / fondaparynuksu te leki mogą być unieważnione w przypadku utrzymywania INR w wartości docelowej przez 2 kolejne dni.

Utrzymując pacjentów, od dawna akceptuje AVK

1. Edukacja pacjenta → tabela. 2.34-5, systematyczne pomiary INR, regularne wizyty kontrolne i właściwe informowanie pacjenta o wynikach pomiaru INR i powiązanych decyzjach dotyczących wyboru dawki AVC.

2. Szkolenie pacjentów wolno niezależne oznaczanie INR przy użyciu specjalnych narzędzi (np. CoaguChek, INRatio2) i dobór dawki AVC. Dostępne są także programy komputerowe, które ułatwiają wybór odpowiednich dawek leków (np. Na miejscu http://www.globalrph.com/warfarin_nomograms.htm). Przydatność takiego urządzenia powinna być oceniana przede wszystkim u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka zakrzepowo-zatorowego, które ze względu na niepełnosprawność, dużego oddalenia od klinikach lub innych przyczyn (np. Rodzaj działalności) mogą zakłócać technikę AVC, jak również u pacjentów ze wskazaniami do kształcenia antykoagulacji terapia.

3. Pacjenci z długotrwałą AVC powinni stosować względnie stałą ilość bogatych witamin. K 1 → tab. 2,34-4.

4. U pacjentów przyjmujących stałe dawki AVK wartość INR należy ustalać co najmniej co 4 tygodnie. (Po otrzymaniu AVC o VTE dozwolony co 8 tygodni). Coraz częściej (co 1-2 tygodnie.) - gdy oscyluje i poza granice INR wskaźników terapeutycznych, a także jednoczesny odbiór przeciwpłytkowe lub niewydolnością serca (II-III FC NYHA). W tym samym czasie, długotrwałe (dłużej niż 5-7 dni), razem z innymi lekami, które współdziałają z AVC (zwłaszcza antybiotyki) → niezbędne do monitorowania INR.

5. Jeśli u pacjenta ze stabilnymi wcześniejszymi wskaźnikami INR występuje jeden wynik ≤ 0,5 mniejszy lub wyższy od wartości docelowych → leczenie AVC należy kontynuować w poprzedniej dawce, a INR należy ponownie ocenić po 1-2 tygodniach.

Taktyka przy niskich wartościach INR

1. Możesz zwiększyć dawkę o 5-20%, przyjmując za podstawę całkowitą dawkę podjętą w ciągu tygodnia.

2. Alternatywną metodą jest częstsze określanie INR, spodziewając się, że jego wartości powrócą do celu bez zmiany dawki leku.

3. Należy upewnić się, że pacjent przestrzega zaleceń dietetycznych (przede wszystkim zbilansowana dieta); ograniczenie stosowania zielonych warzyw zawierających dużo witaminy K przyczynia się do wzrostu INR o średnio 0,5. W praktyce obserwuje się znaczne zmniejszenie INR podczas leczenia ryfampicyną.

4. Nie zaleca się rutynowego, dodatkowego podawania heparyny pacjentowi ze stabilnymi wskaźnikami INR w przeszłości, w którym wynik pojedynczej analizy był niższy niż limity terapeutyczne; w takich przypadkach monitorowanie INR jest wymagane po 7 dniach.

Bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty

Prawie wszyscy pacjenci cierpiący na choroby serca powinni przyjmować specjalne leki rozrzedzające krew. Wszystkie te leki można podzielić na 2 główne typy: bezpośrednio działające antykoagulanty i antagoniści witaminy K (działanie pośrednie). Jak zrozumieć, jaka jest różnica między tymi podgatunkami i jaki jest mechanizm ich wpływu na organizm?

Cechy stosowania pośrednich antykoagulantów

Pośrednie antykoagulanty zakłócają syntezę czynników krzepnięcia w wątrobie (protrombina i prokonwertyna). Ich działanie pojawia się po 8-12 godzinach od podania i trwa od kilku dni do dwóch tygodni. Najważniejszą zaletą tych leków jest ich skumulowany efekt. Antagoniści witaminy K (druga nazwa dla pośrednich antykoagulantów) byli używani do pierwotnej i wtórnej profilaktyki zakrzepowo-zatorowej od ponad 50 lat. Jest to witamina K, która jest integralną częścią procesu krzepnięcia.

Warfaryna i inne pochodne kumaryny są najczęściej stosowanymi pośrednimi antykoagulantami. AVK (skrócona nazwa dla antagonistów witaminy K) ma wiele ograniczeń, więc nie powinieneś sam zacząć ich przyjmować. Prawidłową dawkę może wybrać tylko wykwalifikowany lekarz w oparciu o wyniki testu. Regularne monitorowanie liczby krwinek jest ważne dla terminowej regulacji dawki. Dlatego należy pamiętać, że jeśli lekarz zalecił przyjmowanie warfaryny 2 razy na dobę, samodzielne zmniejszanie lub zwiększanie dawki jest zabronione.

Lista pośrednich antykoagulantów i ich mechanizm działania

Lista pośrednich antykoagulantów jest kierowana przez warfarynę (inna nazwa handlowa "Coumadin"). Jest to jeden z najpopularniejszych leków przepisywanych w celu zapobiegania powstawaniu zakrzepów. Mniej popularnymi antagonistami witaminy K są syncumar, acenocoumarol i dicoumarol. Mechanizm działania tych leków jest identyczny: spadek aktywności wchłaniania witaminy K, który prowadzi do wyczerpania się czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K.

Pacjenci stosujący synonimy warfaryny i antykoagulanty powinni ograniczać dzienne spożycie witaminy K w żywności i suplementach diety. Nagłe zmiany poziomu witaminy K w organizmie mogą znacząco zwiększyć lub zmniejszyć efekt leczenia przeciwzakrzepowego.

Antagonisty witaminy K Wady

Do końca 2010 roku, antagonista witaminy K (warfaryna) był jedynym antykoagulant doustny zatwierdzony przez Światową Organizację Zdrowia w profilaktyce powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z niezwiązanym z wadą zastawkową migotaniem przedsionków i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przez pół wieku farmaceuci dokładnie badali skuteczność leku, a także jasno określili jego wady i skutki uboczne.

Najczęstsze obejmują:

• wąskie okno terapeutyczne (do zatrucia wystarczy pić minimalną liczbę tabletek);
• interakcje z pokarmami bogatymi w witaminę K (przyjmowanie tabletek w połączeniu z codziennym spożywaniem zielonych warzyw może prowadzić do hiperkaliemii);
• opóźniony efekt przeciwzakrzepowy (oznacza to, że od rozpoczęcia terapii do pierwszych wyników minie kilka tygodni). W zapobieganiu zakrzepicy żylnej okres ten jest zbyt długi;
• potrzeba częstego monitorowania stanu krwi i dostosowania dawki;
• możliwość siniaków i krwawień.

Co może wpływać na efekt przyjmowania antagonistów witaminy K?

Na działanie antykoagulacyjne AVK mogą mieć istotny wpływ takie czynniki:

• wiek;
• podłoga;
• masa ciała;
• istniejąca dieta;
• przyjmowanie ziołowych suplementów;
• zażywanie innych leków;
• choroby genetyczne.

Zalety i wady bezpośrednio działających leków przeciwzakrzepowych

W ciągu ostatnich 6 lat na rynku farmaceutycznym pojawiły się nowe bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe. Są alternatywą dla antagonistów witaminy K w leczeniu zakrzepicy z zatorami i zapobiegania zakrzepicy. Bezpośrednie doustne antykoagulanty (PPA) są bardziej skutecznym i bezpieczniejszym analogiem antagonistów witaminy K.

Popularność PPA wśród kardiologów i pacjentów nie jest zaskakująca, ponieważ wśród zalet można zauważyć:

• szybki start akcji;
• stosunkowo krótki okres półtrwania;
• obecność specyficznych środków odtrutkowych (może być przydatna w leczeniu ostrych udarów niedokrwiennych, jak również w celu wyeliminowania objawów negatywnych po udarze);
• ustalone dawkowanie;
• brak bezpośredniego wpływu suplementów diety na dzienną dawkę leku;
• nie ma potrzeby regularnych laboratoryjnych badań krwi.

Nazwy handlowe bezpośrednich antykoagulantów i mechanizm ich działania

Klasyfikacja leków o działaniu bezpośrednim jest nieco bardziej rozległa. Eteksylan dabigatranu (nazwa handlowa "Pradaksa") jest bezpośrednim inhibitorem trombiny. Lek ten był pierwszym bezpośrednim doustnym antykoagulantem spośród zatwierdzonych przez środowisko medyczne. Dosłownie przez kilka lat inhibitory rywaroksabanu (Xalerto i edoksaban) zostały dodane do listy bezpośrednich antykoagulantów. Długoterminowe badania kliniczne wykazały wysoką skuteczność powyższych leków w zapobieganiu udarowi i leczeniu zakrzepicy. PAP ma wyraźną przewagę nad warfaryną, a co najważniejsze, leki można podawać bez regularnego monitorowania parametrów krwi.

Mechanizm działania PPA znacznie różni się od mechanizmu antagonistów witaminy K. Każdy z bezpośrednio działających antykoagulantów zawiera małe cząsteczki, które selektywnie wiążą się z katalitycznym miejscem trombiny. Ponieważ trombina sprzyja koagulacji poprzez przekształcenie fibrynogenu w nici fibryny, dabigatran tworzy efekt blokowania tych nici.

Dodatkowe skuteczne mechanizmy bezpośrednich antykoagulantów obejmują dezaktywację płytek krwi i spadek aktywności krzepnięcia krwi. Okres półtrwania tej grupy leków wynosi 7-14 godzin, czas wystąpienia efektu terapeutycznego wynosi od jednej do czterech godzin. Bezpośrednie antykoagulanty gromadzą się w wątrobie, tworząc aktywne metabolity i wydalane są z organizmu z moczem.

Również dwa typy heparyn są stosowane jako antykoagulanty - nefractional (UFG) i o niskiej masie cząsteczkowej (LMWH). Heparynę o małej frakcji stosowano w zapobieganiu i leczeniu łagodnej zakrzepicy od kilku dekad. Wadą UFH jest to, że ma zmienny efekt przeciwzakrzepowy, a także ograniczoną biodostępność. Heparyna drobnocząsteczkowa jest wytwarzana z niskiej frakcji poprzez depolimeryzację.

Heparyna drobnocząsteczkowa ma określony rozkład ciężaru cząsteczkowego, który określa jej aktywność przeciwzakrzepową i czas działania. Zaletą LMWH jest to, że można dość łatwo obliczyć wymaganą dawkę, a także nie lękać się poważnych skutków ubocznych. Z tych powodów to podgatunki drobnocząsteczkowe heparyny stosowane są w większości szpitali na świecie.

Konsekwencja i regularność są niezbędne do skutecznego leczenia za pomocą bezpośrednich antykoagulantów. Ponieważ leki tego typu mają krótki okres półtrwania, pacjenci, którzy umyślnie lub przypadkowo pominęli dawkę, są narażeni na ryzyko zakrzepicy lub niedostateczną koagulację. Biorąc pod uwagę, że pozytywny efekt przyjmowania PPA szybko znika, gdy lek zatrzymuje się w organizmie, niezwykle ważne jest przestrzeganie harmonogramu zaleconego przez lekarza.

Czy można łączyć bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty?

Jak już stało się jasne, antykoagulanty są stosowane do celów terapeutycznych i profilaktycznych w przypadku zawałów serca, dusznicy bolesnej, zatoru naczyniowego różnych narządów, zakrzepicy, zakrzepowego zapalenia żył. W stanach ostrych zwykle przepisuje się działające bezpośrednio antykoagulanty, które zapewniają natychmiastowy efekt i zapobiegają krzepnięciu krwi. Po 3-4 dniach (pod warunkiem powodzenia podstawowego leczenia) terapia może zostać wzmocniona za pomocą pośrednich antykoagulantów.

Połączona terapia przeciwzakrzepowa jest również przeprowadzana przed operacją serca i naczyń krwionośnych podczas transfuzji krwi, a także w celu zapobiegania zakrzepicy. Leczenie za pomocą kombinacji różnych rodzajów antykoagulantów powinno być prowadzone pod stałym nadzorem personelu medycznego. Ze względu na wzrost częstości udarów i napadowego migotania przedsionków, przy jednoczesnym leczeniu dwoma typami leków, obecność osadu w moczu, szybkość krzepnięcia krwi i poziom protrombiny we krwi są stale monitorowane.

Leczenie za pomocą kombinacji różnych antykoagulantów jest przeciwwskazane w:

• skaza krwotoczna;
• choroby, którym towarzyszy zmniejszenie krzepliwości krwi;
• podczas ciąży;
• upośledzona czynność wątroby i nerek;
• złośliwe nowotwory;
• choroba wrzodowa.

Należy również przerwać terapię skojarzoną, gdy krew pojawi się w moczu.

Jak określić skuteczność przyjmowania leków przeciwzakrzepowych?

Pośrednie koagulatory są łatwe do wykrycia we krwi, a nawet mierzą ich skuteczność. W tym celu opracowano specjalny wskaźnik o nazwie "międzynarodowe znormalizowane podejście".

1. Osoba, która nie przyjmuje pośrednich antykoagulantów, będzie miała INR nieco poniżej 1.
2. Pacjent przyjmujący warfarynę będzie miał wartość INR między 2,0 a 3,0. Obserwując tak wysokie wskaźniki, lekarze będą gotowi na to, że może dojść do nagłego krwawienia.
3. Wartość INR między 1 a 2 wskazuje, że pacjent może być zagrożony udarem niedokrwiennym.
4. W przypadku INR 4 i powyżej istnieje największe ryzyko krzepnięcia krwi i rozwoju udaru krwotocznego.

Ale badanie krwi dla INR nie da obiektywnych wskaźników, jeśli pacjent bierze bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe. Największym problemem związanym z najnowszymi bezpośrednimi antykoagulantami jest brak wiarygodnego sposobu oceny ich skuteczności. Lekarze mogą znaleźć czas, aby zatrzymać krwawienie, ale nie ma wskaźnika, który oceniłby obecność efektów przeciwzakrzepowych. Na przykład jest to bardzo ważne w leczeniu pacjentów przyjętych do ambulansu w stanie nieprzytomności. Jeśli w dokumentacji medycznej nie ma informacji o pacjentach otrzymujących bezpośrednie antykoagulanty, raczej trudno jest szybko zidentyfikować je we krwi.

Co zrobić z przedawkowaniem?

Pomimo wszystkich powyższych korzyści, lekarze nadal martwią się brakiem swoistych odtrutek do stosowania w przypadku przedawkowania. Aby zapobiec tak poważnemu schorzeniu, lekarze przestrzegają następujących zasad:

• zmniejszyć dawkę epoksydu po 7 dniach stosowania;
• Xalerto wymaga zmniejszenia dawki po 21 dniach.

Obecnie, gdy występuje zagrażające życiu krwawienie, w tym spowodowane pośrednimi antykoagulantami, pacjentowi wstrzykuje się świeżo mrożone osocze, koncentrat kompleksu protrombiny i fitonadion.

Farmakologia i mechanizm działania każdego antidotum różnią się. Różne leki przeciwzakrzepowe będą wymagały różnych dawek i strategii podawania antidotum. Czas trwania kuracji i dawkowanie antidotum są obliczane w zależności od tego, jak pacjent reaguje na już wstrzyknięte leki (są przypadki, gdy niektóre antidotum nie tylko powstrzymują krwawienie, ale także aktywują agregację płytek krwi).

Śmiertelność przy przyjmowaniu PPA i AVK

Pacjenci, którzy otrzymywali bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe w zapobieganiu powikłaniom choroby serca, zarejestrowali większą liczbę nagłych krwawień, ale w tym samym czasie, niższą śmiertelność, w porównaniu z pacjentami, którzy otrzymali anagetyków witaminy K. Nie ma potrzeby stwierdzenia, że ​​obecność krwawienia W ten sposób pomaga zmniejszyć śmiertelność.

Takie kontrowersyjne wyniki wynikają z faktu, że większość badań przeprowadza się w szpitalu. Całe krwawienie, które pojawia się, gdy pacjent jest w szpitalu i otrzymuje bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe przez kroplówkę, jest szybko zatrzymywane przez wykwalifikowany personel medyczny i nie jest śmiertelne. Ale pośrednie antykoagulanty pacjenta są najczęściej brane pod uwagę przez lekarzy, co prowadzi do wyższej śmiertelności.

Chemik Handbook 21

Chemia i technologia chemiczna

Antagoniści witaminy

Aby usunąć skutki hiperwitaminozy, inhibitory witamin lub antagoniści witamin są wezwani, aby pomóc.

Antagoniści witaminy B12 odkryto stosunkowo niedawno, w ostatniej dekadzie. [c.409]

Można zatem powiedzieć, że istnieje bardzo wiele związków podobnych do B12, ale tylko kobalaminy są aktywne dla ludzi i zwierząt wyższych (punkt 1). Należy zauważyć, że w przyrodzie są corrinoidy bez Co - są to antagoniści witaminy B12- [c.284]

Obecnie znany i szereg innych antagonistów witaminy K, pełniący rolę anty-witaminy K. [c.160]

Ten związek, który jest antagonistą witaminy K., znalazł obecnie zastosowanie w praktycznej medycynie jako antykoagulant, tj. Substancja, która zapobiega krzepnięciu krwi. [c.409]

ANTAGONIŚCI WITAMINOWE (ANTYWITAMINOWE) [c.715]

Antagoniści witaminy (leki przeciwwirusowe) [c.715]

Naturalnym antagonistą witaminy K jest heparyna, heteropolisacharyd wytwarzany w wątrobie i tkance płucnej oraz hamujący proces przekształcania protrombiny w trombinę, który pomaga spowolnić krzepnięcie krwi. Dicoumarin może być również jego antagonistą, powodującym zmniejszenie siły naczyń włosowatych i drobnych krwotoków. Substancje te, które są antykoagulantami, są szeroko stosowane w medycynie w celu zwiększenia krzepliwości krwi. [c.144]

Antybiotyki antybiotykowe anty-TB i [c.69] były znacznie silniejszymi antagonistami witaminy B.

Phepromaron jest oryginalnym pośrednim antykoagulantem [220]. Jest antagonistą witaminy K niezbędnej do tworzenia protrombiny w wątrobie. Łagodzi syntezę protrombiny, prokonwertyny, czynników krzepnięcia IX i X. Bardziej aktywny niż dikumina i neodikumaryna ma mniejszy efekt kumulacyjny niż dikumarina. Działając w pobliżu warfaryny, ale mniej toksycznie. [c.122]

Nitropharin jest oryginalnym antykoagulantem [122, 134]. Podobnie jak fepromaron (patrz str. 121), jest antagonistą witaminy K, zaburza syntezę protrombiny, prokonwerwiny, czynników krzepnięcia IX i X. Ma silniejszy efekt. szybsze i krótsze działanie niż fepromaron. [c.123]

Rodentycydy są przewlekłe. działania (antykoagulanty) są naib, skuteczne i bezpieczne dla ludzi. Ich działanie jako antagonistów witaminy K opiera się na hamowaniu syntezy protrombiny, w wyniku czego dochodzi do zaburzeń krzepnięcia krwi zwierząt. [c.175]

F.- aktywny pośredni antykoagulant krwi, prowadzi do upośledzenia powstawania protrombiny w wątrobie i zmniejsza zawartość dekompozycji. czynniki krzepnięcia krwi, jest antagonistą witaminy K. Działa ona wolno i ciągle. Zastosuj F. w leczeniu zakrzepicy, zakrzepowego zapalenia żył i innych. N. Koikov. [c.67]

W ostatnich latach znany jest inny syntetyczny antagonista witaminy B1-2 trifluorometylotiaminy. [c.399]

Kortyzon i jego syntetyczne analogi, takie jak prednizon lub deksametazon, należą do współczesnych cudownych lekarstw. Są stosowane w ostrych atakach zapalenia stawów, z ciężkim stanem zapalnym oczu i innych narządów. Jednak długotrwałe stosowanie tych leków może powodować poważne skutki uboczne, w szczególności zanik mięśni i resorpcję kości. Ten ostatni występuje w wyniku swoistego hamowania wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym pod wpływem tych funduszy. Pod tym względem glukokortykoidy są antagonistami witaminy O (suplement 12-G). [c.586]

Zwiększona krzepliwość krwi i zakrzepy krwi czasami powodują poważne choroby układu sercowo-naczyniowego. Wiele związków chemicznych, które blokują procesy krzepnięcia krwi, nazywa się antagonistami witaminy K i stosuje się je jako leki. Substancje te obejmują dikumarol i warfarynę [str.105]

Działanie warfaryny i dikumarolu. Warfaryna jest lekiem handlowym stosowanym do zwalczania gryzoni, jest silnym antagonistą witaminy K [c.300]

Antagoniści witaminy K. Znanych jest wielu antagonistów witaminy K. Należą do nich na przykład dikumarol i kwas salicylowy. Po wprowadzeniu dikumarolu do organizmu zwierzęcia następuje znaczny spadek stężenia [str.152]

Pojawił się nowy interesujący problem w teorii pojawienia się niedoboru witamin w związku z odkryciem antagonistów witaminy, zwanych antivitaminami. Antiwitaminy są substancjami bardzo zbliżonymi do odpowiednich witamin. Antywitaminy nie tylko nie mają właściwości witaminowych, ale wręcz przeciwnie, są ich fałszywymi substytutami i są zawarte w strukturze, ale w naturalnym łańcuchu reakcji wymiany, przerywają jej normalny przebieg. [c.177]

Antagoniści witaminy K. Znana jest pewna liczba antagonistów witaminy K. Należą do nich na przykład dikumarol (dicoumarin) i kwas salicylowy Podczas wstrzykiwania dikumarolu do organizmu zwierzęcia obserwuje się znaczny spadek stężenia protrombiny we krwi. Powoduje to krwawienie i śmierć zwierząt z powodu utraty krwi. Jeśli witamina K jest podawana w określonej ilości wraz z dikuramonem, to nie obserwuje się takiego spadku zawartości protrombiny. Kwas salicylowy i jego sole powodują hipoprotrombinemię. [c.160]

W przypadku zatrucia hydrazydem izonikotynylu (i innych antagonistów witaminy Wb) rozwój drgawek i śmierci zwierząt związany jest z zahamowaniem działania niektórych enzymów pirydoksalowych w ośrodkowym układzie nerwowym, a nie zatrucia amoniakiem. - Około. ed. [c.465]

Aktywność anty-itaminy jest zwykle konsekwencją geometrycznego i funkcjonalnego podobieństwa pomiędzy witaminą A i jej antagonistą. Witamina C - L - kwas askorbinowy jest przeciwstawna działaniu antywitaminy - D - kwasu askorbinowego do witaminy PP (nikotynamid) - kwasu pirydyno-3-sulfonowego do witaminy B3 (kwas pantotenowy) - kwasu sulfopantotenowego itp. [S.522]

Stworzono strukturę prawie wszystkich już otwartych witamin. Pozwoliło to na syntezę zarówno samych witamin, jak i związków pokrewnych, a wiele z tych syntetycznych substancji znalazło szerokie zastosowanie w praktyce medycznej. Wraz z tym odkryto, że niektóre chemiczne analogi witamin są antagonistyczne w stosunku do tych drugich. Ponieważ wiele witamin jednocześnie służy jako czynniki wzrostu dla drobnoustrojów, syntetyczne antagoniści witamin mogą być stosowane jako substancje hamujące rozwój drobnoustrojów, to jest mają aktywność antybiotyczną. [c.401]

Gdy okazało się, że wiele witamin jest koenzymami, a ich brak w organizmie jest związany z różnymi chorobami, pojawiła się terapia witaminowa, która generalnie ma wiele osiągnięć. Teraz do leczenia wielu chorób przy użyciu znacznych ilości witamin, ale w ich stosowaniu jest jeszcze sporo empirycznych. Interesujące jest stosowanie niektórych witamin z antymetabolitami do celów terapeutycznych, tj. Działanie przeciwwirusowe zwykle ogranicza się do hamowania (hamowania) specyficznych reakcji enzymatycznych lub powolnych procesów biochemicznych przeprowadzanych przez układy wielobarwowe. Tak więc aminopterin, antagonista kwasu foliowego, utrudnia syntezę zasad purynowych i pirymidynowych, spowalniając w ten sposób namnażanie komórek nowotworowych. Dikumarol - antagonista witaminy K - zakłóca reakcje krzepnięcia krwi i jest stosowany w leczeniu wewnątrznaczyniowych zakrzepów krwi. Ustalono, że sulfonamidy mają właściwości przeciwwswiowe w odniesieniu do kwasu para-aminobenzoesowego, czynnika niezbędnego do wzrostu wielu szkodliwych bakterii, na czym opiera się efekt terapeutyczny sulfonamidów. Uważa się, że poszukiwanie innych preparatów przeciwwirusowych, które hamują wzrost bakterii może dostarczyć cennych substancji leczniczych. Niektóre leki przeciwmalaryczne okazały się antagonistami witaminy Bg, ale nie wiadomo jeszcze, czy efekt terapeutyczny opiera się na kompetycyjnym wyparciu (substytucji) enzymów ryboflawinowych. [c.320]

W 1944 r. Zasugerowano, że lizozym ma podobny charakter i prawdopodobnie identyczny z awidyną, białkiem będącym antagonistą witaminy H (biotyna). Jednak to założenie wkrótce zostało odrzucone [s.221]

W tkankach ryb słodkowodnych, u krewetek, w śledziach atlantyckich znaleziono substancje będące antagonistami witaminy V, czyli jej przeciwwskazań, które działają dokładnie odwrotnie niż witamina i tłumią jej funkcje. [c.129]

Antagoniści witaminy K to dikumarol i warfaryna, które są stosowane jako antykoagulanty. [c.95]

Heparyna jest heteropolisacharydem, który zapobiega krzepnięciu krwi człowieka i zwierząt. Ma molo. waga 20 LLC. Szczególnie dużo w wątrobie (do 100 mg na 1 kg tkanki), płucach, sercu, śledzionie, tarczycy, krwi i innych tkankach i narządach. Wyizolowany w stanie krystalicznym i szeroko stosowany w medycynie, jest czynnikiem stabilizującym dawców krwi podczas przechowywania w celu zapobiegania i leczenia zakrzepicy, antagonisty witaminy K. Uważa się, że heparyna dezaktywuje trombokinazę enzymu. [c.173]

Sincumar jest pośrednim antykoagulantem. Zgodnie ze strukturą chemiczną i mechanizmem działania antykoagulantu jest on podobny do dikumaryny i neodikumaryny, hamuje powstawanie protrombiny w wątrobie i może być uważany za antagonistę witaminy K. [c.104]

Zobacz strony, na których wymieniono termin "antagoniści witaminy": [c.60] [c.227] [c.247] [c.20] [c.357] [c.34] [c.65] [p.437] [c.65] [str.65] [p.300] [p.358] [str.249] [str.26] Chemia biologiczna, wyd. 3 (1998) - [str.232]

Chemia organicznych substancji leczniczych (1953) - [c.152]

Antagoniści witamin - przeciwwskazania 19.06.2014

Wszyscy wiedzą, że witaminy są istotnymi elementami dobrego zdrowia. Ale czy wiesz, że niektóre substancje w naszej żywności i środowisku, a także niektóre leki, są anty-witaminami - chemikalia, które zmniejszają lub negują chemiczne działanie witamin w organizmie. Antiwitaminy są również nazywane antagonistami witamin.

Antywitaminy są znane od lat 70. ubiegłego wieku. Naukowcy "obliczyli" antagonistów przypadkowo - podczas eksperymentu w celu zbadania syntezy witaminy B9 - kwasu foliowego: naukowcy zsyntetyzowali kwas foliowy, który ku ich zaskoczeniu nabrał przeciwnych właściwości bez wyraźnego powodu.

Witamina A i jej antagoniści

Witamina A lub retinol jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą, która jest nadal słabo wchłaniana przez organizm, jeśli zawiera dużą ilość margaryny i oleju spożywczego. Dlatego podczas gotowania potraw o wysokiej zawartości retinolu (wątroba, ryby, jaja) zaleca się stosowanie minimalnej ilości tłuszczu.

Ponadto olej mineralny, stosowany jako środek przeczyszczający, wchłania witaminę A i karoten, niszcząc ją.

Leki rozrzedzające krew i leki stosowane w medycynie spowalniają krzepnięcie krwi, niszczą witaminę A.

Antagoniści witaminy K.

Osoba potrzebuje małej dziennej dawki witaminy K - jest ona przechowywana w małych ilościach w wątrobie. Witamina wchodzi do organizmu człowieka poprzez spożywanie pokarmu roślinnego, a także jest syntetyzowana przez bakterie w przewodzie pokarmowym. Antybiotykoterapia (przyjmowanie jakichkolwiek antybiotyków, takich jak penicylina, streptomycyna, tetracyklina itp.) Hamuje wzrost bakterii, a zatem zmniejsza syntezę witaminy K.

Inni antagoniści witaminy K są lekami stosowanymi do łagodzenia objawów zakrzepicy - nieprawidłowego tworzenia się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych.

Antiwitaminy dla kwasu askorbinowego

Powszechnie wiadomo, że palacze mają niski poziom witaminy C (kwasu askorbinowego). Kanadyjski lekarz, dr McCormick, przeanalizował poziom witaminy C we krwi prawie 6000 palaczy - wszyscy badani mieli niski poziom witamin. Dr Frederick Klenner jest cytowany od wielu lat: udowodnił, że jeden z palonych papierosów może wyczerpać z twojego ciała aż trzydzieści pięć miligramów witaminy C.

Wchłanianie witaminy C u ludzi jest hamowane przez kofeinę.

Kilka innych głównych antagonistów witaminy C to chlorek amonu, tiouracyl, atropina, barbiturany i leki przeciwhistaminowe. Napoje alkoholowe, stres, zaburzenia emocjonalne są również antagonistami witaminy C.

Antagoniści witamin z grupy B.

Surowe ryby i surowe mięso mięczaków, w tym ostrygi, są uznawane za antagonistów witamin z grupy B.

Tabletki antykoncepcyjne to antywitaminy dla witaminy B6 i witaminy B12. Estrogen, który jest częścią doustnych środków antykoncepcyjnych, jest również antagonistą witaminy E.

Przed skorzystaniem z informacji dostarczonych przez stronę medportal.org, przeczytaj warunki umowy użytkownika.

Umowa użytkownika

Witryna medportal.org świadczy usługi na warunkach opisanych w tym dokumencie. Rozpoczynając korzystanie ze strony internetowej, potwierdzasz, że zapoznałeś się z warunkami tej Umowy użytkownika przed rozpoczęciem korzystania z witryny i akceptujesz wszystkie warunki tej Umowy w całości. Nie korzystaj z witryny, jeśli nie zgadzasz się z tymi warunkami.

Opis usługi

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają wyłącznie charakter informacyjny, informacje pochodzące ze źródeł publicznych są odniesieniami i nie są reklamą. Witryna medportal.org zapewnia usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać leki w danych uzyskanych z aptek w ramach umowy między aptekami i medportal.org. W celu ułatwienia korzystania z danych witryn dotyczących leków, suplementy diety są usystematyzowane i doprowadzane do pojedynczej pisowni.

Witryna medportal.org oferuje usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać kliniki i inne informacje medyczne.

Zastrzeżenie

Informacje umieszczone w wynikach wyszukiwania nie są ofertą publiczną. Administracja strony medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) trafności wyświetlanych danych. Administrowanie witryną medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub szkody, które mogły powstać w związku z dostępem lub niemożnością uzyskania dostępu do witryny lub z korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki tej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje na stronie są tylko w celach informacyjnych.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących deklarowanych na stronie i faktycznej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia informacji będących przedmiotem zainteresowania, dzwoniąc do apteki lub wykorzystując podane informacje według własnego uznania.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy klinik, ich danych kontaktowych - numerów telefonów i adresów.

Ani administracja strony medportal.org, ani żadna inna strona zaangażowana w proces dostarczania informacji, nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody lub szkody, które możesz ponieść w pełni polegając na informacjach zawartych na tej stronie.

Administracja strony medportal.org zobowiązuje się i podejmuje dalsze starania, aby zminimalizować rozbieżności i błędy w dostarczanych informacjach.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku awarii technicznych, w tym w odniesieniu do działania oprogramowania. Administracja strony medportal.org zobowiązuje się jak najszybciej dołożyć wszelkich starań, aby wyeliminować wszelkie awarie i błędy w przypadku ich wystąpienia.

Użytkownik jest ostrzegany, że administracja strony medportal.org nie jest odpowiedzialna za odwiedzanie i korzystanie z zewnętrznych zasobów, linki, które mogą znajdować się na stronie, nie zatwierdza ich treści i nie jest odpowiedzialna za ich dostępność.

Administracja strony medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia witryny, częściowej lub całkowitej zmiany jej zawartości, w celu wprowadzenia zmian do Umowy użytkownika. Takie zmiany dokonywane są wyłącznie według uznania Administracji bez wcześniejszego powiadomienia Użytkownika.

Użytkownik przyjmuje do wiadomości, że zapoznał się z warunkami niniejszej Umowy z użytkownikiem i akceptuje wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości.

Informacje reklamowe, na których umieszczenie w witrynie ma odpowiednią umowę z reklamodawcą, są oznaczone jako "reklamowe".