Image

Grupa farmakologiczna - antykoagulanty

Przygotowania do podgrup są wykluczone. Włącz

Opis

Środki przeciwzakrzepowe ogólnie hamują pojawianie się włókienek fibryny; zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi, przyczyniają się do zatrzymania wzrostu powstających już skrzepów krwi, zwiększają działanie endogennych enzymów fibrynolitycznych na skrzepy krwi.

Leki przeciwzakrzepowe dzielą się na 2 grupy: a) bezpośrednie antykoagulanty - szybko działające (heparyna sodowa, suproparyna wapniowa, enoksaparyna sodowa itp.), Skuteczne in vitro i in vivo; b) pośrednie antykoagulanty (antagoniści witaminy K) - długo działające (warfaryna, fenindion, acenokumarol itp.) działają tylko in vivo i po okresie ukrytym.

Działanie przeciwzakrzepowe heparyny jest związane z bezpośrednim wpływem na układ krzepnięcia krwi z powodu tworzenia się kompleksów z wieloma czynnikami hemocoagulacji i objawia się zahamowaniem faz koagulacji I, II i III. Sama heparyna jest aktywowana tylko w obecności antytrombiny III.

Leki przeciwzakrzepowe o działaniu pośrednim - pochodne oksykumaryny, indandion, konkurencyjnie hamują reduktazę witaminy K, która hamuje aktywację tej ostatniej w organizmie i hamuje syntezę zależnych od witaminy K czynników hemostazy plazmy - II, VII, IX, X.

Bezpośrednio działające antykoagulanty: wskazania i przeciwwskazania. Przegląd funduszy

Leki przeciwzakrzepowe są jedną z grup leków, które wpływają na układ krzepnięcia krwi, zapobiegając tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych. W zależności od mechanizmu działania leki te dzielą się zazwyczaj na dwie podgrupy: bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty. Poniżej omawiamy pierwszą grupę antykoagulantów - bezpośrednią akcję.

Układ krzepnięcia krwi: podstawowa fizjologia

Koagulacja krwi jest połączeniem procesów fizjologicznych i biochemicznych, mających na celu powstrzymanie krwawienia, które rozpoczęło się wcześniej. Jest to reakcja ochronna organizmu, zapobiegająca masywnej utracie krwi.

Koagulacja krwi przebiega w 2 etapach:

  • pierwotna hemostaza;
  • koagulacja enzymatyczna.

Pierwotna hemostaza

W złożony proces fizjologiczny zaangażowane są trzy struktury: ściana naczyniowa, centralny układ nerwowy i płytki krwi. Kiedy ściana naczynia jest uszkodzona i zaczyna się krwawienie, mięśnie gładkie znajdujące się w niej wokół miejsca perforacji są ściskane, a naczynia kurczą się. Natura tego zdarzenia jest odruchowa, to znaczy pojawia się mimowolnie, po odpowiednim sygnale układu nerwowego.

Następnym krokiem jest przywieranie (przyklejanie) płytek do miejsca uszkodzenia ściany naczyniowej i agregacja (łączenie) między nimi. Po 2-3 minutach krwawienie ustaje, ponieważ miejsce urazu jest zatkane zakrzepem krwi. Jednak ten zakrzep jest nadal luźny, a osocze krwi w miejscu urazu jest wciąż płynne, więc w pewnych warunkach krwawienie może rozwijać się z nową siłą. Istotą następnej fazy pierwotnej hemostazy jest to, że płytki krwi podlegają serii metamorfoz, w wyniku czego uwalniane są z nich 3 czynniki krzepnięcia: ich interakcja prowadzi do pojawienia się trombiny i rozpoczyna szereg reakcji chemicznych - enzymatycznej koagulacji.

Koagulacja enzymatyczna

Gdy ślady trombiny pojawiają się w obszarze uszkodzenia ściany naczynia, rozpoczyna się kaskada reakcji interakcji czynników krzepnięcia tkanki z wyzwalaczami krwi, pojawia się inny czynnik - tromboplastyna, która oddziałuje ze specjalną substancją protrombiny, tworząc aktywną trombinę. Reakcja ta występuje również przy udziale soli wapniowych, trombina oddziałuje z fibrynogenem i powstaje fibryna, która jest substancją nierozpuszczalną - wytrącają się jej włókna.

Następnym etapem jest kompresja lub retrakcja skrzepu krwi, który osiąga się przez zagęszczenie, ściskanie go, co powoduje oddzielenie przezroczystej, płynnej surowicy.
Ostatnim etapem jest rozpuszczenie lub rozpad wcześniej utworzonego skrzepliny. Podczas tego procesu wiele substancji wchodzi w interakcje ze sobą, a wynikiem jest pojawienie się we krwi enzymu fibrynolizyny, niszczenie włókna fibryny i przekształcenie go w fibrynogen.
Należy zauważyć, że część substancji zaangażowanych w procesy krzepnięcia powstaje w wątrobie z bezpośrednim udziałem witaminy K: niedobór tej witaminy prowadzi do zakłócenia procesów koagulacji.

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania bezpośrednio działających antykoagulantów

Używaj narkotyków z tej grupy w następujących sytuacjach:

  • aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi lub ograniczyć ich lokalizację podczas różnych interwencji chirurgicznych, w szczególności na serce i naczynia krwionośne;
  • w przypadku postępującej dusznicy bolesnej i ostrego zawału mięśnia sercowego;
  • z zatorami i zakrzepicą żył głębokich i tętnic obwodowych, naczyń mózgowych, oczu, tętnic płucnych;
  • z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym;
  • w celu zapobiegania krzepnięciu krwi w szeregu badań laboratoryjnych;
  • w celu utrzymania zmniejszonej krzepliwości krwi podczas hemodializy lub obejścia sercowo-płucnego.

Każdy z bezpośrednio działających antykoagulantów ma swoje przeciwwskazania do stosowania, głównie:

Zaleca się ostrożność przy przepisywaniu tych leków bardzo wyczerpanym pacjentom, w czasie ciąży, w ciągu pierwszych 3-8 dni po porodzie lub operacji, w przypadku wysokiego ciśnienia krwi.

Klasyfikacja bezpośrednich antykoagulantów

W zależności od cech struktury i mechanizmu działania, leki z tej grupy są podzielone na 3 podgrupy:

  • niefrakcjonowane preparaty heparyny (heparyna);
  • leki o niskiej masie cząsteczkowej heparyny (Nadroparyna, Enoxaparin, Dalteparin i inne);
  • heparynoidy (sulodeksyd, polisiarczan pentosanu);
  • bezpośrednie inhibitory trombiny - leki hirudynowe.

Niefrakcjonowane preparaty heparyny

Głównym przedstawicielem tej klasy leków jest sama Heparyna.
Działanie przeciwzakrzepowe tego leku polega na zdolności jego łańcuchów do hamowania głównego enzymu krzepnięcia krwi, trombiny. Heparyna wiąże się z koenzymem - antytrombiną III, w wyniku której ta ostatnia wiąże się bardziej aktywnie z grupą czynników krzepnięcia osocza, zmniejszając ich aktywność. Wraz z wprowadzeniem heparyny w dużej dawce hamuje ona również konwersję fibrynogenu do fibryny.

Oprócz powyższych substancji ta substancja ma wiele innych skutków:

  • spowalnia agregację i adhezję płytek krwi, leukocytów i czerwonych krwinek;
  • zmniejsza stopień przepuszczalności naczyń;
  • poprawia krążenie krwi w sąsiednich naczyniach, zabezpieczeniach;
  • zmniejsza skurcz ściany naczynia.

Heparyna jest wytwarzana w postaci roztworu do wstrzykiwań (1 ml roztworu zawiera 5000 000 składnika aktywnego), jak również w postaci żelu i maści, do stosowania miejscowego.

Heparynę podaje się podskórnie, domięśniowo i dożylnie.

Lek działa szybko, ale, niestety, stosunkowo krótko - z pojedynczą iniekcją dożylną zaczyna działać prawie natychmiast, a efekt utrzymuje się przez 4-5 godzin. Po wprowadzeniu do mięśnia działanie rozwija się po pół godzinie i trwa do 6 godzin, podskórnie, po 45-60 minutach i do 8 godzin, odpowiednio.

Heparyna jest często przepisywana nie samodzielnie, ale w połączeniu z fibrynolitykami i lekami przeciwpłytkowymi.
Dawki są indywidualne i zależą od charakteru i ciężkości choroby, a także od jej objawów klinicznych i parametrów laboratoryjnych.

Działanie heparyny należy monitorować określając czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji APTT - co najmniej raz na 2 dni w pierwszym tygodniu leczenia, a następnie rzadziej - raz na 3 dni.

Ponieważ rozwój zespołu krwotocznego jest możliwy na tle wprowadzenia tego leku, powinien on być podawany tylko w warunkach szpitalnych pod stałym nadzorem personelu medycznego.
Oprócz krwotoków heparyna może powodować rozwój łysienia, małopłytkowości, hiper-aldosteronizm, hiperkaliemię i osteoporozę.

Preparaty heparyny do użytku lokalnego to Lioton, Linoven, Thrombophob i inne. Są one stosowane w profilaktyce, a także w kompleksowym leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej: zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi w żyłach odpiszczelowych kończyn dolnych, a także zmniejszają obrzęk kończyn, eliminują ich nasilenie i zmniejszają nasilenie bólu.

Preparaty o niskiej zawartości heparyny molekularnej

Jest to nowa generacja leków o właściwościach heparyny, ale z wieloma korzystnymi cechami. Dzięki inaktywacji czynnika Xa istnieje większe prawdopodobieństwo zmniejszenia ryzyka powstania zakrzepów krwi, podczas gdy ich aktywność przeciwzakrzepowa jest mniej wyraźna, co oznacza, że ​​krwotok jest mniej prawdopodobny. Ponadto, heparyny drobnocząsteczkowe są lepiej absorbowane i trwają dłużej, to znaczy, aby osiągnąć efekt, potrzebna jest mniejsza dawka leku i mniejsza liczba iniekcji. Ponadto wyjątkowo rzadko powodują osteoporozę i małopłytkowość tylko w wyjątkowych przypadkach.

Głównymi przedstawicielami heparyn drobnocząstkowych są: Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Przyjrzyj się każdemu z nich bardziej szczegółowo.

Dalteparin (Fragmin)

Krzepnięcie krwi nieznacznie spowalnia. Hamuje agregację, praktycznie nie wpływa na przyczepność. Ponadto, w pewnym stopniu ma właściwości immunosupresyjne i przeciwzapalne.
Dostępne w postaci roztworu do wstrzykiwań.

Lek wstrzykuje się dożylnie lub podskórnie. Wstrzyknięcie domięśniowe jest zabronione. Dozowanie zgodnie ze schematem, w zależności od choroby i ciężkości pacjenta. Stosowanie dalteparyny może powodować obniżenie poziomu płytek we krwi, rozwój krwotoków, a także miejscowe i ogólne reakcje alergiczne.
Przeciwwskazania są podobne jak w przypadku innych leków z grupy bezpośrednio działających antykoagulantów (wymienionych powyżej).

Enoxaparin (Clexane, Novoparin, Flenox)

Szybko i całkowicie wchłaniany do krwi po podaniu podskórnym. Maksymalne stężenie odnotowano w ciągu 3-5 godzin. Okres półtrwania wynosi ponad 2 dni. Wydalony z moczem.

Dostępne w postaci roztworu do wstrzykiwań. Jest wstrzykiwany, co do zasady, podskórnie w okolicy ściany brzucha. Podawana dawka zależy od choroby.
Skutki uboczne są standardowe.
Nie należy stosować tego leku u pacjentów ze skłonnością do skurczu oskrzeli.

Nadroparyna (Fraxiparin)

Oprócz bezpośredniego działania przeciwzakrzepowego ma również właściwości immunosupresyjne, jak również przeciwzapalne. Ponadto obniża poziom β-lipoprotein i cholesterolu we krwi.
Po podaniu podskórnym wchłania się prawie całkowicie, maksymalne stężenie leku we krwi obserwuje się po 4-6 godzinach, okres półtrwania wynosi 3,5 godziny w dawce początkowej i 8-10 godzin po wielokrotnym podaniu nadroparyny.

Z reguły wstrzykuje się w włókno brzucha: podskórnie. Częstotliwość podawania wynosi 1-2 razy dziennie. W niektórych przypadkach stosuje się dożylną drogę podawania, pod kontrolą parametrów krzepnięcia krwi.
Dawkowanie przepisane w zależności od patologii.
Skutki uboczne i przeciwwskazania są podobne do efektów innych leków w tej grupie.

Bemiparin (Cybor)

Ma wyraźny antykoagulant i umiarkowany efekt krwotoczny.

Po podaniu podskórnym lek szybko i całkowicie wchłania się do krwi, a jego maksymalne stężenie obserwuje się po 2-3 godzinach. Okres półtrwania leku wynosi 5-6 godzin. Jeśli chodzi o metodę hodowli dzisiaj nie ma informacji.

Form release - roztwór do wstrzykiwań. Droga podania jest podskórna.
Dawki i czas trwania leczenia zależą od ciężkości choroby.
Skutki uboczne i przeciwwskazania wymieniono powyżej.

Nie zaleca się jednoczesnego stosowania leku z innymi lekami przeciwzakrzepowymi, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, ogólnoustrojowymi glukokortykoidami i dekstranem: wszystkie te leki nasilają działanie bemiparyny, która może powodować krwawienie.

Heparinoidy

Jest to grupa mukopolisacharydów pochodzenia półsyntetycznego, posiadająca właściwości heparyny.
Leki tej klasy działają wyłącznie na czynnik Xa, niezależnie od angiotensyny III. Mają działanie przeciwzakrzepowe, fibrynolityczne i obniżające stężenie lipidów.

Z reguły są one stosowane w leczeniu pacjentów z angiopatiami spowodowanymi podwyższonym poziomem glukozy we krwi: w przypadku cukrzycy. Ponadto są one stosowane w zapobieganiu zakrzepicy podczas hemodializy i podczas operacji chirurgicznych. Są również stosowane w ostrych, podostrych i przewlekłych chorobach o charakterze miażdżycowym, zakrzepowym i zakrzepowo-zatorowym. Wzmocnienie działania przeciwdławicowego leczenia pacjentów z dławicą piersiową (to jest zmniejszenie nasilenia bólu). Głównymi przedstawicielami tej grupy leków są sulodeksyna i polisiarczan pentozanu.

Sulodexin (Wessel Due F)

Dostępne w postaci kapsułek i roztworu do wstrzykiwań. Zaleca się podawanie domięśniowe przez 2-3 tygodnie, a następnie doustnie przez kolejne 30-40 dni. Przebieg leczenia jest 2 razy w roku i częściej.
Podczas przyjmowania leku możliwe są mdłości, wymioty, ból żołądka, krwiaki w miejscu wstrzyknięcia i reakcje alergiczne.
Przeciwwskazania są powszechne w przypadku leków heparynowych.

Polisiarczan pentozanu

Form release - powlekane tabletki i roztwór do wstrzykiwań.
Droga podawania i dawkowanie różnią się w zależności od charakterystyki choroby.
Po spożyciu są wchłaniane w małych ilościach: jego biodostępność wynosi tylko 10%, w przypadku podawania podskórnego lub domięśniowego, biodostępność ma tendencję do 100%. Maksymalne stężenie we krwi obserwuje się 1-2 godziny po spożyciu, okres półtrwania równy jest dniom lub dłużej.
Reszta leku jest podobna do innych leków z grupy antykoagulantów.

Preparaty Hirudina

Substancja wydzielana przez ślinianek ślinowych pijawki - hirudynę - jest podobna do leków heparynowych i ma właściwości przeciwzakrzepowe. Jego mechanizm działania polega na wiązaniu się bezpośrednio z trombiną i nieodwracalnie ją hamuje. Ma częściowy wpływ na inne czynniki krzepnięcia krwi.

Nie tak dawno temu opracowano preparaty oparte na hirudinie - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban, ale nie otrzymały one szerokiego zastosowania, dlatego też nie zgromadzono jeszcze żadnego doświadczenia klinicznego w ich stosowaniu.

Chcielibyśmy osobno powiedzieć o dwóch stosunkowo nowych lekach o działaniu antykoagulacyjnym - jest to fondaparynuks i rywaroksaban.

Fondaparynuks (Arixtra)

Ten lek ma działanie przeciwzakrzepowe poprzez selektywne hamowanie czynnika Xa. W organizmie fondaparynuks wiąże się z antytrombiną III i nasila neutralizację czynnika Xa o kilkaset razy. W wyniku tego proces krzepnięcia zostaje przerwany, trombina nie powstaje, dlatego nie mogą tworzyć się skrzepy krwi.

Szybko i całkowicie wchłaniany po podaniu podskórnym. Po pojedynczym wstrzyknięciu leku jego maksymalne stężenie we krwi obserwuje się po 2,5 godzinach. We krwi wiąże się z antytrombiną II, która decyduje o jej działaniu.

Wydalany głównie z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi od 17 do 21 godzin, w zależności od wieku pacjenta.

Dostępne w postaci roztworu do wstrzykiwań.

Droga podania jest podskórna lub dożylna. Domięśniowe nie ma zastosowania.

Dawkowanie leku zależy od rodzaju patologii.

Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek wymagają dostosowania dawki preparatu Arikstry w zależności od klirensu kreatyniny.

Pacjenci z wyraźnym zmniejszeniem czynności wątroby lek jest stosowany bardzo ostrożnie.
Nie należy go stosować jednocześnie z lekami zwiększającymi ryzyko krwawienia.

Rivaroxaban (Xarelto)

Lek ten wykazuje wysoką selektywność działania wobec czynnika Xa, który hamuje jego aktywność. Charakteryzuje się wysoką biodostępnością (80-100%) przy przyjmowaniu doustnym (to znaczy jest dobrze wchłaniany w przewodzie pokarmowym po podaniu doustnym).

Maksymalne stężenie rywaroksabanu we krwi obserwuje się w ciągu 2-4 godzin po pojedynczym spożyciu.

Wydalony z ciała na pół z moczem, połowa z masami kałowymi. Okres półtrwania wynosi 5-9 do 11-13 godzin, w zależności od wieku pacjenta.

Uwalnianie form - pigułki.
Jest połykany, niezależnie od posiłku. Podobnie jak w przypadku innych leków przeciwzakrzepowych o bezpośrednim działaniu, dawka leku zmienia się w zależności od rodzaju choroby i jej nasilenia.

Przyjmowanie rywaroksabanu nie jest zalecane u pacjentów otrzymujących leczenie niektórymi lekami przeciwgrzybiczymi lub HIV, ponieważ mogą one zwiększać stężenie leku Xarelto we krwi, co może powodować krwawienie.

Pacjenci z ciężką niewydolnością nerek wymagają dostosowania dawki rywaroksabanu.
Kobiety w wieku rozrodczym powinny być niezawodnie chronione przed ciążą w okresie leczenia tym lekiem.

Jak widać, współczesny przemysł farmakologiczny oferuje duży wybór bezpośrednio działających leków przeciwzakrzepowych. W żadnym przypadku, oczywiście, nie można samoleczenia, wszystkie leki, ich dawkowanie i czas trwania są określane tylko przez lekarza, w zależności od ciężkości choroby, wieku pacjenta i innych istotnych czynników.

Z którym lekarzem się skontaktować

Bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe są przepisywane przez kardiologa, flebologa, angiologa lub chirurga naczyniowego, a także specjalistę od hemodializy (nefrologa) i hematologa.

Jakie są leki przeciwzakrzepowe w medycynie, ich klasyfikacja i nazwa leków

Leki przeciwzakrzepowe to grupa leków, które hamują krzepnięcie krwi i zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, zmniejszając tworzenie się fibryny.

Leki przeciwzakrzepowe wpływają na biosyntezę niektórych substancji, które hamują proces krzepnięcia i zmieniają lepkość krwi.

W medycynie nowoczesne środki przeciwkrzepliwe stosuje się w celach profilaktycznych i terapeutycznych. Są one dostępne w różnych postaciach: w postaci maści, tabletek lub roztworów do wstrzykiwań.

Tylko specjalista może wybrać odpowiedni lek i wybrać dawkowanie.

Niewłaściwa terapia może spowodować uszkodzenie ciała i spowodować poważne konsekwencje.

Wysoka śmiertelność z powodu chorób układu krążenia tłumaczy się tworzeniem się skrzepów krwi: prawie połowa tych, którzy zmarli na chorobę serca, miała zakrzepicę.

Zakrzepica żył i zatorowość płucna - najczęstsze przyczyny niepełnosprawności i umieralności. Dlatego kardiolodzy zalecają rozpoczęcie stosowania antykoagulantów natychmiast po wykryciu chorób naczyniowych i serca.

Ich wczesne zastosowanie pomaga zapobiegać tworzeniu się i wzrostowi skrzepów krwi, blokowaniu naczyń krwionośnych.

Większość antykoagulantów nie działa na sam skrzep, ale na układ krzepnięcia krwi.

Po serii transformacji, czynniki krzepnięcia w osoczu są tłumione i produkcja trombiny, enzymu potrzebnego do wytworzenia włókien fibryny, które tworzą skrzep zakrzepowy. W wyniku tego spowalnia się tworzenie skrzepliny.

Zastosowanie antykoagulantów

Leki przeciwzakrzepowe są wskazane do:

  • Udar zatorowy i zakrzepowy (działają jak mikrokrążenia);
  • Reumatyczne zapalenie serca;
  • Miażdżyca;
  • Ostra zakrzepica;
  • Zakrzepowe zapalenie żył;
  • Wady serca mitralnego;
  • Żylaki;
  • Tętniak aorty;
  • Choroba niedokrwienna serca;
  • TELA;
  • Zespół DIC;
  • Migotanie przedsionków;
  • Zapalenie stolca i zarostowe zapalenie naczyń.

Przeciwwskazania i skutki uboczne leków przeciwzakrzepowych

Leki przeciwzakrzepowe są przeciwwskazane dla osób cierpiących na następujące choroby:

  • Krwawiące hemoroidy;
  • Wrzód dwunastnicy i wrzód żołądka;
  • Niewydolność nerek i wątroby;
  • Zwłóknienie wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby;
  • Plamica małopłytkowa;
  • Kamica nerkowa;
  • Niedobór witamin C i K;
  • Przepastowa gruźlica płuc;
  • Zapalenie osierdzia i zapalenie wsierdzia;
  • Nowotwory złośliwe;
  • Krwotoczne zapalenie trzustki;
  • Tętniak śródczaszkowy;
  • Zawał mięśnia sercowego z nadciśnieniem;
  • Białaczka;
  • Choroba Crohna;
  • Alkoholizm;
  • Retinopatia krwotoczna.

Nie należy przyjmować leków przeciwzakrzepowych podczas menstruacji, ciąży, laktacji, we wczesnym okresie poporodowym, osób starszych.

Działania niepożądane obejmują: objawy zatrucia i niestrawność, martwicę, alergie, wysypki, swędzenie skóry, osteoporozę, dysfunkcje nerek, łysienie.

Powikłania terapii - krwawienie z narządów wewnętrznych:

  • Nasofarynx;
  • Usta;
  • Jelita;
  • Żołądek;
  • Krwawienia w stawach i mięśniach;
  • Pojawienie się krwi w moczu.

Aby zapobiec rozwojowi niebezpiecznych konsekwencji, konieczne jest monitorowanie stanu pacjenta i monitorowanie parametrów krwi.

Naturalne antykoagulanty

Może być patologiczny i fizjologiczny. Patologiczne w niektórych chorobach pojawiają się we krwi. Fizjologiczna normalność znajduje się w osoczu.

Fizjologiczne antykoagulanty są podzielone na pierwotne i wtórne. Pierwsze są syntetyzowane niezależnie przez ciało i stale obecne we krwi. Drugorzędne pojawiają się przy dzieleniu czynników krzepnięcia w procesie powstawania i rozpuszczania fibryny.

Pierwotne naturalne antykoagulanty

Klasyfikacja:

  • Antytrominy;
  • Antytromoplastyny;
  • Inhibitory procesu samoorganizacji fibryny.

Wraz ze spadkiem poziomu pierwotnych fizjologicznych antykoagulantów we krwi istnieje ryzyko powstania zakrzepicy.

Ta grupa substancji obejmuje następujący wykaz:

  • Antytrombina III powstaje w wątrobie, odnosi się do alfa-glikoprotein. Zmniejsza aktywność trombiny i wielu aktywowanych czynników krzepnięcia, ale nie wpływa na czynniki nieaktywowane. 75% aktywność antykoagulacyjną zapewnia antytrombina III.
  • Heparyna. Ten polisacharyd jest syntetyzowany w komórkach tucznych. Zawarte w dużych ilościach w wątrobie i płucach. Duże dawki heparyny hamują czynność płytek krwi i zapobiegają krzepnięciu krwi.
  • Białko C. Jest we krwi w postaci nieaktywnej i jest utworzone przez komórki miąższu wątroby. Aktywowany przez trombinę.
  • Inhibitor dopełniacza-I.
  • Alfa-makroglobulina.
  • Białko S. Zależy od witaminy K, zsyntetyzowanej przez komórki śródbłonka i miąższ wątroby.
  • Antytromoplastyny.
  • Inhibitor lipidów.
  • Skontaktuj się z Inhibitor.

Wtórne fizjologiczne antykoagulanty

Powstaje w procesie krzepnięcia krwi. Pojawiają się one także podczas dzielenia czynników krzepnięcia i rozpuszczania skrzepów fibryny.

Wtórne antykoagulanty - co to jest:

  • Antytrombina I, IX;
  • Fibrynopeptydy;
  • Antytromoplastyny;
  • Produkty PDF;
  • Metafactors Va, XIa.

Patologiczne antykoagulanty

Wraz z rozwojem wielu chorób w osoczu mogą gromadzić się silne immunologiczne inhibitory krzepnięcia, które są swoistymi przeciwciałami, takimi jak antykoagulant toczniowy.

Te przeciwciała wskazują na pewien czynnik, mogą być wytwarzane w celu zwalczania objawów krzepnięcia krwi, ale według statystyk są inhibitorami czynnika VII, IX.

Czasami z szeregiem procesów autoimmunologicznych we krwi i paraproteinemii mogą się gromadzić patologiczne białka z antytrombiną lub efektami hamującymi.

Mechanizm działania antykoagulantów

Są to leki wpływające na krzepnięcie krwi i stosowane są w celu zmniejszenia ryzyka tworzenia się skrzepów krwi.

Z powodu tworzenia się blokad w narządach lub naczyniach może rozwinąć się:

  • Gangrena kończyn;
  • Udar niedokrwienny;
  • Zakrzepowe zapalenie żył;
  • Niedokrwienie serca;
  • Zapalenie naczyń;
  • Miażdżyca.

Zgodnie z mechanizmem działania antykoagulanty dzieli się na leki o działaniu bezpośrednim / pośrednim:

"Prosto"

Działaj bezpośrednio na trombinę, zmniejszając jej aktywność. Leki te to dezaktywatory protrombiny, inhibitory trombiny i hamują powstawanie skrzeplin. Aby zapobiec krwawieniu wewnętrznemu, konieczne jest monitorowanie wskaźników układu krzepnięcia.

Bezpośrednie antykoagulanty szybko dostają się do organizmu, wchłaniają się w przewodzie pokarmowym i docierają do wątroby, mają działanie terapeutyczne i są wydalane z moczem.

Są one podzielone na następujące grupy:

  • Heparyny;
  • Heparyna drobnocząsteczkowa;
  • Hirudin;
  • Wodorotlenek sodu;
  • Lepirudin, danaparoid.

Heparyna

Najczęściej stosowaną substancją przeciwzakrzepową jest heparyna. Jest to lek przeciwzakrzepowy o działaniu bezpośrednim.

Jest podawany dożylnie, domięśniowo i podskórnie, a także stosowany jako maść jako środek lokalny.

Heparyny obejmują:

  • Adreparyna;
  • Sól sodowa nadroparyny;
  • Parnaparyna;
  • Dalteparin;
  • Tinadaparyna;
  • Enoxaparin;
  • Reviparin.

Przeciwzakrzepowe preparaty do stosowania miejscowego mają niezbyt wysoką skuteczność i niską przepuszczalność w tkance. Stosowany w leczeniu hemoroidów, żylaków, siniaków.

Najczęściej do heparyny stosuje się następujące leki:

  • Maść heparynowa;
  • Żel Lioton;
  • Venolife;
  • Żel trombless;
  • Troxevasin NEO;
  • Hepatrombin.

Heparyny do podawania podskórnego i dożylnego - leki zmniejszające krzepnięcie, które są indywidualnie wybrane i nie są zastępowane przez siebie w procesie leczenia, ponieważ nie są one równoważne w działaniu.

Aktywność tych leków osiąga maksimum po około 3 godzinach, a czas działania wynosi jeden dzień. Heparyny te blokują trombinę, zmniejszają aktywność osocza i czynników tkankowych, zapobiegają tworzeniu włókien fibrynowych i zapobiegają adhezji płytek krwi.

Deltaparyna, Enoxaparin, Nadroparin są zazwyczaj przepisywane w leczeniu dusznicy bolesnej, zawału serca, zatorowości płucnej i zakrzepicy żył głębokich.

W zapobieganiu zakrzepicy i chorobie zakrzepowo-zatorowej przepisuje się preparat Reviparin i heparyna.

Hydrocytrat Sodu

Ten antykoagulant jest stosowany w praktyce laboratoryjnej. Dodawany jest do probówek, aby zapobiec krzepnięciu krwi. Jest używany do przechowywania krwi i jej składników.

"Pośrednie"

Mają wpływ na biosyntezę bocznych enzymów układu krzepnięcia. Nie hamują one aktywności trombiny, ale ją całkowicie niszczą.

Oprócz działania przeciwzakrzepowego, leki z tej grupy mają relaksujący wpływ na mięśnie gładkie, stymulują dopływ krwi do mięśnia sercowego, wydalają mocz z organizmu i działają obniżająco na cholesterol.

"Pośrednie" antykoagulanty są przepisywane w celu leczenia i zapobiegania zakrzepicy. Są używane wyłącznie w środku. Postać tabletek stosuje się przez długi czas w warunkach ambulatoryjnych. Nagłe odstawienie prowadzi do zwiększenia protrombiny i zakrzepicy.

Bezpośrednio działające antykoagulanty

Treść

Bezpośrednio działające leki przeciwzakrzepowe są lekami, które zapobiegają tworzeniu się fibryny, a zatem zapobiegają pojawianiu się skrzepów krwi. Ponadto, bezpośrednie antykoagulanty zatrzymują wzrost już powstałych skrzepów krwi, a także przyczyniają się do działania na nie czynników fibrynolitycznych.

W zależności od mechanizmu działania, szybkości i czasu działania, są one podzielone na antykoagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim.

Leki przeciwzakrzepowe o działaniu bezpośrednim - leki wpływające bezpośrednio na czynniki krzepnięcia krwi w krwioobiegu: heparyna - główny składnik układu przeciwkrzepliwego krwi; hepary o niskiej masie cząsteczkowej; hirudyna; wodorosiarczan sodu.

Heparynę wprowadzono do praktyki medycznej w latach 30. i 40. XX wieku. Zawarte jest w wątrobie, płucach, śledzionie, mięśniach itp. Otrzymuje się je z płuc bydła i błony śluzowej jelit świń. Po raz pierwszy czysta heparyna została wyizolowana z wątroby w 1922 roku (hepar - stąd jej nazwa).

Edycja heparyny

Heparyna jest glikozoaminoglikanem (mukopolisacharydem) wytwarzanym przez granulocytów zasadochłonnych tkanki łącznej (komórki tuczne). Składa się z pozostałości kwasu D-glukuronowego i glikozoaminy, które są zestryfikowane kwasem siarkowym, co daje ładunek ujemny. Masa cząsteczkowa poszczególnych składników wynosi od 3 000 do 30 000. e. m.

Farmakokinetyka. Po podaniu podskórnym maksymalny poziom w osoczu krwi rozwija się w ciągu 40-60 minut, domięśniowo - w 15-30, dożylnie - w ciągu 2-3 minut. Wiąże się z białkami krwi o 95%, odwracalnie łączy się również z różnymi proteazami zaangażowanymi w proces krzepnięcia krwi. Przechwytuje komórki układu jednojądrzastych fagocytów, w których częściowo ulega rozkładowi. Częściowo metabolizowany w wątrobie. Okres półtrwania krwi po wstrzyknięciu do żyły zależy od dawki i wynosi 60-150 minut. Prawie 20% podanej dawki jest wydalane przez nerki w niezmienionej postaci, a także w postaci uroheparyny. W przypadku niewydolności czynności wątroby gromadzi się heparyna.

Farmakodynamika. Jako bezpośredni antykoagulant heparyna hamuje agregację płytek poprzez interakcję z antytrombiną III. Jest naturalnym inhibitorem czynników krzepnięcia proteaz surowicy, w szczególności czynnika Xa (Stewart-Payera), trombiny (Na), a także czynników 1Xa (Boże Narodzenie), Xa (Rosenthal), XI 1a (Hageman). Najbardziej wrażliwy na hamujące działanie trombiny heparyny. Pewna wartość w działaniu przeciwzakrzepowym heparyny to jej zdolność do zwiększania produkcji inhibitora czynnika tkankowego i wzmacniania fibrynolizy przez stymulowanie tworzenia inaktywatora plazminogenu.

Oprócz wpływu na krzepnięcie heparyna ma inne właściwości biologiczne. Ma działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie chemotaksji neutrofili, aktywność mieloperoksydazy, proteazy lizosomalne, wolne rodniki, a także funkcję limfocytów T i czynników dopełniacza. Ponadto ma nieodłączne działanie antymitogenne i antyproliferacyjne na mięsień gładki naczyń, zmniejszoną lepkość plazmy i stymulację angiogenezy. Heparyna poprawia krążenie wieńcowe i funkcję mięśnia sercowego z powodu rozwoju zabezpieczeń u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Heparyna wpływa również na metabolizm lipidów. Stymuluje wydzielanie lipoprotein i wątrobowych lipaz, które zapewniają procesy wewnątrznaczyniowe do usuwania lipidów z chilomikronów i lipoprotein o bardzo niskiej gęstości. W rezultacie wzrasta stężenie FLC w plazmie, które są wykorzystywane przez organizm jako źródło energii. Poprawia mikrokrążenie, zwiększa diurezę (antagonizm z aldosteronem). Bierze udział w metabolizmie tkankowym - obniża poziom glukozy, zwiększa zawartość beta-globuliny we krwi, a także odporność na niedotlenienie, niektóre egzotoksyny.

Wskazania do stosowania: zapobieganie i leczenie chorób zakrzepowo-zatorowych, zapobieganie i ograniczanie powstawania zakrzepów podczas zabiegów chirurgicznych, ostry zawał mięśnia sercowego, w celu utrzymania płynnego stanu krwi w krążeniu obwodowym i hemodializie. Nawet podskórne, profilaktyczne podawanie heparyny zmniejsza częstość występowania i śmiertelność z powodu zatorowości płucnej.

Heparyna jest również stosowana jako środek obniżający poziom cholesterolu we krwi i p-lipoprotein, poprawiając mikrokrążenie, jako środek immunosupresyjny i przeciwzapalny w chorobach autoimmunologicznych (reumatoidalne zapalenie stawów, itp.).

W zależności od wskazań, heparynę podaje się dożylnie, domięśniowo, pod skórą od 2000 do 5000 jednostek na dzień. W celach profilaktycznych stosuje się go podskórnie w dawkach 5000 U co 8-12 godzin do obszaru białej linii brzucha w pobliżu pępka, gdzie występuje mniej naczyń krwionośnych i mniejsze jest niebezpieczeństwo krwiaków.

W celu leczenia podaje się dożylnie. Dawki i częstość podawania określa się indywidualnie, w zależności od wrażliwości pacjenta i czasu krzepnięcia krwi. W celu określenia tolerancji heparyny przeprowadza się test wrażliwości: wstrzykuje się podskórnie 0,1 ml roztworu heparyny, a liczbę płytek we krwi liczy co pół godziny. Spadek ich liczby poniżej 50 000 wskazuje na stan anafilaktyczny, natomiast heparyny nie należy podawać. Miejscowo w postaci maści, heparyna jest stosowana do zakrzepowego zapalenia żył, owrzodzeń troficznych kończyn. Perspektywa to zastosowanie heparyny w postaci inhalacji.

Działania niepożądane: głównym zagrożeniem związanym z użyciem bezpośrednio działających antykoagulantów jest krwawienie, zwłaszcza w przypadku niewydolności nerek, spowodowane przedawkowaniem. Jest to przede wszystkim krwiomocz, hemarthrosis, krwawienie w przewodzie pokarmowym (z wrzodami żołądka i wrzodem dwunastnicy), domięśniowe zastrzyki i podawanie pod skórą - krwiaki. Możliwe są reakcje alergiczne w postaci pokrzywki, trudności w oddychaniu, obrzęk błony śluzowej nosa. Czasami pojawia się małopłytkowość immunologiczna z uwagi na fakt, że na heparynę działa antyheparynowy czynnik płytkowy (czynnik IV), który tworzy kompleks heparynowego czynnika IV, który może powodować małopłytkowość immunologiczną heparyny z powodu tworzenia przeciwciał przeciw temu kompleksowi (najniebezpieczniejsza forma zakrzepicy). Może to prowadzić do wewnątrznaczyniowej koagulacji krwi z pojawieniem się skrzepów krwi tętniczej i żylnej, składającej się głównie z płytek krwi, leukocytów o niskiej zawartości fibryny. Podczas leczenia heparyną należy liczyć liczbę płytek krwi co dwa dni.

Jednym z niepożądanych działań heparyny jest zubożenie AT-III w przypadku długotrwałego stosowania go w dużych dawkach, co może również powodować stan nadmiernej krzepliwości krwi i powodować zakrzepicę. Ważne jest określenie skutecznej dawki terapeutycznej, ponieważ fluktuacjom jego stężenia, zwłaszcza poniżej dawki terapeutycznej, towarzyszy wysokie ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych i powikłań morrologicznych.

Długotrwałe stosowanie heparyny (ponad 1 miesiąc) może być utrudnione przez rozwój osteoporozy i złamań kości, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku.

Przeciwwskazania: choroby połączone ze spadkiem krzepnięcia krwi i zwiększoną przepuszczalnością naczyń, wrzodziejące i nowotworowe uszkodzenia dróg jelitowych, krwawienie z hemoroidów i macicy, stan po zabiegu, hemofilia, krwotok śródczaszkowy, aktywna gruźlica, ciężkie choroby wątroby i nerek, ciąża i laktacja.

W przypadku przedawkowania heparyny konieczne jest bardzo powolne wstrzykiwanie jej antagonisty, siarczanu protaminy, do 5 ml 1% roztworu pod kontrolą próbki dla szybkości krzepnięcia krwi, oddziałuje on z heparyną, tworząc nieaktywny stabilny kompleks. Na każde 100 jm heparyny, która ma być zobojętniona, należy wstrzyknąć 1 mg siarczanu protaminy.

W ostatnich latach szeroko stosowano nową generację bezpośrednio działających antykoagulantów, heparyn drobnocząstkowych (LMWH). W latach 70. XX wieku. Stwierdzono, że frakcje o niskiej masie cząsteczkowej otrzymywane ze zwykłej heparyny przez depolimeryzację chemiczną lub enzymatyczną są heterogenną mieszaniną łańcuchów polisacharydowych o różnych długościach i średniej masie cząsteczkowej 4000-6500a. e. m. Badania farmakologiczne wykazały, że wraz ze spadkiem masy cząsteczkowej heparyny tracą swoje właściwości antykoagulacyjne, ale zachowują swój potencjał przeciwzakrzepowy. Takie leki o niskiej masie cząsteczkowej mają przewagę nad niefrakcjonowaną heparyną pod względem biodostępności, czasu działania i innych właściwości farmakologicznych. Udowodniono ich zalety, niedbalstwo i skuteczność w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy i zatorowości.

Heparyny niskocząsteczkowe Edytuj

Heparyny drobnocząsteczkowe - sól sodowa enoksaparyny (clexane), nadroparyna wapnia (fraxiparin), sól sodowa deltaparyny (fragmin) itp. Shch charakteryzują się wysoką aktywnością antyagregacyjną i antykoagulacyjną. Wysoka aktywność przeciwzakrzepowa LMWH jest połączona z mniejszą częstością powikłań krwotocznych, ponieważ ich aktywność jest spowodowana wysoką aktywnością anty-Xa (90-1352 IU-mg-1) i niską aktywnością anty-Xa (25-302 IU-mg "1).

Blokując czynnik Xa, LMWH hamuje w ten sposób proces krzepnięcia krwi na podstawie tworzenia protrombinazy, tj. Znacznie wcześniej niż heparyna o wysokiej masie cząsteczkowej. Katalizują tworzenie kompleksu głównego antykoagulantu AT-III za pomocą trombiny i innych aktywowanych czynników krzepnięcia krwi. W przypadku niedoboru AT-III heparyna nie wykazuje działania przeciwzakrzepowego (konieczne jest podawanie świeżej dawki osocza). Zdolność LMWH do przeważającego wpływu na czynnik Xa, w porównaniu z anty-aktywnością, zapewnia wiarygodne działanie przeciwzakrzepowe przy niższych dawkach, aw konsekwencji mniejsze ryzyko krwawienia. Heparyny drobnocząsteczkowe tworzące trójskładnikowy kompleks z AT-III i trombiną, nieodwracalnie zmieniają konfigurację AT-III, redukując jej okres półtrwania do 3-6 godzin, mając niską masę cząsteczkową i inaktywujący czynnik Xa, nie wyczerpują zapasów AT-III, a zatem nie wymagają dodatkowe transfuzje świeżo mrożonego osocza, co pozwala zmniejszyć koszty leczenia przeciwzakrzepowego i ryzyko powikłań (infekcyjnych).

W przeciwieństwie do heparyny, LMWH nie są związane z czynnikiem von Willebranda i są łatwo inaktywowane na powierzchni płytek, co znacznie zmniejsza ryzyko powikłań krwotocznych i rozwoju małopłytkowości.

Wysoka biodostępność (99%), szybka reabsorpcja i długi okres półtrwania zapewniają stabilne stężenie leku we krwi, co skutkuje szybkim i trwałym działaniem przeciwzakrzepowym, zmniejszając częstość podawania leku do jednego (profilaktycznie) i dwa (leczenie) raz dziennie.

Stabilność stężenia LMWH w surowicy pozwala porzucić wiele badań laboratoryjnych aktywności układu hemocoagulacji. Eliminacja leków odbywa się głównie przez nerki w niezmienionej postaci.

Przeciwzakrzepowe, przeciwzakrzepowe działanie LMWH na poziomie układu pomaga poprawić właściwości reologiczne krwi, zapobiega makro- i mikrourazom, normalizuje mikrokrążenie w narządach i tkankach, a tym samym pomaga stabilizować ich funkcje i chronić je w krytycznej patologii. LMWH rzadziej niż niefrakcjonowana heparyna powoduje osteoporozę.

Heparyny drobnocząsteczkowe stosuje się zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu chorób zakrzepowo-zatorowych i powikłań (tabela 2.22), które mogą wystąpić u sportowców po długoterminowym unieruchomieniu z powodu urazów.

Roztwory LMWH są produkowane w jednorazowych standardowych strzykawkach o różnych kolorach, aby zapobiec wprowadzeniu nieodpowiednich dawek. Leki są wstrzykiwane głęboko podskórnie w okolicy przednio-bocznej i tylno-bocznej ściany brzucha.

Aby zapobiec krzepnięciu krwi z jego konserwacją za pomocą roztworu wodorosiarczanu sodu (10 ml 4-5% roztworu na 100 ml krwi dawcy). Lek ten wiąże Ca2 + i dlatego zapobiega przekształcaniu protrombiny w trombinę.

Bezpośrednie działanie antykoagulantów obejmuje efekt terapeutyczny pijawek lekarskich, w których gruczoły ślinowe wytwarzają polipeptyd hirudyny. W przypadku trombiny tworzy on nieaktywne związki. Pijawki nakłada się na skórę, zasysając hirudynę do krwioobiegu, który ma działanie przeciwzakrzepowe. Efekt utrzymuje się przez około 2 godziny, stosuje się go do powierzchniowego zakrzepowego zapalenia żył, czasami do przełomu nadciśnieniowego, stosując pijawki na skórę w tylnej części głowy. Próbki do stworzenia leku syntetycznego zawiodły.

Danaparoid Jest to mieszanina glikozoaminoglikanów (84% siarczanu heparanu, 12% siarczanu dermatanu, 4% siarczanu chondroityny) o średniej masie cząsteczkowej 5500, otrzymanej z błony śluzowej jelita świni. W Stanach Zjednoczonych danaparoid jest dozwolony w zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich. Jest także przepisywany małopłytkowością heparyny, ponieważ, jak pokazują badania dotyczące zależnej od heparyny aktywacji płytek, rzadko reaguje krzyżowo z heparyną. W zalecanych dawkach danaparoid głównie przyczynia się do hamowania czynnika Xa przez antytrombinę III, ale nie przedłuża czasu trwania PV i APTT. Profilaktycznie lek jest przepisywany w ustalonej dawce (750 jednostek aktywności anty-Xa, n / d 2 razy dziennie), do celów terapeutycznych lek podaje się iv w wyższej dawce, w zależności od masy ciała. T1 / 2 danaparoidu wynosi 24 h. Z CP HN T1 / 2 wzrasta, dlatego może być wymagana kontrola aktywności anty-Xa. Antidota danaparoid nieznany.

Lepirudyna (Lei'-Treg-63-desulfatogirudyna) jest rekombinowaną pochodną hirudyny, bezpośredniego inhibitora trombiny zawartej w gruczołach ślinowych pijawek lekarskich. Ten polipeptyd, składający się z 65 reszt aminokwasowych, jest silnie związany zarówno z aktywnym centrum trombiny, jak i jej ośrodkiem rozpoznawania substratu. Lepirudin jest dopuszczony do stosowania w Stanach Zjednoczonych w leczeniu pacjentów z małopłytkowością heparyny (Warkentin, 1999). Lek podaje się w dawce, co pozwala zwiększyć APTTV 1,5-2,5 razy. Lepirudyna eliminowana jest przez nerki, jej T1 / 2 wynosi około 1,3 h. Podczas stosowania CRF należy ostrożnie stosować lepirudynę, ponieważ może ona się kumulować, prowadząc do krwawienia. Ponieważ pojawienie się przeciwciał przeciwko hirudynie może paradoksalnie nasilać jej działanie, zaleca się codzienne ustalanie APTT. Lepidyna antidotum nie istnieje.

Co to są antykoagulanty. Lista, nazwy leków, skutki uboczne, klasyfikacja

Problemy z czynnością serca i układem naczyniowym często występują u ludzi. W profilaktyce leczenie tych patologii wytwarza leki - leki przeciwzakrzepowe. Co to jest, jak i ile z nich korzystać, ujawnia się dalej.

Co to są antykoagulanty, zasada działania

Leki przeciwzakrzepowe są nazywane lekami, które pełnią funkcję upłynniania plazmy. Pomagają zapobiegać powstawaniu węzłów zakrzepowych, minimalizować występowanie ataku serca, udaru, a także powstawania zatorów żylnych i tętniczych.

Należy zauważyć, że wcześniej utworzone skrzepy krwi nie są resorbowane za pomocą takich leków.

Leki są dobrze tolerowane, wspierają zdrowie osób, które mają sztuczne zastawki serca lub nierówne bicie serca. Jeśli u pacjenta wystąpił zawał serca lub wystąpiła inna choroba serca (kardiomiopatia), przepisano mu również leki przeciwzakrzepowe.

Działanie takich funduszy ma na celu zmniejszenie zdolności krzepnięcia krwi (koagulacji), a mianowicie, pod ich wpływem zmniejsza się prawdopodobieństwo powstania skrzepów, które mogą blokować przepływ naczyń krwionośnych. W wyniku leczenia ryzyko zawału serca lub udaru mózgu jest zminimalizowane.

Leki przeciwzakrzepowe (co to jest, osobliwość ich użycia opisano poniżej) podzielono na grupy:

  • fizjologiczne - stale wytwarzane przez organizm i wchodzące do krwioobiegu;
  • patologiczne - po wykryciu w osoczu są w stanie wykazać obecność jakiejkolwiek patologii.

Pierwsza grupa podzielona jest na:

  • pierwotny (ich synteza zachodzi stale);
  • wtórne (wytworzone po rozszczepieniu czynników przepływu krwi przez rozpuszczenie w nim fibryny).

Podstawowe naturalne preparaty

Ta grupa farmaceutyków dzieli się na:

  • inhibitory, które powstają w wyniku samo-replikacji fibryny;
  • antytrombina - główny czynnik białka osocza;
  • Antytromboplastyny ​​są czynnikiem w układzie przeciwzakrzepowym w osoczu.

Jeśli pacjent ma predyspozycję do zmniejszenia tych substancji, istnieje prawdopodobieństwo, że może on utworzyć zakrzepicę.

Grupa naturalnych leków podstawowych:

Wtórne leki fizjologiczne

Leki grupowe zawierają w formule następujące substancje czynne:

  1. Antytrombina I.
  2. Antytrombina IX.
  3. Metafactors XIa i Va.
  4. Febrinopeptydy.
  5. Auto-2-antykoagulant.
  6. Antytromoplastyny.
  7. PDF (substancje powstające w wyniku rozpuszczania fibryny).

Preparaty patologiczne

Wraz z rozwojem poważnych chorób we krwi powstają inhibitory gatunków odpornościowych, działające jako swoiste przeciwciała. Takie ciała mają zapobiegać krzepnięciu.

Należą do nich inhibitory VII, IX silni. W przebiegu chorób autoimmunologicznych pojawia się patologiczny typ białek we krwi. Mają właściwości przeciwdrobnoustrojowe i decydujący wpływ na czynniki krzepnięcia (II, V, Xa).

Przeciwpłytkowe

Leki zmniejszają syntezę tromboksanu i są przeznaczone do zapobiegania udarowi i zawałowi serca, które mogą powstawać w wyniku tworzenia skrzepniętych zakrzepów krwi.

Aspiryna jest najczęstszym i najkorzystniejszym antyagregantem. Często pacjenci, u których wystąpił napad padaczkowy, przyjmują aspirynę. Blokuje tworzenie skondensowanych formacji krwi w tętnicach wieńcowych. Po konsultacji ze specjalistą medycznym możliwe jest stosowanie tego narzędzia w małych dawkach (w profilaktyce).

Pacjentom po udarze i wymianie zastawki serca przepisano ADP (inhibitory receptorów difosforanu adenozyny). Lek ten jest wstrzykiwany do żyły i zapobiega tworzeniu się skrzepów, które mogą zatkać naczynia.

Preparaty do zakrzepicy:

Podobnie jak inne leki, leki przeciwpłytkowe mają wiele działań niepożądanych:

  • ciągłe zmęczenie;
  • częste objawy zgagi;
  • ból głowy;
  • nudności;
  • ból w jamie brzusznej;
  • dramatyczna zmiana w kale;
  • przepływ krwi z nosa.

Przy takich przejawach pacjent musi zobaczyć specjalistę medycznego, aby ponownie przydzielić leki.

Istnieją również działania niepożądane, w których konieczne jest całkowite zaprzestanie przyjmowania leku:

  1. Reakcje alergiczne (obrzęk twarzy, krtań, język, kończyny, wargi, wysypka).
  2. Wymioty, zwłaszcza z obecnością skrzepów krwi.
  3. Fotel jest ciemny lub zakrwawiony.
  4. Obecność krwi w moczu.
  5. Trudne wdechy i wydech.
  6. Niepowiązana mowa.
  7. Oznaki arytmii.
  8. Zażółcenie, mówienie na skórze i białkach oka.
  9. Bolesność stawów.
  10. Halucynacje

Niektórym pacjentom przepisuje się leki przeciwpłytkowe na całe życie, dlatego powinni systematycznie pobierać krew w celu sprawdzenia krzepliwości krwi.

Leki doustne nowej generacji

Leki przeciwzakrzepowe (co to jest i zasada wpływu środków na ciało opisane w artykule) są niezbędne dla wielu chorób. Według statystyk, większość z nich ma wiele ograniczeń i skutków ubocznych. Jednak producenci eliminują wszelkie negatywne aspekty, dzięki czemu wydają nowe i ulepszone środki nowej generacji.

Wszelkie antykoagulanty mają zarówno pozytywne, jak i negatywne strony. Naukowcy przeprowadzają dodatkowe badania laboratoryjne leków w celu dalszego opracowania uniwersalnych środków zaradczych w zakresie zakrzepicy i pokrewnych chorób. Leki takie opracowywane są dla młodszych pacjentów (dzieci) i dla tych, którzy mają przeciwwskazania do ich stosowania.

Zalety nowoczesnych leków:

  • zminimalizowane ryzyko spontanicznego przepływu krwi;
  • leki działają po 1,5 godziny;
  • większość ludzi, którzy mają ograniczone wskazania do warfin, może już przyjmować nowsze produkty;
  • zjedzona żywność i inne leki nie wpływają na skuteczność PNP.

Wady PNP:

  • ciągłe testowanie funduszy;
  • takie środki powinny być stale spożywane bez luk, ponieważ mają krótki czas działania;
  • rzadko, ale występują niepożądane skutki związane z nietolerancją składników.

Na liście PUP znajduje się niewielka ilość środków, ponieważ większość z nich znajduje się na etapie testowania. Jednym z nowych produktów jest Dabigatran, który jest lekiem o niskiej masie cząsteczkowej (inhibitorem trombiny). Lekarze często przepisują go do zatorów żylnych (w celach profilaktycznych).

Kolejne 2 PNP, które są łatwo tolerowane przez pacjentów to Apiksaban, Rivaroxaban. Ich zaletą jest to, że podczas terapii terapeutycznej nie ma potrzeby pobierania krwi z powodu ryzyka zaburzeń krzepnięcia. Nie reagują na inne stosowane leki, co jest ich zaletą. Ataków udarowych i arytmii można również zapobiegać.

Klasyfikacja antykoagulantów: bezpośrednie, pośrednie działanie

Leki przeciwzakrzepowe (co to jest i zasady ich działania są omawiane w artykule w celach informacyjnych, więc samozaspokajanie jest przez nich zabronione) można podzielić na 2 główne podgrupy.

Są to:

  • działanie bezpośrednie (może działać bezpośrednio na trombinę, zmniejszając jej aktywność do minimum, tym samym osłabiając przepływ krwi);
  • efekty pośrednie (wpływają na syntezę enzymów (wtórne pochodzenie), które regulują krzepnięcie krwi).
Bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty: lista

Leki są dobrze wchłaniane przez ściany żołądka i ostatecznie wydalane są z moczem.

  • Heparyny (o małej masie cząsteczkowej).
  • Hirudin.
  • Wodorotlenek sodu.
  • Danaparodid.
  • Lepirudin.
  • Heparyna.
  • Indandiony.
  • Monocoumarins.
  • Dikumariny.

Grupa Herapin

Głównym i najczęstszym przedstawicielem leków o bezpośrednim działaniu jest heparyna. Jego skład obejmuje siarczanowane glikozoaminoglikany o różnej wielkości. Ma niską biodostępność.

Lek współdziała z dużą liczbą innych składników wytwarzanych przez organizm:

Leczenie tym lekiem nie chroni w pełni przed zakrzepicą. Jeśli skrzep krwi już się pojawił i znajduje się na blaszce miażdżycowej, wówczas heparyna nie jest w stanie na nim działać.

Leki heparynowe (tabletki doustne i maści do użytku zewnętrznego:

  1. "Venolife".
  2. "Heparyna" (wstrzyknięcie).
  3. "Klevarin".
  4. "Maść heparynowa".
  5. "Żel Lioton".
  6. Trombless.
  7. "Dolabene".
  8. Xarelto.

Oligopeptydy

Leki przeciwzakrzepowe (co to jest i jak wpływają na organizm można znaleźć dalej) z grupy oligopeptydów wpływają na aktywność trombiny. Są to silne inhibitory, które zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi. Aktywne składniki urządzeń medycznych łączą się z czynnikami krzepnięcia krwi, zmieniając lokalizację ich atomów.

Niektóre leki z grupy:

Te fundusze służą do zapobiegania:

  • zawały serca;
  • żylaki;
  • choroba zakrzepowo-zatorowa;
  • reocclusion po chirurgii plastycznej ścian naczyń krwionośnych.

Heparyny drobnocząsteczkowe

Heparyny drobnocząsteczkowe mają podwyższone biodostępne wartości progowe i działanie przeciwzakrzepowe. W trakcie ich stosowania możliwe jest ryzyko powikłań hemoroidalnych. Składniki leków mają tendencję do szybkiego wchłaniania i długiego wydalania.

Leki w tej podgrupie całkowicie eliminują czynniki przyczyniające się do nieprawidłowego krzepnięcia krwi.

Zwiększają syntezę trombiny i nie mają poważnego wpływu na pojemność ścian naczyń krwionośnych. Preparaty pomagają poprawić reologiczne właściwości przepływu krwi, a także mają pozytywny wpływ na dopływ krwi do wszystkich narządów, prowadząc do stabilnego stanu ich funkcji.

Nazwy leków heparyn drobnocząstkowych:

Inhibitory trombiny

Głównym przedstawicielem tej grupy jest "Grudin". Jego skład zawiera białko, które jest ekstrahowane ze śliny śliny (medycznej). Jest inhibitorem trombiny o bezpośrednim działaniu.

Girudin ma analogi (Girugen, Girulog). Przyczyniają się do zachowania życia pacjentów cierpiących na choroby serca. Leki te mają wiele zalet w porównaniu z grupą heparynową. Środki mają długotrwały efekt.

Producenci zaczynają wydawać formy doustnego podawania. Ograniczenia w wykorzystaniu tych funduszy mogą wynikać tylko z kategorii cenowej.

"Lepirudin" (lek rekombinowany) blokuje trombinę i jest przepisywany do celów profilaktycznych od zakrzepicy. Lek jest bezpośrednim inhibitorem trombiny, wykonuje jego blokowanie. Lek jest przepisywany w celu zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego lub w celu uniknięcia operacji serca z powodu dławicy piersiowej.

Preparaty Hirudina

Leki w tej grupie mają pewne podobieństwa z grupą heparynową, mają także działanie przeciwzakrzepowe. W ich składzie znajduje się substancja wytwarzana w ślinie pijawek - hirudyny. Wiąże się z trombiną i nieodwracalnie ją eliminuje. Ponadto lek częściowo wpływa na inne czynniki wpływające na krzepnięcie krwi.

Fundusze oparte na hirudinie:

Wszystkie leki nie są tak dawno temu sprzedawane, więc doświadczenie ich użycia jest niewielkie.

Lista pośrednich antykoagulantów: nazwy leków

Leki przeciwzakrzepowe (co zostało opisane powyżej w artykule) działania pośredniego scharakteryzowano w poniższej tabeli:

Narzędzie zmniejsza zawartość tłuszczu w krwiobiegu, zwiększając przepuszczalność ścian naczyń.

Lista i przegląd bezpośrednich antykoagulantów

Narkotyki (antykoagulanty) bezpośrednie działanie:

  • "Heparyńska maść" jest obecna w sprzedaży w tubie 25 g, jej koszt to 50 rubli., Produkt jest produkowany przez rosyjską firmę farmaceutyczną.
  • "Heparin-Akrikhin", jest produkowany w postaci żelu do stosowania zewnętrznego, tuba ma objętość 30 g, producent to Rosja, a jego koszt to 230 rubli.
  • "Trombless", jest produkowany przez rosyjską firmę farmaceutyczną w postaci żelu do stosowania zewnętrznego, tuba ma objętość 30 g, koszt tego leku waha się od 250 do 300 rubli.
  • "Venolife" - żel do stosowania zewnętrznego, jest produkowany w postaci tuby, której objętość wynosi 40 g, koszt leku wynosi około 350 rubli.

W leczeniu i profilaktyce specjaliści medyczni przepisują leki, takie jak:

  • "Clexane" - wstrzyknięcie (wyprodukowane przez francuską firmę farmaceutyczną). Lek blokuje blokadę naczyń krwionośnych skrzepami przypominającymi zakrzep, zmienia skład enzymów, które mają na celu krzepnięcie krwi. Koszt leku wynosi 1500 rubli.
  • Fraxiparin jest również produkowany przez francuską firmę. Substancja czynna sprzyja rozrzedzeniu krwi i zmniejsza ryzyko powstawania zakrzepów. Jest to lek do wstrzykiwania, który kosztuje 2200 rubli.
  • "Fragmin" - zastrzyk amerykańskiej produkcji, przepisywany osobom, u których występuje ryzyko zakrzepów. Koszt środków - 2000 rubli.

Wskazania do przyjęcia

Leki przeciwzakrzepowe są przepisywane, jeśli istnieje ryzyko zakrzepicy i jeśli:

  • wystąpiła niewydolność serca;
  • są sztucznie wszczepione zastawki serca;
  • istnieją tętniaki tętnic ciągłych;
  • wykryto zakrzepicę ciemieniową w sercu;
  • nastąpił rozległy zawał mięśnia sercowego.

W niektórych przypadkach leki są przepisywane jako zapobieganie i leczenie:

  • zakrzepowe zapalenie żył kończyn;
  • żylaki (żylaki);
  • choroba zakrzepowo-zatorowa powstająca po porodzie;
  • wymuszona pozycja po operacji.

Przeciwwskazania

Przed zażyciem antykoagulantów pacjent musi przejść serię testów.

Narkotyki są przeciwwskazane w:

  • tętniak (śródmózgowy);
  • choroby przewodu pokarmowego (wrzody);
  • nadciśnienie (portal);
  • małopłytkowość;
  • białaczka;
  • nowotwory (złośliwe);
  • problemy z nerkami w wątrobie (niewydolność);
  • wysokie ciśnienia (ponad 180/100);
  • nadmierne picie;

Możliwe działania niepożądane

Leki mogą powodować następujące problemy u pacjentów:

  • obecność skrzepów krwi w moczu;
  • ciemne lub czarne stolce;
  • krwawe plamy pod skórą;
  • długie krwawienia z nosa;
  • krwawiące dziąsła;
  • wywoływanie wymiotów z krwawymi smugami lub krwawym odkrztuszaniem;
  • u kobiet charakter i ilość krwi miesiączkowej (długość cyklu i ilość wypisu) mogą ulec zmianie.

Czy potrzebuję recepty od lekarza?

Ponieważ leki przeciwzakrzepowe wpływają na krzepnięcie krwi, krwawienie może wystąpić, jeśli zasady przyjmowania nie są przestrzegane (częściej są to wewnętrzne krwotoki). Zabronione jest podejmowanie samodzielnego leczenia, należy skontaktować się ze specjalistą medycznym, który udzieli szczegółowych zaleceń. W aptekach takie leki sprzedawane są bez specjalisty medycznego.

Projekt artykułu: Oleg Lozinsky

Film o antykoagulantach

Leki przeciwzakrzepowe: leki, mechanizm działania i główne wskazania: