Tachykardia nadkomorowa (nadkomorowa) to zwiększenie częstości akcji serca o więcej niż 120-150 uderzeń na minutę, w której źródłem rytmu serca nie jest węzeł zatokowy, ale jakakolwiek inna część mięśnia sercowego znajdująca się nad komorami. Spośród wszystkich napadowych częstoskurczów, ten wariant arytmii jest najkorzystniejszy.
Napad częstoskurczu nadkomorowego zwykle nie przekracza kilku dni i często jest zatrzymywany niezależnie. Stała postać nadkomorowa jest niezwykle rzadka, więc poprawniej jest traktować tę patologię jako paroksyzm.
Klasyfikacja
Tachykardię nadkomorową, w zależności od źródła rytmu, dzieli się na formy przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe (przedsionkowo-komorowe). W drugim przypadku regularne impulsy nerwowe, które rozprzestrzeniają się w sercu, są generowane w węźle przedsionkowo-komorowym.
Zgodnie z klasyfikacją międzynarodową izoluje się tachykardię z wąskim zespołem QRS i szerokim zespołem QRS. Formy nadkomorowe są podzielone na 2 gatunki według tej samej zasady.
Wąski zespół QRS na EKG powstaje podczas prawidłowego przejścia impulsu nerwowego z przedsionka do komór serca przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV). Wszystkie tachykardia z szerokim QRS oznaczają pojawienie się i funkcjonowanie patologicznej ostrości przedsionkowo-komorowej. Nerwowy sygnał mija ominięcie połączenia AV. Ze względu na wydłużony zespół QRS, takie arytmie na elektrokardiogramie są dość trudne do odróżnienia od rytmu komorowego ze zwiększoną częstością akcji serca (HR), w związku z czym zwolnienie ataku przeprowadza się dokładnie tak samo, jak przy częstoskurczu komorowym.
Występowanie patologii
Według obserwacji światowych częstoskurcz nadkomorowy występuje u 0,2-0,3% populacji. Kobiety są dwukrotnie bardziej narażone na tę patologię.
W 80% przypadków napady występują u osób w wieku powyżej 60-65 lat. Dwadzieścia na sto przypadków rozpoznaje się w postaci przedsionkowej. Pozostałe 80% cierpi na przedsionkowo-komorowe napadowe tachykardia.
Przyczyny częstoskurczu nadkomorowego
Głównymi czynnikami etiologicznymi patologii są organiczne uszkodzenia mięśnia sercowego. Obejmują one różne stwardniałe, zapalne i dystroficzne zmiany w tkance. Te stany często występują w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca (IHD), niektórych wadach i innych kardiopatiach.
Rozwój częstoskurczów nadkomorowych jest możliwy w obecności nieprawidłowych dróg sygnału nerwowego do komór z przedsionków (na przykład zespołu WPW).
Najprawdopodobniej, pomimo negacji wielu autorów, istnieją neurogenne formy napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Ta postać arytmii może wystąpić przy zwiększonej aktywacji współczulnego układu nerwowego podczas nadmiernego stresu psycho-emocjonalnego.
Mechaniczne efekty na mięśniu sercowym w niektórych przypadkach są również odpowiedzialne za występowanie tachyarytmii. Dzieje się tak, gdy w jamach serca występują zrosty lub dodatkowe akordy.
W młodym wieku często niemożliwe jest ustalenie przyczyny paroksyzmów nadkomorowych. Jest to prawdopodobnie spowodowane zmianami w mięśniu sercowym, które nie zostały zbadane lub nie są determinowane instrumentalnymi metodami badań. Jednakże takie przypadki są uważane za idiopatyczne (podstawowe) tachykardie.
W rzadkich przypadkach główną przyczyną częstoskurczu nadkomorowego jest tyreotoksykoza (reakcja organizmu na podwyższony poziom hormonów tarczycy). Ze względu na to, że choroba ta może powodować pewne przeszkody w przepisywaniu leczenia przeciwarytmicznego, należy w każdym przypadku przeprowadzić analizę hormonów.
Mechanizm tachykardii
Podstawą patogenezy częstoskurczu nadkomorowego jest zmiana w elementach strukturalnych mięśnia sercowego i aktywacja czynników wyzwalających. Te ostatnie obejmują anomalie elektrolitowe, zmiany w rozciągliwości mięśnia sercowego, niedokrwienie i działanie niektórych leków.
Wiodące mechanizmy rozwoju napadowych częstoskurczów nadkomorowych:
- Zwiększ automatyzm poszczególnych komórek zlokalizowanych wzdłuż całej ścieżki układu przewodzenia serca za pomocą mechanizmu spustowego. Ten wariant patogenezy występuje rzadko.
- Mechanizm ponownego wejścia. W tym przypadku występuje kolista propagacja fali wzbudzenia z ponownym wejściem (główny mechanizm rozwoju częstoskurczu nadkomorowego).
Opisane powyżej dwa mechanizmy mogą występować z naruszeniem jednorodności elektrycznej (jednorodności) komórek mięśnia sercowego i komórek układu przewodzącego. W większości przypadków przedsionkowy wiązka Bachmanna i elementy węzła AV przyczyniają się do występowania nieprawidłowych impulsów nerwowych. Heterogeniczność komórek opisanych powyżej jest określona genetycznie i tłumaczy się różnicą w działaniu kanałów jonowych.
Objawy kliniczne i możliwe powikłania
Subiektywne odczucia osoby z częstoskurczem nadkomorowym są bardzo zróżnicowane i zależą od ciężkości choroby. Przy tętnie do 130-140 uderzeń na minutę i krótkim czasie ataku pacjenci mogą nie odczuwać żadnych zakłóceń i nie są świadomi paroksyzmu. Jeśli tętno osiągnie wartość 180-200 uderzeń na minutę, pacjenci najczęściej skarżą się na nudności, zawroty głowy lub ogólne osłabienie. W przeciwieństwie do tachykardii zatokowej, w tej patologii objawy wegetatywne w postaci dreszczy lub pocenia są mniej wyraźne.
Wszystkie objawy kliniczne są bezpośrednio zależne od typu częstoskurczu nadkomorowego, odpowiedzi organizmu na to i powiązanych chorób (szczególnie chorób serca). Jednak częstym objawem niemal wszystkich napadowych częstoskurczów nadkomorowych jest uczucie szybkiego lub intensywnego bicia serca.
Możliwe objawy kliniczne u pacjentów z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego:
- omdlenia (około 15% przypadków);
- ból w sercu (często u pacjentów z chorobą wieńcową);
- duszność i ostra niewydolność krążenia z różnego rodzaju powikłaniami;
- niewydolność sercowo-naczyniowa (z długim przebiegiem ataku);
- wstrząs kardiogenny (w przypadku paroksyzmu na tle zawału mięśnia sercowego lub kardiomiopatii zastoinowej).
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy może objawiać się zupełnie odmiennie, nawet u osób w tym samym wieku, płci i zdrowia ciała. Jeden pacjent ma napady krótkotrwałe miesięcznie / rocznie. Inny pacjent może wytrzymać długi atak napadowy tylko raz w swoim życiu bez szkody dla zdrowia. Istnieje wiele pośrednich wariantów choroby w odniesieniu do powyższych przykładów.
Diagnostyka
Należy podejrzewać taką chorobę u osoby, która z żadnego konkretnego powodu nie rozpoczyna nagle i kończy się uczuciem kołatania serca lub zawrotów głowy lub duszności. Aby potwierdzić diagnozę, wystarczy zbadać dolegliwości pacjenta, wysłuchać pracy serca i usunąć EKG.
Podczas słuchania pracy serca za pomocą zwykłego fonendoskopu można określić rytmiczne kołatanie serca. Przy tętnie przekraczającym 150 uderzeń na minutę natychmiast wykluczy się tachykardię zatokową. Jeśli częstotliwość skurczów serca przekracza 200 uderzeń, częstoskurcz komorowy jest również mało prawdopodobny. Ale takie dane to za mało, ponieważ Zarówno trzepotanie przedsionków, jak i prawidłową postać migotania przedsionków można uwzględnić w wyżej opisanym zakresie częstości akcji serca.
Pośrednimi objawami częstoskurczu nadkomorowego są:
- częsty słaby puls, niezdolny do dokładnego zliczania;
- niższe ciśnienie krwi;
- trudności w oddychaniu.
Podstawą rozpoznania wszystkich napadowych częstoskurczów nadkomorowych jest badanie EKG i monitorowanie metodą Holtera. Czasami konieczne jest zastosowanie takich metod, jak CPSS (stymulacja przez przełyk serca) i testy EKG wysiłkowej. Rzadko, o ile jest to absolutnie konieczne, wykonują EPI (badanie elektrofizjologiczne wewnątrzsercowe).
Wyniki badań EKG w różnych rodzajach częstoskurczów nadkomorowych Głównymi objawami częstoskurczu nadkomorowego w zapisie EKG są częstość akcji serca powyżej normy bez zębów P. Czasami zęby mogą być dwufazowe lub zdeformowane, jednak z powodu częstych komorowych zespołów QRS nie można ich wykryć.
Istnieją 3 główne patologie, z którymi ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej klasycznej nadkomorowej arytmii:
- Chory zespół zatokowy (SSS). Jeśli nie zostanie wykryta żadna istniejąca choroba, zatrzymanie i dalsze leczenie napadowego częstoskurczu może być niebezpieczne.
- Częstoskurcz komorowy (z jej komorowymi kompleksami są bardzo podobne do tych z tachykardią nadkomorową o zwiększonym QRS).
- Komory przedsionka komorowego. (w tym syndrom WPW).
Leczenie częstoskurczu nadkomorowego
Leczenie zależy całkowicie od postaci tachykardii, czasu trwania ataków, ich częstotliwości, powikłań choroby i towarzyszącej jej patologii. Nadpęcherzowy paroksyzm należy zatrzymać na miejscu. Aby to zrobić, wezwij pogotowie ratunkowe. W przypadku braku efektu lub rozwoju powikłań w postaci niewydolności sercowo-naczyniowej lub ostrej dysfunkcji serca, wskazana jest pilna hospitalizacja.
Odsyłaniu do leczenia szpitalnego w sposób planowy otrzymują pacjenci z często nawracającymi napadami. Tacy pacjenci otrzymują dogłębne badanie i rozwiązanie problemu leczenia chirurgicznego.
Ulga paroksyzmu częstoskurczu nadkomorowego
W tym wariancie tachykardii testy nerwu błędnego są dość skuteczne:
- Manewr Valsalvy - wysiłek z równoczesnym wstrzymywaniem oddechu (najskuteczniejszy);
- Test Ashnera - nacisk na gałki oczne przez krótki czas, nie przekraczający 5-10 sekund;
- masaż zatoki szyjnej (tętnica szyjna na szyi);
- obniżenie twarzy w zimnej wodzie;
- głębokie oddychanie;
- kucanie.
Te metody zatrzymania ataku powinny być stosowane ostrożnie, ponieważ z udarem, ciężką niewydolnością serca, jaskrą lub SSSU, manipulacje te mogą być szkodliwe dla zdrowia.
Często powyższe działania są nieskuteczne, więc musisz uciekać się do przywracania normalnego bicia serca za pomocą leków, terapii elektro-impulsowej (EIT) lub transeptycznej stymulacji serca. Ta ostatnia opcja jest stosowana w przypadku nietolerancji leków antyarytmicznych lub tachykardii z rozrusznikiem ze złącza AV.
Aby wybrać właściwą metodę leczenia, pożądane jest określenie specyficznej postaci częstoskurczu nadkomorowego. Ze względu na fakt, że w praktyce dość często istnieje pilna potrzeba złagodzenia ataku "tej minuty" i nie ma czasu na diagnozę różnicową, rytm jest przywracany zgodnie z algorytmami opracowanymi przez Ministerstwo Zdrowia.
Glikozydy nasercowe i leki antyarytmiczne stosuje się w celu zapobiegania nawrotom napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Dawka jest wybierana indywidualnie. Często jako lek przeciwwirusowy stosuje się tę samą substancję leczniczą, która z powodzeniem zaprzestała paroksyzmu.
Podstawą leczenia są beta-blokery. Należą do nich: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Aby uzyskać najlepszy efekt i zmniejszyć dawkę tych leków stosowanych w połączeniu z lekami antyarytmicznymi. Wyjątek stanowi werapamil (ten lek jest bardzo skuteczny w powstrzymywaniu paroksyzmów, jednak jego nierozsądne połączenie z powyższymi lekami jest wyjątkowo niebezpieczne).
Należy również zachować ostrożność podczas leczenia tachykardii w przypadku zespołu WPW. W tym przypadku w większości wariantów zabronione jest stosowanie werapamilu, a glikozydy nasercowe należy stosować z dużą ostrożnością.
Ponadto udowodniono skuteczność innych leków przeciwarytmicznych, które są przepisywane konsekwentnie w zależności od ciężkości i zajęcia paroksyzmów:
- sotalol,
- propafenon,
- etatsizin
- disopyramide,
- chinidyna,
- amiodaron,
- Novocainamid.
Równolegle z przyjmowaniem leków przeciwwysyłkowych wykluczone jest stosowanie leków, które mogą powodować tachykardię. Niepożądane jest również stosowanie mocnej herbaty, kawy, alkoholu.
W ciężkich przypadkach i przy częstych nawrotach wskazane jest leczenie chirurgiczne. Istnieją dwa podejścia:
- Niszczenie dodatkowych ścieżek za pomocą środków chemicznych, elektrycznych, laserowych lub innych.
- Implantacja rozruszników serca lub mini-defibrylatorów.
Prognoza
Z istotnym napadowym częstoskurczem nadkomorowym rokowanie jest częstsze, chociaż całkowite wyleczenie jest rzadkie. Częstoskurcze nadkomorowe występujące na tle patologii serca są bardziej niebezpieczne dla organizmu. Przy odpowiednim leczeniu prawdopodobieństwo jego skuteczności jest wysokie. Kompletne wyleczenie również jest niemożliwe.
Zapobieganie
Nie ma szczególnych ostrzeżeń o częstości występowania częstoskurczu nadkomorowego. Podstawową profilaktyką jest zapobieganie podstawowej chorobie, która powoduje paroksyzmy. Odpowiednie leczenie patologii wywołującej napady częstoskurczów nadkomorowych można przypisać profilaktyce wtórnej.
Dlatego częstoskurcz nadkomorowy w większości przypadków jest stanem nagłym, który wymaga natychmiastowej pomocy medycznej.
Objawy nadkomorowego napadu częstoskurczowego na EKG
- Trochę o definicji PNT (napadowej częstoskurczu nadkomorowego)
- Podstawy klasyfikacji PNT
- Główne objawy towarzyszące atakowi
- Nadkomorowy napadowy częstoskurcz na EKG
- Jak leczyć nadkomorowy napadowy częstoskurcz?
Początek i koniec napadu nadkomorowego napadu częstoskurczowego na EKG są bardzo wyraźnie rejestrowane. Ta patologia jest uważana za jedną z najczęstszych przyczyn, które mogą powodować niewydolność serca lub zawał arytmogenny u młodych ludzi poniżej 18 roku życia. Ten typ tachykardii występuje najczęściej u dzieci (jeśli uważasz, że statystyki, do 95% przypadków). Cechą tej patologii jest wyraźny początek i koniec ataków, które pacjent z reguły odczuwa dość wyraźnie.
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy nie zawsze jest oznaką rozwoju jakiejkolwiek poważnej choroby. Ale aby się tego upewnić, osoba, która napotkała tę patologię, musi przejść badanie przez specjalistę, który, jeśli to konieczne, poda wskazówkę do przeprowadzenia dodatkowych badań. Kołatanie serca spowodowane lękiem, strachem, strachem lub ciężkimi ćwiczeniami nie jest powodem do niepokoju. Obserwując często występujące napady należy skonsultować się z lekarzem.
Trochę o definicji PNT (napadowej częstoskurczu nadkomorowego)
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy nazywa się nagłym początkiem ataku o szybkim rytmie serca (zwykle 150-250 uderzeń na minutę). Czas jego trwania można odczytać w minutach i godzinach. Charakterystyczne dla tego typu tachykardii jest to samo nagłe zakończenie, co początek. Warto zauważyć, że aktywność ruchowa i oddychanie w żaden sposób nie wpływają na częstość akcji serca.
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy ma charakterystyczne cechy, wśród których można zauważyć zachowany rytm i tętno w całym napadzie padaczkowym. Dla porównania możemy przyjąć jako przykład tachykardię zatokową (fizjologiczną), która zwykle występuje po silnych napięciach emocjonalnych, ćwiczeniach, głębokim oddychaniu itp. I charakteryzuje się płynnym wzrostem.
Ataki napadowego częstoskurczu nadkomorowego mogą być wywołane przez:
- choroba reumatyczna serca;
- kryzys nadciśnienia;
- miażdżyca tętnic;
- zapalenie mięśnia sercowego;
- ostry zawał mięśnia sercowego;
- tyreotoksykoza;
- jak również dystonia neurokomórkowa.
Patologie związane z innymi narządami mogą również powodować napadowy atak częstoskurczu nadkomorowego, ale w tym przypadku jego charakter będzie odruchowy. Pojawienie się ataków PNT często może być wynikiem błonicy, zapalenia płuc (ciężkie postacie), sepsy. Ponadto patologia może powodować długotrwałe stosowanie leków o właściwościach moczopędnych i glikozydów nasercowych.
Podstawy klasyfikacji PNT
W większości przypadków napadowy częstoskurcz nadkomorowy jest klasyfikowany zgodnie z miejscem pochodzenia impulsu. PNT może być zatokowy, komorowy, przedsionkowy (który obejmuje nadkomorowy, nadkomorowy i napadowy częstoskurcz), przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy). Patologia może mieć:
- przewlekłe;
- napadowy charakter.
Jeśli chodzi o mechanizm, nadkomorowy napadowy tachykardia charakteryzuje się powtarzającymi się impulsami występującymi w jednym węźle. W przypadku PABT, impuls zwykle pojawia się w dodatkowych ścieżkach.
Główne objawy towarzyszące atakowi
Najczęstsze objawy ataku, które są spowodowane nadkomorowym napadowym częstoskurczem to uczucie rytmu serca, duszność, zawroty głowy, silne osłabienie, nudności i wymioty. Ponadto patologii może towarzyszyć uczucie zakłóceń w rytmie serca, lęku, być może słabego odczuwania tętna.
Jeśli chodzi o przewidywania, to wynik częstoskurczu komorowego, który jest niebezpieczny dla początku niewydolności serca, zawału serca, migotania komór - jest to jeden z najniebezpieczniejszych zaburzeń rytmu serca - a możliwość wstrząsu może być mniej korzystna. Występowanie nadkomorowego napadu częstoskurczowego w większości przypadków jest niezależne, w przypadku długotrwałych napadów padaczkowych (kilka dni) śmierć jest możliwa.
Nadkomorowy napadowy częstoskurcz na EKG
Manifestacje nadkomorowego napadu częstoskurczu komorowego pozwalają szybko określić ich przyczynę. Dla stwierdzenia diagnozy, z reguły dość staranne badanie pacjenta. Aby wyjaśnić naturę patologii, przyczynę, która ją sprowokowała i potwierdzić wstępną diagnozę, pacjent jest kierowany do badania EKG.
Badanie EKG pozwala określić dodatkowe nieprawidłowe przebiegi, które przewodzą impuls elektryczny z przedsionka do komór serca.
Różnią się one (od transmisji wzbudzenia, która jest określana jako normalna) przez prędkość impulsu. Pod tym względem, kurczenie się jednej z części mięśnia sercowego wykonuje się znacznie szybciej niż reszta mięśnia sercowego. Wobec takiej patologii w wyniku badania EKG specjalista może obserwować dodatkową falę pobudzenia komór. Jest znany jako fala delta, jego obecność, z reguły, mówi o zespole WPW.
Jak leczyć nadkomorowy napadowy częstoskurcz?
Jak już powiedziano, nagłe wystąpienie i zakończenie są charakterystyczne dla napadów. W większości przypadków specjalne leczenie tej patologii nie jest konieczne. Kiedy nastąpi atak, powinieneś przede wszystkim spróbować się uspokoić. Jeśli to możliwe, zaleca się położyć lub usiąść. Ponadto należy zadbać o dostęp świeżego powietrza: otwórz okna i zdejmij górne guziki koszuli. Potrzeba takich środków wynika z faktu, że tachykardii często towarzyszy uczucie niekontrolowanego i nieuzasadnionego niepokoju, który może przerodzić się w lęk.
Aby upewnić się, że patologia nie wymaga poważnego leczenia, bardzo ważne jest ustalenie przyczyny, która go sprowokowała. Podczas badania często okazuje się, że pacjent nie musi przeprowadzać terapii antyarytmicznej. Ogólnie rzecz biorąc, środki zapobiegawcze są wyróżniane przez ich różnorodność. Jeśli przyczyną paroksyzmu są czynniki pozasercowe, pacjentowi zaleca się unikanie konfrontacji ze stresującymi sytuacjami.
Doskonałą metodą jest masaż zatoki tętnicy szyjnej. Procedura polega na naciśnięciu na brzuch i gałki oczne, wystarczy 15 minut masażu. Jeśli ta metoda nie przyniosła żadnych rezultatów, a stan nadal się pogarsza, o czym świadczy uczucie słabości i duszności, zaleca się zadbać o wezwanie karetki pogotowia. W większości przypadków u pacjenta z podobnymi objawami stosuje się digoksyny lub blokery adrenergiczne. W przypadku nieskutecznego leczenia farmakologicznego może być konieczne przeprowadzenie terapii elektrolitycznej. W skrajnych przypadkach eksperci zalecają stosowanie stymulacji.
Aby uniknąć paroksyzmów, przede wszystkim należy pomyśleć o zmianach w stylu życia - wielu ekspertów zaleca uprawianie jakiegokolwiek sportu. Osoba, która doświadczyła napadowego częstoskurczu nadkomorowego, musi zrezygnować ze złych nawyków, przejadania się, picia kawy i mocnej herbaty. W sytuacjach stresowych, aby zapobiec wystąpieniu ataku, bardzo ważne jest, aby nie zapomnieć o przyjmowaniu leku, który ma działanie uspokajające. Korzystne mogą być: walokordyna, validol, Corvalol, ekstrakt waleriany, panangina itp.
Ludzie, których można nazwać "nadmiernie emocjonalnymi" i "wrażliwymi", z częstym częstoskurczem, powinni skonsultować się z psychoterapeutą. Upewniając się, że patologia nie jest przejawem jakiejkolwiek choroby, możesz ograniczyć się do środków zapobiegawczych.
Nadkomorowe objawy tachykardii
Tachykardia napadowa
Poniedziałek, 25 lipca 2011 r
Tachykardia napadowa
Tak zwane drgawki przekraczające częstość uderzeń serca (od 140-150 do 200-250 uderzeń na minutę) z nagłym początkiem i końcem, przy zachowaniu w większości przypadków regularnego rytmu. Mogą trwać od kilku chwil, sekund, minut do godzin lub dni.
Tachykardia napadowa występuje pod wpływem wielu jako pozasercowe,
i przyczyny sercowe: w nerwicy z dystonią wegetatywną. odruchy trzewno-czaszkowe, podobne do tych, które wywołują dodatkowe skurcze, z zastawką zastawki mitralnej, komorowymi zespołami predysponującymi, zmianami w aparacie klanu i mięśniu sercowym.
W elektrofizjologicznym zrozumieniu napadowego częstoskurczu występuje szereg dodatkowych skurczów następujących po sobie z dużą częstotliwością. Stąd jego drugie imię to "tasycardia pozaskładnikowa".
Analogicznie do extrasystole, w oparciu o lokalizację środka rytmu przechwytywania z węzła CA, wyróżnia się trzy formy PT: przedsionek, od połączenia AV (przedsionkowo-komorowego) i komorowego. Pierwsze dwie formy nie zawsze są łatwe i możliwe do odróżnienia na EKG. Biorąc pod uwagę tę okoliczność, Komitet Ekspertów WHO (1978) uważa za całkowicie dopuszczalne oznaczanie ich ogólnym określeniem "nadkomorowy". Ogólnie rzecz biorąc, stanowi około 90% wszystkich przypadków.
Począwszy od ekstramystycznej koncepcji częstoskurczu napadowego, jest to łatwe
Wyobraź sobie, jak powinny wyglądać poszczególne zespoły EKG, w zależności od lokalizacji centrum aktywności ektopowej. Powinny być takie same jak w przypadku dodatkowych skurczów tej lokalizacji.Z rzadkimi wyjątkami, główną cechą charakterystyczną nadkomorowych napadowych częstoskurczów jest wąski zespół QRS. Jego diagnostyka różnicowa z komorowym PT, w którym zespół QRS jest zawsze szeroki i zdeformowany, w dużej mierze opiera się na tej głównej cesze.
Nadkomorowy napadowy częstoskurcz.
Jeśli odrzucimy szczegóły elektrofizjologiczne, które nie są niezbędne do praiqui, możemy ograniczyć się do dzielenia nadkomorowych PT na przedsionkowy i obustronny napadowy częstoskurcz z połączenia AV (AV-PT). Ta ostatnia stanowi bezwzględną większość (85-90%) nadkomorowych napadowych częstoskurczów (M. S. Kushakovsky, 992, A. A. Chirkin i wsp. 994). Łatwiej jest zatrzymać, w tym przez odruchowe podrażnienie nerwu błędnego. Z reguły, ale niekoniecznie, nadpęcherzowe właściwości PT przy bardziej znaczącym skurczu serca wynoszą zwykle ponad 160 w ciągu 1 minuty.
Na EKG zapisywany jest "skompresowany" rytm, ostry skrócenie odstępów R - R z 0,4-0,3 si mniej (Ryc. 25). Kompleksy QRS są wąskie (mniej niż 0,1 c), ponieważ wzbudzenie komór odbywa się, zgodnie z oczekiwaniami, przez przewodzący system Gissa Purkinjego. Ta postać zespołu QRS nosi nazwę nadkomorową.
W przypadku różnicowania elektrokardiograficznego przedsionków i AV-PT podstawowe znaczenie ma identyfikacja fali P, analiza jej kształtu i położenia jest powiązana z zespołem QRS. Gdy przedsionkowe PT jest dodatnie (w przypadku wysokiej lokalizacji ogniska ektopowego) lub ujemne (w przypadku małej lokalizacji ogniska ektopowego), załamek P znajduje się przed zespołem QRS. W PT połączenia AV, fala P jest albo nieobecna (jednoczesna stymulacja przedsionków i komór) lub rejestrowana jako ujemna oscylacja po zespole zespołu QRS w segmencie RS-T (pobudzenie komór jest przed wzbudzeniem przedsionków).
Teoretycznie tak jest. Jednak przy bardzo częstym rytmie nie zawsze możliwe jest odsłonięcie fali P. Konieczne jest uzgodnienie z AMSigal (1958), który kiedyś napisał. "Aby wykryć falę P w" bałaganie "rytmu, czasami potrzebna jest pewna ilość fantazji.
Łatwiej jest zastosować dozwoloną rekultywację Komitetu Ekspertów WHO (1978) i ograniczyć się do wskazania nadkomorowej natury PT.
Istnieje jednak pewien symptom, który pozwala na pewne odróżnienie PT od połączenia AV z przedsionkiem.
Jeśli rytm jest zawsze regularny z PT z połączenia AV, to częstoskurcz napadowy przedsionkowy charakteryzuje się okresową utratą jednego lub dwóch kompleksów QRS-T (jak również fal impulsowych) z powodu przejściowego funkcjonalnego bloku AV 11 stopni. Powodem tego jest "zmęczenie" połączenia AV z powodu nadmiernych impulsów przedsionkowych. W przypadku braku spontanicznej blokady AV. Możesz spróbować sprowokować go za pomocą "technik nerwu błędnego" poprzez naprzemienny (!) Masaż zatoki szyjnej, manewr Valsalvy. Utrata co najmniej jednego kompleksu QRS-T na tle ciągłego tachykardii wskazuje na przedsionkową postać napadu. W przypadku AV-PT stymulacja nerwu błędnego często zrywa atak. W sytuacji "ani P, ani blokady" pozostaje albo podać wariant trzustki PT, albo być bardziej kategorycznym i mówić na korzyść PT z połączenia AV.
Wcześniej podkreślano, że diagnostyka różnicowa nadkomorowych i komorowych PT jest w dużej mierze, jeśli nie głównie, oparta na kształcie kompleksu QRS - wąska i niezniekształcona podczas nadkomorowego napadowego częstoskurczu, szeroka i zdeformowana podczas komorowej. Jednak poszerzenie i odkształcenie zespołu QRS jest możliwe w przypadku nadkomorowego PT w następujących przypadkach:
z początkowym naruszeniem przewodzenia śródkomorowego, przykładem blokady lewego pęczka Hisa,
z oczywistym zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a, ze względu na rozwój funkcjonalnej gastrycznej blokady komory podczas ataku.
W pierwszym i drugim przypadku charakter PT można ustalić jedynie poprzez porównanie EKG wykonanego podczas ataku i poza nim.
W tym drugim przypadku na korzyść komorowej PT sugeruje się:
znaczące rozszerzenie QRS (ponad 0, 14 s),
wyraźne odchylenie EOS w lewo, ostrzejszy przebieg ataku z postępującym zaburzeniem hemodynamicznym lub współczulnym wstrząsem arytmogennym (M. S. Kushakovsky, 1992).
Wymieniono charakterystyczne cechy kliniczne ataku nadkomorowego PT:
z reguły wyższe tętno powyżej 160 uderzeń. w min;
ściśle regularny rytm (z AV-PT) lub epizodyczne impulsy fali tętna (z przedsionkiem PT) spontaniczne lub po wzbudzeniu refluksa błędnego;
synchroniczne tętnicze i żylne (na żyłach szyjnych) puls;
zjawisko "spastycznego moczu" (obfite lub częste oddawanie moczu) lub wzmożona ruchliwość jelit z koniecznymi popędami (lub bez) do defekacji,
brak w większości przypadków zagrażających zaburzeń hemodicowików;
zmniejszenie lub spowolnienie efektu rytmu "próbek błędnych"
Zróżnicowanie nadkomorowych i komorowych PT ma fundamentalne znaczenie, ponieważ na pierwszym etapie stosuje się zupełnie inne środki, aby je powstrzymać. W paroksyzmie nadkomorowym lekami z wyboru są werapamil i ATP dożylnie;
Supchrzydzielca tachykardia EKG
Nadkomorowy napadowy częstoskurcz. Trzepotanie i migotanie przedsionków
Najbardziej charakterystycznymi oznakami nadkomorowego napadu częstoskurczu nadkomorowego w EKG są:
a) nagły i kończący atak szybkiej akcji serca do 140-220 na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu;
b) obecność niezmienionego kompleksu QRS, podobnego do tego samego kompleksu przed wystąpieniem paroksyzmu;
c) brak fali P lub jej obecność przed lub po każdym zespole QRS.
Trzepotanie przedsionków charakteryzuje się częstym (240-400 na minutę) i regularnym rytmem przedsionkowym.
Przyczyny trzepotania przedsionków są związane głównie z patologią organiczną serca (choroba wieńcowa, ostry zawał mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, wada zastawkowa serca, kardiomiopatia).
Mechanizm powstawania trzepotania przedsionków jest związany ze wzrostem automatyzmu komórek układu przewodzenia przedsionkowego lub z pojawieniem się powtarzanej fali wzbudzania (powrotu), gdy powstają warunki dla długiej rytmicznej fali wzbudzenia w przedsionkach. Według mechanizmów patofizjologicznych i objawów klinicznych trzepotanie przedsionków nie różni się znacząco od częstoskurczu napadowego przedsionkowego. Główną różnicą między trzepotaniem przedsionków a napadowym częstoskurczem przedsionkowym jest jedynie częstość skurczów przedsionków. W trzepotaniu przedsionków częstość skurczów przedsionków wynosi zwykle 250-350 na minutę, podczas gdy w napadowym napadzie częstoskurczu przedsionkowego nie przekracza 250 na minutę.
Ważną cechą tego zespołu jest obowiązkowa obecność bloku przedsionkowo-komorowego, a zatem część impulsów (2-6) pochodzących z przedsionków jest zablokowana w węźle AV. Na tej podstawie częstotliwość skurczów komorowych może się znacznie różnić od 150 (jeśli każdy 2 impuls jest zablokowany) do 50 (jeśli 6 impulsów blokuje się z rzędu). Ta okoliczność sprawia, że niemal niemożliwe jest zdiagnozowanie trzepotania przedsionków bez badania EKG.
Najbardziej charakterystyczne objawy trzepotania przedsionków to:
a) obecność częstych (200-400) regularnych fal przedsionkowych F mających wygląd "piły" (płaskie opadające kolano ujemne i stromo rosnące kolano dodatnie), najwyraźniej odnotowane w 2, 3, standardzie aVF i 1, 2 klatki piersiowej;
b) obecność normalnych niezmienionych kompleksów QRS, z których każdy poprzedza pewna liczba fal F w stosunku 2: 1 - 6: 1.
Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) jest nieregularną arytmią, w której nie ma zorganizowanego skurczu przedsionków, ale istnieją liczne nieskoordynowane wzbudzenia i skurcze włókien przedsionkowych (od 350 do 700 na minutę), które wysyłają dużą liczbę nieregularnych impulsów (ognisk ektopowych), część który przechodzi przez węzeł AV i powoduje kurczenie się komór.
Przyczyną migotania przedsionków może być każdy stres, gorączka, utrata objętości krwi, zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna, defekty zastawki mitralnej, tyreotoksykoza.
Mechanizm wystąpienia migotania przedsionków jest wyraźną niejednorodnością elektryczną mięśnia sercowego przedsionka, co jest związane z pojawieniem się kolistego ruchu fali pobudzenia w mięśniu przedsionkowym (mechanizm ponownego wejścia). W przeciwieństwie do przedsionkowego napadu częstoskurczowego i trzepotania przedsionków, w których fala pobudzenia przebiega w jednym kierunku, z migotaniem przedsionków, nieustannie zmienia kierunek, a przez to powoduje losowość depolaryzacji i kurczenia się włókien mięśniowych. Podobnie jak w trzepotaniu przedsionków, niektóre impulsy są blokowane w węźle AV, ale w migotaniu przedsionków z powodu losowości i wysokiej częstotliwości wzbudzania włókien przedsionkowych, blokada w węźle AV również występuje losowo, a zatem występuje wyraźna arytmia w pobudzeniu i kurczeniu mięśnia sercowego komory.
Obraz kliniczny charakteryzuje się nieregularnym rytmem serca (arytmia), nierównomiernym napełnianiem tętna, obecnością niedoboru tętna (różnice w częstości akcji serca, obliczone na tętnicy obwodowej oraz w aus kult serca).
Najbardziej charakterystyczne objawy migotania przedsionków w badaniu EKG to:
a) brak fali P we wszystkich odprowadzeniach EKG;
b) obecność nieuporządkowanego kształtu i amplitudy fal f, najlepiej widocznych w 2, 3, standardzie aVF i 1, 2 skrzyniach;
c) nieprawidłowy rytm komorowy (przedziały R-R o różnym czasie trwania), nieregularność kompleksów QRS, które jednak zachowują swój niezmienny wygląd bez deformacji i poszerzenia.
Spis treści tematu "EKG i jego analiza":
Nadkomorowe napadowe napady częstoskurcze (NCT)
A. nadkomorowy wzajemny częstoskurcz (NURT).
B. Nadpęcherzowy węzłowy węzłowy tachykardia z udziałem dodatkowych szlaków: zespół WPW.CLC. (NURT dp).
Wiek, częstoskurcz przedsionkowy przedsionka (OPT).
G. Tachykardia odwrotna-trzonowa.
Dla wszystkich NZhT charakterystyczny jest następujący obraz kliniczny:
1. Nagły, bezprzyczynowy atak bicia serca z nagłym początkiem i końcem.
2. Jeśli NZhT powstaje u osób bez patologii mięśnia sercowego, a rytm nie przekracza 180 na minutę, to ich stan ogólny może być całkiem zadowalający.Jeśli NZhT występuje na tle choroby serca lub na tle zachowanego mięśnia sercowego, ale z rytmem większym niż 200, to :
a Zapaść arytmogenna lub szok arytmogenny.
b. Zespół pół-syncopal lub syncopal.
w Skrócenie oddechu, uduszenie, objawy ostrej niewydolności lewej komory.
Ból w klatce piersiowej pojawiający się po wystąpieniu tachykardii z powodu niedokrwienia podwsierdziowego wywołanego tachykardią. Zwykle w takich przypadkach rejestrowane jest głębokie poziome przesunięcie odcinka ST w zapisie EKG. Po ataku mogą pojawić się głębokie ujemne zęby T i pozytywny test troponiny. Ten stan nazywa się syndromem post-chic Kochio.
Sami pacjenci NBT często znajdują sposoby na powstrzymanie ataków poprzez kaszel lub wstrzymanie oddechu. Nie dzieje się tak w przypadku napadowego częstoskurczu komorowego. Przy NZhT w pozycji leżącej możesz zobaczyć pulsację żył szyjnych, równą częstotliwości tętna. To odróżnia NT od częstoskurczu komorowego, w którym pulsacja żył jest zawsze znacznie mniejsza niż częstość akcji serca.
Nadkomorowy węzłowy tachykardia (NURT)
NURT występuje, gdy wrodzone lub nabyte upośledzenie przewodzenia impulsów w węźle AB. Występuje okrągła fala wzbudzenia, prowadząca do paroksyzmu NZhT. Przedsionki są również zaangażowane retrogradely w tym okrągłym procesie (ryc. 10.).
Ryc. 10. Mechanizm wzbudzania ponownego wejścia na NURT (G.V. Roytberg A.V.Strutynsky, 2003)
EKG sygnalizuje NURT (ryc. 11):
A. Nagły początek i nagły koniec częstoskurczu z częstością rytmu serca 140-240 na minutę z wyraźnym prawidłowym rytmem.
B. Brak fali P, która łączy się z zespołem QRS.
B. Normalne wąskie zespoły QRS o czasie trwania nie większym niż 0,12 s. Ten tag jest opcjonalny. W przypadku obecności blokady pakietu His oddziału, zespół QRS będzie szeroki.
G. Na EKG wykonanym poza atakiem nie ma objawów zespołu prezerwatyw.
Rysunek 11. Górny EKG: NURT. Średni EKG: NURT w zespole WPW z szerokimi zespołami QRS.
Napadowy nadkomorowy wzajemny tachykardia guzkowy w obecności dodatkowych (nienormalnych) dróg: zespół WPW (ryc. 11), CLC.
W przypadku tego typu NT krąg makro-ri składa się z węzła AB, wiązki His, włókien Purkinjego, mięśnia sercowego i dodatkowej wiązki przewodzącej. Pobudzenie mięśnia sercowego w zespole WPW występuje asymetrycznie z dodatkowej wiązki: albo z lewej komory, albo z prawej komory. Dlatego kompleks QRS w tym samym czasie jest szeroki, a interwał P-Q jest skrócony. Dodatkowy pakiet Jamesa z CLC idzie obok węzła AB. Podniecenie, przechodzące przez nie szybciej, pokrywa symetrycznie mięsień sercowy.
Jednocześnie kompleks QRS nie jest szerszy, ale odstęp P-Q jest skrócony. Nie zawsze jest możliwe odróżnienie NT z dodatkowymi ścieżkami z NT bez dodatkowych ścieżek. W przypadku dodatkowych ścieżek można zobaczyć ujemną falę P, która pokrywa się z odcinkiem ST. W NT bez dodatkowej ścieżki, fala P łączy się z kompleksem QRS. Rozpoznanie jest łatwiejsze, jeśli EKG jest znane przed atakiem - obecność preexcite WPW lub CLC pozwala postawić diagnozę.
Tachykardia przedsionkowa występuje w przedsionkach patologicznego automatyzmu w przedsionkach. Atrial NT może pojawić się na tle organicznej choroby serca, zatrucia glikozydami nasercowymi, hipokaliemii itp. i bez nich.
Ryc. 12. Fachowy częstoskurcz przedsionkowy. Ujemny P poprzedza zespół QRS.
Oznaki przedsionków NT:
1. Nagły atak uderzeń serca od 140 do 250 na minutę z nagłym zakończeniem.
2. Obecność zdeformowanego lub ujemnego załamka P przed zespołem QRS
3. Normalne, niezmienione wąskie zespoły QRS podobne do zespołów QRS do ataku (rys. 12).
4. W przypadku blokady bloku A-B mogą wystąpić wypadki w postaci oddzielnych zespołów QRS (ryc. 13). W tym przypadku częstoskurcz przedsionkowy przypomina atak migotania przedsionków. Jednak obecność czystych zębów przedsionkowych eliminuje to.
Częstoskurcze przedsionkowe mogą być ostre lub przewlekłe, co prowadzi do arytmogennej rozszerzonej kardiomiopatii w ciągu kilku lat.
Ryc. 13. Pierwsza górna EKG: częstoskurcz ogniskowy przedsionków.
Na drugim EKG, częstoskurcz przedsionkowy z przejściowym blokiem AB.
Leczenie nadkomorowych częstoskurczów z wąskim zespołem QRS
Jeśli znany jest rodzaj NZhT, konieczne jest wprowadzenie wcześniej skutecznego leku przeciwarytmicznego (AAP), jeśli nie, to kolejność działań jest następująca.
1. Testy błędne:
a Głębokie oddychanie.
b. Manewr Valsalvy: wysiłek przez 15-20 sekund.
w Nacisk na boczne powierzchnie gałek ocznych przez 5 sekund (przeciwwskazany w leczeniu jaskry i ciężkiej krótkowzroczności).
d. Ostra twarz tonie w zimnej wodzie
e. Kucanie z wysiłkiem.
e. Powoduje wymioty.
g. Masuj jedną zatokę tętnicy szyjnej przez 5 sekund.
Prowadzenie próbek nerwu błędnego jest przeciwwskazane w zaburzeniach przewodzenia u osób starszych z encefalopatią dysko-cytową. Pacjentów należy nauczyć samodzielnie przeprowadzać te testy.
2. W niestabilnej hemodynamice (zapaść, astma serca) - wykonuje się elektryczną stymulację EIT lub przezprzełykową.
3. W przypadku braku postaci AAP do wstrzykiwania, jeden z następujących leków można żuć i popijać wodą: 20-40 mg propronalolu (inderal, anaprilin, obsydan), 25-50 mg atenololu, 200-400 mg chinidyny, 80-120 mg verapamilu podawany z zespołami WPW i CLC), sotalolem 80 mg, propafenonem 300 mg, etatsizinem 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml 1% roztworu jest wolne od bolusa przez 2 sekundy dożylnie. Jeśli nie ma efektu, powtórz wprowadzenie. Pomija obustronne tachykardie guzkowe, tachykardię odwrotną w zatokach zatokowych, a u niektórych pacjentów ogniskową częstoskurcz przedsionkowy.
Wprowadzeniu ATP towarzyszy nieprzyjemna, nie niebezpieczna reakcja: nudności, zaczerwienienie twarzy. Przekazuje w ciągu kilku minut z powodu szybkiego zniszczenia ATP. Nie ma potrzeby wprowadzania ATP u pacjentów w podeszłym wieku z podejrzeniem osłabienia węzła zatokowego (w PIT tego nie należy się obawiać). Po ustaniu ataku może nastąpić przerwa 3-5 sekund lub asystolia.
5. W przypadku braku działania ATP, można natychmiast wprowadzić 5-10 mg izoptyny pod kontrolą ciśnienia krwi. Efektywny z wzajemnym i ogniskowym ektopowym nzt. Nie podawać pacjentom z zespołem preekscytacji (WPW i CLC).
6. Przed izoptyną lub jedną godzinę po nim, można wprowadzić / w ciągu 5-10 minut procainamidu 1000 mg pod kontrolą ciśnienia krwi z mezodonem 0,3 - 5 ml lub jednym z następujących AARP:
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Niepożądane z początkowym niedociśnieniem.
8. Propofenon 1,0 mg na kg masy ciała strumienia przez 4-6 minut. Nie ma sensu go wprowadzać, jeśli nie było efektu novokinamida.
9. Amiodaron 300 mg IV przez 5 minut.
Po nieskutecznym podaniu dwóch leków (nie licząc ATP), należy wykonać EIT.
Wspomagająca terapia antyarytmiczna dla nzht
Obecnie u pacjentów z CNT mogą wystąpić następujące sytuacje kliniczne.
1. Pacjent ma dość częste ataki NZhT i czeka na swoją kolej na ablację: zniszczenie anomalnych wiązek, zniszczenie tylnych wolnych ścieżek w węźle AV z NURT bez dodatkowych ścieżek, ogniskowe zniszczenie nidusa patologicznego automatyzmu w innych NZhT.
2. Pacjent ma nieczęste lub rzadkie napady NCT i nie chce leczenia chirurgicznego.
Pacjenci z pierwszej grupy, z reguły, potrzebują stałej terapii profilaktycznej. Jeśli znany jest lek, który usuwa atak NZhT, lepiej rozpocząć test z nim (z wyłączeniem ATP). Jeśli testy nerwu błędnego często pomagają, zaleca się rozpoczęcie selekcji testami beta-adrenergicznymi blokującymi: propropololem 20-40 mg 3-4 razy dziennie, lub atenololem 25-50 mg dwa razy lub metoprololem 25-50 mg dwa razy lub betaksololem 5-10 mg dwa razy lub bisoprolol 2,5-5 mg dwa razy. Dwa ostatnie leki można przyjmować jeden raz, ale najlepiej w dwóch dawkach. Przy jednym przyjęciu na wysokości stężenia leku we krwi często występują zawroty głowy i osłabienie, przerażający pacjenci.
Następną grupą do badań może być izoptyna w dawce 120-240 mg na dobę, diltiazem w dawce 180-240 mg na dobę (nie może być stosowana u pacjentów z zespołem podniecenia). U pacjentów z napadowym tachykardią zatokową można zastosować coraxan, inhibitor aktywności SU, 10-15 mg na dobę. Ponadto, zgodnie ze stopniem preferencji, sotalol wynosi 80-160 mg na dzień. Allopenin 50-100 mg na dzień. propofenon 450-750 mg na dzień. etatsizin 100-150 mg na dzień, amiodoron 200-400 mg dziennie (rozpoczynać od dawki nasycającej trzy dni przy 600-800 mg na dzień).
Pacjenci z rzadkimi atakami mogą być ograniczeni do przyjmowania tych samych leków przez dwa do trzech tygodni po ataku. Wskazane jest, aby nauczyć je nie tylko próbkowania nerwu błędnego, ale nawet jeśli są one nieskuteczne, aby spróbować (po raz pierwszy w szpitalu) wziąć jeden z wybranych leków w podwójnej pojedynczej dawce z żuciem. W pierwszych dniach po ataku pacjenci szczególnie potrzebują wyznaczenia leków psychotropowych.
EKG - oznaki częstoskurczu nadkomorowego
HR od 150 do 250 min; Kompleks QRS zazwyczaj nie jest zdeformowany, ale czasami jego kształt zmienia się z powodu nieprawidłowego przewodzenia.
Ponowne wejście do węzła AV (tachykardia węzłowa AV odbiorcy) jest najczęstszą przyczyną częstoskurczu nadkomorowego - w tej postaci występuje 60% przypadków częstoskurczu nadkomorowego. Impuls wzbudzenia krąży w węźle AV i sąsiadujących obszarach atrium. Istnieje koncepcja, że ponowne wprowadzenie w węźle AV powstaje z powodu jego dysocjacji podłużnej na dwie funkcjonalnie rozłączone ścieżki. Podczas częstoskurczu nadkomorowego, impuls jest prowadzony wzdłuż jednej z tych ścieżek i retrogradely wzdłuż drugiej. W rezultacie przedsionki i komory są niemal jednocześnie podniecone, dlatego też wsteczne zęby P łączą się z kompleksami e QRS i nie są widoczne w EKG lub są rejestrowane bezpośrednio po kompleksach QRS (ujemne w odprowadzeniach II, III, aVF, RP mniej niż 50% RR). Podczas blokowania w samym węźle AV, łańcuch ponownego wprowadzania zostaje przerwany, ale blokowanie na poziomie pakietu His lub niższego może nie wpływać na częstoskurcz nadkomorowy. Takie blokady są jednak rzadkie, szczególnie u młodych pacjentów, dlatego rozwój blokady przedsionkowo-komorowej podczas częstoskurczu nadkomorowego (bez przerywania częstoskurczu) wskazuje na częstoskurcz węzłowy AV.
Ponowne wejście do węzła zatokowego jest rzadką przyczyną częstoskurczu nadkomorowego. Impuls krąży wewnątrz węzła zatokowego, a podczas częstoskurczu nadkomorowego, załamek P nie różni się kształtem od załamka P rytmu zatokowego. Węzeł AV nie uczestniczy w krążeniu tętna, dlatego wartość interwału PQ lub obecność blokady AV zależy od wewnętrznych właściwości węzła AV.
Ponowne wejście do przedsionków powoduje około 5% częstoskurczów nadkomorowych. Impuls krąży w przedsionkach; podczas częstoskurczu nadkomorowego, załamka P jest rejestrowana przed zespołem QRS (odstęp RP jest większy niż 50% RR), co odzwierciedla dalsze rozprzestrzenianie się pobudzenia w przedsionkach. Węzeł AV nie wchodzi w łańcuch ponownego wejścia, więc blokada AV nie wpływa na tę postać częstoskurczu nadkomorowego.
Ogniska zwiększonego automatyzmu w przedsionkach - przyczyna około 5% przypadków częstoskurczu nadkomorowego (automatyczny nzht). Kształt zębów P podczas częstoskurczu nadkomorowego zależy od lokalizacji źródła ektopowego. Kształt pierwszej fali P, która zaczyna się od NZhT, jest taki sam jak następujący. Natomiast w tachykardiach odwrotnych kształt zębów przedsionkowo-dodatko- wych, który rozpoczyna paroksyzm częstoskurczu nadkomorowego, zwykle różni się od kształtu pozostałych zębów P podczas tachykardii. W przypadku automatycznego częstoskurczu nadkomorowego, podobnie jak w przypadku odwrotnej zatoki CNT, węzeł AV nie uczestniczy w patogenezie częstoskurczu, dlatego czas trwania interwału PQ lub obecność blokady AV wynika z jego wewnętrznych właściwości.
M. Cohen, B. Lindsay
"EKG - objawy częstoskurczu nadkomorowego" i inne artykuły z sekcji Choroby serca