Przyczyny, objawy i leczenie napadowego częstoskurczu, konsekwencje

Z tego artykułu dowiesz się: co jest napadowym częstoskurczem, co może go sprowokować, jak się przejawia. Jak niebezpieczny i uleczalny.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Przy napadowym tachykardii dochodzi do krótkotrwałego napadowego zaburzenia rytmu serca, trwającego od kilku sekund do kilku minut lub godzin w postaci rytmicznego przyspieszenia uderzeń serca w zakresie 140-250 uderzeń / min. Główną cechą takich zaburzeń rytmu jest to, że impulsy pobudzające nie pochodzą z naturalnego stymulatora, ale z nieprawidłowego skupienia w układzie przewodzącym lub mięśniu serca.

Takie zmiany na różne sposoby mogą zakłócać stan pacjentów, który zależy od rodzaju napadu i częstości napadów. Napadowy częstoskurcz z górnych obszarów serca (przedsionki) w postaci rzadkich epizodów może albo nie powodować żadnych objawów, albo może objawiać się łagodnymi objawami i złym samopoczuciem (u 85-90% osób). Formy komorowe powodują poważne zaburzenia krążenia, a nawet grożą zatrzymaniem krążenia i śmiercią pacjenta.

Możliwe jest całkowite wyleczenie choroby - leki mogą pomóc złagodzić atak i zapobiec jego nawrotom, techniki chirurgiczne eliminują patologiczne ogniska, które są źródłami przyspieszonych impulsów.

Pomagają im kardiolodzy, kardiochirurdzy i arytmobiologowie.

Co dzieje się w patologii

Normalnie serce kurczy się z powodu regularnych impulsów emanujących z częstotliwością 60-90 uderzeń / minutę od najwyższego punktu serca, węzła zatokowego (główny sterownik rytmu). Jeśli ich liczba jest większa, nazywa się to tachykardią zatokową.

W częstoskurczu napadowym serce również kurczy się częściej niż powinno (140-250 uderzeń / min), ale z istotnymi cechami:

1. Głównym źródłem impulsów (rozrusznika) nie jest węzeł zatokowy, lecz patologicznie zmieniona część tkanki serca, która powinna jedynie przewodzić impulsy, a nie tworzyć ich.
2. Właściwy rytm - bicie serca powtarza się regularnie, w równych odstępach czasu.
3. Charakter Pristupoobraznye - tachykardia występuje i przechodzi nagle i jednocześnie.
4. Znaczenie patologiczne - paroksyzm nie może być normą, nawet jeśli nie powoduje żadnych objawów.

Tabela pokazuje ogólne i charakterystyczne cechy sinusu (normalnego) częstoskurczu) napadowe.

Wszystko zależy od rodzaju paroksyzmu

Kluczowe znaczenie ma oddzielenie częstoskurczu napadowego na gatunki w zależności od lokalizacji ośrodka nieprawidłowych impulsów i częstotliwości ich występowania. Główne warianty choroby przedstawiono w tabeli.

• Forma przedsionkowa (20%);
• Atrioventricular (55-65%);
• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW - 15-25%).

Najkorzystniejszym wariantem napadowego częstoskurczu jest ostra postać przedsionkowa. Ona może w ogóle nie wymagać leczenia. Ciągłe nawracające paroksyzmy komorowe są najbardziej niebezpieczne - nawet pomimo nowoczesnych metod leczenia mogą powodować zatrzymanie akcji serca.

Mechanizmy i przyczyny rozwoju

Zgodnie z mechanizmem występowania napadowego częstoskurczu przypomina on ekstrasystolię - niezwykłe skurcze serca. Są zjednoczeni obecnością dodatkowego skupienia impulsów w sercu, który nazywa się ektopowym. Różnica między nimi polega na tym, że dodatkowe skurcze pojawiają się okresowo losowo na tle rytmu zatokowego, a podczas paroksyzmu ognisko ektopowe generuje impulsy tak często i regularnie, że na krótko przejmuje funkcję głównego stymulatora.

Jednak aby impulsy z takich ognisk mogły wywoływać napadowy częstoskurcz, musi istnieć inny warunek wstępny, indywidualna cecha struktury serca - oprócz głównych sposobów impulsów (które wszyscy mają), muszą istnieć dodatkowe sposoby. Jeśli ludzie, którzy mają takie dodatkowe ścieżki przewodzenia, nie mają ektopowych ognisk, impulsy zatokowe (główny rozrusznik) stabilnie krążą swobodnie po głównych ścieżkach, nie rozciągając się na dodatkowe. Ale dzięki połączeniu impulsów z witryn ektopowych i dodatkowych ścieżek, dzieje się to etapami:

• Normalny impuls, zderzając się z nidusem patologicznych impulsów, nie może go pokonać i przejść przez wszystkie części serca.
• Z każdym kolejnym impulsem wzrasta napięcie na ścieżkach głównych znajdujących się nad przeszkodą.
• Prowadzi to do aktywacji dodatkowych ścieżek, które bezpośrednio łączą przedsionki i komory.
• Impulsy zaczynają krążyć w zamkniętym kole zgodnie z następującym schematem: przedsionki - dodatkowy pakiet - komory - ogniska ektopowe - przedsionki.
• Z uwagi na to, że wzbudzenie rozciąga się w przeciwnym kierunku, jeszcze bardziej drażni patologiczny obszar serca.
• Ektopic focus jest aktywowany i często generuje silne impulsy krążące w nienormalnym błędnym kole.

Możliwe przyczyny

Czynniki powodujące pojawienie się ognisk ektopowych w strefie nadkomorowej i komorach serca są różne. Możliwe przyczyny tej funkcji podano w tabeli.

Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa jest jedną z opcji zaburzeń rytmu serca, w których występuje gwałtowny wzrost częstości akcji serca o 120-140 uderzeń na minutę. Ten stan związany jest z występowaniem impulsów ektopowych. Zastępują normalny rytm zatokowy. Te paroksyzmy z reguły zaczynają się nagle, a także kończą. Czas trwania może być inny. Impulsy patologiczne generowane są w przedsionkach, węzłach przedsionkowo-komorowych lub w komorach serca.

W codziennym monitorowaniu EKG około jedna trzecia pacjentów ma epizody napadowego częstoskurczu.

Klasyfikacja

W miejscu lokalizacji wygenerowanych impulsów izoluje się nadkomorowy (nadkomorowy) i komorowy napadowy częstoskurcz. Nadkomorowy dzieli się na postać przedsionkową i przedsionkowo-komorową.

Badano trzy rodzaje częstoskurczu nadkomorowego w zależności od mechanizmu rozwoju:

1. Wzajemny. Kiedy występuje, występuje cyrkulacja cyrkulacji wzbudzenia i ponownego wejścia w impuls nerwowy (mechanizm ponownego wejścia). Ta opcja jest najbardziej powszechna.
2. Ektopowy (ogniskowy).
3. Wieloogniskowy (wieloogniskowy, wieloogniskowy).

Dwie ostatnie opcje związane są z obecnością jednego lub kilku ognisk rytmu pozamacicznego lub z pojawieniem się ognisk aktywacji spustowej po depolaryzacji. We wszystkich przypadkach napadowego częstoskurczu poprzedzony jest rozwojem uderzeń.

Przyczyny

Czynniki etiologiczne poprzedzające częstoskurcz napadowy są podobne do tych w dodatkowym skrzeplinie, ale przyczyny nadkomorowych (nadkomorowych) i częstoskurczów komorowych są nieco inne.

Głównym powodem rozwoju nadkomorowej (nadkomorowej) formy jest aktywacja i zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego.

Częstoskurcz komorowy często występuje pod wpływem zmian stwardniałych, dystroficznych, zapalnych i nekrotycznych w mięśniu sercowym. Ta forma jest najbardziej niebezpieczna. Starsi mężczyźni są w większym stopniu predysponowani do tego. Częstoskurcz komorowy występuje, gdy ognisko ektopowe rozwija się w układzie przewodnictwa komorowego (wiązka Hissa, włókna Purkinjego). Choroby takie jak zawał mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca (choroba wieńcowa), wady serca i zapalenie mięśnia sercowego znacznie zwiększają ryzyko patologii.

Istnieje zwiększone ryzyko napadowego częstoskurczu u osób z wrodzonymi nienormalnymi szlakami impulsów nerwowych. Może to być wiązka Kenta umieszczona między przedsionkami i komorami, włókna Machaima między węzłem przedsionkowo-komorowym a komorą lub inne przewodzące włókna utworzone w wyniku pewnych chorób mięśnia sercowego. Opisane powyżej mechanizmy powstawania arytmii napadowych mogą być wywołane przez przewodzenie impulsu nerwowego wzdłuż tych patologicznych ścieżek.

Istnieje jeszcze jeden znany mechanizm powstawania napadowych częstoskurczów związanych z upośledzoną funkcjonalnością połączenia przedsionkowo-komorowego. W tym przypadku dysocjacja podłużna występuje w węźle, co prowadzi do zakłócenia przewodzących włókien. Niektóre z nich nie są w stanie przeprowadzić podniecenia, a druga część nie działa poprawnie. Z tego powodu niektóre impulsy nerwowe z przedsionków nie docierają do komór, a wstecz (w przeciwnym kierunku) wracają. Ta praca węzła przedsionkowo-komorowego przyczynia się do krążenia krążenia impulsów, które powodują tachykardię.

W wieku przedszkolnym i szkolnym występuje istotna napadowa postać tachykardii (idiopatycznej). Jego przyczyna nie jest w pełni zrozumiała. Przypuszczalnie przyczyna jest neurogenna. Podstawą takiego tachykardii są czynniki psycho-emocjonalne prowadzące do zwiększenia współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.

Objawy napadowego częstoskurczu

Paroksyzm tachykardii zaczyna się gwałtownie. Zazwyczaj osoba odczuwa moment wystąpienia kołatania serca.

Pierwsze wrażenie w napadach to uczucie ostrego wstrząsu za mostkiem w okolicy serca, które przechodzi w szybkie i szybkie bicie serca. Rytm jest poprawny, a częstotliwość znacznie wzrasta.

Podczas ataku mogą towarzyszyć następujące objawy:

• ostre i długotrwałe zawroty głowy;
• szum w uszach;
• ból zwężającej się natury w okolicy serca.

Możliwe naruszenia natury wegetatywnej:

• nadmierne pocenie;
• nudności z wymiotami;
• niewielki wzrost temperatury;
• wzdęcia.

Znacznie rzadziej paroksyzm towarzyszy objawom neurologicznym:

Dzieje się to z naruszeniem funkcji pompowania serca, w której występuje brak krążenia krwi w mózgu.

Przez pewien czas po ataku dochodzi do zwiększonej separacji moczu, który ma niską gęstość.

W przypadku długotrwałego ataku napadowego tachykardii możliwe są zaburzenia hemodynamiczne:

• uczucie słabości;
• omdlenie;
• obniżenie ciśnienia krwi.

Osoby cierpiące na choroby układu sercowo-naczyniowego, o wiele trudniejsze do zniesienia takich ataków.

Co to jest niebezpieczny napadowy częstoskurcz

Długiej fali paroksyzmu może towarzyszyć ostra niewydolność serca (astma oskrzelowa i obrzęk płuc). Te stany często prowadzą do wstrząsu kardiogennego. Ze względu na zmniejszenie objętości krwi uwalnianej do krwioobiegu zmniejsza się stopień natlenienia mięśnia sercowego, co wywołuje rozwój dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego. Wszystkie powyższe warunki przyczyniają się do powstania i postępu przewlekłej niewydolności serca.

Diagnostyka napadowego częstoskurczu

Podejrzenie napadowego częstoskurczu może być nagłym pogorszeniem stanu zdrowia, a następnie ostrym przywróceniem normalnego stanu organizmu. W tym momencie możesz określić wzrost częstości akcji serca.

Nadkomorowy (nadkomorowy) i komorowy napadowy częstoskurcz można odróżnić niezależnie dwoma objawami. Komorowa forma ma tętno nieprzekraczające 180 uderzeń na minutę. Gdy nadkomorowe obserwowane bicie serca przy 220-250 uderzeń. W pierwszym przypadku testy nerwu błędnego, które zmieniają ton nerwu błędnego, są nieskuteczne. Tachykardię nadkomorową można w ten sposób całkowicie zatrzymać.

Napadowe zwiększenie częstości rytmu serca jest określane na EKG przez zmianę polaryzacji i kształtu przedsionkowej fali P. Jej lokalizacja zmienia się w stosunku do zespołu QRS.

Wyniki badań EKG w różnych typach częstoskurczu napadowego W formie przedsionkowej (nadkomorowej) fala P znajduje się zwykle przed zespołem QRS. Jeśli patologiczne źródło znajduje się w przedsionkowo-komorowym (AV) (nadkomorowym), wówczas fala P jest ujemna i może być warstwowa lub znajdować się za komorowym zespołem QRS. Gdy częstoskurcz komorowy na EKG są określone rozszerzone zdeformowane zespołu QRS. Są bardzo podobne do dodatkowych skurczów komorowych. Ząb P może pozostać niezmieniony.

Często w momencie usunięcia elektrokardiogramu nie ma napadu napadowego częstoskurczu. W takim przypadku skuteczne jest monitorowanie Holtera, które pozwala zarejestrować nawet krótkie, subiektywnie nieodczuwalne epizody kołatania serca.

W rzadkich przypadkach eksperci zalecają usunięcie EKG wsierdzia. W tym celu wprowadza się do serca elektrodę w specjalny sposób. Aby wykluczyć organiczne lub wrodzone patologie serca, wykonuje się MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) serca i ultradźwięków.

Leczenie napadowego częstoskurczu

Taktyka leczenia dobierana jest indywidualnie. To zależy od wielu czynników:

• formy tachykardii;
• jego przyczyny;
• czas trwania i częstotliwość ataków;
• powikłania częstoskurczu;
• stopień rozwoju niewydolności serca.

W przypadku komorowych postaci napadowego częstoskurczu konieczna jest hospitalizacja w trybie nagłym. W niektórych przypadkach, w przypadku idiopatycznych wariantów z możliwością szybkiego wywijania, dozwolone jest natychmiastowe podanie leku antyarytmicznego. Nadkomorowy (nadkomorowy) tachykardia może być również zatrzymany przez substancje lecznicze. Jednak w przypadku rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej konieczna jest również hospitalizacja.

W przypadkach, gdy napadowe ataki są obserwowane częściej niż dwa lub trzy razy w miesiącu, wyznacza się hospitalizację planowaną do przeprowadzenia dodatkowych badań, edycji leczenia i rozwiązania problemu interwencji chirurgicznej.

W przypadku napadowego ataku częstoskurczu na miejscu należy zapewnić opiekę w nagłych wypadkach. Pierwotne zaburzenie rytmu lub paroksyzm na tle choroby serca jest wskazaniem do awaryjnego wezwania pomocy.

Ulga paroksyzmu jest niezbędna do rozpoczęcia technik nerwu błędnego, które zmniejszają wpływ układu współczulnego na serce:

1. Zwyczajne nadwyrężanie.
2. Manewr Valsalvy jest próbą gwałtownego wydechu z zamkniętą jamą ustną i kanałami nosowymi.
3. Test Ashnera - nacisk na wewnętrzne kąciki gałek ocznych.
4. Wycieranie zimną wodą.
5. Przywołanie odruchu wymiotnego (podrażnienie korzenia języka).
6. Test Goeringa-Chermaka - nacisk na okolice zatok tętnic szyjnych (podrażnienie mechaniczne w okolicy tętnic szyjnych).

Te techniki nie zawsze są skuteczne, więc głównym sposobem na złagodzenie ataku jest wstrzyknięcie leku antyarytmicznego. Aby to zrobić, należy stosować Novocainamid, Propranolol, chinidynę, Etmozin, Isoptin lub Cordarone. Przedłużające się paroksyzmy, które nie są podatne na leczenie, zostają zatrzymane poprzez prowadzenie EIT (terapia elektrolityczna).

Leczenie przeciwwstrząsowe polega na stosowaniu leków antyarytmicznych i glikozydów nasercowych, a po wypisaniu ze szpitala ambulatoryjne monitorowanie przez kardiologa z definicją indywidualnego schematu leczenia jest obowiązkowe dla takich pacjentów. Aby zapobiec nawrotom (w tym przypadku nawracającym napadom padaczkowym), wiele osób przepisuje się osobom z częstymi napadami. Krótkie tachykardia nadkomorowe lub pacjenci z pojedynczymi paroksyzmami nie wymagają terapii antyarytmicznej.

Leczenie zapobiegające nawrotom oprócz leków antyarytmicznych obejmuje stosowanie glikozydów nasercowych (Strofantin, Korglikon) pod regularną kontrolą EKG. Aby zapobiec rozwojowi komorowych postaci napadowego częstoskurczu, stosuje się beta-alrenobbloki (Metoprolol, anaprilin). Udowodniono ich skuteczność w złożonym podawaniu leków antyarytmicznych.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane tylko w ciężkich przypadkach. W takich przypadkach przeprowadza się mechaniczne zniszczenie (zniszczenie) ognisk ektopowych lub nieprawidłowych ścieżek impulsu nerwowego. Podstawą leczenia jest zniszczenie elektryczne, laserowe, kriogeniczne lub chemiczne, ablacja częstotliwością radiową (RFA). Czasami wszczepiany jest stymulator lub elektryczny mini-defibrylator. Ten ostatni, gdy występuje arytmia, generuje wyładowanie, które pomaga przywrócić normalne bicie serca.

Rokowanie choroby

Rokowanie choroby zależy nie tylko od postaci, czasu trwania napadów i obecności powikłań, ale także od kurczliwości mięśnia sercowego. Przy silnych uszkodzeniach mięśnia sercowego istnieje bardzo duże ryzyko wystąpienia migotania komór i ostrej niewydolności serca.

Najkorzystniejszą postacią napadowego tachykardii jest nadkomorowy (nadkomorowy). Nie ma praktycznie żadnego wpływu na ludzkie zdrowie, ale całkowite spontaniczne wyleczenie z niego jest nadal niemożliwe. Przebieg tego wzrostu częstości rytmu serca jest spowodowany stanem fizjologicznym mięśnia sercowego i przebiegiem choroby podstawowej.

Najgorsze rokowanie komorowej postaci napadowej tachykardii, która rozwinęła się na tle każdej patologii serca. Możliwe jest przełączenie na migotanie komór lub fibrylację.

Średni czas przeżycia pacjentów z częstoskurczem napadowym komorowym jest dość wysoki. Wynik śmiertelny jest charakterystyczny dla pacjentów z obecnością wad serca. Stałe przyjmowanie leków przeciwwysyłkowych i szybkie leczenie chirurgiczne zmniejszają ryzyko nagłej śmierci sercowej setki razy.

Zapobieganie

Zapobieganie istotnej tachykardii jest nieznane, ponieważ jego etiologia nie była badana. Leczenie głównej patologii jest wiodącym sposobem zapobiegania powstaniu paroksyzmów na tle choroby. Wtórna profilaktyka to wykluczenie palenia, alkoholu, zwiększony stres psychiczny i fizyczny, a także terminowe i stałe podawanie przepisanych leków.

Tak więc każda postać napadowego tachykardii jest stanem, który jest niebezpieczny dla zdrowia i życia pacjenta. Dzięki szybkiemu rozpoznaniu i odpowiedniemu leczeniu napadowych zaburzeń rytmu serca można zminimalizować powikłania choroby.

Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa jest rodzajem arytmii, charakteryzującym się zawałem serca (paroksyzmem) z częstością rytmu serca od 140 do 220 lub więcej na minutę, spowodowaną impulsami ektopowymi, które prowadzą do zastąpienia normalnego rytmu zatokowego. Paroksyzmy Tachycardia mają nagły początek i koniec, zmienny czas trwania i, z reguły, regularny rytm. Impulsy ektopowe mogą być generowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach.

Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa jest rodzajem arytmii, charakteryzującym się zawałem serca (paroksyzmem) z częstością rytmu serca od 140 do 220 lub więcej na minutę, spowodowaną impulsami ektopowymi, które prowadzą do zastąpienia normalnego rytmu zatokowego. Paroksyzmy Tachycardia mają nagły początek i koniec, zmienny czas trwania i, z reguły, regularny rytm. Impulsy ektopowe mogą być generowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach.

Tachykardia napadowa jest etiologicznie i patogenetycznie podobna do ekstrasystolu, a kilka dodatkowych skurczów następujących po sobie uważa się za krótki paroksyzm częstoskurczu. Przy napadowym tachykardii serce działa nieekonomicznie, krążenie krwi jest nieskuteczne, dlatego paroksyzmy częstoskurczu, rozwijające się na tle kardiologii, prowadzą do niewydolności krążenia. Tachykardię napadową w różnych postaciach wykrywa się u 20-30% pacjentów z przedłużonym monitorowaniem EKG.

Klasyfikacja napadowego częstoskurczu

W miejscu lokalizacji patologicznych impulsów izoluje się przedsionkowo-komorowe (przedsionkowo-komorowe) i komorowe formy napadowej tachykardii. Przedsionkowo-przedsionkowo-komorowe napady częstoskurczowe łączy się w nadkomorowej formie (nadkomorowej).

Ze względu na charakter przebiegu występują ostre (napadowe), stale nawracające (przewlekłe) i stale powracające formy napadowego częstoskurczu. Przebieg o powracającej postaci może trwać latami, powodując arytmogenną rozszerzoną kardiomiopatię i niewydolność krążenia. Zgodnie z mechanizmem rozwojowym, odwrotne (związane z mechanizmem ponownego wejścia w węzeł zatokowy), ektopowe (lub ogniskowe), wieloogniskowe (lub wieloogniskowe) formy nadkomorowych napadowych częstoskurczów różnią się.

Mechanizm powstawania częstoskurczu napadowego w większości przypadków opiera się na ponownym wejściu pulsu i cyrkulacyjnym krążeniu pobudzenia (mechanizm wzajemnego powrotu). Mniej powszechnie, paroksyzm częstoskurczu rozwija się w wyniku obecności ektopowego ogniska anomalnego automatyzmu lub ogniska aktywności wyzwalania po depolaryzacji. Bez względu na mechanizm występowania napadowego częstoskurczu poprzedzony jest on zawsze rozwojem uderzeń.

Przyczyny napadowego częstoskurczu

Według czynników etiologicznych częstoskurcz napadowy jest podobny do skurczów dodatkowych, podczas gdy postać nadkomorowa jest zwykle spowodowana zwiększoną aktywacją współczulnego układu nerwowego i komorową formą zmian zapalnych, nekrotycznych, dystroficznych lub sklerotycznych mięśnia sercowego.

W komorowej formie częstoskurczu napadowego miejsce ektopowego pobudzenia znajduje się w komorowych częściach układu przewodzenia - jego wiązce, jej nogach i włóknach Purkinjego. Rozwój częstoskurczu komorowego częściej obserwuje się u starszych mężczyzn z chorobą niedokrwienną serca, zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym i wadami serca.

Istotnym warunkiem wstępnym dla rozwoju napadowy częstoskurcz jest obecność dodatkowych dróg wrodzonego charakterze impulsowym mięśnia sercowego (belki Kent pomiędzy komór i przedsionków, z nawrotnym węzła przesuwającego, włókna Maheyma pomiędzy komór i węzeł przedsionkowo-komorowy), albo w wyniku zawału mięśnia zmian (zapalenie mięśnia serca, serca, kardiomiopatia). Dodatkowe ścieżki impulsu powodują patologiczne wzbudzenie krążenia w mięśniu sercowym.

W niektórych przypadkach tzw. Dysocjacja podłużna rozwija się w przedsionkowo-komorowym węźle, prowadząc do nieskoordynowanego funkcjonowania włókien w połączeniu przedsionkowo-komorowym. Kiedy zjawisko podłużnej dysocjacji włókien układu przewodzącego funkcjonuje bez odchyleń, drugie, przeciwnie, prowadzi wzbudzenie w kierunku przeciwnym (wstecznym) i służy jako podstawa do cyrkulacji cyrkulacji impulsów z przedsionków do komór, a następnie wzdłuż wstecznych włókien z powrotem do przedsionków.

W dzieciństwie i wieku dojrzewania napotykamy czasem idiopatyczny (podstawowy) napadowy częstoskurcz, którego przyczyny nie można wiarygodnie ustalić. Podstawą neurogennych form częstoskurczu napadowego jest wpływ czynników psycho-emocjonalnych i zwiększona aktywność sympatia-nadnercza na rozwój ektopowych napadów paroksydowych.

Objawy napadowego częstoskurczu

Paroksyzm częstoskurczu zawsze ma nagły wyraźny początek i to samo zakończenie, a jego czas trwania może wynosić od kilku dni do kilku sekund.

Pacjent odczuwa początek paroksyzmu jako impulsu w okolicy serca, zmieniając się w przyspieszone bicie serca. Częstość akcji serca podczas paroksyzmu osiąga 140-220 lub więcej na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu serca. Napad napadowemu tachykardii może towarzyszyć zawroty głowy, hałas w głowie, uczucie zwężenia serca. Rzadziej, przejściowe ogniskowe objawy neurologiczne - afazja, niedowład połowiczy. Przebieg napadu częstoskurczu nadkomorowego może wystąpić z objawami dysfunkcji autonomicznej: poceniem się, nudnościami, wzdęciami, łagodnymi stanami podgorączkowymi. Pod koniec ataku wielomocz odnotowuje się przez kilka godzin, przy dużej ilości światła, o małej gęstości moczu (1,001-1,003).

Opóźniony paroksyzm tachykardowy może powodować spadek ciśnienia krwi, rozwój słabości i omdlenia. Toksyczność napadową częstoskurczu jest gorsza u pacjentów z kardiopatią. Częstoskurcz komorowy zwykle rozwija się na tle chorób serca i ma bardziej poważne rokowanie.

Powikłania napadowego częstoskurczu

Z komorową postacią napadowego częstoskurczu o częstości rytmicznej ponad 180 uderzeń. na minutę może rozwinąć się migotanie komór. Długotrwały paroksyzm może prowadzić do poważnych powikłań: ostra niewydolność serca (wstrząs kardiogenny i obrzęk płuc). Zmniejszenie objętości minutowej rzutu serca podczas napadu częstoskurczu powoduje zmniejszenie dopływu krwi do naczyń wieńcowych i niedokrwienia mięśnia sercowego (dusznica bolesna lub zawał mięśnia sercowego). Przebieg napadowej tachykardii prowadzi do progresji przewlekłej niewydolności serca.

Diagnostyka napadowego częstoskurczu

Tachykardię napadową można zdiagnozować za pomocą typowego ataku z nagłym początkiem i zakończeniem, a także danych z badania częstości akcji serca. Nadkomorowe i komorowe formy częstoskurczu różnią się stopniem zwiększonego rytmu. W częstoskurczu komorowym tętno zwykle nie przekracza 180 uderzeń. na minutę, a próbki z wzbudzeniem nerwu błędnego dają wyniki ujemne, podczas gdy w częstoskurczu nadkomorowym częstość rytmu serca osiąga 220-250 uderzeń. na minutę, a paroksyzm zostaje powstrzymany manewrem vagusa.

Podczas rejestrowania EKG podczas ataku określa się charakterystyczne zmiany kształtu i polaryzacji załamka P, a także jego położenie względem komorowego zespołu QRS, co pozwala na odróżnienie kształtu napadowego częstoskurczu. W przypadku postaci przedsionkowej lokalizacja załamka P (dodatnia lub ujemna) jest typowa przed zespołem QRS. W przypadku paroksyzmu pochodzącego z połączenia przedsionkowo-komorowego rejestruje się ujemny ząb P znajdujący się za zespołem QRS lub łączący się z nim. Forma komorowa charakteryzuje się deformacją i ekspansją kompleksu QRS, przypominającą dodatkowe skurcze komorowe; zwykły, niezmienny ząb R. może być zarejestrowany

Jeśli nie można ustalić paroksyzmu częstoskurczu za pomocą elektrokardiografii, stosuje się codzienne monitorowanie EKG, które rejestruje krótkie epizody napadowego tachykardia (od 3 do 5 komorowych kompleksów), które nie są subiektywnie odczuwane przez pacjentów. W niektórych przypadkach, przy napadowym tachykardii, zapis elektrokardiografu wewnątrz wsierdzia rejestruje się przez podanie dosercowe elektrod. Aby wykluczyć patologię organiczną, wykonuje się badanie ultrasonograficzne serca, MRI lub MSCT serca.

Leczenie napadowego częstoskurczu

Kwestię taktyki leczenia pacjentów z napadowym tachykardią rozwiązuje się, biorąc pod uwagę postać arytmii (przedsionka, przedsionkowo-komorowe, komorowe), jej etiologię, częstotliwość i czas trwania ataków, obecność lub brak powikłań podczas paroksyzmów (niewydolność serca lub układu sercowo-naczyniowego).

Większość przypadków częstoskurczu komorowego napadowego wymaga hospitalizacji w trybie nagłym. Wyjątkami są idiopatyczne warianty o łagodnym przebiegu i możliwość szybkiej ulgi dzięki wprowadzeniu konkretnego leku antyarytmicznego. Gdy napadowy częstoskurcz nadkomorowy jest hospitalizowany w oddziale kardiologii w przypadku ostrej niewydolności serca lub układu sercowo-naczyniowego.

Planowana hospitalizacja pacjentów z napadowym częstoskurczem jest wykonywana z częstymi> 2 razy w miesiącu atakami tachykardii w celu dogłębnego badania, określeniem taktyk terapeutycznych i wskazań do leczenia chirurgicznego.

Wystąpienie napadu częstoskurczu napadowego wymaga zapewnienia natychmiastowych środków na miejscu, aw przypadku pierwotnego paroksyzmu lub współistniejącej patologii serca konieczne jest jednoczesne wezwanie awaryjnej służby kardiologicznej.

Do zatrzymania paroksyzmu tachykardii wykorzystano manewry błędne - techniki, które mają mechaniczny wpływ na nerw błędny. Manewry Vagusa obejmują wysiłek; Manewr Valsalvy (próba energicznego wydechu z zamkniętą jamą nosową i jamą ustną); Test Ashnera (jednolity i umiarkowany nacisk na górny wewnętrzny róg gałki ocznej); Test Chermak-Geringa (ciśnienie w rejonie jednego lub obu zatok tętnic szyjnych w obszarze tętnicy szyjnej); próba wywołania odruchu wymiotnego przez podrażnienie korzenia języka; tarcie zimną wodą itp. Przy pomocy manewrów nerwu błędnego można zatrzymać tylko ataki nadkomorowych paroksyzmów częstoskurczu, ale nie we wszystkich przypadkach. Dlatego głównym rodzajem pomocy w wywoływaniu napadowego częstoskurczu jest podawanie leków przeciwarytmicznych.

W nagłych wypadkach wskazane jest dożylne podawanie uniwersalnych środków antyarytmicznych, skutecznych we wszystkich formach napadów: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalina (giluritmal), chinidyna, ritmodan (dizopiramid, rytmiczny), etmizyna, izoptyna, cordaron. W przypadku długotrwałych paroksyzmów częstoskurczu, które nie są zatrzymywane przez leki, stosują terapię elektrorozową.

W przyszłości pacjenci z napadowym tachykardią są monitorowani ambulatoryjnie przez kardiologa, który określa ilość i harmonogram przepisywania terapii antyarytmicznej. Cel antyarytmicznego leczenia tachykardii zależy od częstości i tolerancji ataków. Prowadzenie ciągłej terapii przeciw nawrotom wskazane jest u pacjentów z napadowym częstoskurczem, występującym 2 lub więcej razy w miesiącu i wymagającym pomocy medycznej w celu ich złagodzenia; z rzadszymi, ale przedłużającymi się paroksyzmami, powikłanymi rozwojem ostrej niewydolności lewej komory lub niewydolności sercowo-naczyniowej. U pacjentów z częstymi, krótkimi epizodami częstoskurczu nadkomorowego, zatrzymanymi samodzielnie lub z manewrami nerwu błędnego, wskazania do stosowania terapii przeciwwrzodkowej są wątpliwe.

Przedłużoną terapię przeciw nawrotom napadu częstoskurczowego wykonuje się ze środkami antyarytmicznymi (wodorosiarczan chinidyny, dizopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, werapamil itp.), A także glikozydy nasercowe (digoksyna, lanatozyd). Wybór leku i dawkowania odbywa się pod kontrolą elektrokardiograficzną i kontroli stanu zdrowia pacjenta.

Zastosowanie blokerów β-adrenergicznych do leczenia napadowego częstoskurczu zmniejsza prawdopodobieństwo przejścia formy komorowej w migotanie komór. Najskuteczniejsze zastosowanie β-blokerów w połączeniu ze środkami antyarytmicznymi, które pozwalają zmniejszyć dawkę każdego z leków bez wpływu na skuteczność terapii. Zapobieganie nawrotom nadkomorowych paroksyzmów częstoskurczu, zmniejszanie częstotliwości, czasu trwania i nasilenia ich przebiegu osiąga się przez ciągłe doustne podawanie glikozydów nasercowych.

Leczenie chirurgiczne jest stosowane w ciężkich przypadkach napadowego częstoskurczu i nieskuteczności terapii przeciwwstrząsowej. Jako pomoc chirurgiczna w napadowym tachykardii stosuje się niszczenie (mechaniczne, elektryczne, laserowe, chemiczne, kriogeniczne) dodatkowych sposobów przewodzenia impulsów lub ektopowych ognisk automatyzmu, ablacji częstotliwości radiowej (RFA serca), wszczepiania rozruszników serca z zaprogramowanymi trybami sparowanych i "ekscytujących" stymulacji lub implantów. defibrylatory.

Rokowanie dla napadowego częstoskurczu

Kryteria prognostyczne napadowego częstoskurczu to jego forma, etiologia, czas trwania napadów, obecność lub brak powikłań, stan kurczliwości mięśnia sercowego (tak jak w przypadku ciężkich zmian w mięśniu sercowym występuje wysokie ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej lub serca, migotania komór).

Najkorzystniejszy jest przebieg istotnej nadkomorowej postaci napadowego częstoskurczu: większość pacjentów nie traci zdolności do pracy przez wiele lat, rzadko zdarzają się przypadki całkowitego spontanicznego wyleczenia. Częstotliwość występowania częstoskurczów nadkomorowych spowodowanych chorobami mięśnia sercowego zależy w dużej mierze od tempa rozwoju i skuteczności leczenia choroby podstawowej.

Najgorsze rokowanie obserwuje się w przypadku komorowej postaci napadowego częstoskurczu, rozwijającego się na tle patologii mięśnia sercowego (ostry zawał, rozległe przejściowe niedokrwienie, nawracające zapalenie mięśnia sercowego, pierwotna kardiomiopatia, ciężka miokardiodropatia z powodu wad serca). Zmiany miokardialne przyczyniają się do transformacji napadowego częstoskurczu w migotaniu komór.

W przypadku braku powikłań przeżycie pacjentów z częstoskurczem komorowym trwa latami, a nawet dziesiątkami lat. Przypadki śmiertelne z częstoskurczem napadowym komorowym występują zwykle u pacjentów z zaburzeniami serca, a także u pacjentów, u których wcześniej doszło do nagłej śmierci klinicznej i resuscytacji. Poprawia przebieg częstoskurczu napadowego, stałą terapię przeciwwstrząsową i chirurgiczną korektę rytmu.

Zapobieganie napadowemu częstoskurczu

Nie są znane środki zapobiegania zasadniczej postaci częstoskurczu napadowego, a także jego przyczyn. Zapobieganie powstawaniu paroksyzmów częstoskurczu w tle kardiologii wymaga zapobiegania, szybkiego diagnozowania i leczenia choroby podstawowej. W przypadku rozwiniętego napadu częstoskurczowego wskazana jest profilaktyka wtórna: wykluczenie czynników prowokujących (wysiłek psychiczny i fizyczny, alkohol, palenie tytoniu), przyjmowanie leków uspokajających i antyarytmicznych przeciw nawrotowi, leczenie chirurgiczne częstoskurczu.

Co to jest napadowy częstoskurcz: przyczyny, objawy, objawy EKG, leczenie i rokowanie

Zaburzenia rytmu serca - typowy zespół, który występuje u osób w każdym wieku. Zgodnie z terminologią medyczną wzrost częstości akcji serca do 90 lub więcej uderzeń na minutę nazywany jest tachykardią.

Istnieje kilka odmian tej patologii, ale napadowe tachykardia stanowi największe zagrożenie dla organizmu. Fakt, że zjawisko to występuje w postaci nagłych ataków (paroksyzmów), których czas trwania waha się od kilku sekund do kilku dni, z jeszcze większą częstotliwością, odróżnia ten rodzaj arytmii od innych kardiopatii.

Co to jest napadowy częstoskurcz?

Rodzaj arytmii, w której ataki kołatania serca przekraczają 140 impulsów na minutę, nazywa się napadowym częstoskurczem.

Podobne zjawiska występują z powodu występowania arytmicznych fok wywołujących substytucję aktywności węzła zatokowego. Wybuchy źródła ektopowego mogą być zlokalizowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach. Stąd nazwy różnych form napadowego częstoskurczu: komorowego, przedsionkowo-komorowego lub przedsionkowego.

Ogólna koncepcja choroby

Konieczne jest zrozumienie, że napadowy częstoskurcz powoduje zmniejszenie uwalniania krwi i wywołuje niewydolność krążenia. Wraz z rozwojem tej patologii krążenie krwi jest niekompletne, a serce ciężko pracuje. W wyniku tej dysfunkcji narządy wewnętrzne mogą cierpieć na niedotlenienie. Różne formy takich zjawisk są wykrywane u około jednej czwartej wszystkich badanych pacjentów podczas długotrwałych badań EKG. Dlatego napadowy częstoskurcz wymaga leczenia i kontroli.

Kod ICD 10

Aby klasyfikować i monitorować powstawanie sercowych zjawisk patologicznych na całym świecie, tachykardię wprowadza się do międzynarodowego systemu ICD. Korzystanie z alfanumerycznego systemu kodowania umożliwia lekarzom z krajów Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) systematyzowanie, monitorowanie pacjenta i leczenie zgodnie z typem choroby kodowanej.

System klasyfikacji pozwala określić częstość występowania, metody leczenia, statystyki leczenia i śmiertelność w różnych krajach w dowolnym okresie. Takie kodowanie zapewnia prawidłowe wykonanie dokumentacji medycznej i umożliwia rejestrowanie zachorowalności wśród populacji. Według międzynarodowego systemu kod napadowego częstoskurczu to ICD 10 I47.

Napadowy częstoskurcz na EKG

Forma komorowa

Patologia komorowa, dzięki której następuje bicie serca, charakteryzuje się przedwczesnym skurczem komór. W rezultacie pacjent wywołuje uczucie zakłócenia pracy serca, występuje osłabienie, zawroty głowy, brak powietrza.

W tym przypadku impulsy ektopowe pochodzą z wiązki i nóg Jego lub z gałęzi obwodowych. W wyniku rozwoju patologii powstaje miokardium komór, które stanowi zagrożenie dla życia pacjenta i wymaga nagłej hospitalizacji.

Nadkomorowa (nadkomorowa) postać

Występuje w postaci nieoczekiwanego wybuchu arytmii o tętnie od 160 do 190 impulsów na minutę. Kończy się tak niespodziewanie, jak się zaczyna. W przeciwieństwie do komory, nie wpływa na mięsień sercowy. Ze wszystkich rodzajów arytmii ta patologia ma najbardziej nieszkodliwy przebieg. Często sam pacjent może powstrzymać napady padaczkowe, wykonując specjalne manewry błędne. Jednakże, aby napadowa częstoskurcz nadkomorowy mógł być dokładnie zdiagnozowany, konieczna jest konsultacja z kardiologiem.

Atrial

Tachykardia nadkomorowa, której ognisko ektopowe powstaje w mięśniu sercowym, nazywana jest przedsionkiem. Takie patologie serca są podzielone na arytmie "ogniskowe" i tak zwane "makro-ponowne wejście". Ten drugi gatunek można nazwać innym trzepotaniem przedsionków.

Tachykardia napadowa ogniskowa przedsionków jest spowodowana występowaniem źródła w miejscowym obszarze przedsionkowym. Może mieć kilka ognisk, ale wszystkie one najczęściej występują w prawym przedsionku, grzebieniu granicznym, przegrodzie międzyprzedsionkowej, w pierścieniu zastawki trójdzielnej lub w otworze zatoki wieńcowej. Po lewej takie pulsujące ogniska są rzadkie.

W przeciwieństwie do ogniskowych, częstoskurcz przedsionkowy z częstością "ponownego wejścia" występuje z powodu występowania cyrkulacji fal trzepotania. Wpływają na obszary wokół dużych struktur serca.

Atrioventricular

Ta patologia jest uważana za najczęstszą spośród wszystkich form napadowego częstoskurczu. Może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej występuje u kobiet w wieku 20-40 lat. Częstoskurcz komorowy przedsionkowo-komorowy jest wywoływany przez stany psycho-emocjonalne, stres, zmęczenie, zaostrzenie chorób układu żołądkowego lub nadciśnienia.

W dwóch przypadkach na trzy szybkie bicie serca powstaje na zasadzie ponownego wejścia, którego źródło powstaje w połączeniu przedsionkowo-komorowym lub między komorami a przedsionkiem. To ostatnie zjawisko opiera się na mechanizmie anomalnego automatyzmu z lokalizacją źródła arytmogennego w górnych, dolnych lub środkowych strefach węzła.

AV węzłowy wzajemny

AV węzłowy napadowy napadowy napad częstoskurczu (AVURT) jest rodzajem nadkomorowej arytmii opartej na zasadzie ponownego wejścia. Z reguły tętno w tym przypadku może się różnić w granicach 140-250 skurczów na minutę. Ta patologia nie jest związana z chorobami serca i częściej występuje u kobiet.

Początek takiej arytmii wiąże się z niezwykłym wejściem fali wzbudzenia utworzonej przez szybkie i wolne ścieżki w węźle AV.

Powody

Proces wywoływania arytmii, wywołany paroksyzmem, jest bardzo podobny do przejawów skurczów dodatkowych: podobnych zaburzeń w rytmie bicia serca spowodowanych niezwykłymi skurczami jego części (dodatkowymi skurczami).

Jednak w tym przypadku nadkomorowa postać choroby powoduje ruchliwość układu nerwowego, a forma komorowa powoduje anatomiczne dolegliwości serca.

Napadowe częstoskurcze komorowe powodują powstawanie pulsara arytmicznego w strefach komorowych - w wiązce i nogach włókien Hisa lub Purkinjego. Ta patologia występuje częściej u starszych mężczyzn. Ataki serca, zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie i wady serca mogą być również przyczyną choroby.

Pojawienie się tej patologii jest ułatwione przez wrodzone "dodatkowe" ścieżki przewodzenia impulsów w mięśniu sercowym, które przyczyniają się do niepożądanego krążenia pobudzenia. Przyczyny napadowego częstoskurczu są czasem ukryte w występowaniu podłużnej dysocjacji, co prowokuje do nieskoordynowanej pracy włókien węzła AV.

U dzieci i młodzieży może wystąpić idiopatyczny napadowy tachykardia, który powstaje z nieznanych przyczyn. Niemniej jednak większość lekarzy uważa, że ​​patologia ta powstaje na tle psycho-emocjonalnej pobudliwości dziecka.

Objawy

Tachykardia napadowa pojawia się nieoczekiwanie, a także kończy się nagle, z innym czasowym czasem trwania. Arytmia tego rodzaju zaczyna się od zauważalnego wstrząsu w okolicy serca, a następnie szybkiego bicia serca. Przy różnych postaciach choroby puls może osiągnąć 140-260 uderzeń na minutę, przy zachowaniu prawidłowego rytmu. Zwykle w przypadku zaburzeń rytmu dochodzi do hałasu w głowie i zawrotów głowy, a wraz z ich przedłużonym przedłużaniem następuje spadek ciśnienia krwi, pojawia się uczucie osłabienia, w tym omdlenia.

Nadkomorowy nadkomorowy napadowy tachykardia rozwija się z objawami zaburzeń autonomicznych i towarzyszy mu pocenie się, nudności i łagodna gorączka. Po zakończeniu wybuchu arytmii pacjenci mogą odczuwać wielomocz z wydzielaniem lekkiego moczu.

Patologia układu komorowego często rozwija się na tle chorób serca i nie zawsze ma niekorzystne rokowanie. Podczas kryzysu arytmii pacjent cierpi na zaburzenie hemodynamiczne:

• maleje objętość serca;
• podwyższone ciśnienie krwi lewego przedsionka i tętnicy płucnej.

Co trzeci pacjent ma niedomykalność krwi z lewej komory do lewego przedsionka.

Znaki na EKG

Napadowy częstoskurcz podczas EKG w przebiegu zaburzeń rytmu serca powoduje pewne zmiany w typie, polaryzacji fali P i jej przesunięcie w stosunku do kombinacji wskazań zespołu QRS. Pozwala to na identyfikację postaci patologii.

Sinokrotny napadowy częstoskurcz - odnosi się do nadkomorowej postaci arytmii. Patologia ta charakteryzuje się wzrostem liczby skurczów mięśnia sercowego. Takie bicie serca może wielokrotnie przekraczać normę dla danego wieku. Arytmiczne źródło tego rodzaju chorób serca powstaje w węzłach zatokowo-przedsionkowych, które są w zasadzie koordynatorami pulsacji serca.

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy na EKG charakteryzuje się znalezieniem wypukłego lub wklęsłego załamka P przed odczytami komorowymi QRS. Jeśli występ P łączy się z zespołem QRS lub jest przedstawiony po nim, kardiogram wskazuje na paroksyzm, którego źródło znajduje się w węźle przedsionkowo-komorowym.

Klinika częstoskurczu przedsionkowo-komorowego lub tachykardia typu AV jest bardzo podobna do manifestacji postaci przedsionkowej. Cechą tego typu choroby jest obecność na EKG ujemnego występu R.

Tachykardia napadowa komorowa na EKG ma takie objawy, jak:

• szerszy zakres i zmiana wskaźników zespołu QRS, na konfiguracji linii przypominają blokadę nóg Jego;
• wyraźnie wyrażona dysocjacja funkcji przedsionkowych i komorowych.

Jeżeli objawy napadowego częstoskurczu komorowego na EKG nie zostały zarejestrowane, należy codziennie przeprowadzać monitorowanie za pomocą przenośnego elektrokardiografu, ustalając nawet drobne objawy patologii, których pacjent może nie odczuwać.

Leczenie

Taktyki leczenia pacjentów cierpiących na objawy napadowej tachykardii są określone przez formę patologii serca, przyczyny jej wystąpienia, częstotliwość i czasową kontynuację arytmii, obecność czynników komplikujących.

W przypadkach ataków idiopatycznych z nieszkodliwym rozwojem i dopuszczalności zatrzymania, hospitalizacja zwykle nie jest wymagana.

W przypadku wystąpienia częstoskurczów nadkomorowych definicja pacjenta w szpitalu jest wskazana tylko w przypadku niewydolności serca lub naczyń. W komorowych postaci napadowego częstoskurczu konieczna jest opieka w nagłych wypadkach.

Czasami ogniska arytmii można zatrzymać w domu, dlatego przeprowadza się tak zwane testy nerwu błędnego. Takie techniki obejmują:

• próby;
• próba ostrego wydechu z zamkniętym nosem i zamkniętymi ustami;
• Wyrównane naciśnięcie górnej części gałki ocznej;
• umiarkowany ucisk w tętnicy szyjnej;
• tarcie zimną wodą;
• wywołać wymioty naciskając dwa palce na rdzeń języka.

Jednak takie metody działają tylko w przypadkach nadkomorowych zaburzeń rytmu, dlatego głównym sposobem zatrzymania ataku jest podawanie leków antyarytmicznych.

Pacjent jest rutynowo wysyłany do szpitala, jeśli częstość ataków występuje częściej niż dwa razy w miesiącu. W warunkach szpitalnych przeprowadza się dogłębne badanie objawów napadowego częstoskurczu. Leczenie jest zalecane tylko po pełnym badaniu.

Pomoc w nagłych wypadkach na napady paroksyzmu

Wystąpienie kryzysu arytmii wymaga podjęcia działań natychmiastowych na miejscu: specyficzny stan pacjenta umożliwi dokładne określenie, co to jest. Napadowy częstoskurcz, którego leczenie wymaga interwencji medycznej, podczas początkowej manifestacji powoduje wezwanie kardiologicznego zespołu lekarzy. W przypadku wtórnych i późniejszych zaostrzeń pacjent musi natychmiast zażyć lek, co pozwoliło mu po raz pierwszy przerwać atak.

W nagłych wypadkach zaleca się dożylne podawanie uniwersalnych leków przeciwarytmicznych. Ta grupa leków obejmuje: wodorosiarczan chinidyny, dizopramid, moracizin, etatsizin, amiodaron, werapamil itp. Jeśli nie można zlokalizować kryzysu, należy przeprowadzić terapię elektrorozją.

Prognoza

Przedłużające się ataki arytmii, w których tętno osiąga 180 lub więcej pulsacji na minutę, mogą powodować migotanie komór, ostrą niewydolność serca, zawał serca.

Osoby, które wykazywały oznaki komorowego napadu częstoskurczowego na EKG, powinny być obserwowane przez lekarza kardiologa. Powołanie ciągłej terapii przeciw nawrotom jest obowiązkowe dla osób, które mają napady kołatania serca obserwowane dwa lub więcej razy w miesiącu.

Pacjenci, u których występują nawroty nadkomorowych zaburzeń rytmu, łagodzą się lub stosują metody błędne, nie wymagają stałej terapii.

Długotrwałe leczenie komorowych napadów częstoskurczowych wykonuje się z lekami antyarytmicznymi w połączeniu z glikozydami nasercowymi (digoksyną, lanatozydem). Schemat leczenia pozwala na zastosowanie β-blokerów. Oznaczenie leku i jego dawkowanie przeprowadza się pod kontrolą indywidualnej oceny stanu pacjenta i EKG.

Cechy kursu u dzieci

Tachykardia napadowa u dzieci występuje tak często, jak u dorosłych. Przyczyny jego pojawienia się są zwykle:

• zakłócenia w funkcjonowaniu układu nerwowego;
• choroby endokrynologiczne;
• patologie serca i wady serca;
• obecność niedotlenienia wewnątrzmacicznego, duszność;
• niektóre choroby krwi, zmiany w składzie elektrolitów, obecność anemii u dziecka;
• stres i napięcie podczas badania;
• odwodnienie.

Z powodu tych i, być może, z wielu innych powodów, zarówno komorowy, jak i napadowy częstoskurcz nadkomorowy może rozwinąć się u niemowląt, nawet w okresie niemowlęcym. Leczenie w obu przypadkach musi być przeprowadzone w szpitalu pod nadzorem lekarzy. Specjaliści powinni być konsultowani, gdy objawy takie jak:

• kołatanie serca;
• zwiększone oddychanie i duszność;
• bladość i sinica skóry (szczególnie w trójkącie nosowo-wargowym);
• wydalanie tętnic i żył szyjnych;
• częste oddawanie moczu, nudności i wymioty.

Sinusowy napad trzasnkowy

Ataki nieregularnego bicia serca mogą mieć stopniowy wzrost rytmu serca. W tym przypadku przyczyną patologii często staje się nie napadowy tachykardia. Takie zjawiska powstają w wyniku stopniowego zwiększania aktywności ośrodków automatyzmu w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach. Jeśli ektopowe źródło arytmii pojawiło się w połączeniu zatokowo-sinoatrialnym, wówczas zjawisko to jest nazywane nie-napadowym tachykardią zatokową.

Przydatne wideo

Więcej informacji na temat częstoskurczu napadowego można znaleźć w tym filmie:

Czynniki rozwoju, objawy i metody leczenia napadowego częstoskurczu

Napadowy typ częstoskurczu odnosi się do jednego z typów stanu arytmii, który charakteryzuje się skurczem serca z częstością 140 uderzeń na minutę. Paroksyzmy występują na tle impulsów ektopowych, powodując zaburzony rytm zatokowy.

Ogólna charakterystyka, klasyfikacja

Zgodnie ze wskaźnikami etiologicznymi i patogenetycznymi częstoskurcz napadowy jest podobny do dodatniego skurczu osadu, w wyniku czego dodatkowe skurcze znajdujące się jeden za drugim można uznać za krótki paroksyzm tachykardii. Jeśli przyczyną patologii są choroby serca, wówczas chorobie towarzyszy niewydolność krążenia, która prowadzi do niewydolności serca. W jednej trzeciej wszystkich przypadków po monitorowaniu EKG wykryto napadowy częstoskurcz.

Podstawą mechanizmu powstawania patologii jest ponowne wprowadzenie impulsów, cyrkulacyjnego krążenia wzbudzenia. Czasami można znaleźć częstoskurcz napadowy, który występuje z powodu ognisk ektopowych z anomalnym automatyzmem lub z wyzwalającym działaniem o charakterze postdepolaryzacyjnym.

Klasyfikacja częstoskurczu napadowego w zależności od przebiegu choroby:

• ostry wygląd (napadowy);
• przewlekły wygląd (często nawracający);
• nawracające (ciągłe) gatunki, które utrzymują się przez wiele lat.

Formy napadowego częstoskurczu w zależności od mechanizmu rozwoju:

• wzajemny (rozwija się w węźle zatokowym);
• ogniskowa (ektopowa);
• wieloogniskowy (wieloogniskowy).

Rodzaje choroby w zależności od lokalizacji:

• Atrial Uważany jest za najbardziej powszechny, zlokalizowany jest w atrium po lewej lub prawej stronie, pełni funkcję węzła zatokowego. Ma największą częstotliwość skurczów, ale rytm tętna jest taki sam. Impulsy są wysyłane do komór.
• Guzkowaty (przedsionkowo-komorowy). Miejsce lokalizacji: przedsionkowo-komorowy węzeł wzajemny. Liczba uderzeń na minutę wynosi od 150 do 200. Impulsy są wysyłane do komór, a następnie wracane do przedsionków.
• Ventricular - najrzadsza forma. Nie ma ścisłego rytmu w skurczach, ale impulsy zatokowe wpływają na przedsionki, w wyniku czego te ostatnie mają częstotliwość 2 razy mniejszą niż w komorach, aw komorach skurcze wynoszą 200 uderzeń. Najczęściej postać ta rozwija się na tle miażdżycy, niedokrwienia, zapalenia mięśnia sercowego o etiologii błoniczej, po zażyciu pewnych grup leków. Jest uważany za niebezpieczny, ponieważ ten warunek odnosi się do dysocjacji pracy między komórkami a przedsionkami.

Powody

Główne czynniki rozwoju napadowego częstoskurczu:

• Wrodzona postać patologii, w której powstają nowe szlaki do przewodzenia impulsów. Manifestowane w każdej kategorii wiekowej. To jest zespół Clerk-Levi-Cristesko i Wolfa-Parkinsona-White'a. W tym przypadku sygnał elektryczny jest resetowany znacznie wcześniej, co prowadzi do przedwczesnego wzbudzenia sekcji komorowych. Najczęściej impuls elektryczny wraca, przechodzi między główną a dodatkową. W skrócie, jest to syndrom pobudzenia w komorach serca.
• Przyjmowanie leków z grupy glikozydów nasercowych i niektórych leków przeciwarytmicznych. Zasadniczo patologia występuje w tle przedawkowania. Może się to zdarzyć po zastosowaniu takich leków jak digoksyna, strofantyna, korglikon, chinidyna, propaferon itp.
• Neurasthenia i nerwica. Głównym powodem są zaburzenia neurogenne.
• Nadczynność tarczycy, w której tarczycy tworzy nadmierną ilość hormonu trójjodotyroniny.
• Pheochromocytoma (nowe przyrosty w nadnerczach), które produkują ogromną ilość noradrenaliny i adrenaliny.
• Wrzodziejące uszkodzenia przewodu pokarmowego.
• Zapalenie żołądka i zapalenie pęcherzyka żółciowego.
• Niewydolność nerek.
• Niewydolność wątroby.

Przyczyny napadowego częstoskurczu komorowego:

• niedokrwienie serca i zawał mięśnia sercowego, po którym rozwija się stwardnienie kardiogenne;
• zapalenie mięśnia sercowego z miażdżycą;
• wrodzona choroba serca;
• kardiomiopatię, miokardialioropatię, w której zaburzony jest metabolizm w mięśniach serca;
• zespół kliniczny i elektrokardiograficzny (Brugada).

Jeśli mówimy o syndromie Brugadów, jest to zagrażające życiu, ponieważ nagle pojawia się nieprawidłowość rytmu serca, która jest śmiertelna (zatrzymanie akcji serca). Dzieje się tak, ponieważ przy tej chorobie występuje mutacja białek odpowiedzialnych za dystrybucję sodu w komórkach mięśnia sercowego.

• palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu;
• częsty stres i emocjonalne wybuchy;
• nadmierne ćwiczenia;
• rozwój kryzysu nadciśnieniowego.

Objawy napadowego częstoskurczu

Głównym objawem jest zaburzony rytm skurczów serca. Cechy tego objawu:

• atak następuje nagle i gwałtownie, kończy się w ten sam sposób;
• pierwszym znakiem jest pchnięcie w rejon serca, po którym rytm przyspiesza;
• rytmiczne kołatanie serca;
• liczba uderzeń może wynosić od 100 do 250;
• tuż przed końcem ataku napadowego pacjent zauważa, że ​​serce zatrzymuje się na chwilę, po czym następuje przywrócenie rytmu serca.

Oprócz głównej cechy można zaobserwować:

• zaburzenia w układzie nerwowym, które przejawiają się pobudliwością, lękiem, strachem;
• silne zawroty głowy, nawet ciemnienie oczu, a dłonie zaczynają drżeć;
• objawy neurologiczne: wysoki poziom pocenia się, nudności i wymioty, wzdęcia, zwiększona perystaltyka;
• skóra staje się blada, naczynia szyjne stają się przez nią bardzo widoczne;
• pacjent stale odczuwa potrzebę oddania moczu, trwa maksymalnie półtorej do dwóch godzin, a jeśli zwracasz uwagę na odcień moczu, możesz zauważyć nasycenie kolorów;
• pacjent odczuwa osłabienie, jeśli mierzone jest ciśnienie krwi, wówczas zostanie zmniejszone, więc możliwe jest omdlenie.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować napadowy częstoskurcz, stosuje się kompleksowe badanie:

• Lekarz zbiera anamneza: przesłuchuje pacjenta w sprawie objawów, częstości napadów, analizuje historię wszystkich chorób, które cierpiał i które cierpi.
• Pacjent jest wysyłany na elektrokardiogram, który rejestruje bicie serca. Dodatkowo stosuje się monitorowanie Holtera. Czujniki są przymocowane do obszaru klatki piersiowej, które rejestrują wskaźniki przez 1-2 dni.
• Wymagane jest badanie echokardiograficzne, za pomocą którego bada się atrium i zastawkę serca.
• Aby ocenić zaburzenia w układzie krążenia, wykonuje się USG.
• Kardiolog wykona osłuchiwanie serca (słuchanie wibracji przez stetofonosksy i stetoskopy).
• W rzadkich przypadkach można wskazać rezonans magnetyczny.

Leczenie napadowego częstoskurczu

Środki terapeutyczne mają na celu normalizację rytmu serca, eliminację objawów i zapobieganie rozwojowi powikłań. Pacjent jest wysyłany do szpitala.

Pierwsza pomoc w przypadku napadu

Jeśli atak jest silny, osoba musi odpowiednio zapewnić pierwszą opiekę przedmedyczną. Początkowo nazywa się ambulans. Następnie musisz dać pacjentowi wygodną pozycję. Wskazane jest mierzenie ciśnienia krwi. Jeśli jest znacznie zredukowany, nogi powinny znajdować się powyżej poziomu głowy. Jeśli dana osoba siedzi, głowa opada, aby normalizować krążenie krwi w mózgu. Jeśli ciśnienie jest wysokie - głowa powinna znajdować się na górze. Sam ofiara musi głęboko wdychać powietrze z zamkniętymi ustami. Zaleca się pocieranie piersi zimną i mokrą ściereczką. Aby znormalizować ciśnienie, należy wywołać wymioty.

Jak szybko usunąć atak napadowego częstoskurczu, lekarz powie w naszym filmie:

Tradycyjna terapia

Jeśli pacjent zostanie przyjęty do szpitala podczas ataku, lekarz wstrzykuje lek Warfarin metodą dożylną. Następnie przepisane leki, składające się z tych leków:

• w celu normalizacji stabilizacji rytmu serca i ciśnienia, "Cordaron", "Novokainamid", "Digoksyna" są przepisane;
• antagoniści kanału wapniowego (werapamil);
• beta-blokery: "Bisoprolol", "Carvedilol";
• leki przeciwarytmiczne: "Allapinin", "Isotroin", "Aymalin", "Cordaron";
• leki moczopędne i leki, które stabilizują funkcjonowanie układu krążenia (lek jest wybrany na podstawie zmian patologicznych).

Obróbka elektroimpulsowa

Wpływ impulsów elektrycznych jest zalecany w przypadku, gdy leczenie farmakologiczne nie daje wyniku pozytywnego. Technika polega na ponownym uruchomieniu pracy serca za pomocą wyładowania elektrycznego. W tej procedurze pacjent otrzymuje znieczulenie, a dwa urządzenia umieszcza się na sercu i prawym obojczyku. Następnie ustaw tryb synchronizacji i ilość bieżącego zasilania. Na samym końcu następuje wyładowanie. Procedura jest uważana za wysoce skuteczną.

Interwencja chirurgiczna

Operacja jest stosowana tylko w przypadku częstych nawrotów. Najczęściej stosowana jest ablacja częstotliwością radiową, podczas której ogniska są kauteryzowane za pomocą lasera. Operacja jest bezpieczna.

Aktywność fizyczna

Pacjent musi wspierać pracę serca i aktywność fizyczną układu krążenia. Do tego dochodzą specjalne terapeutyczne kompleksy ćwiczeń.

Przede wszystkim jest to gimnastyka oddechowa, która znacznie przyspiesza krążenie krwi, zapobiegając tworzeniu się skrzepów krwi. Kiedy człowiek wdycha i wydycha prawidłowo, mięśnie jego serca przechodzą trening, co przyczynia się do przyspieszenia wymiany gazowej, utlenowania i stabilizacji pulsacji. Najprostszym ćwiczeniem są długie i głębokie oddechy, trwające 8-10 minut.

Ćwiczenie jest wybierane na poziomie indywidualnym wyłącznie przez lekarzy. Na początkowych etapach powinieneś studiować pod nadzorem lekarza, możesz kontynuować leczenie w domu.

Moc

Pacjentowi przepisano dietę numer 10. Opiera się na ułamkowej diecie, wykluczeniu z diety tłustych, korzennych, solonych i wędzonych. Przyjmowanie płynów jest ograniczone do 1 litra na dzień. Wskazane jest spożywać lekkie zupy na bazie grzybów i warzyw. Możesz ugotować gotowane mięso o niskiej zawartości tłuszczu. Przyda się zbóż. Od słodyczy i słodkiego wypieku będą musieli się powstrzymać. Chlebem można jeść żyto i pełnoziarniste. Fermentowane produkty mleczne - beztłuszczowe.

Środki ludowe

Tradycyjna medycyna oferuje uniwersalne środki zaradcze:

• Herbaty ziołowe ziołowe z melisy, mięty, krwawnika pospolitego, matki i waleriany. Wywar można zrobić z pojedynczych ziół lub połączyć je ze sobą.
• Weź 4 cytryny, umyj je i usuń kości. Razem z mielonym skórką. Dodaj orzechy włoskie i migdały, miód. Nalegaj 2-3 dni. Bierz codziennie 3 razy 1 łyżkę stołową.
• W zwykły sposób gotuj biodra lub głóg. Pij jako kompot.

Rokowanie, zapobieganie

Jeśli nie będziesz natychmiast szukać pomocy medycznej, mogą pojawić się takie komplikacje:

• migotanie komór;
• niewydolność serca;
• wstrząs kardiogenny;
• dławica piersiowa;
• niedokrwienie i atak serca;
• obrzęk płuc;
• fatalny wynik.

W takich przypadkach rokowanie jest uważane za niekorzystne. Jeśli pomoc zostanie udzielona w odpowiednim czasie i zostanie przeprowadzona odpowiednia terapia, rokowanie w celu odzyskania jest pozytywne.

• prowadzić zdrowy styl życia: nie pić alkoholu, rzucać palenia i pić duże ilości kawy;
• ćwiczenia, ale ćwiczenia nie powinny być silne;
• leczyć przewlekłe i inne choroby;
• dobrze zjeść;
• chronić się przed stresem;
• brać leki z magnezu i potasu;
• skontaktować się ze specjalistą przy pierwszych objawach napadowego częstoskurczu.

Tachykardia napadowa to choroba, która może później doprowadzić do śmierci. Ważne jest przestrzeganie zaleceń dotyczących zapobiegania rozwojowi tej choroby i kierowania się rytmem serca - wtedy będziesz w stanie wykryć naruszenia w odpowiednim czasie.