Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa jest jedną z opcji zaburzeń rytmu serca, w których występuje gwałtowny wzrost częstości akcji serca o 120-140 uderzeń na minutę. Ten stan związany jest z występowaniem impulsów ektopowych. Zastępują normalny rytm zatokowy. Te paroksyzmy z reguły zaczynają się nagle, a także kończą. Czas trwania może być inny. Impulsy patologiczne generowane są w przedsionkach, węzłach przedsionkowo-komorowych lub w komorach serca.

W codziennym monitorowaniu EKG około jedna trzecia pacjentów ma epizody napadowego częstoskurczu.

Klasyfikacja

W miejscu lokalizacji wygenerowanych impulsów izoluje się nadkomorowy (nadkomorowy) i komorowy napadowy częstoskurcz. Nadkomorowy dzieli się na postać przedsionkową i przedsionkowo-komorową.

Badano trzy rodzaje częstoskurczu nadkomorowego w zależności od mechanizmu rozwoju:

1. Wzajemny. Kiedy występuje, występuje cyrkulacja cyrkulacji wzbudzenia i ponownego wejścia w impuls nerwowy (mechanizm ponownego wejścia). Ta opcja jest najbardziej powszechna.
2. Ektopowy (ogniskowy).
3. Wieloogniskowy (wieloogniskowy, wieloogniskowy).

Dwie ostatnie opcje związane są z obecnością jednego lub kilku ognisk rytmu pozamacicznego lub z pojawieniem się ognisk aktywacji spustowej po depolaryzacji. We wszystkich przypadkach napadowego częstoskurczu poprzedzony jest rozwojem uderzeń.

Przyczyny

Czynniki etiologiczne poprzedzające częstoskurcz napadowy są podobne do tych w dodatkowym skrzeplinie, ale przyczyny nadkomorowych (nadkomorowych) i częstoskurczów komorowych są nieco inne.

Głównym powodem rozwoju nadkomorowej (nadkomorowej) formy jest aktywacja i zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego.

Częstoskurcz komorowy często występuje pod wpływem zmian stwardniałych, dystroficznych, zapalnych i nekrotycznych w mięśniu sercowym. Ta forma jest najbardziej niebezpieczna. Starsi mężczyźni są w większym stopniu predysponowani do tego. Częstoskurcz komorowy występuje, gdy ognisko ektopowe rozwija się w układzie przewodnictwa komorowego (wiązka Hissa, włókna Purkinjego). Choroby takie jak zawał mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca (choroba wieńcowa), wady serca i zapalenie mięśnia sercowego znacznie zwiększają ryzyko patologii.

Istnieje zwiększone ryzyko napadowego częstoskurczu u osób z wrodzonymi nienormalnymi szlakami impulsów nerwowych. Może to być wiązka Kenta umieszczona między przedsionkami i komorami, włókna Machaima między węzłem przedsionkowo-komorowym a komorą lub inne przewodzące włókna utworzone w wyniku pewnych chorób mięśnia sercowego. Opisane powyżej mechanizmy powstawania arytmii napadowych mogą być wywołane przez przewodzenie impulsu nerwowego wzdłuż tych patologicznych ścieżek.

Istnieje jeszcze jeden znany mechanizm powstawania napadowych częstoskurczów związanych z upośledzoną funkcjonalnością połączenia przedsionkowo-komorowego. W tym przypadku dysocjacja podłużna występuje w węźle, co prowadzi do zakłócenia przewodzących włókien. Niektóre z nich nie są w stanie przeprowadzić podniecenia, a druga część nie działa poprawnie. Z tego powodu niektóre impulsy nerwowe z przedsionków nie docierają do komór, a wstecz (w przeciwnym kierunku) wracają. Ta praca węzła przedsionkowo-komorowego przyczynia się do krążenia krążenia impulsów, które powodują tachykardię.

W wieku przedszkolnym i szkolnym występuje istotna napadowa postać tachykardii (idiopatycznej). Jego przyczyna nie jest w pełni zrozumiała. Przypuszczalnie przyczyna jest neurogenna. Podstawą takiego tachykardii są czynniki psycho-emocjonalne prowadzące do zwiększenia współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.

Objawy napadowego częstoskurczu

Paroksyzm tachykardii zaczyna się gwałtownie. Zazwyczaj osoba odczuwa moment wystąpienia kołatania serca.

Pierwsze wrażenie w napadach to uczucie ostrego wstrząsu za mostkiem w okolicy serca, które przechodzi w szybkie i szybkie bicie serca. Rytm jest poprawny, a częstotliwość znacznie wzrasta.

Podczas ataku mogą towarzyszyć następujące objawy:

• ostre i długotrwałe zawroty głowy;
• szum w uszach;
• ból zwężającej się natury w okolicy serca.

Możliwe naruszenia natury wegetatywnej:

• nadmierne pocenie;
• nudności z wymiotami;
• niewielki wzrost temperatury;
• wzdęcia.

Znacznie rzadziej paroksyzm towarzyszy objawom neurologicznym:

Dzieje się to z naruszeniem funkcji pompowania serca, w której występuje brak krążenia krwi w mózgu.

Przez pewien czas po ataku dochodzi do zwiększonej separacji moczu, który ma niską gęstość.

W przypadku długotrwałego ataku napadowego tachykardii możliwe są zaburzenia hemodynamiczne:

• uczucie słabości;
• omdlenie;
• obniżenie ciśnienia krwi.

Osoby cierpiące na choroby układu sercowo-naczyniowego, o wiele trudniejsze do zniesienia takich ataków.

Co to jest niebezpieczny napadowy częstoskurcz

Długiej fali paroksyzmu może towarzyszyć ostra niewydolność serca (astma oskrzelowa i obrzęk płuc). Te stany często prowadzą do wstrząsu kardiogennego. Ze względu na zmniejszenie objętości krwi uwalnianej do krwioobiegu zmniejsza się stopień natlenienia mięśnia sercowego, co wywołuje rozwój dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego. Wszystkie powyższe warunki przyczyniają się do powstania i postępu przewlekłej niewydolności serca.

Diagnostyka napadowego częstoskurczu

Podejrzenie napadowego częstoskurczu może być nagłym pogorszeniem stanu zdrowia, a następnie ostrym przywróceniem normalnego stanu organizmu. W tym momencie możesz określić wzrost częstości akcji serca.

Nadkomorowy (nadkomorowy) i komorowy napadowy częstoskurcz można odróżnić niezależnie dwoma objawami. Komorowa forma ma tętno nieprzekraczające 180 uderzeń na minutę. Gdy nadkomorowe obserwowane bicie serca przy 220-250 uderzeń. W pierwszym przypadku testy nerwu błędnego, które zmieniają ton nerwu błędnego, są nieskuteczne. Tachykardię nadkomorową można w ten sposób całkowicie zatrzymać.

Napadowe zwiększenie częstości rytmu serca jest określane na EKG przez zmianę polaryzacji i kształtu przedsionkowej fali P. Jej lokalizacja zmienia się w stosunku do zespołu QRS.

Wyniki badań EKG w różnych typach częstoskurczu napadowego W formie przedsionkowej (nadkomorowej) fala P znajduje się zwykle przed zespołem QRS. Jeśli patologiczne źródło znajduje się w przedsionkowo-komorowym (AV) (nadkomorowym), wówczas fala P jest ujemna i może być warstwowa lub znajdować się za komorowym zespołem QRS. Gdy częstoskurcz komorowy na EKG są określone rozszerzone zdeformowane zespołu QRS. Są bardzo podobne do dodatkowych skurczów komorowych. Ząb P może pozostać niezmieniony.

Często w momencie usunięcia elektrokardiogramu nie ma napadu napadowego częstoskurczu. W takim przypadku skuteczne jest monitorowanie Holtera, które pozwala zarejestrować nawet krótkie, subiektywnie nieodczuwalne epizody kołatania serca.

W rzadkich przypadkach eksperci zalecają usunięcie EKG wsierdzia. W tym celu wprowadza się do serca elektrodę w specjalny sposób. Aby wykluczyć organiczne lub wrodzone patologie serca, wykonuje się MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) serca i ultradźwięków.

Leczenie napadowego częstoskurczu

Taktyka leczenia dobierana jest indywidualnie. To zależy od wielu czynników:

• formy tachykardii;
• jego przyczyny;
• czas trwania i częstotliwość ataków;
• powikłania częstoskurczu;
• stopień rozwoju niewydolności serca.

W przypadku komorowych postaci napadowego częstoskurczu konieczna jest hospitalizacja w trybie nagłym. W niektórych przypadkach, w przypadku idiopatycznych wariantów z możliwością szybkiego wywijania, dozwolone jest natychmiastowe podanie leku antyarytmicznego. Nadkomorowy (nadkomorowy) tachykardia może być również zatrzymany przez substancje lecznicze. Jednak w przypadku rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej konieczna jest również hospitalizacja.

W przypadkach, gdy napadowe ataki są obserwowane częściej niż dwa lub trzy razy w miesiącu, wyznacza się hospitalizację planowaną do przeprowadzenia dodatkowych badań, edycji leczenia i rozwiązania problemu interwencji chirurgicznej.

W przypadku napadowego ataku częstoskurczu na miejscu należy zapewnić opiekę w nagłych wypadkach. Pierwotne zaburzenie rytmu lub paroksyzm na tle choroby serca jest wskazaniem do awaryjnego wezwania pomocy.

Ulga paroksyzmu jest niezbędna do rozpoczęcia technik nerwu błędnego, które zmniejszają wpływ układu współczulnego na serce:

1. Zwyczajne nadwyrężanie.
2. Manewr Valsalvy jest próbą gwałtownego wydechu z zamkniętą jamą ustną i kanałami nosowymi.
3. Test Ashnera - nacisk na wewnętrzne kąciki gałek ocznych.
4. Wycieranie zimną wodą.
5. Przywołanie odruchu wymiotnego (podrażnienie korzenia języka).
6. Test Goeringa-Chermaka - nacisk na okolice zatok tętnic szyjnych (podrażnienie mechaniczne w okolicy tętnic szyjnych).

Te techniki nie zawsze są skuteczne, więc głównym sposobem na złagodzenie ataku jest wstrzyknięcie leku antyarytmicznego. Aby to zrobić, należy stosować Novocainamid, Propranolol, chinidynę, Etmozin, Isoptin lub Cordarone. Przedłużające się paroksyzmy, które nie są podatne na leczenie, zostają zatrzymane poprzez prowadzenie EIT (terapia elektrolityczna).

Leczenie przeciwwstrząsowe polega na stosowaniu leków antyarytmicznych i glikozydów nasercowych, a po wypisaniu ze szpitala ambulatoryjne monitorowanie przez kardiologa z definicją indywidualnego schematu leczenia jest obowiązkowe dla takich pacjentów. Aby zapobiec nawrotom (w tym przypadku nawracającym napadom padaczkowym), wiele osób przepisuje się osobom z częstymi napadami. Krótkie tachykardia nadkomorowe lub pacjenci z pojedynczymi paroksyzmami nie wymagają terapii antyarytmicznej.

Leczenie zapobiegające nawrotom oprócz leków antyarytmicznych obejmuje stosowanie glikozydów nasercowych (Strofantin, Korglikon) pod regularną kontrolą EKG. Aby zapobiec rozwojowi komorowych postaci napadowego częstoskurczu, stosuje się beta-alrenobbloki (Metoprolol, anaprilin). Udowodniono ich skuteczność w złożonym podawaniu leków antyarytmicznych.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane tylko w ciężkich przypadkach. W takich przypadkach przeprowadza się mechaniczne zniszczenie (zniszczenie) ognisk ektopowych lub nieprawidłowych ścieżek impulsu nerwowego. Podstawą leczenia jest zniszczenie elektryczne, laserowe, kriogeniczne lub chemiczne, ablacja częstotliwością radiową (RFA). Czasami wszczepiany jest stymulator lub elektryczny mini-defibrylator. Ten ostatni, gdy występuje arytmia, generuje wyładowanie, które pomaga przywrócić normalne bicie serca.

Rokowanie choroby

Rokowanie choroby zależy nie tylko od postaci, czasu trwania napadów i obecności powikłań, ale także od kurczliwości mięśnia sercowego. Przy silnych uszkodzeniach mięśnia sercowego istnieje bardzo duże ryzyko wystąpienia migotania komór i ostrej niewydolności serca.

Najkorzystniejszą postacią napadowego tachykardii jest nadkomorowy (nadkomorowy). Nie ma praktycznie żadnego wpływu na ludzkie zdrowie, ale całkowite spontaniczne wyleczenie z niego jest nadal niemożliwe. Przebieg tego wzrostu częstości rytmu serca jest spowodowany stanem fizjologicznym mięśnia sercowego i przebiegiem choroby podstawowej.

Najgorsze rokowanie komorowej postaci napadowej tachykardii, która rozwinęła się na tle każdej patologii serca. Możliwe jest przełączenie na migotanie komór lub fibrylację.

Średni czas przeżycia pacjentów z częstoskurczem napadowym komorowym jest dość wysoki. Wynik śmiertelny jest charakterystyczny dla pacjentów z obecnością wad serca. Stałe przyjmowanie leków przeciwwysyłkowych i szybkie leczenie chirurgiczne zmniejszają ryzyko nagłej śmierci sercowej setki razy.

Zapobieganie

Zapobieganie istotnej tachykardii jest nieznane, ponieważ jego etiologia nie była badana. Leczenie głównej patologii jest wiodącym sposobem zapobiegania powstaniu paroksyzmów na tle choroby. Wtórna profilaktyka to wykluczenie palenia, alkoholu, zwiększony stres psychiczny i fizyczny, a także terminowe i stałe podawanie przepisanych leków.

Tak więc każda postać napadowego tachykardii jest stanem, który jest niebezpieczny dla zdrowia i życia pacjenta. Dzięki szybkiemu rozpoznaniu i odpowiedniemu leczeniu napadowych zaburzeń rytmu serca można zminimalizować powikłania choroby.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Wiele osób regularnie przechodzi zawał serca, ale niektóre z nich kończą się śmiercią, ponieważ ludzie nie są gotowi na kolejne ataki. Co do zasady, tacy pacjenci są uzależnieni od leków i regularnego nadzoru medycznego, dlatego aby uchronić się przed przedwczesną śmiercią, należy wiedzieć, czym jest napadowy częstoskurcz, jakie są jego cechy i jakie środki zastosować, aby przywrócić funkcjonowanie serca.

Klasyfikacja

Wiele osób z kardiologiem zadaje pytanie: co to napadowy częstoskurcz? Diagnoza ta jest rodzajem arytmii serca i charakteryzuje się nagłym wzrostem liczby uderzeń serca, które mogą przekroczyć 100 uderzeń na minutę i osiągnąć 220 uderzeń. min Koniec ataku również pojawia się nagle. Niepowodzenie w funkcjonowaniu serca wynika z działania ektopowej zatoki, generowanej w przedsionkach i komorach.

Choroba przypomina ekstrasystol przez kryteria patogeniczne i pozaskasystoliczne, dlatego kilka dodatkowych skurczów, które pojawiają się z rzędu, jest klasyfikowanych jako napady paroksyzmu.

Lekarze scharakteryzowali chorobę jako nieekonomiczną pracę serca, rozwijającą się na tle patologii serca i prowokującą występowanie paroksyzmów. W tym przypadku odchylenie wpływa na krążenie krwi osoby, powodując uszkodzenie ciała. Na podstawie statystyk ¼ części "rdzeni" cierpi na różnego rodzaju napadowy częstoskurcz.

Po przeprowadzeniu serii badań naukowcy odkryli, że choroba każdej osoby jest inna i zidentyfikowano główne formy tej choroby:

• Komorowe jest najbardziej niebezpieczne wśród wszystkich rodzajów arytmii. Manifestacje tego rodzaju powodują przejście do migotania żołądka i "trzepotanie" serca, zatrzymując koordynację funkcjonalną skurczów żołądka w sercu. W przypadku przedwczesnego świadczenia opieki medycznej, pacjent może umrzeć z asystolii z powodu ustania krążenia wewnątrznaczyniowego.

Paroksyzm częstoskurczu komorowego jest stabilny i niestabilny, a także podzielony na polimorficzny, dwukierunkowy, nawracający i ucztowy. Każda z tych postaci choroby występuje u mężczyzn dwukrotnie częściej niż u kobiet. Występują one na tle uszkodzenia serca. Jednak tylko 2% osób, u których ta patologia pojawiła się spontanicznie (nie stwierdzono odchyleń w badaniach).

Parokosowy częstoskurcz komorowy na EKG to strumień identycznych dodatków skurczowych o stałym rytmie z różnym stopniem skrócenia odstępów.

Napadowy częstoskurcz komorowy na zapisie EKG charakteryzuje się następującymi nieprawidłowościami:

1. Wzrost częstości akcji serca przekraczający 140-200 uderzeń na minutę.
2. Zdeformowany zespół QRS, wizualnie przypominający belkę Guiss.

Naruszenia te w większości przypadków wskazują na odroczony lub ostry zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, dysplazję prawej komory, rozszerzoną lub przerostową kardiomiopatię, uszkodzenie serca, wady, wrodzoną naturę / nabyte i wypadnięcie płatka zastawki mitralnej.

• Napadowy częstoskurcz przedsionkowy. Jednocześnie patologiczne ogniska wytworzone w obszarze przedsionkowym tworzą impulsy elektryczne, które wywołują dodatkową stymulację tkanki mięśniowej serca.

Większość tych patologii serca występuje u pacjentów w podeszłym wieku.

Wizualna kontrola częstoskurczu przedsionkowego (badanie EKG) ujawnia oddzielenie izoliny przez falę P.

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy jest częstoskurczem nadkomorowym. Przy wystąpieniu kilku ognisk fale krążące pojawiają się wokół przedsionków, powodując "trzepotanie" przedsionków.

W oparciu o statystyki medyczne, u 7 na 10 pacjentów wykryte patologie występujące w formie przedsionkowej odnoszą się do prawego przedsionka. Zasadą jest, że to naruszenie może okresowo występować i niemal natychmiast znikać lub występować przez kilka tygodni. Najczęściej ten stan jest ustalany u osób z przewlekłą chorobą serca lub chorobami układu oddechowego.

• Mieszane (przedsionkowo-komorowe) Ten typ częstoskurczu (napadowego) jest połączeniem nieprawidłowości w komorach serca i przedsionków. Może być wrodzone lub nabyte, charakteryzuje się równoczesnym wzrostem uderzeń serca w przedsionkach i komorach, ponad 140 uderzeń. min. (QRS), zagęszczanie załamka T i przemieszczenie odcinka ST w dół z typowym przebiegiem choroby.

Salwa, odwrotna (powrotna) forma, może mieć około 10 paroksyzmów powtarzanych z rzędu, bicie serca do 150 uderzeń. min Jeśli komory zaczynają się najpierw kurczyć, to fala P znajduje się za zespołem QRS, a jednocześnie redukuje komory i przedsionki, w ogóle nie jest wyświetlana. Jeśli nie ma QRS na wykresie EKG, wskazuje to na częstoskurcz nadkomorowy.

Wzajemny tachykardia charakteryzuje się powtarzającym się pobudzeniem. Może występować na kilka sposobów:

1. Nodal. Gdy cyrkulacja impulsowych wzbudzeń ma miejsce wewnątrz węzła przedsionkowo-komorowego.
2. Opcjonalne. Kiedy przewodzenie impulsem zwrotnym przechodzi przez dodatkową ścieżkę (pochodzenia patologicznego) lub węzeł przedsionkowo-komorowy.

Czasami drgawki pochodzą z mięśnia przedsionka.

• Nadkomorowe. Charakteryzuje się nagłym szarpnięciem, zmieniającym się w przyspieszenie bicia serca. Następnie w ciągu kilku minut rytm serca może osiągnąć 220 uderzeń. min., utrzymuj naturalny rytm i koniec bez interwencji medycznej.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy jest nie mniej groźny niż wcześniejsze typy zaburzeń rytmu serca, więc nawet po poprawieniu samopoczucia należy skonsultować się ze specjalistą i przejść monitorowanie EKG.

Napadowy częstoskurcz na EKG (nadkomorowy), objawiający się jako zapisana wartość QRS, bez załamka P lub jego obecności na lub przed QRS.

Pomimo niewielkich zmian kardiologicznych, zaburzenie dotyczy całego ciała, więc ta forma jest przedmiotem natychmiastowej pomocy medycznej.

Tachykardia u dzieci

Tachykardia napadowa u dzieci jest całkowicie identyczna z chorobą dorosłych. Jedyną różnicą jest liczba uderzeń serca na minutę. U niemowląt, dzieci w wieku przedszkolnym i uczniów szkół podstawowych, z tą chorobą, liczba uderzeń serca jest rejestrowana z prędkością do 200 na minutę, a u starszych dzieci do 160 uderzeń na minutę.

W 0,4% przypadków zaburzenia te występują bez uszkodzenia serca (defekty). Pojawiają się one w wyniku tworzenia dodatkowych ścieżek. Chłopcy są znacznie bardziej narażeni na to odstępstwo od dziewcząt, ale zaleca się monitorowanie stanu układu sercowo-naczyniowego u niemowląt obu płci, począwszy od 1 miesiąca życia.

Tachykardia napadowa u niemowląt objawia się w postaci odmowy paszy, niepokoju, słabości (pojawiającej się nagle), sinicy jamy ustnej i twarzy, duszności. Pod koniec ataku stan dziecka może powrócić do normy. Objawy te wskazują na potrzebę pilnego leczenia pediatry, w przeciwnym razie dziecko może nie doznać kolejnego ataku w wyniku śmierci serca.

U dorosłych dzieci zewnętrzne objawy tachykardii mogą być nieobecne przez długi czas (przed wystąpieniem niewydolności serca). Podczas ataku dziecko może skarżyć się na szybkie bicie serca, obrót głowy, omdlenie. Przy najmniejszym zaburzeniu układu sercowo-naczyniowego konieczne jest przeprowadzenie pełnej diagnozy, w tym ultrasonografii, EKG, monitorowania holtera (całodobowe badanie czynności serca w normalnych warunkach życia) i przystąpienia do leczenia w nagłych wypadkach.

Tachykardia napadowa u dzieci jest leczona lekami przeznaczonymi do leczenia osób dorosłych. Są mianowani, począwszy od ciężkości choroby, jej formy. Dawkowanie leków oblicza się na podstawie powyższych czynników, a także wieku dziecka, więc nie powinieneś uciekać się do samoleczenia.

Przyczyny

Przyczyny napadowego częstoskurczu mogą pochodzić z zaburzeń w całym ciele, nawet w wyniku interwencji chirurgicznej serca. Choroba ta jest wciąż przedmiotem badań, ponieważ w niektórych przypadkach badania nie obserwują żadnych naruszeń, które mogą spowodować takie odchylenie. Obecnie eksperci stwierdzili, że napady częstoskurczowe napadowe u dorosłych mogą wystąpić z powodu takich czynników:

• Psychologiczne, fizyczne zmęczenie.
• Przejadanie się
• Szybki spacer.
• Wdychanie zimnego powietrza.
• Nagły wzrost katecholamin w osoczu krwi.
• Neurasthenia lub dystonia wegetatywna-naczyniowa.
• Neuro-odruchowe podrażnienia.
• Niedokrwienie różnych narządów, miażdżyca tętnic wieńcowych, zawał mięśnia sercowego.
• Ciężkie choroby pochodzenia zakaźnego, cardiosclerosis po zawale, zapalenie mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność wieńcowa, wady serca, dławica piersiowa, nadciśnienie.
• Używanie narkotyków, których skutkiem ubocznym jest naruszenie funkcji serca.

Ostatnia pozycja na tej liście przyczynia się do równie niebezpiecznego rozwoju tachykardii. Dlatego biorąc pigułki, należy zapytać lekarza, czy mogą one doprowadzić do takich naruszeń. Jeśli zostanie to potwierdzone, lekarz zastąpi lek, a stan pacjenta ulegnie poprawie.

Objawy kliniczne

Wszyscy pacjenci z napadowym tachykardią odczuwają te same objawy, a niektórzy z nich adaptują się do choroby i mogą odczuwać atak. Przejawia się to w postaci uderzającego ciosu w klatkę piersiową, w wyniku czego liczba uderzeń serca na minutę zaczyna rosnąć, głowa wiruje, a towarzyszy mu osłabienie. Następnie pacjent odczuwa następujące objawy ataku:

• Nagłe bicie serca (silne).
• Ból w sercu, przypominający uczucie dusznicy bolesnej, rozciągający się do szczęki i lewej kończyny.
• Podczas ataku, postępując w formie przedsionkowej, pacjent często chce iść do toalety.
• Pojawia się bladość skóry, w niektórych przypadkach z wargową warstewką,
• Zimny ​​pot.
• W przypadku komorowej lub przedsionkowo-komorowej przepływu tachykardii zmniejsza się przepływ moczu.
• Utworzone powiększenie wątroby, obrzęk żył szyi.
• Spada ciśnienie wewnątrznaczyniowe.
• Zliczanie liczby uderzeń serca na minutę staje się niemożliwe (bez użycia tonometru).

Często pacjenci mdleją z powodu napadowego częstoskurczu. Wynika to z braku krwi w mózgu.

Jednak nie jest to najcięższa konsekwencja choroby. W przypadku nieprawidłowości w sercu rejestruje się poważniejszy stan pacjenta.

Wraz z pojawieniem się nawet niewielkich objawów, wskazujących na obecność napadowego częstoskurczu, wymagane jest natychmiastowe wezwanie karetki pogotowia i przeprowadzenie badań nad chorobą. Na wczesnym etapie najłatwiej jest zapobiec rozwojowi powikłań i śmierci pacjenta.

Leczenie

Terapia zalecana jest w oparciu o wyniki badań medycznych: diagnostykę laboratoryjną i instrumentalną Lekarz wybiera skuteczny schemat, biorąc pod uwagę takie czynniki:

• Forma choroby.
• Kategoria wiekowa pacjenta.
• Częstotliwość ataków.
• Jakie odchylenie prowokuje wystąpienie choroby i jaki jest stopień nasilenia.

Zasadniczo główny atak jest prawie zawsze eliminowany w domu, a ludzie, którzy regularnie napotykają ten problem, są hospitalizowani z powodu ataków, których nie można zatrzymać w domu.

Po przeprowadzeniu badania eksperci przepisują pacjentom terapię farmakologiczną mającą na celu wyeliminowanie ektopowego podniecenia (o patologicznym pochodzeniu) i blokowanie nadmiaru impulsów elektrycznych. Po wyeliminowaniu napadu, leki antyarytmiczne (wspomagające ludzkie serce), magnez, potas i inne kompleksy witamin są przepisywane w celu wyeliminowania nieprawidłowości, a także terapii przeciwwrzodowej.

Gdy terapia lekowa nie przynosi pożądanych rezultatów, wykonywana jest operacja. Istnieją 2 sposoby:

• Wpływ lasera, impulsów elektrycznych, częstotliwości radiowych lub chłodu na miejsce, wywołującego stan patologiczny. Te środki pozwalają na wywieranie wpływu na chorobę i na powrót do prawidłowego rytmu serca.
• Implantacja rozruszników serca lub defibrylatorów, zaprogramowana tak, aby działała na impulsy elektryczne skupiające się na chorobie i ją tłumiła.

W wyniku tych działań osoba staje się całkowicie zdrowa. Ale w wyniku zastosowania drugiej chirurgicznej metody leczenia pacjent zostanie pozbawiony jakiejkolwiek diagnozy za pomocą rezonansu magnetycznego.

Medycyna ludowa

Od wieków ludzie pozbywają się chorób popularnych recept, które mają mniej skutków ubocznych niż leki. Ta tradycja została zachowana do tej pory. Istnieją pewne warunki, na podstawie których można stosować przepisy ludowe.

Leczenie środków ludowych należy przeprowadzić po badaniu lekarskim, koordynując ten pomysł ze specjalistą. W niektórych przypadkach (z ciężkim przebiegiem choroby) niektóre popularne przepisy nie wystarczą i trzeba je połączyć z lekami. Musisz również wybrać przepis, odpowiednią postać choroby, dawkę. Wielu ekspertów zaleca swoim pacjentom stosowanie następujących popularnych przepisów dotyczących leczenia napadowego częstoskurczu:

• Wysuszone bagno (można użyć kwiatów dziurawych dziurawca) w proporcji 1 łyżka. l zioła / 1 łyżka. wrzącą wodę, przykryć i odcedzić, gdy bulion jest wyciągany i chłodzony. Gotowy napar należy pić co najmniej 3 razy dziennie po 0,5 szklanki.
• Wlać 100 gr. owoc głogu (suchy, mielony) litr bimberu (70%). Aby przygotować napar, należy użyć garnka z ciemnego szkła, umieszczonego w chłodnym miejscu na 2-3 dni. Następnie gotowy wlew przechodzi przez gazę (aby usunąć roślinę z nalewki). Gotowy nalewkę wypija się przed posiłkami, trzy razy dziennie, po 40-50 kropli.
• Wymieszaj cykorię (1 część), nagietek (1 część), lubczyk (2 części). Weź 3 łyżki ziół, zalej 1 l. gotować wodę i gotować przez 1 minutę, nalegać na 60 minut i oddzielić trawę od płynu. Gotowy bulion do picia 7 razy dziennie po 30 ml.
• Kora z suszonej ziemi Agrest grecki zalać 100 ml. alkohol i nalegaj w zamkniętym pojemniku przez 3 dni, a następnie odcedź i wypij 5 kropli trzy razy dziennie.
• Umieścić pokruszony, suszony korzeń kozłka w zamkniętym pojemniku, wlać 1 łyżkę. gorącą wodę i przytrzymaj przez 8-10 godzin. Odcedź powstałą infuzję i wypij 1-2 łyżki. l., 3 str. dziennie.
• W nadciśnieniu, które stało się historykiem tachykardii, odpowiedni będzie następujący przepis: będziesz musiał wymieszać nagietki z suszonymi bagnami, nagietek, lubczyk, jak w powyższym przepisie, z melisą (2 części), miętą (3 części) i wonią korzeni (0,5 części). Wlać 3 łyżki stołowe do rondla zawierającego 1 litr wrzącej wody i gotować przez minutę. Napięty bulion można pić po godzinie, trzy razy dziennie, 0,5.
• W przypadku nerwic trzeba pić takie wywary: wymieszać krwawnik, owoc anyżu (100 gr.) I krwawnik, korzeń warzywny kozłka (200 gr.). Zebrać wrzącą wodę w proporcji 300 ml. woda / 1 łyżka. l kolekcja.

Lub możesz użyć innego przepisu: zmieszaj rumianek, kminek, kłącza waleriany, mięty, owoców kopru w tej samej ilości. Aby przygotować infuzji wymagane jest użycie 1 łyżki. l zioła / 1 litr wrzącej wody i zaparzać przez 60 minut. Oba przepisy mają identyczny schemat. Muszą pić raz dziennie (w nocy) za 1 szklankę.

W konsekwencji napadowy częstoskurcz może prowadzić do natychmiastowego zatrzymania krążenia i śmierci pacjenta, a zatem, po zapoznaniu się z tym odchyleniem, konieczne będzie radykalne zmienienie ich środków do życia i ścisłe stosowanie się do zaleceń specjalisty. Dodatkowo pacjent będzie musiał zrezygnować z ciężkiego wysiłku fizycznego, dobrze spać, unikać stresujących sytuacji. Jeśli żaden lek nie pomaga, nie należy spodziewać się, że to się zmieni w przyszłości. W takim przypadku konieczne jest zastosowanie operacyjnych metod przywracania czynności serca, w przeciwnym razie następny atak może okazać się krytyczny (śmiertelny).

Co to jest napadowy częstoskurcz: przyczyny, objawy, objawy EKG, leczenie i rokowanie

Zaburzenia rytmu serca - typowy zespół, który występuje u osób w każdym wieku. Zgodnie z terminologią medyczną wzrost częstości akcji serca do 90 lub więcej uderzeń na minutę nazywany jest tachykardią.

Istnieje kilka odmian tej patologii, ale napadowe tachykardia stanowi największe zagrożenie dla organizmu. Fakt, że zjawisko to występuje w postaci nagłych ataków (paroksyzmów), których czas trwania waha się od kilku sekund do kilku dni, z jeszcze większą częstotliwością, odróżnia ten rodzaj arytmii od innych kardiopatii.

Co to jest napadowy częstoskurcz?

Rodzaj arytmii, w której ataki kołatania serca przekraczają 140 impulsów na minutę, nazywa się napadowym częstoskurczem.

Podobne zjawiska występują z powodu występowania arytmicznych fok wywołujących substytucję aktywności węzła zatokowego. Wybuchy źródła ektopowego mogą być zlokalizowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach. Stąd nazwy różnych form napadowego częstoskurczu: komorowego, przedsionkowo-komorowego lub przedsionkowego.

Ogólna koncepcja choroby

Konieczne jest zrozumienie, że napadowy częstoskurcz powoduje zmniejszenie uwalniania krwi i wywołuje niewydolność krążenia. Wraz z rozwojem tej patologii krążenie krwi jest niekompletne, a serce ciężko pracuje. W wyniku tej dysfunkcji narządy wewnętrzne mogą cierpieć na niedotlenienie. Różne formy takich zjawisk są wykrywane u około jednej czwartej wszystkich badanych pacjentów podczas długotrwałych badań EKG. Dlatego napadowy częstoskurcz wymaga leczenia i kontroli.

Kod ICD 10

Aby klasyfikować i monitorować powstawanie sercowych zjawisk patologicznych na całym świecie, tachykardię wprowadza się do międzynarodowego systemu ICD. Korzystanie z alfanumerycznego systemu kodowania umożliwia lekarzom z krajów Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) systematyzowanie, monitorowanie pacjenta i leczenie zgodnie z typem choroby kodowanej.

System klasyfikacji pozwala określić częstość występowania, metody leczenia, statystyki leczenia i śmiertelność w różnych krajach w dowolnym okresie. Takie kodowanie zapewnia prawidłowe wykonanie dokumentacji medycznej i umożliwia rejestrowanie zachorowalności wśród populacji. Według międzynarodowego systemu kod napadowego częstoskurczu to ICD 10 I47.

Napadowy częstoskurcz na EKG

Forma komorowa

Patologia komorowa, dzięki której następuje bicie serca, charakteryzuje się przedwczesnym skurczem komór. W rezultacie pacjent wywołuje uczucie zakłócenia pracy serca, występuje osłabienie, zawroty głowy, brak powietrza.

W tym przypadku impulsy ektopowe pochodzą z wiązki i nóg Jego lub z gałęzi obwodowych. W wyniku rozwoju patologii powstaje miokardium komór, które stanowi zagrożenie dla życia pacjenta i wymaga nagłej hospitalizacji.

Nadkomorowa (nadkomorowa) postać

Występuje w postaci nieoczekiwanego wybuchu arytmii o tętnie od 160 do 190 impulsów na minutę. Kończy się tak niespodziewanie, jak się zaczyna. W przeciwieństwie do komory, nie wpływa na mięsień sercowy. Ze wszystkich rodzajów arytmii ta patologia ma najbardziej nieszkodliwy przebieg. Często sam pacjent może powstrzymać napady padaczkowe, wykonując specjalne manewry błędne. Jednakże, aby napadowa częstoskurcz nadkomorowy mógł być dokładnie zdiagnozowany, konieczna jest konsultacja z kardiologiem.

Atrial

Tachykardia nadkomorowa, której ognisko ektopowe powstaje w mięśniu sercowym, nazywana jest przedsionkiem. Takie patologie serca są podzielone na arytmie "ogniskowe" i tak zwane "makro-ponowne wejście". Ten drugi gatunek można nazwać innym trzepotaniem przedsionków.

Tachykardia napadowa ogniskowa przedsionków jest spowodowana występowaniem źródła w miejscowym obszarze przedsionkowym. Może mieć kilka ognisk, ale wszystkie one najczęściej występują w prawym przedsionku, grzebieniu granicznym, przegrodzie międzyprzedsionkowej, w pierścieniu zastawki trójdzielnej lub w otworze zatoki wieńcowej. Po lewej takie pulsujące ogniska są rzadkie.

W przeciwieństwie do ogniskowych, częstoskurcz przedsionkowy z częstością "ponownego wejścia" występuje z powodu występowania cyrkulacji fal trzepotania. Wpływają na obszary wokół dużych struktur serca.

Atrioventricular

Ta patologia jest uważana za najczęstszą spośród wszystkich form napadowego częstoskurczu. Może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej występuje u kobiet w wieku 20-40 lat. Częstoskurcz komorowy przedsionkowo-komorowy jest wywoływany przez stany psycho-emocjonalne, stres, zmęczenie, zaostrzenie chorób układu żołądkowego lub nadciśnienia.

W dwóch przypadkach na trzy szybkie bicie serca powstaje na zasadzie ponownego wejścia, którego źródło powstaje w połączeniu przedsionkowo-komorowym lub między komorami a przedsionkiem. To ostatnie zjawisko opiera się na mechanizmie anomalnego automatyzmu z lokalizacją źródła arytmogennego w górnych, dolnych lub środkowych strefach węzła.

AV węzłowy wzajemny

AV węzłowy napadowy napadowy napad częstoskurczu (AVURT) jest rodzajem nadkomorowej arytmii opartej na zasadzie ponownego wejścia. Z reguły tętno w tym przypadku może się różnić w granicach 140-250 skurczów na minutę. Ta patologia nie jest związana z chorobami serca i częściej występuje u kobiet.

Początek takiej arytmii wiąże się z niezwykłym wejściem fali wzbudzenia utworzonej przez szybkie i wolne ścieżki w węźle AV.

Powody

Proces wywoływania arytmii, wywołany paroksyzmem, jest bardzo podobny do przejawów skurczów dodatkowych: podobnych zaburzeń w rytmie bicia serca spowodowanych niezwykłymi skurczami jego części (dodatkowymi skurczami).

Jednak w tym przypadku nadkomorowa postać choroby powoduje ruchliwość układu nerwowego, a forma komorowa powoduje anatomiczne dolegliwości serca.

Napadowe częstoskurcze komorowe powodują powstawanie pulsara arytmicznego w strefach komorowych - w wiązce i nogach włókien Hisa lub Purkinjego. Ta patologia występuje częściej u starszych mężczyzn. Ataki serca, zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie i wady serca mogą być również przyczyną choroby.

Pojawienie się tej patologii jest ułatwione przez wrodzone "dodatkowe" ścieżki przewodzenia impulsów w mięśniu sercowym, które przyczyniają się do niepożądanego krążenia pobudzenia. Przyczyny napadowego częstoskurczu są czasem ukryte w występowaniu podłużnej dysocjacji, co prowokuje do nieskoordynowanej pracy włókien węzła AV.

U dzieci i młodzieży może wystąpić idiopatyczny napadowy tachykardia, który powstaje z nieznanych przyczyn. Niemniej jednak większość lekarzy uważa, że ​​patologia ta powstaje na tle psycho-emocjonalnej pobudliwości dziecka.

Objawy

Tachykardia napadowa pojawia się nieoczekiwanie, a także kończy się nagle, z innym czasowym czasem trwania. Arytmia tego rodzaju zaczyna się od zauważalnego wstrząsu w okolicy serca, a następnie szybkiego bicia serca. Przy różnych postaciach choroby puls może osiągnąć 140-260 uderzeń na minutę, przy zachowaniu prawidłowego rytmu. Zwykle w przypadku zaburzeń rytmu dochodzi do hałasu w głowie i zawrotów głowy, a wraz z ich przedłużonym przedłużaniem następuje spadek ciśnienia krwi, pojawia się uczucie osłabienia, w tym omdlenia.

Nadkomorowy nadkomorowy napadowy tachykardia rozwija się z objawami zaburzeń autonomicznych i towarzyszy mu pocenie się, nudności i łagodna gorączka. Po zakończeniu wybuchu arytmii pacjenci mogą odczuwać wielomocz z wydzielaniem lekkiego moczu.

Patologia układu komorowego często rozwija się na tle chorób serca i nie zawsze ma niekorzystne rokowanie. Podczas kryzysu arytmii pacjent cierpi na zaburzenie hemodynamiczne:

• maleje objętość serca;
• podwyższone ciśnienie krwi lewego przedsionka i tętnicy płucnej.

Co trzeci pacjent ma niedomykalność krwi z lewej komory do lewego przedsionka.

Znaki na EKG

Napadowy częstoskurcz podczas EKG w przebiegu zaburzeń rytmu serca powoduje pewne zmiany w typie, polaryzacji fali P i jej przesunięcie w stosunku do kombinacji wskazań zespołu QRS. Pozwala to na identyfikację postaci patologii.

Sinokrotny napadowy częstoskurcz - odnosi się do nadkomorowej postaci arytmii. Patologia ta charakteryzuje się wzrostem liczby skurczów mięśnia sercowego. Takie bicie serca może wielokrotnie przekraczać normę dla danego wieku. Arytmiczne źródło tego rodzaju chorób serca powstaje w węzłach zatokowo-przedsionkowych, które są w zasadzie koordynatorami pulsacji serca.

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy na EKG charakteryzuje się znalezieniem wypukłego lub wklęsłego załamka P przed odczytami komorowymi QRS. Jeśli występ P łączy się z zespołem QRS lub jest przedstawiony po nim, kardiogram wskazuje na paroksyzm, którego źródło znajduje się w węźle przedsionkowo-komorowym.

Klinika częstoskurczu przedsionkowo-komorowego lub tachykardia typu AV jest bardzo podobna do manifestacji postaci przedsionkowej. Cechą tego typu choroby jest obecność na EKG ujemnego występu R.

Tachykardia napadowa komorowa na EKG ma takie objawy, jak:

• szerszy zakres i zmiana wskaźników zespołu QRS, na konfiguracji linii przypominają blokadę nóg Jego;
• wyraźnie wyrażona dysocjacja funkcji przedsionkowych i komorowych.

Jeżeli objawy napadowego częstoskurczu komorowego na EKG nie zostały zarejestrowane, należy codziennie przeprowadzać monitorowanie za pomocą przenośnego elektrokardiografu, ustalając nawet drobne objawy patologii, których pacjent może nie odczuwać.

Leczenie

Taktyki leczenia pacjentów cierpiących na objawy napadowej tachykardii są określone przez formę patologii serca, przyczyny jej wystąpienia, częstotliwość i czasową kontynuację arytmii, obecność czynników komplikujących.

W przypadkach ataków idiopatycznych z nieszkodliwym rozwojem i dopuszczalności zatrzymania, hospitalizacja zwykle nie jest wymagana.

W przypadku wystąpienia częstoskurczów nadkomorowych definicja pacjenta w szpitalu jest wskazana tylko w przypadku niewydolności serca lub naczyń. W komorowych postaci napadowego częstoskurczu konieczna jest opieka w nagłych wypadkach.

Czasami ogniska arytmii można zatrzymać w domu, dlatego przeprowadza się tak zwane testy nerwu błędnego. Takie techniki obejmują:

• próby;
• próba ostrego wydechu z zamkniętym nosem i zamkniętymi ustami;
• Wyrównane naciśnięcie górnej części gałki ocznej;
• umiarkowany ucisk w tętnicy szyjnej;
• tarcie zimną wodą;
• wywołać wymioty naciskając dwa palce na rdzeń języka.

Jednak takie metody działają tylko w przypadkach nadkomorowych zaburzeń rytmu, dlatego głównym sposobem zatrzymania ataku jest podawanie leków antyarytmicznych.

Pacjent jest rutynowo wysyłany do szpitala, jeśli częstość ataków występuje częściej niż dwa razy w miesiącu. W warunkach szpitalnych przeprowadza się dogłębne badanie objawów napadowego częstoskurczu. Leczenie jest zalecane tylko po pełnym badaniu.

Pomoc w nagłych wypadkach na napady paroksyzmu

Wystąpienie kryzysu arytmii wymaga podjęcia działań natychmiastowych na miejscu: specyficzny stan pacjenta umożliwi dokładne określenie, co to jest. Napadowy częstoskurcz, którego leczenie wymaga interwencji medycznej, podczas początkowej manifestacji powoduje wezwanie kardiologicznego zespołu lekarzy. W przypadku wtórnych i późniejszych zaostrzeń pacjent musi natychmiast zażyć lek, co pozwoliło mu po raz pierwszy przerwać atak.

W nagłych wypadkach zaleca się dożylne podawanie uniwersalnych leków przeciwarytmicznych. Ta grupa leków obejmuje: wodorosiarczan chinidyny, dizopramid, moracizin, etatsizin, amiodaron, werapamil itp. Jeśli nie można zlokalizować kryzysu, należy przeprowadzić terapię elektrorozją.

Prognoza

Przedłużające się ataki arytmii, w których tętno osiąga 180 lub więcej pulsacji na minutę, mogą powodować migotanie komór, ostrą niewydolność serca, zawał serca.

Osoby, które wykazywały oznaki komorowego napadu częstoskurczowego na EKG, powinny być obserwowane przez lekarza kardiologa. Powołanie ciągłej terapii przeciw nawrotom jest obowiązkowe dla osób, które mają napady kołatania serca obserwowane dwa lub więcej razy w miesiącu.

Pacjenci, u których występują nawroty nadkomorowych zaburzeń rytmu, łagodzą się lub stosują metody błędne, nie wymagają stałej terapii.

Długotrwałe leczenie komorowych napadów częstoskurczowych wykonuje się z lekami antyarytmicznymi w połączeniu z glikozydami nasercowymi (digoksyną, lanatozydem). Schemat leczenia pozwala na zastosowanie β-blokerów. Oznaczenie leku i jego dawkowanie przeprowadza się pod kontrolą indywidualnej oceny stanu pacjenta i EKG.

Cechy kursu u dzieci

Tachykardia napadowa u dzieci występuje tak często, jak u dorosłych. Przyczyny jego pojawienia się są zwykle:

• zakłócenia w funkcjonowaniu układu nerwowego;
• choroby endokrynologiczne;
• patologie serca i wady serca;
• obecność niedotlenienia wewnątrzmacicznego, duszność;
• niektóre choroby krwi, zmiany w składzie elektrolitów, obecność anemii u dziecka;
• stres i napięcie podczas badania;
• odwodnienie.

Z powodu tych i, być może, z wielu innych powodów, zarówno komorowy, jak i napadowy częstoskurcz nadkomorowy może rozwinąć się u niemowląt, nawet w okresie niemowlęcym. Leczenie w obu przypadkach musi być przeprowadzone w szpitalu pod nadzorem lekarzy. Specjaliści powinni być konsultowani, gdy objawy takie jak:

• kołatanie serca;
• zwiększone oddychanie i duszność;
• bladość i sinica skóry (szczególnie w trójkącie nosowo-wargowym);
• wydalanie tętnic i żył szyjnych;
• częste oddawanie moczu, nudności i wymioty.

Sinusowy napad trzasnkowy

Ataki nieregularnego bicia serca mogą mieć stopniowy wzrost rytmu serca. W tym przypadku przyczyną patologii często staje się nie napadowy tachykardia. Takie zjawiska powstają w wyniku stopniowego zwiększania aktywności ośrodków automatyzmu w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach. Jeśli ektopowe źródło arytmii pojawiło się w połączeniu zatokowo-sinoatrialnym, wówczas zjawisko to jest nazywane nie-napadowym tachykardią zatokową.

Przydatne wideo

Więcej informacji na temat częstoskurczu napadowego można znaleźć w tym filmie:

Tachykardia napadowa: przyczyny, typy, paroksyzm i jego objawy, leczenie

Wraz z dodatkowym skokiem częstoskurczu napadowego uważa się za jeden z najczęstszych rodzajów arytmii serca. To jedna trzecia przypadków patologii związanych z nadmiernym pobudzeniem mięśnia sercowego.

W przypadku częstoskurczu napadowego (PT) w sercu występują zmiany, które generują nadmierną liczbę impulsów, co powoduje ich zbyt częste zmniejszanie. W tym przypadku zaburzona jest ogólnoustrojowa hemodynamika, samo serce cierpi na brak odżywiania, w wyniku czego następuje wzrost niewydolności krążenia.

Ataki PT pojawiają się nagle, bez wyraźnego powodu, ale być może pod wpływem prowokujących okoliczności, również przechodzą nagle, a czas trwania napadu częstości uderzeń serca jest różny u różnych pacjentów. Normalny rytm zatokowy serca w PT zostaje zastąpiony przez "narzucony" przez ektopowe ognisko pobudzenia. Ten ostatni może być utworzony w przedsionkowo-komorowym węźle, komory, przedsionkowe miokardium.

Impulsy pobudzenia z nieprawidłowego ogniskowania następują jeden za drugim, więc rytm pozostaje regularny, ale jego częstotliwość jest daleka od normy. PT w swoim pochodzeniu jest bardzo zbliżone do nadkomorowego przedwczesnego pobudzenia, dlatego po dodatkowym skurczu z przedsionków często identyfikuje się z napadowym częstoskurczem, nawet jeśli trwa nie dłużej niż minutę.

Czas trwania ataku (paroksyzm) PT jest bardzo zmienny - od kilku sekund do wielu godzin i dni. Oczywiste jest, że najważniejszym zaburzeniom przepływu krwi towarzyszyć będą długotrwałe ataki arytmii, ale leczenie jest konieczne u wszystkich pacjentów, nawet jeśli częstoskurcz napadowy występuje rzadko i niezbyt długo.

Przyczyny i rodzaje napadowego częstoskurczu

PT jest możliwe zarówno u osób młodych, jak i osób starszych. Starsi pacjenci są diagnozowani częściej, a przyczyną są zmiany organiczne, podczas gdy u młodych pacjentów arytmia jest częściej funkcjonalna.

Nadkomorowa (nadkomorowa) postać częstoskurczu napadowego (w tym typu przedsionkowego i typu AV) zwykle wiąże się ze zwiększoną aktywnością unerwienia współczulnego i często nie ma wyraźnych zmian strukturalnych w sercu.

Częstoskurcz napadowy komorowy jest zwykle spowodowany przyczynami organicznymi.

Rodzaje napadowego częstoskurczu i wizualizacja paroksyzmów w zapisie EKG

Prowokacyjne czynniki paroksyzmu PT:

• Silna ekscytacja, stresująca sytuacja;
• Hipotermia, wdychanie zbyt zimnego powietrza;
• Przejadanie się;
• Nadmierny wysiłek fizyczny;
• Szybkie chodzenie

Przyczyny napadowego częstoskurczu nadkomorowego obejmują ciężki stres i zaburzenia unerwienia współczulnego. Podniecenie wywołuje uwalnianie znacznej ilości adrenaliny i noradrenaliny przez nadnercza, które przyczyniają się do wzrostu skurczów serca, a także zwiększają wrażliwość układu przewodzenia, w tym ektopowe ogniska pobudzenia do działania hormonów i neuroprzekaźników.

Skutki stresu i lęku można prześledzić w przypadkach PT w rannych i zszokowanych, z neurastenią i dystonią naczyniowo-naczyniową. Nawiasem mówiąc, około jedna trzecia pacjentów z dysfunkcją autonomiczną napotyka ten rodzaj arytmii, która ma charakter funkcjonalny.

W niektórych przypadkach, gdy serce nie ma istotnych wad anatomicznych, które mogą powodować arytmię, PT jest nieodłączną cechą odruchu i jest najczęściej związane z patologią żołądka i jelit, dróg żółciowych, przepony i nerek.

Komorowa forma PT jest częściej diagnozowana u starszych mężczyzn, którzy mają oczywiste zmiany strukturalne w mięśniu sercowym - stan zapalny, stwardnienie, zwyrodnienie, martwica (atak serca). W tym przypadku zaburzony jest prawidłowy przebieg impulsu nerwowego wzdłuż wiązki Hisa, jego nóg i mniejszych włókien dostarczających miokardium sygnały pobudzające.

Bezpośrednią przyczyną częstoskurczu komorowego napadowego może być:

1. Choroba niedokrwienna serca - zarówno rozlane stwardnienie, jak i blizna po ataku serca;
2. Zawał mięśnia sercowego - prowokuje komorowe PT u co piątego pacjenta;
3. Zapalenie mięśnia sercowego;
4. Nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza w ciężkim przebiegu hipertrofii mięśnia sercowego ze stwardnieniem rozsianym;
5. Choroba serca;
6. Dystrofia mięśnia sercowego.

Wśród rzadszych przyczyn napadowego częstoskurczu, tyreotoksykozy, reakcji alergicznych, interwencji w sercu, cewnikowania jego ubytków, wskazano pewne miejsce w patogenezie tej arytmii dla niektórych leków. Tak więc, zatrucie glikozydami nasercowymi, które często są przepisywane pacjentom z przewlekłymi postaciami chorób serca, może wywoływać silne ataki tachykardii z wysokim ryzykiem śmierci. Duże dawki leków antyarytmicznych (na przykład nokainamid) mogą również powodować PT. Mechanizm arytmii związanej z przyjmowaniem leków uważa się za zaburzenie metaboliczne potasu wewnątrz i na zewnątrz kardiomiocytów.

Patogenezę PT nadal bada się, ale najprawdopodobniej opiera się ona na dwóch mechanizmach: tworzeniu dodatkowego źródła impulsów i ścieżek oraz cyrkulacyjnym krążeniu impulsu w obecności mechanicznej przeszkody dla fali wzbudzenia.

W mechanizmie ektopowym patologiczne skupienie wzbudzenia pełni funkcję głównego stymulatora i zasila mięsień sercowy nadmierną liczbą potencjałów. W innych przypadkach fala wzbudzająca krąży w sposób ponownego wejścia, co jest szczególnie zauważalne, gdy tworzy się organiczna przeszkoda dla impulsów w postaci obszarów miażdżycy lub martwicy.

Podstawą PT w zakresie biochemii jest różnica w metabolizmie elektrolitów między zdrowymi obszarami mięśnia sercowego a dotkniętą blizną, zawałem serca, procesem zapalnym.

Klasyfikacja napadowego częstoskurczu

Współczesna klasyfikacja PT uwzględnia mechanizm jej pojawiania się, źródło, charakterystykę przepływu.

Nadkomorowa postać łączy częstoskurcz przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy, gdy źródło nieprawidłowego rytmu znajduje się poza mięśniem sercowym i układem komorowym serca. Ten wariant PT występuje najczęściej i towarzyszy mu regularne, ale bardzo częste skurczenie serca.

W przedsionkowej postaci PT impulsy docierają wzdłuż ścieżek do mięśnia sercowego komorowego, a w kierunku przedsionkowo-komorowym (AV) w dół do komór i retrogradely wracają do przedsionków, powodując ich skurcz.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest związany z przyczynami organicznymi, podczas gdy komory kurczą się w swoim własnym nadmiernym rytmie, a przedsionki podlegają działaniu węzła zatokowego i mają częstotliwość skurczów od dwóch do trzech razy mniejszą niż komora.

W zależności od przebiegu PT, jest ostry w postaci paroksyzmów, przewlekłych z okresowymi atakami i stale powracających. Ta ostatnia forma może występować przez wiele lat, prowadząc do rozszerzonej kardiomiopatii i poważnej niewydolności krążenia.

Osobliwości patogenezy umożliwiają izolowanie odwrotnej postaci częstoskurczu napadowego, gdy dochodzi do "ponownego wejścia" impulsu do węzła zatokowego, ektopowego podczas tworzenia dodatkowego źródła impulsów i wieloogniskowego, gdy źródła pobudzenia mięśnia sercowego stają się liczne.

Manifestacja napadowego częstoskurczu

Tachykardia napadowa pojawia się nagle, prawdopodobnie - pod wpływem czynników prowokujących lub po osiągnięciu pełnego samopoczucia. Pacjent zauważa wyraźny czas początku paroksyzmu i dobrze czuje jego zakończenie. Początek ataku jest sygnalizowany przez pchnięcie w rejon serca, po którym następuje atak intensywnego bicia serca w różnym czasie trwania.

Objawy ataku napadowego częstoskurczu:

• Zawroty głowy, omdlenia z długotrwałym paroksyzmem;
• Słabość, hałas w głowie;
• Skrócenie oddechu;
• Ograniczające uczucie w sercu;
• Neurologiczne objawy - upośledzenie mowy, wrażliwość, niedowład;
• Zaburzenia wegetatywne - pocenie się, mdłości, wzdęcia brzucha, nieznaczny wzrost temperatury, nadmierne wydalanie moczu.

Nasilenie objawów jest większe u pacjentów z uszkodzeniem mięśnia sercowego. Mają także bardziej poważne rokowanie choroby.

Arytmia zwykle rozpoczyna się od wyczuwalnego tętna w sercu związanym z dodatkowym procesem, po którym następuje ciężka tachykardia do 200 lub więcej skurczy na minutę. Dyskomfort w sercu i małe bicie serca występują rzadziej niż klinika jasnego tachykardii.

Biorąc pod uwagę rolę zaburzeń autonomicznych, łatwo jest wyjaśnić inne oznaki napadowego częstoskurczu. W rzadkich przypadkach arytmia poprzedzona jest aurą - głowa zaczyna się kręcić, słychać w uszach, serce się ściska. We wszystkich przypadkach PT występuje częste i obfite oddawanie moczu na początku ataku, ale w ciągu pierwszych kilku godzin wydalanie moczu zostaje znormalizowane. Ten sam objaw jest charakterystyczny dla końca PT i wiąże się z rozluźnieniem mięśni pęcherza moczowego.

U wielu pacjentów z długotrwałymi atakami PT, temperatura wzrasta do 38-39 stopni, leukocytoza zwiększa się we krwi. Gorączka jest również związana z dysfunkcją wegetatywną, a przyczyną leukocytozy jest redystrybucja krwi w warunkach niewystarczającej hemodynamiki.

Ponieważ serce nie działa prawidłowo podczas tachykardii, w tętnicach dużego koła nie ma wystarczającej ilości krwi, pojawiają się oznaki, takie jak ból w sercu związany z niedokrwieniem, zaburzenie przepływu krwi w mózgu - zawroty głowy, drżenie rąk i nóg, skurcze i głębsze uszkodzenie tkanki nerwowej jest utrudnione przez mowę i ruch, rozwija się niedowład. Tymczasem ciężkie objawy neurologiczne występują dość rzadko.

Po zakończeniu ataku pacjent odczuwa znaczną ulgę, oddychanie staje się łatwe, szybkie bicie serca jest zatrzymywane przez pchnięcie lub uczucie zaniku w klatce piersiowej.

• Formom przedsionkowym napadowego tachykardium towarzyszy rytmiczny puls, zwykle od 160 skurczów na minutę.
• Tachykardia napadowa komorowa manifestuje się za pomocą rzadszych skrótów (140-160), z pewną nieregularnością pulsu.

Podczas napadowego PT zmienia się wygląd pacjenta: bladość jest charakterystyczna, oddychanie staje się częste, pojawia się niepokój, może wyraźne pobudzenie psychoruchowe, żyły szyjne puchną i pulsują do rytmu rytmu serca. Próba obliczenia impulsu może być trudna z powodu jego nadmiernej częstotliwości, jest słaba.

Z powodu niewystarczającej pojemności minutowej serca ciśnienie skurczowe jest zmniejszone, natomiast ciśnienie rozkurczowe może pozostać niezmienione lub nieznacznie zmniejszone. Ciężkie niedociśnienie, a nawet zapaść towarzyszą atakom PT u pacjentów z wyraźnymi zmianami strukturalnymi serca (defekty, blizny, duże ogniskowe ataki serca itp.).

Na podstawie symptomatologii częstoskurcz napadowy przedsionków można odróżnić od odmiany komorowej. Ponieważ dysfunkcja wegetatywna ma decydujące znaczenie w genezie przedsionkowego PT, objawy zaburzeń wegetatywnych będą zawsze wyrażane (wielomocz przed i po ataku, pocenie się itp.). Komorowa forma jest zwykle pozbawiona tych znaków.

Głównym zagrożeniem i powikłaniem zespołu PT jest niewydolność serca, która zwiększa się wraz z czasem trwania tachykardii. Dzieje się tak, ponieważ mięsień sercowy jest przepracowany, jego ubytki nie są całkowicie opróżnione, gromadzi się produkty przemiany materii i obrzęk mięśnia sercowego. Niewystarczające opróżnianie przedsionków prowadzi do stagnacji krwi w okręgu płucnym, a małe wypełnienie krwią komór, które kurczy się z dużą częstotliwością, prowadzi do zmniejszenia uwalniania do krążenia ogólnoustrojowego.

Powikłaniami PT może być choroba zakrzepowo-zatorowa. Krwotoki przedsionkowe, upośledzona hemodynamika przyczyniają się do zakrzepicy w uszach przedsionkowych. Kiedy rytm zostaje przywrócony, te zwoje się odrywają i wchodzą do tętnic wielkiego koła, wywołując zawały serca w innych narządach.

Diagnostyka i leczenie napadowego częstoskurczu

Można podejrzewać napadowy częstoskurcz dzięki cechom charakterystycznym objawów - nagłemu pojawieniu się arytmii, charakterystycznemu popchnięciu w sercu i szybkiemu pulsowi. Podczas słuchania serca wykryty zostaje silny tachykardia, dźwięki stają się czystsze, pierwszy zaczyna klaskanie, a drugi jest osłabiony. Pomiar ciśnienia wskazuje jedynie na niedociśnienie lub spadek ciśnienia skurczowego.

Możesz potwierdzić diagnozę za pomocą elektrokardiografii. Na EKG istnieją pewne różnice w nadkomorowych i komorowych postaciach patologii.

• Jeśli patologiczne patologie pochodzą ze zmian w przedsionkach, wówczas fala P zostanie zarejestrowana na EKG przed kompleksem komorowym.

częstoskurcz przedsionkowy w EKG

• W przypadku, gdy impulsy są generowane przez połączenie AV, fala P stanie się ujemna i będzie zlokalizowana po zespole QRS lub złączy się z nim.

Tachykardia węzła AV w zapisie EKG

• W typowym komorowym PT kompleks QRS rozszerza się i deformuje, przypominając ten z dodatków skurczowych pochodzących z mięśnia sercowego komorowego.

Tachykardia komory EKG

Jeśli PT przejawia się w krótkich epizodach (kilka zespołów QRS), może być trudne złapanie go na normalnym EKG, dlatego przeprowadzane jest codzienne monitorowanie.

W celu wyjaśnienia przyczyn PT, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku z prawdopodobnymi organicznymi chorobami serca, ultrasonografią, obrazowaniem metodą rezonansu magnetycznego, MSCT.

Taktyka leczenia napadowego częstoskurczu zależy od charakterystyki przebiegu, rodzaju, czasu trwania patologii, charakteru powikłań.

W częstoskurczu przedsionkowym i guzowatym napadowym hospitalizacja jest wskazana w przypadku nasilenia objawów niewydolności serca, podczas gdy odmiana komorowa zawsze wymaga pomocy w nagłych wypadkach i transportu w sytuacjach awaryjnych do szpitala. Pacjenci są rutynowo hospitalizowani w okresie międzykręgowym z częstymi paroksyzmami częściej niż dwa razy w miesiącu.

Przed przybyciem brygady pogotowia, krewnych lub bliskich mogą złagodzić ten stan. Na początku ataku pacjent powinien siedzieć wygodniej, kołnierz powinien być rozluźniony, powinno być zapewnione świeże powietrze, a w przypadku bólu w sercu wielu pacjentów przyjmuje samą nitroglicerynę.

Opieka w nagłych wypadkach na napad obejmuje:

1. Testy Vagusa;
2. Elektryczna kardiowersja;
3. Leczenie farmakologiczne.

Kardiowersja jest wskazana zarówno w nadkomorowym jak i komorowym PT, któremu towarzyszy zapaść, obrzęk płuc i ostra niewydolność wieńcowa. W pierwszym przypadku wystarczy rozładować do 50 J, w drugim - 75 J. W celu znieczulenia podaje się seduxen. Dzięki wzajemnemu PT można odzyskiwać rytm za pomocą stymulacji przezprzełykowej.

Próbki nerwu błędnego są używane do łagodzenia ataków przedsionkowego PT, które są związane z autonomicznym unerwieniem, z częstoskurczem komorowym, te próbki nie dają efektu. Należą do nich:

• Odcedzanie;
• Manewr Valsalvy jest intensywnym wydechem, w którym nos i usta powinny być zamknięte;
• Test Ashnera - nacisk na gałki oczne;
• Próbka Chermak-Gering - ucisk na tętnicę szyjną w kierunku medycznym z mięśnia mostkowo-obojczykowego;
• Podrażnienie korzenia języka do odruchu wymiotnego;
• Wlewanie zimnej wody na twarz.

Testy Vagal mają na celu stymulowanie nerwu błędnego, przyczyniając się do zmniejszenia rytmu serca. Mają charakter pomocniczy, są dostępne dla samych pacjentów i ich krewnych podczas oczekiwania na karetkę, ale nie zawsze eliminują arytmię, dlatego podawanie leków jest warunkiem wstępnym leczenia napadowego PT.

Próbki są wykonywane tylko do momentu przywrócenia rytmu, w przeciwnym razie powstają warunki do bradykardii i zatrzymania akcji serca. Masaż zatoki tętnicy szyjnej jest przeciwwskazany u osób starszych z rozpoznaniem miażdżycy tętnic szyjnych.

Badano najskuteczniejsze leki przeciwarytmiczne na nadkomorowy napadowy częstoskurcz (w malejącej kolejności skuteczności):

ATP i werapamil przywracają rytm u prawie wszystkich pacjentów. Wadę ATP uważa się za nieprzyjemne subiektywne odczucia - zaczerwienienie twarzy, nudności, ból głowy, ale te objawy dosłownie znikają w pół minuty po podaniu leku. Skuteczność cordaronu osiąga 80%, a nowokinamid przywraca rytm około połowy pacjentów.

Gdy leczenie komorowe PT rozpoczyna się od wprowadzenia lidokainy, następnie - nowocainamidu i cordaronu. Wszystkie leki są stosowane tylko dożylnie. Jeśli podczas EKG nie można precyzyjnie zlokalizować ogniska ektopowego, zaleca się następującą sekwencję leków antyarytmicznych: lidokainę, ATP, nowokaminoamid, cordaron.

Po zatrzymaniu ataków pacjenta, pacjent jest wysyłany pod nadzorem kardiologa w miejscu zamieszkania, co w oparciu o częstotliwość napadów, czas trwania i stopień zaburzeń hemodynamicznych, determinuje potrzebę leczenia przeciwwstrząsowego.

Jeśli arytmia występuje dwa razy w miesiącu lub częściej, lub ataki są rzadkie, ale długotrwałe, z objawami niewydolności serca, leczenie w okresie międzynapadowym jest uważane za konieczność. W przypadku długotrwałego leczenia nawrotowego napadowego częstoskurczu komorowego należy stosować:

W celu zapobiegania migotaniu komór, które mogą komplikować atak PT, przepisywane są beta-blokery (metoprolol, anaprilin). Dodatkowy cel beta-blokerów może zmniejszyć dawkę innych leków przeciwarytmicznych.

Leczenie chirurgiczne jest stosowane w przypadku PT, gdy leczenie zachowawcze nie przywraca prawidłowego rytmu. W ramach operacji wykonywana jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej, której celem jest wyeliminowanie nieprawidłowych ścieżek i stref ektopowych generowania impulsów. Ponadto ogniska ektopowe mogą być niszczone przy użyciu energii fizycznej (laser, prąd elektryczny, wpływ niskiej temperatury). W niektórych przypadkach pokazano wszczepienie stymulatora.

Pacjenci z ustaloną diagnozą PT powinni zwrócić uwagę na zapobieganie arytmii napadowej.

Zapobieganie atakom PT polega na przyjmowaniu środków uspokajających, unikaniu stresu i niepokoju, z wyłączeniem palenia tytoniu, nadużywania alkoholu, regularnego stosowania leków antyarytmicznych, jeśli zostały one przepisane.

Rokowanie dla PT zależy od rodzaju choroby i jej przyczyn.

Najkorzystniejszą prognozą są osoby z idiopatycznym napadowym napadowym napadowym tachykardią, które były w stanie pracować przez wiele lat, aw rzadkich przypadkach możliwe jest nawet spontaniczne znikanie arytmii.

Jeśli nadkomorowy napadowy częstoskurcz wywoływany jest przez chorobę mięśnia sercowego, wówczas rokowanie będzie zależeć od szybkości jego progresji i odpowiedzi na leczenie.

Najpoważniejsze rokowanie obserwuje się w przypadku częstoskurczów komorowych, które wystąpiły na tle zmian w mięśniu sercowym - zawał, stan zapalny, dystrofia mięśnia sercowego, niewyrównana choroba serca, itp. Strukturalne zmiany w mięśniu sercowym u takich pacjentów powodują zwiększone ryzyko PT w migotaniu komór.

Ogólnie rzecz biorąc, jeśli nie ma powikłań, to pacjenci z komorowymi PT żyją przez lata i dziesięciolecia, a średnia długość życia pozwala na zwiększenie regularnego stosowania leków antyarytmicznych w zapobieganiu nawrotom. Śmierć zwykle występuje na tle napadowego częstoskurczu u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami, ostrym zawałem (prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór jest bardzo duże), jak również u tych, którzy już wcześniej cierpieli na śmierć kliniczną i związaną z tym resuscytację krążeniowo-oddechową.