Sekcja VII. FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA OBIEGU PERYFERYJNEGO I MIKROKIRKULACJI
Rozdział 2. Przekrwienie żylne
Przekrwienie żylne (lub przekrwienie żylne krwi) - zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu trudności w odpływie krwi z niego.
Przekrwienie żylne (zastój żylny krwi w organizmie) występuje w dwóch stanach. Po pierwsze, jest to wzrost oporności na przepływ krwi w odpływie krwi z narządu do układu dużych żył. Po drugie, brak bezpiecznego odpływu krwi wzdłuż żylnych ścieżek ronda.
Przeszkody powodujące wzrost oporności na przepływ krwi w żyłach mogą być następujące:
Odpływ krwi we krwi w układzie żylnym jest stosunkowo łatwy, ponieważ zawiera większą liczbę zespoleń niż tętnic. W przypadku przedłużonego zastoju żylnego, żylny przewód odpływowy żylny może ulec dalszemu rozwojowi. Na przykład, gdy światło żyły wrotnej jest ściśnięte lub zwężone lub w marskości wątroby, krew żylna przepływa do żyły głównej wzdłuż rozwiniętych struktur żył w dolnej części przełyku, żył brzusznych itp.
Z powodu odpływu krwi przez blokady, często niedrożność żył głównych nie jest związana z żylną stagnacją krwi lub jest nieistotna i nie trwa długo. Jedynie przy niewystarczającym odpływie z ubytku, niedrożność do przepływu krwi w żyłach prowadzi do znacznego zastoju żylnego krwi.
Bezpośrednio przed miejscem niedrożności do przepływu krwi w żyłach wzrasta ciśnienie krwi. Prowadzi to do spowolnienia przepływu krwi w małych tętnicach, naczyniach włosowatych i żyłach. Jeśli odpływ krwi do układu żylnego zostanie całkowicie zatrzymany, ciśnienie przed przeszkodą wzrasta tak bardzo, że osiąga ciśnienie rozkurczowe w tętnicach, które doprowadzają krew do narządu. W takich przypadkach krew w naczyniach zatrzymuje się podczas rozkurczu serca i zaczyna płynąć ponownie podczas każdego skurczu. Taki przepływ krwi nazywa się szarpanym. Jeżeli ciśnienie w żyle przed wzrostem przeszkód dalsze powyżej rozkurczowego otrzymanego tętnic, przepływ orthograde krwi (o kierunku prostopadłym) obserwuje się tylko podczas skurczu serca i podczas rozkurczu, ze względu na zakłócenia gradientu ciśnienia w naczyniach (zamknąć ją nad żyły niż w pobliżu tętnic), jest wsteczny, tj. odwrotny nacisk krwi. Taki krwiobieg nazywa się wahadłem.
Zwiększone ciśnienie wewnątrznaczyniowe zaczyna rozciągać naczynia krwionośne i powoduje ich ekspansję. Większość żył rozszerza się, gdzie wzrost ciśnienia jest najbardziej wyraźny, promień jest stosunkowo duży, a ściany są stosunkowo cienkie. Kiedy następuje stagnacja żylna, następuje rozszerzenie wszystkich funkcjonujących żył, a także ujawnienie naczyń żylnych, które wcześniej nie funkcjonowały. Kapilary również rozszerzają się, głównie w regionach żylnych, ponieważ stopień wzrostu ciśnienia jest tutaj większy, a ściana jest bardziej rozciągliwa niż w pobliżu tętniczek.
Rozszerzanie żył i naczyń włosowatych w żylnej stagnacji krwi przyczynia się do zwiększenia rozciągliwości tkanki łącznej, która jest częścią ścian naczyń krwionośnych i otacza je na zewnątrz. W ten sposób siła, która rozciąga naczynia, a mianowicie ciśnienie wewnątrznaczyniowe (P) wzrasta, a siła, która przeciwdziała ich naprężeniu, to znaczy napięciu ściany (T), przeciwnie, maleje. Wartości P i T są powiązane relacją P · r = T, gdzie r jest promieniem statku. Z powodu wzrostu P i spadku T, ich promień (r) wzrasta coraz bardziej, co powoduje jeszcze większe rozciągnięcie ściany naczynia. Rozciąganie naczynia następuje, dopóki T nie zostanie zbilansowane z P · r, w przeciwnym razie ściana naczynia jest nieunikniona do zerwania.
Rozszerzone naczynia włosowate i żyły, jak również niefunkcjonujące naczynia wcześniej ujawnione, są wypełnione krwią. W rezultacie, dopływ krwi do organizmu w czasie zastoju żylnego krwi zawsze wzrasta (stąd nazwa żylna przekrwienie). Chociaż pole przekroju poprzecznego łożyska naczyniowego wzrasta wraz z zastojem żylnym, liniowa prędkość przepływu krwi spada znacznie więcej, a zatem objętość objętościowa przepływu krwi jest regularnie zmniejszana. W ten sposób dochodzi do zmniejszenia mikrokrążenia w narządzie i dostarczaniu krwi do tkanek podczas zastoju żylnego krwi, pomimo rozszerzania się naczyń włosowatych i wzrostu ciśnienia wewnątrznaczyniowego. Zależność różnych parametrów mikrokrążenia w zastoju krwi żylnej przedstawiono na rycinie 7.
Większość objawów zastoju żylnego krwi zależy od zmniejszenia prędkości przepływu krwi w narządzie, a w konsekwencji od zmniejszenia dopływu krwi do jego tkanek.
Zmniejszenie intensywności przepływu krwi w organizmie oznacza, że do tego dochodzi mniej ciepła niż zwykle. W rezultacie równowaga między ilością ciepła dostarczanego przez krew i ciepło oddawane do otoczenia jest zakłócana w narządach powierzchownych. Dlatego ich temperatura podczas zastoju żylnego maleje. W narządach wewnętrznych tak się nie dzieje, ponieważ nie dochodzi do przenikania ciepła z nich do otoczenia, a temperatura podczas stagnacji żylnej nie zmniejsza się.
Ze względu na spadek objętościowego natężenia przepływu podczas zastoju żylnego ilość tlenu i składników odżywczych dostarczanych do narządu wraz z krwią spada, a produkty metaboliczne nie są całkowicie usuwane. Oznacza to, że tkanka ma niedobór dopływu krwi i niedobór tlenu - niedotlenienie (krążenie). To z kolei prowadzi do zakłócenia normalnego funkcjonowania tkanek.
Wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego powoduje zwiększenie filtracji płynu przez ścianki naczyń włosowatych do szczelin tkanek i zmniejszenie jego resorpcji z powrotem do krwioobiegu, co oznacza wzrost przesytu. Wzrasta przepuszczalność ścian naczyń włosowatych, przyczyniając się do zwiększenia wynaczynienia płynu w szczelinach tkankowych. Mechaniczne właściwości tkanki łącznej zmieniają się w taki sposób, że ich rozciągliwość wzrasta, a elastyczność maleje. W rezultacie przesięk uwalniany z naczyń włosowatych łatwo rozciąga szczeliny w tkankach i, gromadząc się w nich w znacznej ilości, powoduje pęcznienie tkanki. Objętość narządu w przypadku stagnacji żylnej wzrasta zarówno z powodu powstawania obrzęków, jak i ze względu na wzrost napełniania krwi.
Ze względu na gwałtowne spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych podczas zastoju żylnego, tlen krwi jest maksymalnie wykorzystywany przez tkanki, a większość hemoglobiny krwi zostaje przywrócona. W związku z tym narząd lub tkanka przenika przez cyjanotyczną barwę - sinicę, ciemnobrązowy kolor przywróconej hemoglobiny, prześwitując przez cienką warstwę naskórka, przybiera niebieskawy odcień.
W przypadku długotrwałego zastoju żylnego z powodu głodu tlenu i nagromadzenia dwutlenku węgla występują zaburzenia odżywiania i funkcji narządów. Występuje reaktywna proliferacja tkanki łącznej i zanik elementów miąższowych, takich jak zanik mięśnia sercowego, zastoinowa marskość wątroby itp. Jednak w niektórych przypadkach przydatne może być zastój żylny krwi. Na przykład zatory żylne, sztucznie spowodowane przez zaciśnięcie żył, mogą spowolnić rozwój lokalnego procesu infekcji, ponieważ stwarza to warunki niekorzystne dla rozwoju mikroorganizmów.
Przekrwienie żylne - zwiększenie krążenia krwi, ze zmniejszeniem ilości tkanki lub narządu krwi przepływającej przez naczynia. W przeciwieństwie do przekrwienia tętniczego rozwija się w wyniku spowolnienia lub zatrzymania odpływu krwi żylnej przez naczynia.
Główną przyczyną przekrwienia żylnego jest mechaniczna przeszkoda w odpływie krwi żylnej z tkanek lub narządu. Może to być wynikiem zwężenia światła żyły lub żyły podczas jej ściskania (guz, obrzęk tkanek z blizną, sznura, ciasny bandaż) i obturacji (skrzeplina, zator, guz); niewydolność serca; niska elastyczność ścian żylnych, w połączeniu z powstawaniem w nich rozszerzeń (żylaków) i zwężeń.
Manifestacje: Zwiększenie liczby i średnicy światła naczyń żylnych w obszarze przekrwienia. Sinica tkanki lub narządu ze względu na wzrost ilości krwi żylnej w nich i zmniejszenie zawartości HbO2 do krwi żylnej Zmniejszenie temperatury tkanek w strefie stagnacji żylnej w wyniku zwiększenia objętości zimnej krwi żylnej w nich. I zmniejszyć intensywność metabolizmu tkankowego. Obrzęk tkanek - ze względu na wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego w naczyniach włosowatych, naczyniach podskórnych i żyłkach. Krwotoki w tkance i krwawienie w wyniku nadmiernego rozciągnięcia i mikrourazów ścian naczyń żylnych. Zmiany w naczyniach mikronaczyniowych. - Zwiększenie średnicy naczyń włosowatych, naczyń włosowatych i żylaków w wyniku rozciągnięcia ścian mikropłytek z nadmiarem krwi żylnej.
- Zwiększenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych w początkowym stadium przekrwienia żylnego (w wyniku wypływu krwi żylnej przez wcześniej nieczynne sieci naczyń włosowatych) i zmniejszenie - w późniejszym okresie (z powodu ustania przepływu krwi w wyniku tworzenia mikroukładów kostnych i agregatów komórek krwi w naczyniach włosowatych i żylakowych).
- Spowolnienie (do czasu zakończenia) odpływu krwi żylnej.
- Znaczne rozszerzenie średnicy osiowego "cylindra" i zanikanie prądu plazmy w żyłkach i żyłach.
- "Wahający się" ruch krwi w żyłach i żyłach - "w obie strony":
Patogeniczne skutki przekrwienia żylnego
Przekrwienie żył ma szkodliwy wpływ na tkanki i narządy ze względu na szereg czynników patogennych.
• Konsekwencje: redukcja specyficznych i nieswoistych funkcji ortodontycznych i tkanek, hipotrofia i hipoplazja elementów strukturalnych narządów, martwica komórek miąższowych i rozwój połączeń (stwardnienie, marskość) w narządach.
Przekrwienie żylne (bierne, stojące) to zwiększenie dopływu krwi do narządu i tkanki spowodowane powikłanym odpływem krwi z żył. Czynnikiem blokującym wypływ krwi może być zarówno wewnątrz naczynia, jak i poza nim. Tętnicy tętnicze i żylne różnią się od siebie tym, że te ostatnie są dłuższe, a ich konsekwencje są czasami nieodwracalne. Dlatego ważne jest odwiedzenie lekarza, badanie objawów i późniejsze leczenie.
Patogeneza przekrwienia żylnego zaczyna się od trudności z odpływem krwi żylnej z narządu lub tkanki z powodu dużego napływu krwi tętniczej. Ponieważ jednak układ krwionośny żył ma takie czynniki kompensujące jak zespolenia, zakrzepica żył zwykle nie odpowiada zmianom ciśnienia żylnego. Tylko z powodu niewystarczającego rozwoju naczyń podporowych, zablokowanie powoduje wzrost ciśnienia w żyłach.
Ale kiedy mechanizm rozwoju przekrwienia żylnego idzie w parze ze wzrostem ciśnienia w żyłach, prowadzi to do zmniejszenia różnicy ciśnień w mechanizmie tętniczo-żylnym i stopniowego spadku szybkości przepływu krwi w naczyniach włosowatych. W tym samym czasie ściany tych naczyń znacznie się rozszerzają. Czasami średnica naczyń włosowatych staje się porównywalna z wielkością żył. Przyczynami tego stanu są nie tylko wzrost ciśnienia żylnego, ale także osłabienie struktury tkanki łącznej, która znajduje się wokół naczyń włosowatych i podtrzymuje je. Kapilary żył są bardziej podatne na rozciąganie, ponieważ właściwość ta jest bardziej wyraźna w nich niż w naczyniach włosowatych naczyń krwionośnych.
Mechanizmy stagnacji żylnej aktywują uwalnianie tlenu do tkanek i przepływ dwutlenku węgla z nich do krwi. Powoduje to hipoksemię i hiperkapnię. Sinica rozwija się z powodu kontrastu fluorowego, gdy ciemnoczerwony kolor rekonstytuowanej hemoglobiny nadaje im niebieskawy odcień, przeświecający przez warstwę naskórka.
Dalszy rozwój procesu przekrwienia żylnego prowadzi do nieprawidłowych reakcji oksydacyjnych, zmniejszenia produkcji ciepła, zwiększenia wymiany ciepła, a co za tym idzie do lokalnego spadku temperatury. Tkanki są nasycone wodą dostającą się do nich z naczyń włosowatych i żył, co prowadzi do powstania obrzęku.
W żylnym nadciśnieniu pojawiają się w żyłach skrzepy krwi.
Nadmiar żylny może być lokalny lub powszechny. Główne objawy przekrwienia żylnego to:
Przekrwienie żylne, którego typy są podzielone w zależności od tempa rozwoju i czasu trwania, może być ostre i chroniczne. Przedłużone przekrwienie żył jest spowodowane zaburzeniami krążenia żylnego i wymaga natychmiastowego leczenia.
Objawy przekrwienia żylnego są związane ze stopniem zmniejszenia natężenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych i ze wzrostem wypełnienia naczyń mikrokrążenia. Zewnętrzne objawy tego stanu manifestują się następująco:
Osoba chorująca ma obrzęk i wzrost objętości.
Długotrwały stan patologiczny bez odpowiedniego leczenia prowadzi do zmian dystroficznych i zanikowych. Tkanka łączna zastępuje strukturalny miąższ i rozwija stwardnienie lub zwłóknienie i dysfunkcję narządu. Miejscowe przekrwienie żylne określa się wizualnie oraz za pomocą skarg i objawów u pacjentów. Jeśli konieczne jest wyjaśnienie diagnozy, stosuje się technologie badania objawów. Najpopularniejsze z nich to ultrasonografia, doppleroskorekcja i flebografia, po których następuje przepisanie leczenia.
Konsekwencje obrzęku żylnego dla pacjenta są rozczarowujące. Pogarsza ogólny stan organizmu, towarzyszy mu niedotlenienie i pojawienie się obrzęku. Z tego powodu takie stany rozwijają się:
Z powodu nadciśnienia u ludzi, ogólny stan ciała pogarsza się.
Pomimo poważnych konsekwencji spowodowanych przez nadmiar żylny, ma on pozytywne znaczenie. Stagnacja sztucznie modelowana przez ściskanie żył może spowolnić proces zakaźny. Wynik ten tłumaczy się tym, że bierna wersja stagnacji krwi nie stwarza sprzyjających warunków dla rozmnażania się drobnoustrojów. Dodatnia wartość przewężeń żylnych w postaci przewlekłej jest taka, że przyspiesza gojenie się ran.
Leczenie zastoinowej zastoinowej ma na celu wyeliminowanie przyczyny jej wystąpienia, a nie tylko złagodzenie objawów. Przede wszystkim lekarze zwracają uwagę na pacjenta, aby zrezygnował ze złych nawyków - palenia, nadużywania alkoholu, przejadania się. Nie ostatnią rolę w występowaniu biernej przekrwienia w narządach odgrywa praca siedząca lub praca związana z podnoszeniem i przesuwaniem ciężarków, ciągłe przebywanie na nogach. Leki-venotonics pomagają w leczeniu tego stanu. Zwiększają elastyczność ścianek żył, zapobiegają pojawieniu się stanu zapalnego i nieprzyjemnych objawów. Jeśli to konieczne, eksperci przepisują pacjentowi antykoagulanty.
Przy biernej stagnacji w płucach leczenie wiąże się z klinicznymi objawami niewydolności serca. Jeśli leczenie farmakologiczne daje wynik negatywny, możliwa jest interwencja chirurgiczna. Zatory w mózgu są eliminowane przez zmniejszenie ciśnienia żylnego i obrzęku. Wraz z powikłaniem choroby rozwija się zastój - miejscowy przepływ krwi w naczyniach włosowatych. Następnie można zalecić terapię światłem laserowym, masaż okolicy szyi, refleksoterapię i fitopreparaty.
Przełyk żylny w miednicy dobrze nadaje się do leczenia zachowawczego. Pasywna obfitość kończyn dolnych jest leczona lekami i środkami ludowymi. Dobrze leczy i łagodzi objawy zastoju żylnego w postaci hirudotherapy (wystawianie lekkich pijawek).
Przed leczeniem choroby konieczne jest porzucenie złych nawyków.
Leczenie pijawkami radzi sobie z kilkoma problemami naraz:
Metoda radykalna i skuteczne leki w leczeniu przekrwienia żylnego nie istnieją dzisiaj. Dlatego wszelkie wysiłki powinny być ukierunkowane na zapobieganie zastojowi żylnemu.
Najlepszym sposobem zapobiegania stagnacji żylnej jest aktywny tryb życia, angażujący się w uprawianie sportów, regularne spacery i ładowanie. Kompleks ćwiczeń powinien obejmować specjalne ćwiczenia wzmacniające mięśnie nóg, dna miednicy i otrzewnej. Konieczne jest wzmocnienie układu odpornościowego, regularne prowadzenie terapii witaminowej i kursy profilaktyki za pomocą venotonics. W obecności żylnej przekrwienie, aby złagodzić objawy pomoże chodzenie medyczne, wyroby pończosznicze kompresji.
Skomplikowana choroba, która charakteryzuje się zwiększonym napełnianiem narządów i tkanek krwi. Obrzęk naczynioruchowy - patologia, która występuje z powodu zablokowanego odpływu krwi przez żyły. Ta patologia jest lokalna i powszechna. W przypadku choroby u pacjentów występuje zmiana koloru skóry, miejscowe obniżenie temperatury, obrzęk tkanek i zaburzenia funkcjonowania dotkniętego narządu. Kiedy pojawią się te objawy, należy udać się do lekarza, aby uzyskać diagnozę i znaleźć odpowiednie leczenie.
Najczęściej obserwuje się rozwój przekrwienia żylnego w chorobach układu krwionośnego.
Podobnie jak patologia powstaje z powodu wpływu takich przyczyn:
Mechanizm powstawania przekrwienia żylnego zaczyna się od naruszenia odpływu krwi żylnej z tkanek lub narządów z powodu dużego napływu krwi tętniczej. Stagnacja w żyłach aktywuje uwalnianie tlenu do tkanek i przepływ dwutlenku węgla do krwioobiegu. Jest to patogeneza hipoksemii i hiperkapnii, w której pojawia się sinica skóry. Wraz z dalszym postępem choroby dochodzi do naruszenia procesów utleniania, spadku produkcji ciepła i wzrostu wymiany ciepła, co prowadzi do lokalnego spadku temperatury.
Istnieją takie typy przekrwienia żylnego:
A także są takie typy:
Są takie oznaki żylnego przekrwienia:
Podczas manifestacji pierwszych objawów przekrwienia żylnego pacjent musi natychmiast udać się do szpitala. Lekarz zanotuje skargi pacjenta i przeprowadzi obiektywne badanie. Następnie specjalista sprawdzi, jaka jest patofizjologia choroby i rozpoznaje różnice w jej przebiegu od innych patologii żył. Następnie specjalista kieruje się do specjalnych informacyjnych środków diagnostycznych. Należą do nich:
Obrzęk naczynioruchowy jest częstą chorobą, która z długim biegiem prowadzi do poważnych konsekwencji. W celu prawidłowego leczenia patologii należy skontaktować się ze specjalistą kliniki. Zastosowanie różnych technik terapeutycznych prowadzi do pogorszenia. Lekarz zbada pacjenta, zdiagnozuje i opracuje plan leczenia. Aby wyleczyć taką patologię, specjalista przepisuje leki i środki folk.
Jeśli pacjent ma przekrwienie skóry, przepisać leki przedstawione w tabeli:
Konsekwencje przekrwienia tętniczego pokazano na rysunku.
• W fizjologicznych odmianach przekrwienia tętniczego notuje się aktywację specyficznej funkcji (funkcji) narządu lub tkanki oraz nasilenie ich niespecyficznych funkcji i procesów.
Przykłady: aktywacja miejscowej odporności (z powodu zwiększonego dopływu krwi tętniczej Ig, limfocytów, komórek fagocytujących i innych czynników), przyspieszenie procesów plastycznych, zwiększenie formacji limfatycznych i drenażu limfatycznego z tkanek.
- Zapewnienie przerostu i rozrostu strukturalnych elementów tkanek produktami metabolicznymi i tlenem.
Osiągnięcie tych efektów nadciśnienie tętnicze się tarczy podczas interwencji terapeutycznej (na przykład, w zgłoszeniu kompresów, plastrów gorczycy, fizykoterapii, wstrzyknięcie rozszerzające naczynia leków, interwencji chirurgicznej przecięcia współczulnego pni nerwowych lub wycięciu zwojów współczulnych w pewnych postaciach dusznicy bolesnej, etc.). Mające wywoływać przekrwienie. Jest to stosowane w przypadku uszkodzenia narządów i tkanek, ich niedokrwienia, zaburzeń trofizmu i procesów plastycznych w nich, zmniejszenia aktywności "lokalnej odporności".
Konsekwencje przekrwienia tętniczego.
• W przykładach wykonania, patologiczne tętnic przekrwienie zwykle obserwuje hiperprzeprostna i mikropęknięcia ścian naczyń włosowatych, tkanki mikro- i makrokrovoizliyaniya, krwawienie (zewnętrzne i / lub wewnętrzne).
Eliminacja lub zapobieganie tym negatywnym skutkom jest celem leczenia patologicznych odmian przekrwienia tętniczego.
Obrzęk naczynioruchowy - wzrost krążenia krwi, ale ze zmniejszeniem ilości tkanki lub narządu krwi przepływającej przez naczynia. W przeciwieństwie do przekrwienia tętniczego rozwija się w wyniku spowolnienia lub zatrzymania odpływu krwi żylnej przez naczynia.
Główną przyczyną przekrwienia żylnego jest mechaniczna przeszkoda w odpływie krwi żylnej z tkanek lub narządu. Może to być wynikiem zwężenia światła żyły lub żyły podczas jej ściskania (guz, obrzęk tkanek, blizny, sznurka, ciasny bandaż) i niedrożności (skrzeplina, zator, guz); niewydolność serca; niska elastyczność ścian żylnych w połączeniu z powstawaniem w nich rozszerzeń (żylaków) i zwężeniem.
Manifestacje przekrwienia żylnego pokazano na rysunku.
• Zwiększenie liczby i średnicy światła naczyń żylnych w obszarze przekrwienia.
• Sinica tkanki lub narządu ze względu na wzrost ilości krwi żylnej w nich i zmniejszenie zawartości Hb02 we krwi żylnej. Ta ostatnia jest wynikiem wykorzystania tlenu przez tkankę z krwi ze względu na jej powolny prąd przez naczynia włosowate.
• Zmniejszanie tkanki żylnych temperatury lub narządów w obszarze zastoju w wyniku zwiększenia objętości w tych niższa (w stosunku do dróg) krew i spadek żylnej szybkość metabolizmu tkanki (w wyniku zmniejszenia przepływu tętniczego krwi do tkanki w obszarze retencji płynów).
• Obrzęk tkanki lub narządu występuje z powodu wzrostu ciśnienia wewnątrznaczyniowego w naczyniach włosowatych, naczyniach podskórnych i żyłkach. Przy przedłużonym przekrwieniu żylnym, obrzęk jest nasilony z powodu włączenia jego czynników osmotycznych, onkotycznych i indukowanych przez błonę patogenetyczną.
• Krwotoki w tkankach i krwawienie (wewnętrzne i zewnętrzne) w wyniku nadmiernego rozciągnięcia i mikrorozmnażania ścian naczyń żylnych (naczyńka i żyłki).
• Zmiany w naczyniach mikronaczyniowych.
Manifestacje przekrwienia żylnego
- Zwiększenie średnicy naczyń włosowatych, naczyń włosowatych i żył w wyniku rozciągnięcia ścian mikronaczyń z nadmiarem krwi żylnej.
- Wzrost liczby działających kapilar w początkowej fazie retencji płynów (na skutek wypływu krwi żylnej wcześniej nie działa sieci naczyń włosowatych) i obniżenie - w późniejszym (w połączeniu z zatrzymaniem przepływu krwi ze względu na powstawanie microthrombi i agreguje krwinek żyłek i postcapillaries).
- Spowolnienie (do czasu zakończenia) odpływu krwi żylnej.
- Znaczne rozszerzenie średnicy osiowego "cylindra" i zanikanie prądu plazmy w żyłkach i żyłach.
+ Ruch "Wahadło" krwi w żyłach i żyłach - "tam iz powrotem":
- "Tam" - od naczyń włosowatych do żył i żył. Powód: skurczowy napływ krwi do serca.
- "Powrót" - od żył do żył i naczyń włosowatych. Powód: "odbicie" przepływu krwi żylnej z mechanicznej przeszkody (skrzeplina, zator, zwężona część żyły).
Pod przekroczenie zrozumieć zwiększone napełnianie naczyń krwionośnych, tkanek, narządów.
Wynika to z obfitego przepływu krwi tętniczej, zainicjowanego przez naruszenie żylnego wypływu krwi.
Hyperemia jest tętnicza i żylna:
Różne rodzaje przekrwienia żylnego opierają się na różnych przyczynach.
Zasadą przyczyną przekrwienia żylnego może być zablokowanie skrzepliny żył o cienkich ścianach, ściskanie ich od zewnątrz obrzękiem zapalnym, guzem lub blizną i innymi czynnikami.
Hyperemia w naczyniach miednicy przyczynia się do ucisku żył w tej części guza macicy lub podczas ciąży.
Przekrwienie żył może być związane z patologią konstytucji: słabym rozwojem elementów elastycznych lub mięśni gładkich ściany naczyń żylnych.
Tacy ludzie, oprócz żylaków, mają tendencję do rozwoju przepuklin, hemoroidów i innych chorób. Brak tkanki elastycznej obserwuje się u osób, które przez większość czasu pracują w pozycji stojącej lub podnoszącej ciężary, a także w siedzącym trybie życia.
Częstą przyczyną zastoju żylnego jest naruszenie funkcji ssania prawej komory serca, co stanowi naruszenie zdrowia serca.
Jak niebezpieczna jest trombofilia w czasie ciąży i jakie możliwości oferuje współczesna medycyna dla skutecznego noszenia dziecka? Również w artykule na temat czynników ryzyka i przyczyn patologii.
Patogeneza przekrwienia żylnego jest spowodowana takimi czynnikami:
Powtarzamy zatem, że mechanizmem powstawania przekrwienia żylnego jest:
Są takie oznaki żylnego przekrwienia:
Często lokalne zatory żylne są określane na podstawie skarg pacjentów i badania zewnętrznego. W razie potrzeby skorzystaj ze specjalnych badań technologicznych.
Wśród nich jest badanie ultrasonograficzne i dopplerowskie (prowadzenie badań mózgu, miednicy i jamy brzusznej) oraz flebografia (badanie kończyn dolnych).
Jeśli chodzi o hirudotherapy, istnieje potrzeba przeprowadzenia kilku testów (lokalizacja pijawek we właściwych punktach), które mają wartość diagnostyczną.
Doświadczony specjalista od stanu pacjenta, czasu i ilości krwawienia po zabiegu może zdiagnozować przejawienie przekrwienia żylnego.
Leczenie przekrwienia jest ukierunkowane na wyeliminowanie przyczyny jego wystąpienia (zmniejszenie napięcia naczyniowego) i normalizację krążenia krwi.
Leczenie składa się z kilku etapów:
Patofizjologia przekrwienia żylnego może mieć następujące konsekwencje:
Podsumowując, możemy powiedzieć, że żylna przekrwienie jest powszechnym stanem, poważnym i wyjściowym czynnikiem dla rozwoju wielu chorób. Bez dokładnego leczenia, zatory żylne będą się nieustannie rozwijać.
Jednak w niektórych przypadkach przekrwienie żylne ma korzystny wpływ. Na przykład stagnacja sztucznej żyły spowalnia rozwój lokalnego procesu zakaźnego, ponieważ tworzą się takie warunki, które niekorzystnie wpływają na rozwój mikroorganizmów.
2 Zaburzenia krążenia w nerkach.
I system ktivatsiya "renin - angiotensyna-ADH"
Vybros Aldostero-Rona
Mechanizm neuroendokrynny (osmotyczny)
3 Zwiększona przepuszczalność dla białek osocza.
Petinuria; na etapie białka w tkance.
Z onkotycznym obniżeniem ciśnienia krwi.
4 Wysoka zawartość białek i soli w tkankach.
P zwiększona hydrofilowość tkanek.
5 Opóźnienie drenażu limfatycznego z wynaczynienia.
Dynamiczna niewydolność limfatyczna.
Ogólna obrzęk
Obrzęk ogólnoustrojowy występuje w wielu częściach ciała i jest wynikiem częstych chorób somatycznych.
Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju ogólnego obrzęku:
1. Nadwrażliwość układu renina-angiotensyna-aldosteron i całkowity nadmiar sodu w organizmie (niewydolność serca, zapalne lub niedokrwienne uszkodzenie nerek).
2. Niepowodzenie powstawania przedsionkowego czynnika natriuretycznego (PNUF).
Jak wiadomo, PNUF jest kompleksem atopopeptydów I, II, III, syntetyzowanych przez komórki prawego przedsionka i jego ucha. PNUF ma przeciwne działanie aldosteronu i hormonu antydiuretycznego, zwiększając wydalanie z moczem wody i sodu.
Uszkodzenie produktów PNUF obserwuje się w przypadku niewydolności serca w warunkach poszerzenia jam serca.
3. Zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza krwi ze względu na utratę aktywnych onkologicznie białek:
utrata białek w zespole nerczycowym, spalenie plazmatogii, z długotrwałymi wymiotami, z masywnym wysiękiem z rozwojem wodobrzusza, zapaleniem opłucnej, z enteropatią ze zwiększoną utratą białka;
zaburzona synteza białek w wątrobie w niewydolności wątroby;
zmniejszenie spożycia białka w organizmie podczas postu, zespół niewystarczającego wchłaniania w jelicie z chorobami przewodu pokarmowego itp.
4. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w - naczyniach wymiany złoża mikrokrążeniowego (stagnacja w niewydolności serca, hiperwolemia w "naruszeniu funkcji wydalniczej nerek, zaburzenia równowagi wody i elektrolitów o różnych etiologiach, itp.).
Patogeneza obrzęku nerek w nerczycach.
Zniszczenie reabsorpcji białka
z powodu porażki kanalików.
drenaż limfatyczny z przesytu.
Dynamiczna niewydolność limfatyczna.
3 Zmniejszenie objętości krążącej
krew z powodu przejścia w tkankę i wielomocz.
Wybór aldosteronu.
o białka bmena, mukopolisacharydy.
Δ zwiększenie przepuszczalności kapilarnej.
Patogeneza wodobrzusza w marskości wątroby.
P wzrost ciśnienia w układzie
2 Zmniejszona inaktywacja aldosteronu.
3 Zmniejszona produkcja albuminy.
4 Dynamiczny limfatyczny
5 Zwiększona przepuszczalność
Wartość obrzęku dla ciała.
1. Ściskanie tkanki i krążenie krwi w nim.
1. Ograniczenie wchłaniania substancji toksycznych (zapalenie, alergie).
2. Tkanka obrzękowa jest łatwiej zainfekowana.
2. Redukcja toksyn, redukcja ich patogennego działania.
3. W przypadku niewydolności serca - odwodnienie lub zatrucie komórkami wodnymi.
3. W przypadku niewydolności serca - rozładowania serca z powodu zatrzymania płynów w tkankach.
5. Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń (działanie ogólnoustrojowe substancji biologicznie czynnych, toksycznych i enzymatycznych czynników patogenności drobnoustrojów, toksyn niezakaźnych itp.).
6. Zwiększenie hydrofilowości tkanek (w przypadku zaburzeń równowagi elektrolitowej, odkładania mukopolisacharydów w skórze i tkance podskórnej w obrzęku śluzowym, w zaburzeniach perfuzji tkanek krwią w warunkach stagnacji żylnej itp.).
Wygląd narządów i tkanek z obrzękiem ma cechy charakterystyczne. Nagromadzenie płynu obrzękniętego w luźnej podskórnej tkance łącznej występuje głównie pod oczami, na grzbiecie dłoni, stóp, kostek, a następnie stopniowo rozprzestrzenia się na całe ciało. Skóra staje się blada, rozciągnięta, zmarszczki i fałdy są wygładzone. Obrzękła tkanka tłuszczowa staje się bladożółta, błyszcząca, śluzowata. Łagodny obrzęk zwiększał rozmiar, ciężką, pastowatą konsystencję. Błony śluzowe stają się spuchnięte, półprzezroczyste, galaretowate.
Klinicznie, początkowy obrzęk z ujemnym ciśnieniem płynu tkankowego odpowiada objawowi powstawania dolnych warstw skóry podczas nacisku na obrzękniętą tkankę. Jeżeli otwór nie tworzy wciśniętego otworu, ciśnienie w tkance jest dodatnie, co odpowiada daleko sięgającemu "naprężonemu" obrzękowi.
Obrzękowe treści skraplają substancję śródmiąższową w różnych tkankach, rozszerzają komórki, kolagen, włókna elastyczne i siatkowate, dzieląc je na cienkie włókienka. Komórki są kompresowane przez obrzęk lub płyn; wakuole i zmiany nekrobiotyczne pojawiają się w ich cytoplazmie i jądrze.
Wartość obrzęku jest niejednoznaczna. Adaptacyjna rola obrzęku polega na ochronie organizmu przed rozwojem hiperwolemii. Lokalny obrzęk osłabia zawartość tkanki, zmniejszając w niej stężenie toksyn, substancji biologicznie czynnych itp. Miejscowy obrzęk zapalny zapewnia, wraz z innymi czynnikami, funkcję barierową procesu zapalnego, przyczyniając się do ograniczenia przepływu krwi i limfy w ognisku, zapewniając wzrost zawartości czynników humoralnych o niespecyficznej oporności w tkankach.
Jednak obrzęk ściska naczynia krwionośne, zaburzając mikrokrążenie krwi i limfy, co zapewnia stopniowy rozwój dystroficznych, zanikowych, nekrotycznych zmian w obrzękniętych tkankach, a także rozwój stwardnienia.
Szczególnie niebezpieczny jest obrzęk narządów i tkanek zamkniętych w zamkniętych jamach (mózg, płuca, serce), ponieważ może to powodować kompresję i zaburzenia czynności życiowych. Ponadto, ściskaniu obrzęku zakończeń nerwowych może towarzyszyć ból.
Niewydolność żylna - zwiększenie wypełnienia krwi miejsca w tkance i zmniejszenie ilości krwi przepływającej przez nią z powodu jej trudnego odpływu. W rezultacie żylna sieć naczyniowa tego obszaru staje się widoczna, a przepływ krwi ulega spowolnieniu.
Przyczynami przekrwienia żylnego są:
1) ucisk żył bez uszkodzenia tętnicy, który jest spowodowany nałożeniem więzadła, naciskiem guza, ciężarną macicą, obrzękiem płynu lub zwężeniem światła naczynia z bliznowatą tkanką;
2) zakrzepica żylna, tj. Okluzja naczyń, która utrudnia odpływ krwi z odpowiedniego obszaru;
3) osłabienie pracy serca w jego schorzeniach, zwłaszcza w przypadku niewydolności prawej komory; w takich przypadkach przepływ krwi do serca ulega spowolnieniu, a stagnacja krwi występuje głównie w dużych i średnich żyłach znajdujących się pod spodem części ciała;
4) dysfunkcji aparatu płucnego, któremu towarzyszy osłabienie elastyczności tkanki płucnej, w wyniku czego zmienia się ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, zmniejsza się zasysanie klatki piersiowej, aw rezultacie pojawia się przekrwienie żylne w dolnej części ciała;
5) długi pobyt pacjentów w łóżku, co może powodować rozwój zastoinowej przekrwienia w podstawowych częściach ciała. Taką przekrwienie obserwuje się także w wyniku długotrwałego zwichnięcia kończyn, przedłużonego siedzącego trybu życia (na przykład stagnacji krwi w żyłach hemoroidalnych) lub długotrwałego przebywania; we wszystkich tych przypadkach powstaje przeszkoda w odpływie krwi przez naczynia żylne.
W patogenezie niedomykalności żylnej bardzo ważna jest przeszkoda, która pojawia się w drodze przepływu krwi, a także naruszenie mechanizmów nerwowych ją regulujących. Wynika to z faktu, że przekrwienie żylne czasami rozwija się poza obszarem, w którym powstaje niedrożność do przepływu krwi.
Ryc. 50. Ciśnienie krwi w naczyniach psiej łapy podczas zastoju żylnego (według Talistantowa). Ikona x po lewej stronie - żyła udowa jest zaciśnięta, po prawej - zacisk jest usuwany. 1 - objętość łapy; 2 - ciśnienie krwi w a. femoralis; h - ciśnienie krwi w v. femoralis; dolna linia - sygnatura czasowa
Objawy przekrwienia żylnego: 1) zaczerwienienie narządu z niebieskawym odcieniem (sinica) 1, co tłumaczy się stagnacją krwi i zwiększeniem zawartości zredukowanej hemoglobiny (powyżej 5 - 6 g na 100 ml krwi); 2) obniżenie temperatury dotkniętego miejsca w tkance i początkowo następuje jej wzrost, ale następnie osłabienie odpływu krwi i ciągła utrata ciepła prowadzą do obniżenia temperatury tkanki; 3) wzrost ciśnienia krwi w żyłach do obrzeża z powodu niedrożności, która rozwija się z powodu trudności z przepływem krwi w kierunku serca, jak również ze spadku objętościowego natężenia przepływu krwi i gromadzenia się krwi w żyłach poniżej miejsca niedrożności (ryc. 50); 4) wzrost objętości, obrzęk obszaru przekrwienia z powodu zwiększonego napełniania krwi i zwiększone przetłaczanie płynu do tkanki, jak również możliwy rozwój obrzęku (ryc. 51); 5) spowolnienie przepływu krwi z powodu istniejących przeszkód w jego postępie w kierunku serca.
1 (Od greckiego słowa cyanos - ciemnoniebieski.)
Ryc. 51. Objętość nerki podczas zaciskania żyły nerkowej. Ikona x po lewej stronie - żyła jest zaciśnięta, po prawej - zacisk jest usunięty. 1 - objętość nerki; 2 - ciśnienie krwi w a. femoralis
Konsekwencje niedomykalności żylnej dotyczą zaburzeń odżywiania tkanek obszaru przekrwienia, co zależy również od lokalizacji i czasu zamknięcia żyły oraz od stopnia rozwoju krążenia obocznego, który ma znaczenie kompensacyjne; zagęszczenie, atrofia określonych elementów (na przykład brązowa atrofia mięśnia sercowego lub gałki muszkatołowej) i reaktywny wzrost tkanki łącznej na glebie długotrwałego zastoju żylnego, niedożywienia i funkcji niedokrwionych narządów w wyniku głodzenia tlenu w tkance i nagromadzenia w nim dwutlenku węgla.
Zjawisko przekrwienia żylnego o charakterystycznych cechach można łatwo wykryć w żabim języku: wyprostowanie języka nad otworem płytki korka i znalezienie wiązki nerwowo-naczyniowej, związać żyłę językową najpierw na jednej stronie; pod mikroskopem można zauważyć znaczną ekspansję naczyń żylnych i spowolnienie przepływu krwi. Jednak rozwój krążenia obocznego zapobiega występowaniu przekrwienia żylnego. Jeśli żyła językowa jest przywiązana po drugiej stronie, przepływ krwi gwałtownie zwalnia, a następnie krew w żyłach i naczyniach włosowatych zaczyna poruszać się w jednym kierunku, a następnie w przeciwnym kierunku, ponieważ krew napotyka przeszkodę (ligaturę) w ruchu do przodu w kierunku serca. Gdy ciśnienie rośnie, naczynia się rozciągają, a czerwone krwinki zaczynają przez nie przechodzić. Często można obserwować i pękać naczynia włosowate. Język staje się cyjanotyczny i obrzękliwy.
Ogólne zaburzenia krążenia z powodu przekrwienia żylnego są szczególnie wyraźne ze względu na szybkie zamknięcie dużych naczyń żylnych. Tak więc, w przypadku zablokowania żyły wrotnej, stagnacja krwi w narządach jamy brzusznej, której naczynia mogą pomieścić dużą ilość krwi. Od tego spada całkowite ciśnienie krwi, aktywność serca i oddychanie oraz wyczerpanie krwi innych narządów. Jednocześnie długotrwała niedokrwistość mózgu jest szczególnie niebezpieczna, co może prowadzić do omdlenia, a następnie do paraliżu oddechowego i śmierci.
Jednak w niektórych przypadkach przydatne jest przekrwienie żylne. Tak więc przekrwienie żylne, które jest sztucznie powodowane przez zaciśnięcie żył, może korzystnie wpłynąć na przebieg zakaźnego procesu występującego w tym obszarze, ponieważ podczas stagnacji żylnej dochodzi do zmiany metabolizmu i akumulacji w tkance fizjologicznie aktywnych produktów, które tworzą niekorzystne warunki rozwoju drobnoustrojów w zmianach. W obecności powierzchni rany przewlekłe przekrwienie żylne spowodowane proliferacją tkanki łącznej może przyspieszyć gojenie się ran.
Obrzęk żylny (lub zastoinowy) - zwiększenie zaopatrzenia w tkankę w tkankę krwi przy jednoczesnym zmniejszeniu ilości przepływającej krwi. Przeszkoda w odpływie krwi może wystąpić na zewnątrz lub wewnątrz naczynia.
Przekrwienie żylne, w przeciwieństwie do tętnicy, jest zwykle dłuższe i powoduje znaczące, a czasem nieodwracalne zmiany w narządach (ryc. 19).
Czynnikami etiologicznymi powodującymi przekrwienie żylne są:
Początkowym ogniwem w rozwoju przekrwienia żylnego jest trudność w odpływie krwi z tkanki lub narządu. Jednak układ żylny ma dobrze rozwinięte zespolenia, więc blokowaniu żył często nie towarzyszą zmiany w ciśnieniu żylnym lub zwiększa się nieznacznie i nie na długo. Jedynie przy niewystarczającym rozwoju zabezpieczeń, zablokowanie żył prowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia żylnego.
Wzrost ciśnienia żylnego powoduje zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy ciśnień i wolniejszy przepływ krwi w naczyniach włosowatych. W przypadku przekrwienia żylnego charakteryzuje się znacznym rozszerzeniem naczyń włosowatych. Średnica naczyń włosowatych może osiągnąć wielkość żył. Wyjaśnia to nie tylko wzrost ciśnienia śródbłonkowego, ale także zmiana w ściankach naczyń włosowatych, a raczej w tkance łącznej, która je otacza i wspiera je dla naczyń włosowatych. W tym samym czasie rozszerzają się żylne odcinki naczyń włosowatych, ponieważ na ogół wyróżnia je większa rozciągliwość niż ich odcinki tętnicze.
W obszarze zastoju żylnego spowodowanego spowolnieniem przepływu krwi dochodzi do bardziej intensywnego powrotu.2 tkanki i bardziej intensywny CO2 z tkanek do krwi występuje hipoksemia i hiperkapnia. Narząd lub tkanka nabiera cyjanotycznej barwy sinicowej, co tłumaczy się zjawiskiem fluorokontrastu: ciemnobrązowy kolor przywróconej hemoglobiny, prześwitujący przez cienką warstwę naskórka, staje się niebieskawy.
Naruszenie procesów oksydacyjnych powoduje zmniejszenie produkcji ciepła, zwiększenie wymiany ciepła i obniżenie temperatury w obszarze stagnacji krwi.
W tkankach ze stagnacją żylną wzrasta zawartość wody, pojawia się obrzęk, którego rozwój wiąże się ze wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych i żyłach, ze wzrostem przepuszczalności ścian naczyń i zmianami koloidalnego ciśnienia osmotycznego krwi i tkanek.
Ogólne zaburzenia krążenia wywołane przekrwieniem żylnym są szczególnie wyraźne przy szybkiej blokadzie dużych żył. Tak więc, w przypadku zakrzepicy żyły wrotnej, stagnacja krwi w narządach jamy brzusznej, której naczynia mogą pomieścić dużą ilość krwi. W rezultacie ciśnienie krwi spada, aktywność serca i oddech słabną, a dochodzi do niedoboru krwi w innych narządach. Szczególnie niebezpieczna jest długotrwała niedokrwistość mózgu, która może prowadzić do omdlenia, a następnie porażenia oddechowego i śmierci.
Przy przedłużającej się stagnacji żylnej (na przykład przy osłabieniu serca) z powodu niedotlenienia tlenu i nagromadzenia dwutlenku węgla, pojawiają się zaburzenia odżywiania i funkcje niedoczynności narządów, aw rezultacie - reaktywna proliferacja tkanki łącznej i atrofia elementów miękiszowych, takich jak atrofia brązowego mięśnia sercowego, zastoinowa marskość wątroby itp. Jednak w niektórych przypadkach przydatne jest przekrwienie żylne. Na przykład zatory żylne, sztucznie spowodowane przez zaciskanie żył, mogą spowolnić rozwój lokalnego procesu infekcji, ponieważ stwarza to warunki, które nie sprzyjają rozwojowi mikroorganizmów. Przewlekłe zastoje żylne spowodowane proliferacją tkanki łącznej mogą przyspieszyć gojenie się ran.
Staz - miejscowe zatrzymanie przepływu krwi w małych naczyniach, głównie w naczyniach włosowatych.
W rozszerzonych naczyniach krwionośnych małe tętnice i żyły gromadzą dużą liczbę czerwonych krwinek, które wchodzą w bliski kontakt ze sobą. Jednak hemolizy i krzepnięcia krwi w zastoju są nieobecne. Staza jest zjawiskiem odwracalnym: po wznowieniu przepływu krwi w miejscu zastoju dochodzi do stopniowego wymywania zatrzymanych czerwonych krwinek i przywracana jest przepuszczalność naczyń.
Zgodnie z mechanizmem rozwoju są rozróżniane;
Prawdziwa zastój naczyń włosowatych jest zwykle spowodowana bezpośrednim działaniem na tkanki i naczynia o różnych szkodliwych czynnikach, takich jak: suszenie tkaniny (goła otrzewna), działanie wysokiej lub niskiej temperatury, kwasów, alkaliów, musztardy lub oleju krotonowego, terpentyny itp. Może wystąpić staza ciężkie postacie niektórych chorób zakaźnych, na przykład zastój w kończynach, małżowinach usznych i innych częściach obwodowych ciała - z tyfusem, zastojem z zapaleniem hiperplastycznym itp.
W tkankach z zaburzonym unerwieniem może wystąpić zastój w naczyniach włosowatych od miejscowych szkodliwych skutków przez różne okresy odnerwienia.
Mechanizm zatrzymywania przepływu krwi w prawdziwym zastoju kapilarnym jest złożony. Bezpośrednią przyczyną zatrzymania przepływu krwi jest zwiększona agregacja wewnątrzpochodna (odwracalne skręcanie) czerwonych krwinek, powodując gwałtowny wzrost oporności na przepływ krwi przez naczynia włosowate, spowolnienie i zatrzymanie przepływu krwi. Ta intrapsapilarna agregacja erytrocytów jest z kolei określana przez wiele czynników.
Konsekwencje zastoju. W przypadkach, gdy nie wystąpiły szczególnie głębokie zmiany w ścianach naczyń krwionośnych i we krwi tego obszaru, ruch krwi po usunięciu przyczyny zastoju może powrócić do normy. Przy gwałtownej zmianie w naczyniach krwionośnych i krwi zastój staje się nieodwracalny i rozwija się martwica odpowiadającego miejsca w tkance. Często początek martwicy jest przyspieszany z powodu odruchowego silnego skurczu przylegających tętnic i naruszenia tętniczego dopływu krwi w danym miejscu tkanki.
Patogeniczne znaczenie zastoju krwi dla organizmu jest określone przez organ, z którego pochodzi. Stasis w mózgu, sercu i nerkach jest szczególnie niebezpieczny. Stałe stazy mogą prowadzić do martwicy tkanek.