Przedsionkowy napadowy częstoskurcz

Przy tym zaburzeniu rytmu źródło częstych patologicznych impulsów znajduje się w przedsionkach.

Kryteria elektrokardiograficzne dla przedsionkowego napadu częstoskurczu (ryc. 95):

1) częstość akcji serca 160-220 w 1 min;

2) rytm jest prawidłowy;

3) fala ektopowa  poprzedza kompleks zespołu QRS i może być +, -, izoelektryczna;

4) kompleks QRS nie został zmieniony.

Ryc. 95. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy.

Czasami P gromadzi się na T, a następnie częstoskurcz napadowy przedsionkowy nie może być odróżniony od częstoskurczu napadowego w połowie węzła. W takich przypadkach należy mówić o nadkomorowym napadowym częstoskurczu.

Nietypowe formy przedsionkowego napadu częstoskurczu

A. Dodatkowa postać skrobi (taka jak "Powtarzalność"). W przeciwieństwie do klasycznej formy przedsionkowego napadu częstoskurczowego, pozazapadkowy charakteryzuje się obecnością krótkich ataków, składających się z 5-20 lub więcej nadsprężynowych dodatkowych skurczów, rozdzielonych jednym lub kilkoma normalnymi skurczami (ryc. 96).

Ryc. 96. Estragonistyczna postać napadowego częstoskurczu przedsionkowego o V = 25 mm / s.

B. Polytopowy lub chaotyczny napadowy napadowy częstoskurcz.

Kryteria elektrokardiograficzne dla chaotycznego częstoskurczu przedsionkowego (ryc. 97):

1) fale ektopowe , różne w kształcie z nieregularnymi rytmami i częstotliwością 100-250 na 1 min;

2) odstęp izoelektryczny między falami ;

3) interwał P по - P,, który często różni się długością, oraz obecność bloku AV w różnym stopniu z falami P not nie przekazanymi do komór. Powoduje to nieprawidłowy rytm komorowy o częstotliwości 100-150 w 1 min.

Ryc. 97. Chaotyczny tachykardia przedsionkowa. E - dodatkowe skurcze.

B. Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym. Kryteria elektrokardiograficzne dotyczące częstoskurczu przedsionkowego z blokadą AV (ryc. 98):

1) ektopowe fale with o częstotliwości 150-250 na minutę;

2) Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, najczęściej 2: 1, z częstymi okresami bez bloku przedsionkowo-komorowego;

3) obecność linii izoelektrycznej między poszczególnymi falami ektopowymi P;

4) inna morfologia fal ektopowych  w porównaniu z P.

Ryc. 98. Tachykardia przedsionkowa z blokadą AV 2: 1.

G. Przedsionkowy napadowy częstoskurcz z wcześniejszą trwałą blokadą wiązki wiązki jego lub zdeformowanych komorowych kompleksów z powodu obecności WPW.

Zaburzenie rytmu wywołane częstoskurczem napadowym komorowym można odróżnić jedynie obecnością fali R przed każdym kompleksem komorowym (ryc. 99).

Ryc. 99. Tachykardia napadowa przedsionków z blokiem PNPG.

D. Przedsionkowy napadowy częstoskurcz z przejściową blokadą czynnościową wiązki Hisa (Aberracja komorowa).

Podobnie jak w poprzednim przypadku, wykrycie połączenia fali P z kompleksem komorowym pomaga odróżnić to zakłócenie rytmu od częstoskurczu komorowego.

Atrioventricular napadowy częstoskurcz

W przypadku częstoskurczu przedsionkowo-komorowego ognisko ektopowe znajduje się w złączu AV.

Kryteria elektrokardiograficzne dotyczące częstoskurczu napadowego AV (ryc. 100):

1) HR 120-220 w 1 min;

2) rytm jest prawidłowy;

3) Р (-) jest zarejestrowany przed, po QRS lub jest warstwowany na tym kompleksie.

Ryc. 100. Częstoskurcz napadowy typu AV.

Tachykardia napadowa: przyczyny, typy, paroksyzm i jego objawy, leczenie

Wraz z dodatkowym skokiem częstoskurczu napadowego uważa się za jeden z najczęstszych rodzajów arytmii serca. To jedna trzecia przypadków patologii związanych z nadmiernym pobudzeniem mięśnia sercowego.

W przypadku częstoskurczu napadowego (PT) w sercu występują zmiany, które generują nadmierną liczbę impulsów, co powoduje ich zbyt częste zmniejszanie. W tym przypadku zaburzona jest ogólnoustrojowa hemodynamika, samo serce cierpi na brak odżywiania, w wyniku czego następuje wzrost niewydolności krążenia.

Ataki PT pojawiają się nagle, bez wyraźnego powodu, ale być może pod wpływem prowokujących okoliczności, również przechodzą nagle, a czas trwania napadu częstości uderzeń serca jest różny u różnych pacjentów. Normalny rytm zatokowy serca w PT zostaje zastąpiony przez "narzucony" przez ektopowe ognisko pobudzenia. Ten ostatni może być utworzony w przedsionkowo-komorowym węźle, komory, przedsionkowe miokardium.

Impulsy pobudzenia z nieprawidłowego ogniskowania następują jeden za drugim, więc rytm pozostaje regularny, ale jego częstotliwość jest daleka od normy. PT w swoim pochodzeniu jest bardzo zbliżone do nadkomorowego przedwczesnego pobudzenia, dlatego po dodatkowym skurczu z przedsionków często identyfikuje się z napadowym częstoskurczem, nawet jeśli trwa nie dłużej niż minutę.

Czas trwania ataku (paroksyzm) PT jest bardzo zmienny - od kilku sekund do wielu godzin i dni. Oczywiste jest, że najważniejszym zaburzeniom przepływu krwi towarzyszyć będą długotrwałe ataki arytmii, ale leczenie jest konieczne u wszystkich pacjentów, nawet jeśli częstoskurcz napadowy występuje rzadko i niezbyt długo.

Przyczyny i rodzaje napadowego częstoskurczu

PT jest możliwe zarówno u osób młodych, jak i osób starszych. Starsi pacjenci są diagnozowani częściej, a przyczyną są zmiany organiczne, podczas gdy u młodych pacjentów arytmia jest częściej funkcjonalna.

Nadkomorowa (nadkomorowa) postać częstoskurczu napadowego (w tym typu przedsionkowego i typu AV) zwykle wiąże się ze zwiększoną aktywnością unerwienia współczulnego i często nie ma wyraźnych zmian strukturalnych w sercu.

Częstoskurcz napadowy komorowy jest zwykle spowodowany przyczynami organicznymi.

Rodzaje napadowego częstoskurczu i wizualizacja paroksyzmów w zapisie EKG

Prowokacyjne czynniki paroksyzmu PT:

• Silna ekscytacja, stresująca sytuacja;
• Hipotermia, wdychanie zbyt zimnego powietrza;
• Przejadanie się;
• Nadmierny wysiłek fizyczny;
• Szybkie chodzenie

Przyczyny napadowego częstoskurczu nadkomorowego obejmują ciężki stres i zaburzenia unerwienia współczulnego. Podniecenie wywołuje uwalnianie znacznej ilości adrenaliny i noradrenaliny przez nadnercza, które przyczyniają się do wzrostu skurczów serca, a także zwiększają wrażliwość układu przewodzenia, w tym ektopowe ogniska pobudzenia do działania hormonów i neuroprzekaźników.

Skutki stresu i lęku można prześledzić w przypadkach PT w rannych i zszokowanych, z neurastenią i dystonią naczyniowo-naczyniową. Nawiasem mówiąc, około jedna trzecia pacjentów z dysfunkcją autonomiczną napotyka ten rodzaj arytmii, która ma charakter funkcjonalny.

W niektórych przypadkach, gdy serce nie ma istotnych wad anatomicznych, które mogą powodować arytmię, PT jest nieodłączną cechą odruchu i jest najczęściej związane z patologią żołądka i jelit, dróg żółciowych, przepony i nerek.

Komorowa forma PT jest częściej diagnozowana u starszych mężczyzn, którzy mają oczywiste zmiany strukturalne w mięśniu sercowym - stan zapalny, stwardnienie, zwyrodnienie, martwica (atak serca). W tym przypadku zaburzony jest prawidłowy przebieg impulsu nerwowego wzdłuż wiązki Hisa, jego nóg i mniejszych włókien dostarczających miokardium sygnały pobudzające.

Bezpośrednią przyczyną częstoskurczu komorowego napadowego może być:

1. Choroba niedokrwienna serca - zarówno rozlane stwardnienie, jak i blizna po ataku serca;
2. Zawał mięśnia sercowego - prowokuje komorowe PT u co piątego pacjenta;
3. Zapalenie mięśnia sercowego;
4. Nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza w ciężkim przebiegu hipertrofii mięśnia sercowego ze stwardnieniem rozsianym;
5. Choroba serca;
6. Dystrofia mięśnia sercowego.

Wśród rzadszych przyczyn napadowego częstoskurczu, tyreotoksykozy, reakcji alergicznych, interwencji w sercu, cewnikowania jego ubytków, wskazano pewne miejsce w patogenezie tej arytmii dla niektórych leków. Tak więc, zatrucie glikozydami nasercowymi, które często są przepisywane pacjentom z przewlekłymi postaciami chorób serca, może wywoływać silne ataki tachykardii z wysokim ryzykiem śmierci. Duże dawki leków antyarytmicznych (na przykład nokainamid) mogą również powodować PT. Mechanizm arytmii związanej z przyjmowaniem leków uważa się za zaburzenie metaboliczne potasu wewnątrz i na zewnątrz kardiomiocytów.

Patogenezę PT nadal bada się, ale najprawdopodobniej opiera się ona na dwóch mechanizmach: tworzeniu dodatkowego źródła impulsów i ścieżek oraz cyrkulacyjnym krążeniu impulsu w obecności mechanicznej przeszkody dla fali wzbudzenia.

W mechanizmie ektopowym patologiczne skupienie wzbudzenia pełni funkcję głównego stymulatora i zasila mięsień sercowy nadmierną liczbą potencjałów. W innych przypadkach fala wzbudzająca krąży w sposób ponownego wejścia, co jest szczególnie zauważalne, gdy tworzy się organiczna przeszkoda dla impulsów w postaci obszarów miażdżycy lub martwicy.

Podstawą PT w zakresie biochemii jest różnica w metabolizmie elektrolitów między zdrowymi obszarami mięśnia sercowego a dotkniętą blizną, zawałem serca, procesem zapalnym.

Klasyfikacja napadowego częstoskurczu

Współczesna klasyfikacja PT uwzględnia mechanizm jej pojawiania się, źródło, charakterystykę przepływu.

Nadkomorowa postać łączy częstoskurcz przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy, gdy źródło nieprawidłowego rytmu znajduje się poza mięśniem sercowym i układem komorowym serca. Ten wariant PT występuje najczęściej i towarzyszy mu regularne, ale bardzo częste skurczenie serca.

W przedsionkowej postaci PT impulsy docierają wzdłuż ścieżek do mięśnia sercowego komorowego, a w kierunku przedsionkowo-komorowym (AV) w dół do komór i retrogradely wracają do przedsionków, powodując ich skurcz.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest związany z przyczynami organicznymi, podczas gdy komory kurczą się w swoim własnym nadmiernym rytmie, a przedsionki podlegają działaniu węzła zatokowego i mają częstotliwość skurczów od dwóch do trzech razy mniejszą niż komora.

W zależności od przebiegu PT, jest ostry w postaci paroksyzmów, przewlekłych z okresowymi atakami i stale powracających. Ta ostatnia forma może występować przez wiele lat, prowadząc do rozszerzonej kardiomiopatii i poważnej niewydolności krążenia.

Osobliwości patogenezy umożliwiają izolowanie odwrotnej postaci częstoskurczu napadowego, gdy dochodzi do "ponownego wejścia" impulsu do węzła zatokowego, ektopowego podczas tworzenia dodatkowego źródła impulsów i wieloogniskowego, gdy źródła pobudzenia mięśnia sercowego stają się liczne.

Manifestacja napadowego częstoskurczu

Tachykardia napadowa pojawia się nagle, prawdopodobnie - pod wpływem czynników prowokujących lub po osiągnięciu pełnego samopoczucia. Pacjent zauważa wyraźny czas początku paroksyzmu i dobrze czuje jego zakończenie. Początek ataku jest sygnalizowany przez pchnięcie w rejon serca, po którym następuje atak intensywnego bicia serca w różnym czasie trwania.

Objawy ataku napadowego częstoskurczu:

• Zawroty głowy, omdlenia z długotrwałym paroksyzmem;
• Słabość, hałas w głowie;
• Skrócenie oddechu;
• Ograniczające uczucie w sercu;
• Neurologiczne objawy - upośledzenie mowy, wrażliwość, niedowład;
• Zaburzenia wegetatywne - pocenie się, mdłości, wzdęcia brzucha, nieznaczny wzrost temperatury, nadmierne wydalanie moczu.

Nasilenie objawów jest większe u pacjentów z uszkodzeniem mięśnia sercowego. Mają także bardziej poważne rokowanie choroby.

Arytmia zwykle rozpoczyna się od wyczuwalnego tętna w sercu związanym z dodatkowym procesem, po którym następuje ciężka tachykardia do 200 lub więcej skurczy na minutę. Dyskomfort w sercu i małe bicie serca występują rzadziej niż klinika jasnego tachykardii.

Biorąc pod uwagę rolę zaburzeń autonomicznych, łatwo jest wyjaśnić inne oznaki napadowego częstoskurczu. W rzadkich przypadkach arytmia poprzedzona jest aurą - głowa zaczyna się kręcić, słychać w uszach, serce się ściska. We wszystkich przypadkach PT występuje częste i obfite oddawanie moczu na początku ataku, ale w ciągu pierwszych kilku godzin wydalanie moczu zostaje znormalizowane. Ten sam objaw jest charakterystyczny dla końca PT i wiąże się z rozluźnieniem mięśni pęcherza moczowego.

U wielu pacjentów z długotrwałymi atakami PT, temperatura wzrasta do 38-39 stopni, leukocytoza zwiększa się we krwi. Gorączka jest również związana z dysfunkcją wegetatywną, a przyczyną leukocytozy jest redystrybucja krwi w warunkach niewystarczającej hemodynamiki.

Ponieważ serce nie działa prawidłowo podczas tachykardii, w tętnicach dużego koła nie ma wystarczającej ilości krwi, pojawiają się oznaki, takie jak ból w sercu związany z niedokrwieniem, zaburzenie przepływu krwi w mózgu - zawroty głowy, drżenie rąk i nóg, skurcze i głębsze uszkodzenie tkanki nerwowej jest utrudnione przez mowę i ruch, rozwija się niedowład. Tymczasem ciężkie objawy neurologiczne występują dość rzadko.

Po zakończeniu ataku pacjent odczuwa znaczną ulgę, oddychanie staje się łatwe, szybkie bicie serca jest zatrzymywane przez pchnięcie lub uczucie zaniku w klatce piersiowej.

• Formom przedsionkowym napadowego tachykardium towarzyszy rytmiczny puls, zwykle od 160 skurczów na minutę.
• Tachykardia napadowa komorowa manifestuje się za pomocą rzadszych skrótów (140-160), z pewną nieregularnością pulsu.

Podczas napadowego PT zmienia się wygląd pacjenta: bladość jest charakterystyczna, oddychanie staje się częste, pojawia się niepokój, może wyraźne pobudzenie psychoruchowe, żyły szyjne puchną i pulsują do rytmu rytmu serca. Próba obliczenia impulsu może być trudna z powodu jego nadmiernej częstotliwości, jest słaba.

Z powodu niewystarczającej pojemności minutowej serca ciśnienie skurczowe jest zmniejszone, natomiast ciśnienie rozkurczowe może pozostać niezmienione lub nieznacznie zmniejszone. Ciężkie niedociśnienie, a nawet zapaść towarzyszą atakom PT u pacjentów z wyraźnymi zmianami strukturalnymi serca (defekty, blizny, duże ogniskowe ataki serca itp.).

Na podstawie symptomatologii częstoskurcz napadowy przedsionków można odróżnić od odmiany komorowej. Ponieważ dysfunkcja wegetatywna ma decydujące znaczenie w genezie przedsionkowego PT, objawy zaburzeń wegetatywnych będą zawsze wyrażane (wielomocz przed i po ataku, pocenie się itp.). Komorowa forma jest zwykle pozbawiona tych znaków.

Głównym zagrożeniem i powikłaniem zespołu PT jest niewydolność serca, która zwiększa się wraz z czasem trwania tachykardii. Dzieje się tak, ponieważ mięsień sercowy jest przepracowany, jego ubytki nie są całkowicie opróżnione, gromadzi się produkty przemiany materii i obrzęk mięśnia sercowego. Niewystarczające opróżnianie przedsionków prowadzi do stagnacji krwi w okręgu płucnym, a małe wypełnienie krwią komór, które kurczy się z dużą częstotliwością, prowadzi do zmniejszenia uwalniania do krążenia ogólnoustrojowego.

Powikłaniami PT może być choroba zakrzepowo-zatorowa. Krwotoki przedsionkowe, upośledzona hemodynamika przyczyniają się do zakrzepicy w uszach przedsionkowych. Kiedy rytm zostaje przywrócony, te zwoje się odrywają i wchodzą do tętnic wielkiego koła, wywołując zawały serca w innych narządach.

Diagnostyka i leczenie napadowego częstoskurczu

Można podejrzewać napadowy częstoskurcz dzięki cechom charakterystycznym objawów - nagłemu pojawieniu się arytmii, charakterystycznemu popchnięciu w sercu i szybkiemu pulsowi. Podczas słuchania serca wykryty zostaje silny tachykardia, dźwięki stają się czystsze, pierwszy zaczyna klaskanie, a drugi jest osłabiony. Pomiar ciśnienia wskazuje jedynie na niedociśnienie lub spadek ciśnienia skurczowego.

Możesz potwierdzić diagnozę za pomocą elektrokardiografii. Na EKG istnieją pewne różnice w nadkomorowych i komorowych postaciach patologii.

• Jeśli patologiczne patologie pochodzą ze zmian w przedsionkach, wówczas fala P zostanie zarejestrowana na EKG przed kompleksem komorowym.

częstoskurcz przedsionkowy w EKG

• W przypadku, gdy impulsy są generowane przez połączenie AV, fala P stanie się ujemna i będzie zlokalizowana po zespole QRS lub złączy się z nim.

Tachykardia węzła AV w zapisie EKG

• W typowym komorowym PT kompleks QRS rozszerza się i deformuje, przypominając ten z dodatków skurczowych pochodzących z mięśnia sercowego komorowego.

Tachykardia komory EKG

Jeśli PT przejawia się w krótkich epizodach (kilka zespołów QRS), może być trudne złapanie go na normalnym EKG, dlatego przeprowadzane jest codzienne monitorowanie.

W celu wyjaśnienia przyczyn PT, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku z prawdopodobnymi organicznymi chorobami serca, ultrasonografią, obrazowaniem metodą rezonansu magnetycznego, MSCT.

Taktyka leczenia napadowego częstoskurczu zależy od charakterystyki przebiegu, rodzaju, czasu trwania patologii, charakteru powikłań.

W częstoskurczu przedsionkowym i guzowatym napadowym hospitalizacja jest wskazana w przypadku nasilenia objawów niewydolności serca, podczas gdy odmiana komorowa zawsze wymaga pomocy w nagłych wypadkach i transportu w sytuacjach awaryjnych do szpitala. Pacjenci są rutynowo hospitalizowani w okresie międzykręgowym z częstymi paroksyzmami częściej niż dwa razy w miesiącu.

Przed przybyciem brygady pogotowia, krewnych lub bliskich mogą złagodzić ten stan. Na początku ataku pacjent powinien siedzieć wygodniej, kołnierz powinien być rozluźniony, powinno być zapewnione świeże powietrze, a w przypadku bólu w sercu wielu pacjentów przyjmuje samą nitroglicerynę.

Opieka w nagłych wypadkach na napad obejmuje:

1. Testy Vagusa;
2. Elektryczna kardiowersja;
3. Leczenie farmakologiczne.

Kardiowersja jest wskazana zarówno w nadkomorowym jak i komorowym PT, któremu towarzyszy zapaść, obrzęk płuc i ostra niewydolność wieńcowa. W pierwszym przypadku wystarczy rozładować do 50 J, w drugim - 75 J. W celu znieczulenia podaje się seduxen. Dzięki wzajemnemu PT można odzyskiwać rytm za pomocą stymulacji przezprzełykowej.

Próbki nerwu błędnego są używane do łagodzenia ataków przedsionkowego PT, które są związane z autonomicznym unerwieniem, z częstoskurczem komorowym, te próbki nie dają efektu. Należą do nich:

• Odcedzanie;
• Manewr Valsalvy jest intensywnym wydechem, w którym nos i usta powinny być zamknięte;
• Test Ashnera - nacisk na gałki oczne;
• Próbka Chermak-Gering - ucisk na tętnicę szyjną w kierunku medycznym z mięśnia mostkowo-obojczykowego;
• Podrażnienie korzenia języka do odruchu wymiotnego;
• Wlewanie zimnej wody na twarz.

Testy Vagal mają na celu stymulowanie nerwu błędnego, przyczyniając się do zmniejszenia rytmu serca. Mają charakter pomocniczy, są dostępne dla samych pacjentów i ich krewnych podczas oczekiwania na karetkę, ale nie zawsze eliminują arytmię, dlatego podawanie leków jest warunkiem wstępnym leczenia napadowego PT.

Próbki są wykonywane tylko do momentu przywrócenia rytmu, w przeciwnym razie powstają warunki do bradykardii i zatrzymania akcji serca. Masaż zatoki tętnicy szyjnej jest przeciwwskazany u osób starszych z rozpoznaniem miażdżycy tętnic szyjnych.

Badano najskuteczniejsze leki przeciwarytmiczne na nadkomorowy napadowy częstoskurcz (w malejącej kolejności skuteczności):

ATP i werapamil przywracają rytm u prawie wszystkich pacjentów. Wadę ATP uważa się za nieprzyjemne subiektywne odczucia - zaczerwienienie twarzy, nudności, ból głowy, ale te objawy dosłownie znikają w pół minuty po podaniu leku. Skuteczność cordaronu osiąga 80%, a nowokinamid przywraca rytm około połowy pacjentów.

Gdy leczenie komorowe PT rozpoczyna się od wprowadzenia lidokainy, następnie - nowocainamidu i cordaronu. Wszystkie leki są stosowane tylko dożylnie. Jeśli podczas EKG nie można precyzyjnie zlokalizować ogniska ektopowego, zaleca się następującą sekwencję leków antyarytmicznych: lidokainę, ATP, nowokaminoamid, cordaron.

Po zatrzymaniu ataków pacjenta, pacjent jest wysyłany pod nadzorem kardiologa w miejscu zamieszkania, co w oparciu o częstotliwość napadów, czas trwania i stopień zaburzeń hemodynamicznych, determinuje potrzebę leczenia przeciwwstrząsowego.

Jeśli arytmia występuje dwa razy w miesiącu lub częściej, lub ataki są rzadkie, ale długotrwałe, z objawami niewydolności serca, leczenie w okresie międzynapadowym jest uważane za konieczność. W przypadku długotrwałego leczenia nawrotowego napadowego częstoskurczu komorowego należy stosować:

W celu zapobiegania migotaniu komór, które mogą komplikować atak PT, przepisywane są beta-blokery (metoprolol, anaprilin). Dodatkowy cel beta-blokerów może zmniejszyć dawkę innych leków przeciwarytmicznych.

Leczenie chirurgiczne jest stosowane w przypadku PT, gdy leczenie zachowawcze nie przywraca prawidłowego rytmu. W ramach operacji wykonywana jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej, której celem jest wyeliminowanie nieprawidłowych ścieżek i stref ektopowych generowania impulsów. Ponadto ogniska ektopowe mogą być niszczone przy użyciu energii fizycznej (laser, prąd elektryczny, wpływ niskiej temperatury). W niektórych przypadkach pokazano wszczepienie stymulatora.

Pacjenci z ustaloną diagnozą PT powinni zwrócić uwagę na zapobieganie arytmii napadowej.

Zapobieganie atakom PT polega na przyjmowaniu środków uspokajających, unikaniu stresu i niepokoju, z wyłączeniem palenia tytoniu, nadużywania alkoholu, regularnego stosowania leków antyarytmicznych, jeśli zostały one przepisane.

Rokowanie dla PT zależy od rodzaju choroby i jej przyczyn.

Najkorzystniejszą prognozą są osoby z idiopatycznym napadowym napadowym napadowym tachykardią, które były w stanie pracować przez wiele lat, aw rzadkich przypadkach możliwe jest nawet spontaniczne znikanie arytmii.

Jeśli nadkomorowy napadowy częstoskurcz wywoływany jest przez chorobę mięśnia sercowego, wówczas rokowanie będzie zależeć od szybkości jego progresji i odpowiedzi na leczenie.

Najpoważniejsze rokowanie obserwuje się w przypadku częstoskurczów komorowych, które wystąpiły na tle zmian w mięśniu sercowym - zawał, stan zapalny, dystrofia mięśnia sercowego, niewyrównana choroba serca, itp. Strukturalne zmiany w mięśniu sercowym u takich pacjentów powodują zwiększone ryzyko PT w migotaniu komór.

Ogólnie rzecz biorąc, jeśli nie ma powikłań, to pacjenci z komorowymi PT żyją przez lata i dziesięciolecia, a średnia długość życia pozwala na zwiększenie regularnego stosowania leków antyarytmicznych w zapobieganiu nawrotom. Śmierć zwykle występuje na tle napadowego częstoskurczu u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami, ostrym zawałem (prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór jest bardzo duże), jak również u tych, którzy już wcześniej cierpieli na śmierć kliniczną i związaną z tym resuscytację krążeniowo-oddechową.

Co to jest częstoskurcz przedsionkowy

Tachykardia przedsionkowa jest rodzajem zaburzeń arytmicznych, gdy w strefie nadkomorowej powstaje ektopowe uszkodzenie. Patologiczne impulsy elektryczne, które dodatkowo pobudzają mięsień sercowy, mogą być generowane przez jedno lub kilka ognisk powstających w przedsionkach.

Kilka ognisk zwykle pojawia się u pacjentów z innymi nieprawidłowościami serca, które częściej występują w starszym wieku.

Przy wielu ogniskach fale wzbudzające krążą wokół dużych obszarów przedsionków, co często powoduje ich trzepotanie. W patologii, głównymi cechami EKG są zęby P oddzielone izoliną, które różnią się od diagnozy trzepotania przedsionków.

• Wszystkie informacje na tej stronie są wyłącznie w celach informacyjnych i NIE MA instrukcji do działania!
• Tylko DOCTOR może dostarczyć DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ!
• Nalegamy, aby nie robić samoleczenia, ale zarejestrować się u specjalisty!
• Zdrowie dla Ciebie i Twojej rodziny!

Tachykardia przedsionkowa jednofazowa rozwija się z 1 zaburzeniem arytmogennym, wieloogniskowy może mieć 3 lub więcej miejsc. PT jest częstoskurczem nadkomorowym, zwykle prowadzi do dlugoterminowej lub dlugoterminowej omdlenia.

W 70% przypadków u pacjentów rozwija się częstoskurcz właściwy przedsionkowy, rzadziej w przypadku przedsionków. Osoby z chronicznymi chorobami serca, oskrzeli i płuc są zagrożone. Zwykle ataki częstoskurczu przedsionkowego występują od czasu do czasu, ale mogą trwać przez kilka dni i tygodni.

W stanie patologicznym częstotliwość skurczów mięśnia sercowego może osiągnąć 140-240 uderzeń na minutę, ale średnio ten wskaźnik wynosi 160-190.

Klasyfikacja

W zależności od lokalizacji miejsca powstawania impulsów elektrycznych, patologia przedsionkowa może być:

W zależności od mechanizmu zarodkowania patologicznych impulsów, częstoskurcze przedsionkowe dzielą się na:

• spowodowane przez patologie mięśnia sercowego, które występują na tle migotania przedsionków, czasami trzepotanie przedsionków;
• częstotliwość skurczy mięśni sięga 90-120 uderzeń;
• w tej formie patologii nawet beta-blokery są uważane za nieskuteczne, możliwe jest przywrócenie prawidłowego rytmu serca tylko poprzez wykonywanie ablacji częstotliwością radiową.

Powody

Głównymi powodami, które powodują ataki częstoskurczu przedsionkowego są choroby serca i czynniki, które przede wszystkim na nie wpływają.

Patologia może wystąpić w tle:

• wysokie ciśnienie krwi;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• niewydolność serca;
• różne wady serca;
• przewlekłe choroby oskrzeli i płuc;
• operacja serca;
• zatrucie po zażyciu narkotyków, alkoholu i innych substancji toksycznych;
• choroba tarczycy;
• zaburzenia metaboliczne;
• nadwaga;
• problemy krążeniowe;
• zwiększona aktywność tarczycy i nadnerczy.

Często napady są spowodowane nadmiernym stosowaniem glikozydów i leków antyarytmicznych, zwłaszcza nowocukamidu, który jest nieodłączny u osób starszych.

Krótkie epizodyczne paroksyzmy PT mogą również powodować choroby żołądka. Ale bardzo często nie można ustalić wyraźnej przyczyny patologii. U osób starszych napady krótkoterminowe uważa się za normalne.

Objawy częstoskurczu przedsionkowego

Kliniczne objawy PT całkowicie pokrywają się z zaburzeniami arytmii i objawiają się:

• ogólne złe samopoczucie;
• duszność, uczucie braku tchu;
• zawroty głowy i ciemnienie oczu;
• ból klatki piersiowej;
• atak kołatania serca;
• lęk i strach.

Objawy mogą się znacznie różnić w zależności od wieku, u niektórych pacjentów, inne niż szybkie bicie serca, nie ma innych objawów częstoskurczu przedsionkowego.

Na przykład, w młodszym wieku, gdy dana osoba ma zdrowe serce, atak arytmii jest bardziej zauważalny. U osób starszych krótkotrwały wzrost częstości akcji serca często pozostaje niezauważony.

Diagnostyka

Równie ważna jest analiza hormonów tarczycy i nadnerczy.

Aby określić ogniskowe i wieloogniskowe PT, przeprowadza się dekodowanie zębów na elektrokardiogramie.

Najczęściej ujawnia się lokalizacja jednego ogniska choroby:

• różny kształt od załamka P, który poprzedza zespół QRS;
• przypuszczalnie arytmogenne miejsce wskazane przez zęby P w 12 odprowadzeniach.

Dlaczego po zjedzeniu tachykardii zaczyna się - czytaj tutaj.

Tachykardia przedsionkowa na EKG charakteryzuje się:

• zęby dodatnie P w odprowadzeniach 2, 3 i avF, co wskazuje na PT, ze zmianą zlokalizowaną w pobliżu węzła zatokowego;
• ujemne zęby P w odprowadzeniach 2, 3 i avF, co wskazuje na PT, ze zmianą zlokalizowaną w pobliżu zatoki wieńcowej i złącza AB;
• dodatnia polaryzacja zębów P w odprowadzeniach 1 i avL dla prawego przedsionka i ujemna dla lewego przedsionka PT;
• dodatnie fale w kształcie litery M fali P w odprowadzeniu V1, gdy źródłem patologicznych impulsów jest lewe przedsionek;
• dość często nakładające zęby P na zęby T, poprzedzający zespół QRS z tętnem 150-200 uderzeń;
• wydłużono okres PQ w porównaniu z odsetkiem zatokowo-przedsionkowych.

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy na EKG charakteryzuje się falami P, które w sposób ciągły zmieniają częstotliwość i konfigurację.

Przy trzech ogniskach ektopowych obserwuje się 3 warianty morfologiczne zębów P, które są oddzielone od siebie izolinami.

Różnicowy

Tachykardia przedsionkowa z blokadą impulsów w węźle AB bez eliminacji zaburzeń arytmii pozwala na różnicową diagnostykę patologii.

Aby prowokować czasowo pogarszające się zachowanie AB, użyj:

• próbki vagal;
• dożylna izoptyna lub ATP.

Kiedy mechanizm rozwoju impulsów jest automatyczny, obserwuje się aktywność patologicznego skupienia i stopniowy wzrost rytmu skurczów.

Częstotliwość skurczów zmniejsza się przed ustaniem tachykardii, gdy zmniejsza się aktywność ogniska ektopowego. Te zjawiska "rozgrzewania" i "schładzania" arytmogennego ogniska są niezwykłe w przypadku częstoskurczów występujących w typie odwrotnym, które najczęściej występują w patologii nadkomorowej.

Biegunowość zębów P jest ważnym wskaźnikiem różnicowym. Pozytywny charakter zębów P w odprowadzeniach 2, 3 i avF jest specyficzny dla częstoskurczu przedsionkowego. Jeśli obserwowane są ujemne zęby P w tych odprowadzeniach, to inne identyfikowane na EKG są potrzebne do potwierdzenia częstoskurczu przedsionkowego.

Leczenie

PT nie stanowi szczególnego zagrożenia dla zdrowia pacjenta, konieczna jest terapia z towarzyszącymi objawami negatywnymi.

Bardzo często patologię wykrywa się przypadkowo podczas badania za pomocą EKG.

Ale jeśli jakość życia pacjenta stopniowo zmniejsza się z powodu nieprzyjemnych objawów klinicznych, częstotliwość skurczów mięśnia sercowego podczas ataków stale rośnie, wymiary jam serca mogą wzrastać z upływem czasu. Dlatego po rozpoznaniu lekarz zalecił leczenie farmakologiczne lub ablację prądem o częstotliwości radiowej.

• z ich pomocą kontrolowany jest rytm komorowy podczas ataków PT;
• są w stanie opóźnić przewodność elektryczną w węźle przedsionkowo-komorowym;
• w razie potrzeby leki można stosować doustnie lub dożylnie;
• można je również stosować w celu zapobiegania napadom i łagodzenia ciężkości ich występowania.

• pomagają utrzymać rytm zatokowy, działając na mięsień sercowy i spowalniając przewodność elektryczną;
• wielu pacjentów stosuje leki antyarytmiczne w celu zatrzymania częstoskurczu przedsionkowego;
• w niektórych przypadkach przyczyniają się do rozwoju innych patologii serca, stanowiących zagrożenie dla zdrowia, więc lekarz zmienia taktykę leczenia pacjenta.

• w 90% przypadków może uratować pacjenta przed tachykardią i towarzyszącymi objawami;
• zabieg wykonywany jest w znieczuleniu ogólnym, chociaż nie wymaga otwierania klatki piersiowej;
• Za pomocą specjalnego cewnika do serca zostaje doprowadzony prąd o wysokiej częstotliwości, niszcząc ognisko ektopowe i zaburzając przewodnictwo przez wiązkę Hisa.

Co jest niebezpieczne

Patologii nie uważa się za niebezpieczną dla zdrowia, pomimo negatywnych objawów, z jakimi ona się przejawia.

Zazwyczaj mięsień sercowy radzi sobie z atakami częstoskurczu przedsionkowego, rzadko powodując powikłania. Tylko wtedy, gdy napady trwają kilka dni, osłabiają mięsień sercowy.

Aby zapobiec innym zaburzeniom rytmu, zwłaszcza migotaniu przedsionków, lekarz zaleca leczenie.

Prognoza

Tachykardia przedsionkowa jest uważana za wyizolowaną patologię, można kontrolować rozwój choroby za pomocą zdrowego stylu życia, eliminując uzależnienie od alkoholu i nikotyny, poprawiając jakość snu i unikając stresu.

Rokowanie jest całkiem korzystne, patologia nie zawsze wymaga leczenia, pomimo faktu, że napady krótkotrwałe mogą być powtarzane.

Lęk powinien powodować długotrwałe ataki, które ujawniają się przez kilka miesięcy lub lat, gdy pacjent nie szukał pomocy i nie poddawał się leczeniu. W takim przypadku mogą pojawić się organiczne zaburzenia przedsionkowe mięśnia sercowego.

Stąd można się dowiedzieć, jak niebezpieczny jest częstoskurcz napadowy.

Jak przetrwać upał z tachykardią to odpowiedź tutaj.

Ponadto, gdy występują długotrwałe epizody częstoskurczu przedsionkowego, gdy leczenie nie rozpoczyna się w czasie, trudniej jest przywrócić normalny rytm zatokowy w przyszłości.

Przedsionkowy napadowy częstoskurcz

Przedsionkowy napadowy częstoskurcz

Czynnikami przyczyniającymi się do częstoskurczu napadowego są zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie procesu redoks, zmniejszenie przepływu centralnego i wieńcowego, któremu towarzyszy zaburzenie mikrokrążenia.

Czynniki wywołujące napadowy tachykardię - stres fizyczny i emocjonalny, palenie tytoniu, alkohol, toksyczne działanie leków (głównie glikozydy nasercowe).

Pacjenci zgłaszają nagłe wystąpienie silnego bicia serca (z początkowym udarem w obszarze serca, w większości przypadków bez prekursorów), ogólne osłabienie, lęk, pobudzenie, uczucie ciężkości w obszarze serca, uczucie ucisku w klatce piersiowej, zawroty głowy (mogą być omdlenia), uczucie ciężkości hałas w uszach.

Na badanie warto zwrócić uwagę na bladość skóry. obrzęk żył szyi i ich zwiększona pulsacja, szybki oddech. Podczas osłuchiwania serca: 1 ton - wzmocniony, 2 - osłabiony, przyspieszony rytm wahadła (tak zwana embriokardia), tętno 160-220 na minutę. z odpowiednim rytmem. Często napadom częstoskurczu napadowego towarzyszy zwiększone pocenie się, ślinotok, nudności, wymioty, może pojawić się potrzeba wypróżnienia. Ważnym znakiem jest częste obfite oddawanie moczu (tylko na początku ataku), po 2-3 godzinach diureza jest znacznie zmniejszona.

Wytyczne diagnostyczne dotyczące częstoskurczu napadowego przedsionkowego są następujące:

• nagły początek i nagły koniec ataku;

• tachykardia z częstością większą niż 160 uderzeń na minutę;

• prawidłowy rytm (różni się on od migotania przedsionków);

• możliwe zatrzymanie ataku podczas testów nerwu błędnego.

Kryteria EKG dla napadowego częstoskurczu.

• Zespół QRS się nie zmienia;

• łańcuch podążania jeden za drugim z szybką i rytmiczną szybkością dodatkowych skurczów przedsionkowych.

Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy jest mniej powszechny i ​​jest zwykle spowodowany przez organiczne zmiany w sercu i zatrucie glikozydami naparstnicy. Punkty orientacyjne diagnostyki to:

• stosunkowo niższa częstość akcji serca (zwykle 140-160 na minutę);

• szybki rozwój niewydolności serca (objawy niewydolności prawej komory z niewidocznym obrazem EKG są najczęściej związane z antykomórkową formą napadowego częstoskurczu);

• szybki pojawienie się obrzęku i pulsacji żył szyjnych;

• rzadziej dają efekt próbek "vagus".

Kryteria EKG dla napadowego częstoskurczu to ujemna fala P (ale może być bardzo mała i trudna do rozróżnienia, warstwowa na fali T z dużą częstością akcji serca).

Należy zauważyć, że dokładne zróżnicowanie między naprzemiennymi częstoskurczami napadowymi (serokomórkowymi, przedsionkowymi, przedsionkowo-komorowymi) nie zawsze jest możliwe bez badań elektrofizjologicznych. W tych przypadkach dopuszczalne jest ograniczenie diagnostyki nadkomorowego napadu częstoskurczu.

Spis treści tematu "Emergency Care in Arrhythmology.":

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy (bez zajęcia zatoki lub węzła przedsionkowo-komorowego)

Ogniskowe i krążeniowe mechanizmy są prawdopodobnie równie ważne jako czynniki przyczynowe w tej grupie czysto przedsionkowych zaburzeń rytmu, które zwykle występują niezależnie od zatok lub nieprawidłowości w węzłach przedsionkowo-komorowych. Do ich oznaczenia powszechnie używano skrótu "PPT" (napadowy częstoskurcz przedsionkowy), ale dzisiaj już jest jasne, że prawdziwe PPT jest względnie rzadką (lub rzadko rozpoznawaną) arytmią i bardziej odpowiednią nazwą generalizującą w takich przypadkach - "napadowy częstoskurcz nadkomorowy" (PNT).

Najczęściej napadowy lub przewlekły tachykardia przedsionkowa obserwuje się u dzieci lub młodzieży; w innych przypadkach zatrucie digoksyną jest czynnikiem sprawczym choroby [48]. W literaturze istnieją (aczkolwiek niewielkie) dane, które pozwalają wykluczyć dwie główne diagnozy różnicowe - napadową tachykardię zatokową i stabilną formę guzkowego częstoskurczu krążeniowego (tachykardia Kumela) [49]. Kombinacja z jakąkolwiek chorobą węzła zatokowego jest nieistotna.

Ryc. 8.18. Dwa różne przykłady spontanicznego rozwoju napadowego częstoskurczu przedsionkowego. a - umiarkowane aberracje komorowe utrudniają diagnozę, ale przy dokładnym badaniu krzywych EKG wykrywane są fale P typowe dla tachykardii; b - pojawienie się ujemnych fal P z tachykardią (ołów I) sugeruje ich występowanie w lewym przedsionku.

W przypadku tej arytmii obserwuje się takie same objawy, jak w przypadku typowego napadowego częstoskurczu nadkomorowego, którego częstość wynosi 150-200 uderzeń / min. Znaki elektrokardiograficzne są specyficzne i obejmują ekscentryczną falę P, która w ponad połowie przypadków wskazuje na źródło arytmii poza obszarami dwóch węzłów (ryc. 8.18), a także wyraźną niezależność funkcjonalną od charakterystyki węzła AV. Rzeczywiście, przedział P - R powinien wzrosnąć, jeśli częstoskurcz wystąpi w miejscu odległym od węzła AV. Krótka przerwa P - R wskazuje na jego pochodzenie wewnątrz węzła AV lub w regionie z szybkim przejściem do niego.

Występowanie arytmii występuje spontanicznie i (jak w przypadku napadowego tachykardia zatokowa), nie wymaga to wcześniejszych przedwczesnych skurczów dodatkowych. Jednak czasami zdarza się, że atak ma miejsce z powodu pozazadaniowej późnej przedsionkowej, ale konfiguracja fali P podczas tachykardii pozostaje taka sama jak podczas ekstrastykulacji, co oznacza wzrost spontanicznej aktywności ogniskowej lub obecność częstoskurczu krążeniowego z długim obwodem zamkniętym i "nietypowa" inicjacja [44].

Tabela 8.2. Charakterystyczne różnice między napadowym tachykardią zatokową a napadowym czystym częstoskurczem przedsionkowym

Legenda: plus znak - zysk; minus - ucisk; 0 jest nieistotne.

Intrardowe EFI u pacjentów z częstoskurczem przedsionkowym

Ataki rozpoczynają się w jednej z następujących sytuacji: 1) z powodu przedwczesnej ekstrastykulacji; 2) spontanicznie, z ekstrastymulacją późną przedsionkową, w której konfiguracja załamka P jest identyczna z obserwowaną podczas tachykardii; 3) ze względu na zwiększony rytm zatokowy (ryc. 8.19). Inicjowanie napadów za pomocą ekstrastymulacji oprogramowania lub stymulacji przyrostowej jest rzadko powtarzalne [49, 50], chociaż obecnie mamy zarejestrowane oznaki krążenia w 5 przypadkach (ryc. 8.20 i 8.21). Natychmiast po rozpoczęciu tachykardii często obserwuje się fazę przyspieszania rytmu [51]. Mapowanie przedsionkowe podczas ataków częstoskurczu przedsionkowego potwierdza ekscentryczne, pozasodalne pochodzenie tej arytmii. Niezdolność zewnątrzkomorowych komorowych w tachykardii do wychwycenia przedsionków z oczywistym paradoksalnym wcześniactwem lub z minimalnym opóźnieniem zależnym od opóźnienia wyklucza udział dodatkowych szlaków AV w początkach tachykardii (w przeciwnym razie może to tłumaczyć ekscentryczną aktywację przedsionków podczas ataku).

Ryc. 8.19. Krótkotrwały spontaniczny atak częstoskurczu przedsionkowego z przesunięciem w sekwencji aktywacji. Podczas ostatnich trzech wzbudzeń lewe przedsionek staje się liderem. Brak przesunięcia elektrody potwierdzają odpowiednie mapy aktywacji przedsionkowej podczas dwóch wzbudzeń zatokowych na początku i na końcu tachykardii. EGSPP - elektrogram środkowej części prawego przedsionka; E1 HPV - elektrogram górnej części prawego przedsionka; EGLP - elektrogram lewego przedsionka.

Ryc. 8.20. Krótki epizod częstoskurczu przedsionkowego, zapoczątkowany w dolnej części lewego przedsionka przez ekstrastymulację prawego przedsionka (Art. P).

Aktywność na przewodach EG z zatoki wieńcowej (EGX) poprzedza pojawianie się aktywności na innych odprowadzeniach. Pierwsze dwa i ostatnie wzbudzenia to normalne wzbudzenia zatokowe. Oznaczenia patrz w podpisie do rys. 8.10.

Ryc. 8.21. Inicjacja i zakończenie napadowego częstoskurczu w środkowej części przedsionków z planową ekstrastymulacją przedsionków (Raxt, strzałka).

Zmienność przewodzenia przedsionkowo-komorowego obserwowana podczas ataku pozwala nam wykluczyć udział węzła AV w rozwoju arytmii. Legenda, patrz podpis na rys. 8.10.

Ryc. 8.22. Względna wrażliwość napadowego czystego przedsionkowego częstoskurczu (kontrola) na werapamil (spowalnia rytm komorowy z powodu częściowego bloku węzła AV, ale przyspiesza rytm przedsionkowy) i aimaliny, która spowalnia, a następnie zatrzymuje częstoskurcz, co prowadzi do przywrócenia rytmu zatokowego (ostatni fragment). Masaż zatoki tętnicy szyjnej w tym przypadku miał taki sam efekt jak werapamil.

Rzeczywiście, takie impulsy przenikają do obwodu cyrkulacji przez "tylne drzwi" i blisko "słabego ogniwa" obwodu, w którym okres refrakcji ma najdłuższy czas (patrz rys. 8.21). Jednak w większości przypadków uporczywe próby tłumienia tachykardii za pomocą zwiększonej stymulacji przedsionkowej są konieczne tylko w przypadku zwiększonej aktywności ogniskowej podczas arytmii (ryc. 8.22) [40, 52].

Najskuteczniejsze zastosowanie połączenia digoksyny (w celu ochrony komór) i leku podobnego do chinidyny, zwłaszcza w przypadku arytmii, które występują w pracującym miokardium przedsionkowym. Z leków chinidynopodobnych, obecnie najbardziej rozpowszechnionym lekiem jest dezopramid. Jego zastosowanie terapeutyczne opiera się na wynikach badań farmakologicznych podczas testów wewnątrzsercowych, które wykazały, że werapamil skutecznie wzmacnia ochronę komór (poprzez spowolnienie przewodzenia w węźle AV) przed nadmiernie częstą stymulacją impulsami przedsionkowymi (ryc. 8.23), ale czasami powoduje paradoksalny efekt zwiększenia przedsionków. rytm Powszechnie wiadomo, że werapamil przyczynia się do przejścia trzepotania przedsionków w migotanie (jak to czasami obserwowano w przypadku masażu zatoki tętnicy szyjnej), przypuszczalnie poprzez zmniejszenie okresu refrakcji mięśnia sercowego przedsionka. W przeciwieństwie do tego, aymalina (lek podobny do chininy) spowalnia i ostatecznie zatrzymuje tachykardię, przywracając rytm zatokowy (patrz rys. 8.23). Przy takich zaburzeniach rytmu najbardziej skuteczny jest amiodaron, a także połączenie digoksyny z beta-blokerem [53, 54]. Możesz także wypróbować inne leki, takie jak flekainid lub propafenon, chociaż potrzebne są dalsze badania, aby określić ich skuteczność.

Ryc. 8.23. Zwiększona stymulacja przedsionkowa (z różną częstotliwością w każdym przypadku) w celu zatrzymania napadowego częstoskurczu przedsionkowego (A - B).

Przy większej częstotliwości stymulacji uzyskano wyższy stopień zahamowania ogniska ektopowego, ale we wszystkich przypadkach jego aktywność została przywrócona szybciej niż funkcja węzła zatokowego. Atak został skutecznie zatrzymany przez wprowadzenie Aymaline.

W przypadkach, w których częstoskurcz przedsionkowy prawdopodobnie spowodowany jest zatrucie digoksyną, lek ten należy tymczasowo anulować, w oparciu o wyniki oznaczenia jego stężenia w osoczu krwi. Zamiast glikozydów, werapamil można podawać, jeśli konieczna jest wymiana.

Konieczność implantowania specjalnych sztucznych stymulatorów jest bardzo rzadka [55]. Jeszcze rzadziej trzeba chirurgicznie usuwać ognisko oporne [56, 57]. Opisano skuteczne usunięcie ogniska ektopowego za pomocą cewnika przezżylnego [58]. Nie trzeba dodawać, że takie podejścia wymagają gromadzenia wystarczającego doświadczenia i oceny wyników długoterminowych obserwacji.

Mechanizm. Tachykardia napadowa przedsionkowa jest wynikiem impulsów szybko i rytmicznie wydzielających się z częstotliwością 160-220 na minutę z ektopowych ognisk wzbudzenia zlokalizowanych w mięśniu przedsionkowym (patrz Fig. 87a). Z reguły nie ma bloku przedsionkowo-komorowego, a komory reagują na każdy impuls pochodzący z przedsionków, tj. Przedsionki i komory kurczą się w skoordynowany sposób.

To tworzy przyspieszony i całkiem prawidłowy rytm komorowy.

Istnieją dwa główne mechanizmy elektrokardiograficzne dotyczące występowania ośrodka ektopowego w częstoskurczu przedsionkowym - mechanizm ponownego wejścia i zwiększony automatyzm komórek układu przewodzącego w mięśniu przedsionkowym.

Mechanizm ponownego wznowienia wzbudzania ("ponowne wejście") ma trzy możliwości - ponowne wejście pobudzenia przedsionkowego przez węzeł przedsionkowo-komorowy, w oraz w sąsiedztwie węzła zatokowego i mięśni przedsionkowych. W ostatnich latach udowodniono, że znaczna część częstoskurcz nadkomorowy jest wynikiem nawracających wzbudzenia w węźle przedsionkowo-komorowym lub mikrovozvratnogo wzbudzenia w bardzo niewielkiej części instalacji elektrycznej w przedsionkach.

Powrót emocji (rytm odwrotny) jest mechanizmem ponownego wejścia do węzła przedsionkowo-komorowego. Aby utworzyć ponowne wejście do pobudzenia przedsionkowego, konieczna jest jednokierunkowa blokada części węzła przedsionkowo-komorowego w kierunku podłużnym.

impulsy wzbudzenia do komór przez nie zablokowanych części węzeł przedsionkowo-komorowy, a następnie te same powrotów impulsów z przedsionka do komory poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy części, która została wstępnie zablokowany w jednym kierunku.

Po ponownej aktywacji przedsionków impuls wzbudzenia ponownie przechodzi do komór serca przez pierwszą niezablokowaną część węzła przedsionkowo-komorowego, która już opuściła okres refrakcji. Tak więc występuje ruch kołowy, w którym fala wzbudzenia przemieszcza się z przedsionków do komór i pleców, przechodząc przez jedną lub drugą część węzła przedsionkowo-komorowego.

Mówiąc w skrócie, mówimy o podłużnej dysocjacji tkanki przedsionkowo-komorowej z niejednorodną przewodnością, blokiem jednokierunkowym i mechanizmem powtarzającego się wzbudzenia.

W celu pojawienia się mikro-mechanizmu ponownego wejścia wzbudzenia do przedsionków konieczne jest posiadanie małego obszaru z lokalną jednokierunkową blokadą miejsca, w którym komórki układu przewodzącego są powiązane z komórkami mięśniowymi przedsionka.

Makromechanizm ponownego wejścia wzbudzenia jest mniej prawdopodobne, aby spowodować nadkomorowy napadowy częstoskurcz.

Część częstoskurczu nadkomorowego jest wynikiem zwiększonego automatyzmu, tj. Zwiększonej spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej (faza 4) małej części komórek układu przewodzenia przedsionkowego.

Dotyczy to większego ujemnego potencjału na początku rozkurczu, gwałtownego wzrostu - szybkiego wzrostu depolaryzacji spontanicznej i (lub) obniżonej pobudliwości progowej komórek układu przewodnika.

Etiologia. Czynniki powodujące przedsionkowy napadowy napad częstoskurczowy są identyczne jak w przypadku pozasubstrejsowej arytmii.

Odruch podrażnienie spowodowane patologicznych zmian w innych narządach: nieżyt żołądka, wrzody żołądka, aerofagię przeładowanie żołądka, zespół Remhelda, kamienie żółciowe, nerka ruchoma, nerki kamień choroba jelita grubego, zaparcie, wzdęcia, przewlekłe zapalenie trzustki, przepuklina krążków, kręgosłupa kręgów szyjnych, zatorowość płucna, procesy oskrzelowo-płucne, guzy śródpiersia, choroby narządów płciowych, urazy czaszki, guzy mózgu, stwardnienie rozsiane i inne choroby organiczne układu nerwowego

Zaburzenia hormonalne - wiek pokwitowy, ciąża, menstruacja, menopauza, tyreotoksykoza, dysfunkcja jajników, choroby przysadki mózgowej, tężyczka

Nadmierne spożycie i nadwrażliwość na nikotynę, kawę, herbatę, alkohol

Reumatyczne wady zastawkowe

Zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatoza po zapaleniu miednicy

Zatrucie cyfrowe

Cewnikowanie i chirurgia serca, chirurgia piersi

Etiologia częstoskurczu napadowego przedsionkowego często pozostaje niewyjaśniona. W 2 / 3-3 / 4 przypadkach obserwuje się go u osób o zdrowym sercu, które nawet przy najdokładniejszych badaniach nie wykazują odchyleń od normy. Duże znaczenie mają czynniki pozasercowe, a przede wszystkim zaburzenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego z zaburzoną regulacją wegetatywną serca.

Zgodnie z tym, u takich pacjentów można ustalić zwiększoną nerwową drażliwość za pomocą hipersympatykotonii. Ataki zdarzają się bardzo często po silnych emocjach, po wypiciu herbaty, kawy, napojów bezalkoholowych, palenia. Każdy pacjent powinien wyjaśnić możliwość odruchowego początku ataków w związku z chorobami, najczęściej z przewodem pokarmowym, przeponą, pęcherzykiem żółciowym i nerkami.

Znacznie mniej refleksyjny stymulacja pochodzą z innych narządów, co w praktyce jest zazwyczaj zapomniane. - genitalia, płuc i opłucnej, śródpiersia, kręgosłupa, trzustki i zaburzenia hormonalne itp Wśród najważniejszych jest nadczynność tarczycy. Chociaż nie tak często, jak wskazują niektórzy autorzy, nadczynność tarczycy może stwarzać warunki do występowania napadowego częstoskurczu przedsionkowego.

Dlatego konieczne jest określenie początkowych, klinicznie niewystarczających postaci tyreotoksykozy. Ciąża, okres dojrzewania i menopauza z towarzyszącymi im zaburzeniami neurohumoralnymi mogą leżeć u podstaw występowania napadowego częstoskurczu.

Tachykardia napadowa przedsionkowa jest bardzo często obserwowana w przypadku zespołu WPW.

Znaczenie organicznej choroby serca w etiologii częstoskurczu przedsionkowego nie zostało jeszcze wyjaśnione. Nie ma wątpliwości, że u około 30-40% pacjentów z częstoskurczem przedsionkowym, porażenie mięśnia sercowego o charakterze zapalnym, zwyrodnieniowym lub miażdżycowym ma związek przyczynowy z pojawieniem się częstoskurczu przedsionkowego.

Ten drugi najczęściej występuje w reumatycznych chorobach serca, miażdżycy tętnic wieńcowych i nadciśnieniu serca. Nasilenie uszkodzenia mięśnia sercowego nie odgrywa znaczącej roli w pojawieniu się tachykardii. Ważne są dodatkowe czynniki funkcjonalne.

Miażdżyca tętnic wieńcowych jest znacznie rzadziej związana z częstoskurczem napadowym przedsionkowym niż migotaniem przedsionków. Zawał mięśnia sercowego rzadko jest powikłany napadowym częstoskurczem przedsionkowym.

Nadciśnienie w połączeniu z napadowym częstoskurczem w około 1/4 przypadków (Mandelsztam). Obciążenie hemodynamiczne, upośledzona regulacja nerwowa i zwiększona aktywność układu współczulno-nadnerczowego (katecholaminy) mają znaczenie patogenetyczne.

Niereumatyczne zapalenie mięśnia sercowego rzadko jest powikłane napadowym częstoskurczem przedsionkowym. Niektóre obserwacje pokazują, że stosunkowo często ogniskowe zapalne i stwardniałe zmiany znajdują się w mięśniach przedsionków podczas sekcji z napadowym częstoskurczem.

Zatrucie lekami naparstnicy może spowodować ataki częstoskurczu napadowego przedsionkowego, które są trudne i prowadzą do wysokiej śmiertelności (do 65% Corday i Irving). W takich przypadkach najważniejsze znaczenie ma zmniejszona wewnątrzkomórkowa zawartość potasu w mięśniu sercowym, co powoduje zwiększoną wrażliwość na naparstnicę. Hipokaliemia rozwija się z obfitą diurezą, biegunką i wymiotami.

Spadek zawartości wewnątrzkomórkowego potasu jest szczególnie wyraźny po zawale mięśnia sercowego po leczeniu za pomocą saluretyków.

Najważniejsze dla praktyki następujących czynników etiologicznych:

Silne emocje, napięcie nerwowe, przepracowanie

Okres dojrzewania, ciąża, menopauza

Nikotyna, kawa, herbata, alkohol

Choroby żołądkowo-jelitowe, choroby pęcherzyka żółciowego i nerek