Image

Zespół zatoki jamistej

U pacjentów z cukrzycą, wśród innych postaci, neuropatie okulomotoryczne są względnie częste, zarówno w postaci mononeuropatii, jak i wielu neuropatii czaszkowych (częściej). Ze wszystkich przypadków paraliżu gałki ocznej 25% jest spowodowane neuropatią cukrzycową. Wielu autorów donosi o głównie ostrym i podostrym rozwoju zaburzeń okulomotorycznych u pacjentów z cukrzycą i ich kombinacji z bolesnymi objawami w okolicy twarzy wywołanymi połączonym uszkodzeniem gałęzi nerwu trójdzielnego.

Osobliwą postacią wielu nerwów czaszkowych BNC jest zespół Tolosa-Hunta (bolesna oftalmoplegia), do którego rozwoju pacjenci z cukrzycą mają wysokie predyspozycje. Podstawą jest aseptyczne zapalenie obwodowe w okolicy zatoki jamistej (CS) z uszkodzeniem pnia III, IV, V (gałąź I) i VI parami nerwów czaszkowych. Po stronie zmiany występuje intensywny uporczywy ból w okolicy oczu, brwiach i czole, podwójne widzenie, zbieżny lub rozbieżny zez, wypadnięcie górnej powieki, czasami całkowita (zewnętrzna i wewnętrzna) oftalmoplegia, hypoe sia w obszarze unerwienia nerwu trójczłonowego.

Odwracalny charakter zaburzeń neurologicznych i ich szybka regresja przy przepisywaniu prednizonu w dawce 0,5-0,75 mg / kg / dobę są charakterystyczne, jednak należy pamiętać, że podawanie steroidów na cukrzycę jest wysoce niepożądane ze względu na wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia dekompensacji choroby podstawowej.

Zespół Tolosa-Hunta należy odróżnić od innych zespołów neurologicznych, w tym wielu zmian o podobnych nerwach czaszkowych: zespół zatoki jamistej, zespół ściany zewnętrznej zatoki jamistej, zespół górnej orbitalnej.

Zespół zatoki jamistej ma charakter polietylogiczny. Może być konsekwencją zakrzepicy zatoki septycznej (zespół Bonneta), rozwijającej się, gdy przysadka, trzecia komora, płat czołowy, nosogardła, orbita rosną w rejonie zatoki, a zespolenie tętnicy szyjnej z jamistością ma charakter traumatyczny lub tętnisty. Pacjenci z cukrzycą mają predyspozycje do rozwoju zakrzepicy zatoki jamistej. Jednocześnie dominującymi czynnikami etiologicznymi są: proces septyczny w obrębie zatok przynosowych, rzadziej ucho i tkanki miękkie twarzy, dlatego najważniejszym zadaniem profilaktyki jest rehabilitacja ognisk septycznych tej lokalizacji.

Zespół zatoki jamistej charakteryzuje się kompleksem objawowym obejmującym wszystkie nerwy czaszkowe w obrębie jego struktury - okoruchomię, podłoże, blok i pierwszą gałąź nerwu trójdzielnego w połączeniu z oznakami miejscowego upośledzenia żylnego odpływu z tkanek miękkich oczodołu i twarzy, którego drenaż żylny wykonywany jest głównie przez jamę zatoki jamistej. W ciężkich przypadkach z septyczną obustronną zakrzepicą wiążą się objawy zastoju żylnego wewnątrzczaszkowego.

W stanie neurologicznym występują oznaki uszkodzenia wszystkich nerwów okulomotorycznych: oftalmoplastyka zewnętrzna i wewnętrzna lub oftalmoplegia (ruchy gałki ocznej są ograniczone we wszystkich kierunkach lub obserwuje się całkowity brak ruchu), źrenica jest poszerzona, reakcja na światło jest nieobecna lub osłabiona. Z reguły są one połączone z. objawy dysfunkcji pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego: parestezje, niedostatek lub ból neuronalny w czole, brwiach, oczach, zmniejszony odruch rogówkowy. Czasami naruszenie wrażliwości na twarzy wskazuje na porażkę drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego, a jeszcze rzadziej na wszystkie trzy odgałęzienia lub węzeł gazowy, co wiąże się z różnymi wariantami jego staranności wobec zewnętrznej ściany zatoki jamistej.

Objawom neurologicznym towarzyszą objawy niewydolności odpływu żylnego z jamy oczodołu: stopniowo wzrasta wstrzyknięcie twardówki, zwiększa się obrzęk tkanek miękkich tego obszaru, wytrzeszcz, zapalenie spojówek. W różnych wariantach zespołu zatoki jamistej otyłość, nadciśnienie, objawy mózgowe i inne łączą się z klasycznym obrazem klinicznym.

Jedną z przyczyn rozwoju zespołu przepukliny jamistej jest tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej podklinoid (zlokalizowany wewnątrz zatoki jamistej). Y. Jefferson w 1938 r., Po opisaniu tętniaków zatoki jamistej po raz pierwszy, zidentyfikował trzy opcje manifestacji syndromu jej zewnętrznej ściany (w literaturze krajowej nazywa się je zespołem Jeffersona - I, II lub III), które są możliwe przy tej patologii i różnią się klęską jednego z gałęzi nerwu trójdzielnego (I, II lub III) w zależności od wielkości tętniaka i cech anatomicznego umiejscowienia gałęzi nerwu trójdzielnego w jamie jamistej (najczęstszym wariantem jest staranność względem zewnętrznej ściany pierwszego odgałęzienia).

We wszystkich odmianach zespołu Jeffersona uszkodzenie gałęzi nerwu trójdzielnego przejawia się bólem i zmniejszeniem wrażliwości w odpowiednich strefach unerwienia. W przypadku dużych rozmiarów tętniaka podklinoidowego mogą wystąpić zaburzenia widzenia ze względu na ucisk nerwu wzrokowego lub zewnętrzne części skurczu wzrokowego. W pierwszym przypadku przejawiają się w postaci amaurozy lub niedowidzenia po stronie tętniaka, w drugim przypadku - w postaci homonimicznej hemopologii. Objawy tętniaka charakteryzują się uczuciem pulsującego hałasu w głowie i umiarkowanie wyraźnymi wytrzeszczami tylnymi, spowodowanymi zaburzeniami odpływu żylnego z jamy zatoki. Objawy te są znacznie wzmocnione przez tworzenie zespolenia tętnicy szyjnej z jamistością.

Zakrzepica zatoki jamistej

Zakrzepica zatoki jamistej jest blokadą przez skrzeplinę zatoki jamistej (zatoki jamistej), która rozwija się w wyniku rozprzestrzeniania się procesu zakaźnego. Ta ułożona u podstawy czaszki po bokach tureckiego siodła, ta sparowana sinus jest zaangażowana w realizację żylnego odpływu z gniazd i mózgu, a także reguluje przepływ krwi wewnątrzczaszkowej.

Treść

Informacje ogólne

Zakrzepica zatok jest rzadką (do 5% wszystkich przypadków zakrzepicy i około 0,5% przypadków procesów zapalnych) patologią naczyń mózgowych, która często kończy się śmiercią.

Charakterystyczne objawy zakrzepicy zatoki jamistej zostały po raz pierwszy opisane przez N. I. Pirogova.

Choroba występuje u osób w każdym wieku i każdej płci.

Formularze

W zależności od przyczyny zatkania jamistego zatok, zakrzepica jest wydzielana:

  • septyczny - spowodowany przez zakaźne przyczyny lokalne i uogólnione;
  • Aseptyczne - spowodowane przez niezakaźne przyczyny lokalne i uogólnione, które przyczyniają się do zakrzepicy lub uszkodzenia ściany naczynia.

W zależności od liczby zatok może być jednostronny i dwustronny.

Przyczyny rozwoju

Zakaźne przyczyny rozwoju zakrzepicy jamistej (jamistej) obejmują:

  • Lokalne zakażenie (zapalenie ucha, oczodołowe zapalenie oczodołu, zapalenie zatok, zapalenie zatok, zapalenie jamy ustnej, zapalenie migdałków, fekalia).
  • Infekcja wewnątrzczaszkowa. Zakrzepica może rozwijać się w obecności ropnia, podtwardówkowego ropniaka, zapalenia opon mózgowych.
  • Zakażenie bakteryjne rozwijające się z posocznicą, gruźlicą, zapaleniem wsierdzia.
  • Infekcja wirusowa. Zakrzepica jest możliwa w przypadkach odry, zapalenia wątroby, chorób opryszczkowych, wirusa cytomegalii, HIV.
  • Choroby pasożytnicze powodowane przez toksoplazmę, plasmodię (malarię), włośnicę.
  • Choroby grzybicze wywołane przez grzyby z rodzaju Aspergillus lub grzyby drożdżowe Cryptococcus neoformans.

Do niezakaźnych przyczyn zakrzepicy zatoki jamistej należą:

  • urazy głowy;
  • interwencje neurochirurgiczne, które mają komplikacje;
  • perlak, oponiak i inne nowotwory;
  • niedrożność wynikająca z terapii kompresyjnej lub infuzyjnej wewnętrznej żyły szyjnej;
  • powikłania po punkcji lędźwiowej lub znieczuleniu (rdzeń kręgowy lub nadtwardówkowy);
  • każda interwencja chirurgiczna, której może towarzyszyć lub nie, zakrzepica żył głębokich;
  • przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych i innych przyczyn ginekologicznych, które zmieniają poziomy hormonów;
  • niewydolność serca, arytmia, wady wrodzone;
  • zespół nerczycowy;
  • ciężkie odwodnienie dowolnego pochodzenia;
  • obecność złośliwych nowotworów;
  • dziedziczna trombofilia;
  • zaburzenia krwawienia;
  • zwiększona lepkość krwi podczas monoklonalnej gammopatii;
  • obecność wrzodziejącego zapalenia okrężnicy, marskości lub choroby Leśniowskiego-Crohna;
  • obecność zapalenia naczyń (w tym układowy toczeń rumieniowaty, czasowe zapalenie tętnic, choroba Behceta, sarkoidoza, ziarniniak Wegenera);
  • przyjmowanie glikokortykosteroidów, kwasu aminokapronowego lub L-asparaginazy.

Istnieje również zakrzepica zatoki jamistej o nieznanej etiologii.

Patogeneza

Krew z powierzchniowych warstw kory mózgowej i istoty białej poprzez żyły powierzchniowe wchodzi do dużych żylnych zatok opony twardej, a następnie do żył szyjnych.

Krew dostaje się do jaskrowej zatoki przez żyły oczne, środkową żyłę mózgową i sinusoidalną zatokę. Zatoki jamiste aktywnie wpływają na krążenie krwi tętniczej i żylnej mózgu, co jest zakłócane przez tworzenie się skrzepów krwi, które utrudniają przepływ krwi.

Tworzenie się skrzepliny wiąże się z uszkodzeniem ściany naczyniowej, spowolnieniem przepływu krwi i zmianami w układzie hemostatycznym. Uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych może wystąpić podczas urazu, po ekspozycji na czynnik zakaźny lub pod wpływem procesu autoimmunologicznego.

Skurcze tkanki łącznej w świetle zatoki jamistej spowalniają przepływ krwi, a tym samym przyczyniają się do powstania skrzepu krwi w jamistej zatoce.

W obszarze uszkodzonego naczynia rozwija się proces adhezji komórek (adhezja płytek krwi do ściany naczynia) i konsolidacja płytek krwi w pierwotnym skrzeplinie płytkowej.

W zakrzepicy zatoki jamistej proces patologiczny obejmuje:

  • znajduje się w górnej części bloku zatok i nerwu okulomotorycznego;
  • górna gałąź nerwu trójdzielnego położona w zewnętrznej części zatoki;
  • znajduje się w bocznej tętnicy szyjnej tylnej zatoki, okrężnicy splotu współczulnego, nerw podwzgórza.

Wewnętrzna ściana zatoki jamistej jest w kontakcie z przysadką i ścianą głównej zatoki, a po zewnętrznej stronie znajduje się węzeł Gassera. Międzyzębowe zatoki i jamiste zatoki są w bliskim kontakcie, tworząc okrągłą zatokę, więc infekcja szybko rozprzestrzenia się na drugą stronę.

Najczęściej jaskra zatoki jest skrzepnięta z zapaleniem w okolicy twarzy.

Objawy

Objawy zakrzepicy zatoki jamistej są różnorodne, ponieważ zależą od:

  • rozpowszechnienie zakrzepicy;
  • wiek pacjenta;
  • częstość występowania okluzji żyły;
  • przyczyny zakrzepicy.

Zakrzepica zatoki jamistej charakteryzuje się obecnością:

  • Bóle głowy uciskające, wyginające się lub pulsujące. Objawia się u 82% pacjentów. Mogą wystąpić nudności i wymioty.
  • Obrzęk głowy nerwu wzrokowego, sinica skóry w okolicy oczu, wytrzeszcz (gałka oczna porusza się do przodu). W dnie obserwowanym w dnie oka obserwuje się zaczerwienienie spojówki.
  • Ogniskowy deficyt neurologiczny objawiający się całkowitą oftalmopatią (globalne porażenie oka). Może również występować niedowład pierwszego odcinka nerwu trójdzielnego, niedowład nerwu udowego (jednostronnego lub obustronnego), niedowład nerwu okoruchowego i nerwu blokującego, zespół nadrzędnej szczeliny powiekowej, powodujący opadanie powieki, zewnętrzne porażenie oftalmiczne i utratę wrażliwości w tym obszarze.
  • Podwyższona temperatura.

Świadomość, drgawki, śpiączka i zaburzenia funkcji wydzielania wewnętrznego, które występują z obustronnymi zmianami są możliwe (zatoki jamiste tworzą żylny pierścień, w którym znajduje się mózgowy występ).

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na:

  • Dane anamnezy.
  • Badanie neurologiczne, otoneurologiczne, okulistyczne i rentgenowskie, które pozwala zidentyfikować organiczne neurologiczne objawy OUN i inne objawy.
  • Dane Rhinoscopic i badanie innych narządów ENT w celu zidentyfikowania źródła infekcji.
  • Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego, która w 40% przypadków pozwala nam zidentyfikować zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i brak zmian w jego składzie. Możliwe jest również zwiększenie zawartości białka (50%), erytrocytów (67%), leukocytów (33%).
  • Ogólny test krwi do wykrywania neutrofilowej leukocytozy i przyspieszonej ESR.

Dane kliniczne potwierdzają dane z badań neuroobrazowych:

  • CT, który pozwala wykluczyć stany o podobnych objawach i zidentyfikować patologię zatoki żylnej. W 10-20% przypadków obraz CT w obecności zakrzepicy nie odbiega od normy.
  • CT angiografia, która pozwala zidentyfikować zagęszczenie ścianek zatok i kwadratu móżdżku, naruszenia wypełnienia i drenażu żylnego.
  • MRI, który pozwala wykryć zastąpienie sygnału prawidłowego przepływu krwi w zajętej zatoce na patologicznym obszarze zawału lub niedokrwienia w obszarze dotkniętej zatoki i obrzęku naczynioruchowego.

Zakrzepicę zatoki jamistej można założyć na podstawie elektroencefalografii, wentrykulografii, pneumoencefalografii i angiografii tętnic szyjnych.

Metody ultrasonograficzne do rozpoznawania zakrzepicy zatok nie są stosowane, ponieważ uzyskane dane nie są w pełni zrozumiałe.

Leczenie

Leczenie zakrzepicy zatoki jamistej obejmuje terapię, która ma na celu wyeliminowanie przyczyny choroby, a także leczenie przeciwzakrzepowe i leczenie objawowe.

W leczeniu zakrzepicy septycznej podstawą terapii są antybiotyki o szerokim spektrum działania i, jeśli to konieczne, chirurgiczne oczyszczenie miejsca zakażenia.

Ponieważ patogeny są najczęściej zielonymi paciorkowcami i Gram-dodatnimi gronkowcami, cefalosporyny trzeciej generacji, cefalosporyny 4 generacji, antybiotyki beta-laktamowe lub glikopeptydy są lekami z wyboru. Preparaty z grupy penicylin i aminoglikozydów mogą być alternatywą dla cefalosporyn.

W aseptycznej postaci zakrzepicy stosuje się leki przeciwzakrzepowe w celu zmniejszenia ryzyka zgonu. Najskuteczniejszym lekiem jest heparyna podawana dożylnie. Początkowa dawka wynosi 3000 jm, a kolejne - od 25 000 do 70 000 jm.

Optymalną metodą stosowania niefrakcjonowanej heparyny jest ciągły wlew dożylny.

W ostrej zakrzepicy stosuje się heparyny drobnocząsteczkowe (nadroparynę itp.), Które charakteryzują się słabą aktywnością przeciwzakrzepową i wyraźnym działaniem przeciwzakrzepowym.

W celu zapobiegania nawrotom przez 3 miesiące lub dłużej, dołączone są doustne leki przeciwzakrzepowe (warfaryna).
Wraz ze zniesieniem antykoagulantów przepisano dezagreganty, które są inhibitorami funkcji płytek krwi, a także aspiryna lub dipirydamol.

Leczeniem objawowym jest normalizacja ciśnienia wewnątrzczaszkowego, terapia detoksykacyjna, immunoterapia, leczenie nadwrażliwością.

Zespół zatoki jamistej

Syndrom wierzchołka orbity obejmuje objawy uszkodzenia III, IV, VI par CHN, I gałęzi nerwu trójdzielnego, nerwu wzrokowego (w postaci zmiany pola widzenia), obserwuje się go w guzach wierzchołka orbity.

Syndrom górnej bruzdy oczodołowej opisano w guzach i złamaniach podstawy czaszki. Na nim rozgrywają się III, IV, VI pary CHN i pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego.

Syndrom przepastna zatokowa (zatoki jamiste). Sinus znajduje się po bokach tureckiego siodła, w przekroju ma kształt trójkąta, w jego wnęce jest wiele przegród. W zatoce znajdują się trzy ściany: górna, zewnętrzna i wewnętrzna. W górnej ścianie znajduje się nerw okoruchowy, poniżej - blok, w ścianie bocznej jest pierwszym odgałęzieniem nerwu trójdzielnego. Pomiędzy blokiem a nerwami oczodołowymi znajduje się nerw podwodny. Znajduje się w głębi zatoki jamistej, przyśrodkowej do wewnętrznej tętnicy szyjnej z jej splotem współczulnym.

Górna żyła orbitalna wpływa do jamy zatoki. Najbardziej wrażliwe ze wszystkich nerwów przechodzących w zatokach są nerw odwodzący i pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego, więc pierwszymi objawami choroby są nienormalne niedowłady i nerwobóle w obszarze unerwienia gałki ocznej nerwu trójdzielnego. Ponadto, rozwija się kompletne oftalmoplegia, znieczulenie w strefie unerwienia I gałęzi nerwu trójdzielnego. Rozpoznanie zespołu zatoki jamistej u osób nieprzytomnych jest bardzo ważne. W tym przypadku oko po stronie zmiany zostanie odrzucone do wewnątrz (niedowład mięśnia zewnętrznego oka prostaty), odruch rogówkowy wypada, pojawiają się troficzne nieprawidłowości rogówki - zaczerwienienie oka, czasami owrzodzenie rogówki (wynik uszkodzenia pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego). Zespół zatoki jamistej może być skutkiem zakrzepicy żylnej zatoki jamistej, zakrzepowego zapalenia żył, zapalenia ksenofobii, guzów hyophysis i płata skroniowego, tętniaka.

W zakrzepicy zatoki jamistej wraz z wymienionymi objawami stwierdza się obrzęk powiek, spojówki i innych miękkich tkanek twarzy. Te same objawy można wyodrębnić w zakrzepowym zapaleniu żył, ale łączy je ciężki stan ogólny pacjenta, gorączka i zmiany zapalne w krwi.

(A) Bardzo chora 13-letnia dziewczynka z oczodołowym zapaleniem tkanki łącznej, proptozą i ograniczonym ruchem gałek ocznych.
(B) W badaniu CT ujawnia się zapalenie pęcherza, w tym zmiany zatok jamistych i klinowych, a także powiększenie zatoki jamistej i górnej żyły orbitalnej (strzałka).
(B) MRI pokazuje spadek sygnału z przepływu krwi (efekt "pustki przepływu"), który potwierdza zakrzepicę zatoki jamistej.
(D) Pacjent powrócił do zdrowia po leczeniu antybiotykami i antykoagulantami.

Zaobserwowaliśmy pacjenta N., 62 lata. Pracował w garażu na głębokiej jesieni. Pot, rzucił na zimną kurtkę. Drugiego dnia poczułem ból w uszach, zwróciłem się do otolaryngologa, który odkrył obustronne zapalenie ucha. Przez 3-4 dni od pojawienia się choroby wzrastały bóle głowy, podwójne widzenie, pierwsza niska, następnie gorączkowa temperatura, stały tępy ból w prawym brwiach i policzkach.

Na tle tych bólów zdarzały się sporadyczne krótkotrwałe bóle w czole, które zaczynały się od brwi, rozciągały się na czoło i skroń, policzek. Po badaniu wykryto niedowład mięśnia prostego zewnętrznego po prawej stronie, wątpliwy ból w punktach wyjścia gałęzi I, II nerwu trójdzielnego po prawej stronie. Inne objawy, w tym oponę oponową, nie zostały określone. Tomografia komputerowa (CT) kości czaszki wykazała zapalenie ksenofobii, które zostało potwierdzone przez nakłucie głównej zatoki. Tak więc, u pacjenta z procesem zapalnym w zatoce głównej, rozprzestrzenił się on na tworzenie zatoki jamistej po prawej stronie, która manifestowała wyraźne zakaźne objawy, neuropatię, VI-pair CHN, neuralgię w strefach unerwienia I i II gałęzi pary V po prawej stronie.
W obszarze zatoki jamistej może znajdować się tętniak.

Syndrom kąt petrospofinowy. Kąt petrospiżycowy jest utworzony przez przednią krawędź piramidy kości skroniowej i tylnej krawędzi dużego skrzydła głównej kości. Zespół z kątem petrospo-norodnym obserwuje się w zapaleniu opon mózgowych, guzach otoczkowych, w tym rakowatości błony, mięsaku trąbki Eustachiusza u dzieci. Na zespół składają się objawy zmian II, III, IV i VI par CHN. Pierwszym objawem choroby może być zmniejszenie słuchu (w przypadku mięsaka trąbki Eustachiusza) i ból w obszarze unerwienia gałęzi I i II pary V, następnie inne nerwy są również zaangażowane w ten proces.

Wraz z lokalizacją zmiany w przejściu nerwu okoruchowego między naczyniami obserwuje się oba objawy podrażnienia i utraty. Każdy z nich może być jednym z objawów tętniaka.

Zespoły jednostronnej zmiany nerwów czaszkowych

Zespół górnej bruzdy oczodołowej - uszkodzenie nerwów czaszkowych III, IV, VI i pierwszego odgałęzienia nerwu V: całkowita porażenie oftalmologiczne, ból lub niedoczulica w czole, zmniejszenie odruchu rogówkowego. Często jest to spowodowane przez guz małego skrzydła głównej kości.

Ten sam zestaw objawów w połączeniu z uszkodzeniem nerwu wzrokowego charakteryzuje wierzchołek orbity.

  • zespół ściany zewnętrznej zatoki jamistej - uszkodzenie nerwów czaszkowych III, IV, VI i pierwszego odgałęzienia nerwu V, oprócz objawów uszkodzenia drugiej gałęzi nerwu V i oznak upośledzenia odpływu żylnego z orbity - wytrzeszczu, obrzęk powiek, chemoza, żylaki w dnie oka najczęstsze przyczyny to tętniak z jamistej części tętnicy szyjnej wewnętrznej, nowotwory z rejonu półksiężycowatego;
  • zespół zatoki jamistej - ten sam zespół objawów z wyraźnymi oznakami upośledzonego odpływu żylnego z okolicy oczodołu, jednym z powodów może być zakrzepica zatoki jamistej (ostra zakrzepica zatoki jamistej często ma wyraźne objawy infekcyjne);
  • Zespół Tolosa-Hunt - umiarkowanie wyraźny zespół zatoki jamistej o przebiegu nawracającym, często związany z procesem infekcyjno-alergicznym.

Zespół Gradenigo - porażka przełączający i nerwu trójdzielnego (w formie), ból nerwu rozwija się wierzchołka piramidy kości czasowego w ropne zapalenie ucha opisano zewnątrzoponowe ropień w środkowej bruzdy czaszkowych, zakrzepicy żylnej, niższy skalistych zatokowego.

Zespół kąta móżdżkowo-móżdżkowego jest połączonym uszkodzeniem nerwów trójdzielnych, twarzowych i ślimakowo-przedsionkowych podczas procesów w kącie mostowo-móżdżkowym, często z niezwiązanymi nerwem słuchowym.

Syndromiczne otwory szyjne (zespół Berna) - jednoczesne uszkodzenie nerwów językowo-gardłowych, nerwów błędnych i dodatkowych; zespół ten obserwuje się podczas procesów w otworze szyjnym - w przypadku guzów gałki ocznej, zapalenia węzłów chłonnych, otrzewnowego zapalenia żył i urazów czaszkowych.

Zespół Colle'a Sickarda - równoczesna porażka nerwów językowo-gardłowych, nerwów błędnych, pomocniczych i hipoglossalnych; zwykle spowodowane przez guzy podstawy czaszki.

Zespół Villarsa jest uszkodzeniem segmentów podczaszkowych tych samych nerwów, zwykle w połączeniu z uszkodzeniem szyjnych współśrodkowych zwojów, co prowadzi do pojawienia się zespołu Hornera; obserwowane w guzach i zapaleniu węzłów chłonnych przestrzeni retroparotycznej.

Zespół Garsena jest wielokrotnym, czasem całkowitym, jednostronnym uszkodzeniem nerwów czaszkowych (bez objawów przewodzących), zwykle związanym z nowotworami kości podstawy czaszki.

Przyczyną wielu zmian nerwów czaszkowych mogą być zmiany w tętnicach czaszki (jako objaw ogólnoustrojowego zapalenia naczyń, arteriolosklerozy, angiopatii cukrzycowej itp.). Jednak wraz z jednostronnymi uszkodzeniami nerwów czaszkowych mogą ucierpieć inne nerwy. W zmianach dolno-bocznej gałęzi wewnętrznej tętnicy szyjnej, odchodzących na jamistej połączeniu można zaobserwować zmiany chorobowe III, IV, VI i V nerwu pierwsze ramię, przy uszkodzeniu tętnicy środkowej opon mózgowo-rdzeniowych (gałęzi tętnicy szyjnej zewnętrznej) - pokonaniu pierwszej i drugiej gałęzi nerwu V i VII nerw, z uszkodzeniami wstępującej tętnicy gardłowej (odgałęzienie zewnętrznej tętnicy szyjnej) - uszkodzenie nerwów IX, X, XI i XII.

REV. prof. A. Skoromtsa

"Zespoły jednostronnej zmiany nerwów czaszkowych" i inne artykuły z rozdziału "Handbook of Neurology"

Zespół zatoki jamistej

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M.: Sowiecka encyklopedia. - 1982-1984

Zobacz, czym jest "zespół zatoki jamistej" w innych słownikach:

jamista zespół - (syndromum cavernosi zatok, syn. Ścianka zewnętrzna jamistej zespołem zatok, zespół Foix) zapewnia pełną oftalmoplegii z bólem czoła i orbity ze względu na zmiany w okoruchowy, blok, nerwów wzrokowych wyładowania...... Duża Słownik medyczny

Zespół Bonnet zatoki jamistej - (P. Bonnet, 1884 1959, francuski okulista), patrz Zespół zakrzepicy zatoki jamistej... Duży słownik medyczny

Zakrzepica zatoki jamistej syndrome - (syndromum cavernosi zakrzepica zatok; syn: Bonn zespół zatoki jamistej, zespół zakrzepica zatoki jamistej.) z połączeniem pełnych wytrzeszczu oftalmoplegia, ból w gniazdach czoła i oczu, powiek i twarzy obrzęk obserwowanej na stronie...... Duży słownik medyczny

zespół ściany zewnętrznej zatoki jamistej - (syndromum parietis externi sinus cavernosi), patrz zespół zatoki jamistej... Duży słownik medyczny

Zespół zewnętrznej ściany przepuklinowej zatoki Fua - jednostronna oftalmoplegia, podwójne widzenie, ból na orbicie, obrzęk w okolicy okoorbitalnej. Ostry lub podostry rozwój procesu patologicznego. Przebieg choroby, jej wynik i możliwość nawrotu sugerują jej zakaźny...... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Zespół zakrzepicy jamistej zatoki Thua-Bonnet - Występuje w zakrzepicy zatoki jamistej. Manifestowane przez egzophthalmos z obrzękiem gałek ocznych, oftalmoplegii, zaburzeniami reakcji źrenic i zaburzeniami czułości w strefie unerwienia pierwszego odgałęzienia nerwu trójdzielnego po stronie...... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

zespół zakrzepicy zatoki jamistej - (zespół zakrzepicy sinus cavernosi), patrz Zespół zatkania zakrzepicy zatokowej... Duży słownik medyczny

Zespół zespolenia tętnic szyjnych - Syn: Exophthalmos pulsuje. Częściej jest to skutek urazowego uszkodzenia lub pęknięcia tętniaka tętnicy szyjnej wewnętrznej w miejscu, w którym przechodzi przez jamę zatoki jamistej. W 1/4 przypadków przyczyną jest wrodzona anomalia - arterial...... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Zespół Foisa (1) - Złożone uszkodzenie III, IV, VI i pierwsze odgałęzienie nerwów czaszkowych V. Charakteryzuje się różnymi odmianami zeza, zahamowaniem odruchu rogówki i wrażliwością powierzchniową w górnej części twarzy, czasami z powodu bólu w okolicy oczodołu. Zarejestruj...... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Zespół oftalmoplegii bólu - Shin.: Tolosa - zespół Hunta. Oftalmopatia jest wrażliwa na steroidy. Aseptyczne zapalenie (pachymeningitis) zewnętrznej ściany jaskrowej żylnej zatoki lub górnej szczeliny orbitalnej, które objawia się ostrymi bólami na orbicie w obszarze unerwienia pierwszego... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Zespół Foie - (Ch. Foix, 1882 1927, francuski neurolog), patrz Zespół przepukliny jamistej... Duży słownik medyczny

Zespół zatoki jamistej

Zespół zatoki jamistej w różnych wariantach: przedni, środkowy i tylny - obejmuje oftalmoplegię spowodowaną przez pokonanie różnych nerwów okoruchowych i bólu z powodu zajęcia gałęzi nerwu trójdzielnego. Zespół zatoki jamistej jest najczęściej spowodowany przez guzy przysadki, oponiaki przymorowe, czaszkogardlaki, złośliwe nowotwory nosogardzieli oraz przerzuty raka piersi i prostaty. Trzustkowe tętniaki tętnicy szyjnej wewnętrznej o sekundarnej częstotliwości, traumatyczne spontaniczne przetoki szyjno-jamiste z szybkim tworzeniem się pulsujących wytrzeszczów, hałas na orbicie i zmiany naczyniowe w przednim odcinku gałki ocznej znajdują się na trzecim miejscu.

Zespół górnej bruzdy oczodołowej może również objawiać się bolesną oftalmoplegią i może być spowodowany tymi samymi przyczynami, co zespół przepukliny zatoki.

W zespole orbitalnym, bolesna oftalmoplegia jest połączona z zaburzeniami widzenia, obrzękiem lub atrofią nerwu wzrokowego, centralnie scotoma, rzadziej egzophthalmos i chemozą. Zespół ten opiera się na nowotworach nerwu wzrokowego i orbity, nacieku limforeticularnym na orbicie i jej zawartości, zmianach zapalnych (zapalenie celulozy, zapaleniu mięśni unokularnych, zapaleniu okostnej, włóknieniu mięśniowym) - guz rzekomy orbity.

Syndrom przestrzeń retrosfenoidalnogo (Jacquot syndrome) zawiera jedną stronę pełny lub częściowy zewnętrzną oftalmoplegia, neuropatia nerwu wzrokowego ze zwężeniem pola widzenia, nerwoból nerwu trójdzielnego, co najmniej - hypalgesia w 2. i 3. gałęzi nerwu trójdzielnego, czasem osłabienie żucia mięśni. Najczęstszą przyczyną zespołu Jaco są złośliwe guzy nosogardzieli.

Zwykle guz przenika przez owalny, poszarpany, kolisty otwór lub kanał szyjny podstawy czaszki i najczęściej infiltruje nerwy udowe i nerwy trójdzielne, rzadko nerwy blokowe. Przerzuty nerwów czaszkowych mogą rozwijać się przez kilka miesięcy lub lat, powodując jedynie ból twarzy, dlatego badanie nosogardzieli jest obowiązkowe u pacjentów z bolesną oftalmoplegią.

"Zespoły bólowe w praktyce neurologicznej", A.M.Vein

Jaskra to choroba, której towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, który zwykle wynosi 15-25 mm Hg. Art. Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe może pojawić się w wyniku zwiększonej produkcji płynów rzęskowych, co jest rzadkie lub z naruszeniem odpływu i filtracji, które obserwuje się częściej. Z ciągłym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego dochodzi do uszkodzenia siatkówki i nerwu wzrokowego, co...

Patologiczne procesy w zębie powodują zmiany we włóknach nerwowych o niszczycielskim charakterze. Ze względu na bogactwo unerwienia zębów, udział włókien somatycznych i wegetatywnych, ból zęba jest jednym z najtrudniejszych do zniesienia, powodując poważne cierpienie dla pacjenta. Ból zęba jest zdolny do napromieniowania i odbicia w różnych oddziałach regionu czaszkowo-twarzowego. Charakter bólu zależy w dużej mierze od charakterystyki procesu patologicznego: próchnicy,...

Takie bóle wiążą się z chorobami zapalnymi ucha i zapaleniem zatok przynosowych - zapaleniem zatok. Charakteryzuje się równoczesnym pojawieniem się bólu głowy i zapalenia zatok, naruszeniem drożności nosa, obecnością zmian patologicznych w zatokach przynosowych podczas prześwietlenia rentgenowskiego, komputerowego i jądrowego rezonansu magnetycznego. W ostrych bólach czołowych ból jest zlokalizowany w okolicy czołowej, promieniując w górę i do obszaru za oczami, z...

Stomatalgiya, glossalgia główne skargi pacjentów są bóle i parestezje (ból, pieczenie, wzdęcia, uczucie mrowienia) w różnych miejscach jamy ustnej: the glossalgia - w różnych obszarach językowych, z stomatalgii - dziąseł, błony śluzowej jamy ustnej, czasami gardło. Intensywność odczuwanych wrażeń jest inna: od bardzo słabej do nieznośnie bolesnej. W miarę postępu choroby strefa rozszerza się, przechwytując całą śluzówkę...

Nietypowe bóle twarzy są rodzajem psychogenicznych bólów, w których nie ma peryferyjnych mechanizmów ich realizacji, a centralne mechanizmy bólu mają pierwszorzędne znaczenie, co jest ściśle związane z depresją. Nietypowe bóle twarzy są zróżnicowane pod względem objawów klinicznych i lokalizacji, ale mają wiele typowych objawów. Nie ma objawów klinicznych charakterystycznych dla innych rodzajów bólu (strefy wyzwalające, upośledzenie wrażliwości, mięśniowo-powięziowe, obwodowe...

Zespół Foie (zewnętrzna ściana zatoki jamistej) (1)

Syn.: Zespół przysadkowo-kręgarski.

Jeden z zespołów połączonych uszkodzeń nerwów czaszkowych. Charakteryzuje się jednostronną oftalmopatią (uszkodzenie nerwów III, IV i VI) i nerwoból / neuropatię gałęzi I nerwu trójdzielnego (V). Nerwy te przechodzą razem w bocznej ścianie przepastnej zatoki do górnej szczeliny orbitalnej. Główne powody zespół Foix procesy patologiczne w środkowej jamy czaszki (guzy mediobasal części płata skroniowego lub małego skrzydła klinowej kości przysadki kraniofaringeomy, Kaposiego podstawy czaszki procesy ropne w podstawowych i klinowych zatok lub środkowego dołu czaszki po operacjach ograniczony podstawowy leptopahimeningity (pajęczynówki ) na granicy przedniego i środkowego dołu czaszki), działając od zewnątrz na zatokę jamistą. Może również wystąpić w zakrzepicy zatoki jamistej lub w tętniakach nadnaczyniowatej części tętnicy szyjnej wewnętrznej (nazywanej następnie zespołem Jeffersona). Pomimo dużego podobieństwa z zespołem górnej orbitalnej (sphenoidal) szczelina zespół Foix charakteryzuje się początkowym uszkodzenia przełącznikiem (VI), nerwów (zbieżny zez, podwójne widzenie) i że gałąź nerwu trójdzielnego (V) nerwu (ostry ból i zaburzenia czucia na orbicie i pół czole) z późniejszym dodatkiem paraliżu innych gałek ocznych i rozwojem kompletnej oftalmoplegii. Przy klasycznym obrazie zespołu Foix (ze względu na łamanie wypływu oczodołu i procesu propagacji w środkowym kierunku) można przyłączyć obrzęki powiek i twarzy, wytrzeszczu, neuroparalitical rogówki, rzadko - pulsujące wytrzeszcz, zanik nerwu wzrokowego, przewlekła sutek i bitemporal hemianopsia; często cierpi przeciwny nerw odwodzący.

Opisane w 1922 przez francuskiego neurologa Charlesa Fois'a (Foix C. Syndrome -832).

Zespół zatoki jamistej w aspekcie diagnostyki różnicowej chorób orbity i pobliskich struktur anatomicznych mózgu i czaszki Tekst artykułu naukowego o specjalności "Medycyna i opieka zdrowotna"

Przypisując artykuł naukowy o medycynie i zdrowiu publicznym, autorem pracy naukowej jest Barsukov S.F.

Przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego problemu semiotyki procesów patologicznych w zakresie zatoki jamistej. Szczegółowo analizowany jest obraz kliniczny, przebieg, rokowanie i metody weryfikacji zespołu jamistej zatoki, podkreśla się skrajną niejednorodność kliniczną tego stanu. Nacisk położony jest na problemy genetyki naczyń w rozwoju tego zespołu, a przede wszystkim na tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej. Przegląd zawiera szczegółową ocenę miejscowego podejścia podczas diagnostyki różnicowej zespołu zatoki jamistej z innymi chorobami charakteryzującymi się podobnymi objawami.

Powiązane tematy w badaniach medycznych i zdrowotnych, autorami badań jest Barsukov SF,

Tekst pracy naukowej na temat "Syndrom zatoki jamistej w aspekcie diagnostyki różnicowej chorób orbity i pobliskich struktur anatomicznych mózgu i czaszki"

Zespół zatoki jamistej w aspekcie diagnostyki różnicowej chorób orbity i pobliskich struktur anatomicznych mózgu

City Clinical Hospital № 67, Moscow

Przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego problemu semiotyki procesów patologicznych w zakresie zatoki jamistej. Szczegółowo analizowany jest obraz kliniczny, przebieg, rokowanie i metody weryfikacji zespołu jamistej zatoki, podkreśla się skrajną niejednorodność kliniczną tego stanu. Nacisk położony jest na problemy genetyki naczyń w rozwoju tego zespołu, a przede wszystkim na tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej. Przegląd zawiera szczegółową ocenę miejscowego podejścia podczas diagnostyki różnicowej zespołu zatoki jamistej z innymi chorobami charakteryzującymi się podobnymi objawami.

Słowa kluczowe: zatoki jamiste, nerwy okoruchowe, tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Wśród żylnych zatok opony twardej jaskra (przepastna) jest szczególnie interesująca z anatomicznego i fizjologicznego punktu widzenia. W jamie zatoki przebiega tętnica szyjna wewnętrzna (ICA) wraz z okrężnymi obwodami nerwu okrężnego wokół niej, anatomiczną reprezentacją nerwów okoruchowych, klockowatych i wylotowych czaszki, a także 1. i 2. gałęzi nerwu trójdzielnego. Przysadka i zewnętrzne ściany głównej zatoki przylegają do wewnętrznej ściany zatoki.

Pierwsze informacje na temat zatoki jamistej zawarte są w podręczniku G. Fallopius (1562). Pod koniec XVII i na początku XVIII wieku sinus został opisany przez R. Viessensa (1715) - "receptacula sellar eguinae lateralis apposite" i G. Ridley (1695) - "sinus circu-laris". Termin "sinus cavernosus" został po raz pierwszy wprowadzony przez J. Winslowa (1732) [21]. Co ciekawe, pierwszy opis nieznanego tętniaka, znajdującego się właśnie w zatoce jamistej, dokonał w 1765 r. Biumi (cytowany w [5]).

Niektórzy autorzy łączą zespół zatoki jamistej z szeregiem innych zespołów, takich jak:

1. Zespół górnej części oczodołu (wierzchołek orbity) Toczenia, w którym cierpią 3, 4 i 6 nerwy czaszkowe, a także 2. nerw. Powodem najczęściej są procesy objętościowe za gałką oczną, tj. retro bulbar.

2. Zespół bocznej ściany przepastnej niszy Fua, w którym występuje oftalmoplegia z powodu ucisku nerwów okoruchowych wewnątrz niszy jamistej. Częściej

odnotowano w przypadkach guza zatoki jamistej. Przyczyną może być guz przysadki, ropne procesy w jamistej zatoce, zakrzepowe zapalenie żył lub zakrzepica zatoki jamistej. Objawy te są charakterystyczne dla tętniaka tętnicy szyjnej wewnętrznej w jamie jamistej [1]. Zespół ten charakteryzuje się uszkodzeniem 3-6 pary nerwów czaszkowych (całkowite porażenie wszystkich mięśni oka), niedowład współczulny i neuroparalityczne zapalenie rogówki.

3. Zespół pęknięcia przedniego zęba Bonn - w obecności tętniaka BCA lub podobnego zespołu rozdarty Jeffersona - również w obecności tętniaka BCA z włączeniem trzeciego, czwartego i szóstego nerwu i 1. odgałęzienia 5. nerwu czaszkowego do procesu patologicznego nerw.

4. Zespół nadrzędnej szczeliny orbitalnej, w którym odnotowano również ucisk 3., 4., 6. nerwu i 1. gałęzi 5. nerwu czaszkowego. Najczęstszymi przyczynami są guzy pterygoidalne, guzy parasellarów, zapalenie okostnej lub zapalenie kości i szpiku tego obszaru, jak również naciek białaczkowy lub ziarniniakowy w okolicy górnej szczeliny orbitalnej.

5. Zespół Raedera, w którym występuje kliniczny obraz jednostronnego czołowego lub oczodołowego bólu głowy i porażenia nerwu okoruchowego. Występuje z tętniakiem ICA w jamistej zatoce pod twardą oponą, z guzami środkowej jamki czaszki, procesami patologicznymi w bliskim sąsiedztwie zwoju trójdzielnego, z nadciśnieniem i atakami migreny [7, 12]. W większości przypadków przejawia się w dorosłości: jest światło

egzophthalmos, diplopia, uszkodzenie 4. i 6. nerwów czaszkowych. Mogą wystąpić objawy meningalne, zaburzenia psychiczne. Postępuje przez kilka lat.

Główną przyczyną zespołu zatoki jamistej jest tętniak OUN [5]. Klinika uszkodzeń nerwów aparatu okulomotorycznego w tętniaku w zatoce jamistej jest zróżnicowana i zawsze jest jednostronna. Po stronie tętniaka znajdują się zarówno uszkodzenia pojedynczych nerwów okoruchowych, jak i ich połączone cierpienie. Wraz z rozwojem porażenia lub niedowładu nerwu okoruchowego może być zaangażowany cały nerw lub tylko jego poszczególne gałęzie. Uszkodzenie nerwów układu okulomotorycznego, rozwijające się w tej patologii, często towarzyszy rodzaj bólu w czole i na orbicie po uszkodzonej stronie, a czasami te bóle poprzedzają początek niedowładu nerwu czaszkowego. Ponadto, rozwijający się niedowład może czasami przejść, aby po jakimś czasie powtórzyć się ponownie. Ta dynamika wynika z fluktuacji nacisku wywieranego przez tętniak na pień nerwowy lub powtórnego naciekania podskórnego krwi. Jeśli wyżej wspomniane bóle i porażenie okoruchowe są połączone z zaburzeniami wrażliwości powierzchniowej, charakterystycznymi dla uszkodzenia nerwu trójdzielnego, wówczas rozpoznanie tętniaka tętnicy szyjnej w jamie jamistej staje się prawie pewne [18].

Mogą występować zaburzenia widzenia spowodowane ciśnieniem tętniaka na śródczaszkowej części nerwu wzrokowego lub skurczem tętnicy szyjnej w postaci zastoinowej budowy węzłów chłonnych, atrofii nerwu wzrokowego lub homonimicznej hemianopsji. Po stronie procesu znajduje się także exophthalmos, którego rozwój nie musi koniecznie przenikać przez orbitę, ale może wystąpić rozwój trudności w odpływie żylnym z orbity przez jamę zatoki.

Anatomiczny związek ICA i struktur nerwowych w jamie jamistej pokazano na ryc. 1 [23]. Nerwy okoruchowe znajdują się w bliskim anatomicznym sąsiedztwie nie tylko w jamistej zatoce, ale także w górnej szczelinie orbitalnej. Należy to wziąć pod uwagę w procesie diagnostyki różnicowej w obecności jednoczesnego uszkodzenia wszystkich silników ocznych po stronie procesu. Należy przypomnieć, że ze względów anatomicznych (większej długości jądra nerwu okoruchowe i ich podział na kilka przestrzennie odrębnych „skupisk”), zachowanie unerwienia wewnątrzgałkowych mięśni paraliż zewnętrznych mięśni oczu, i porażenie poszczególnych zewnętrznych mięśni oka jest bardziej powszechne w jądrowego niż porażenie podstawne i patologia w zatoce jamistej [18]. Dla lokalizacji jądrowej mówi połączenie paraliżu nerwu okulomotorycznego z paraliżem oka, ponieważ ten ostatni jest spowodowany przez porażenie czworokąta

Niektórzy autorzy w rozwoju niedowład nerwu okoruchowe połączeniu z wąskim, słabo reagujących na światło źrenicy uważają, że jest to cechą procesu chorobowego w jamistej [4], w odróżnieniu od porażenia okoruchowy nerwu z powodu cukrzycy, gdy uczniowie nie dotyczy. W cukrzycowej genezie choroby bardziej prawdopodobne jest cierpienie trzeciej i czwartej pary, a także objawy Hornera i Argyle'a Robertsona [10].

ryż 1: Anatomiczne związki regionu parahypofizycznego i prawe

jamistej zatoki (za A £. OBiogp). 1 - przysadka, 2 - lej (przysadki) nogi 3 - okoruchowy nerwów, 4 - ginglymoid nerwów, 5 - nerwów orbitalne (pierwsza gałąź nerwu wzrokowego), 6 - abducens 7 - zatoka klinowa 8 - wewnętrznej tętnicy szyjnej, 9 - przedni klinowy występ zasadnicza kość 10 - III komory 11 - skrzyżowania ścieżek wizualne, 12 - zbiornik nadsellyarnaya 13 - żylnej wnęka jamistej, 14 - kość czasowe 15 - podwzgórze, 16 - szczęki nerwów (druga gałąź nerwu trójdzielnego) 17 - przepona tureckiego siodła.

Na orbicie nerw okoruchowy dzieli się na gałęzie, które mają na celu oddzielenie zewnętrznych mięśni oka. Dlatego w przypadku porażenia oczodołu najczęściej obserwuje się paraliż jednego lub kilku (ale nie wszystkich) zewnętrznych mięśni oka unerwionych przez trzeci nerw. Do paraliżu orbitalny powiedzieć jednoczesna porażka mięśni unerwienia przez blok i abducens oraz inne objawy, które występują w chorobie samej orbicie (objaw Hornera, wytrzeszczu, zaangażowania nerwu wzrokowego, zastój i żylnych zatorów w dnie). Wraz z lokalizacją procesu w głębi orbity, na jej wierzchołku, wraz z klęską 3. nerwu, odnotowano również porażenie 4, 6 i 1 gałęzi 5. nerwu czaszkowego. Prowadzi to do całkowitego lub częściowego porażenia wszystkich zewnętrznych i wewnątrzgałkowych mięśni w połączeniu z utratą lub zmniejszeniem wrażliwości w obszarze 1. gałęzi nerwu trójdzielnego, w tym utraty lub zmniejszenia wrażliwości spojówki i rogówki.

Wraz z rozwojem zawałów serca w basenie tętnic śródmózgowia pojawia się również obraz patologii narządu okoruchowego. Zawał serca w basenie tętnic śródmózgowia rozciąga się przeważnie do środkowej i środkowej części nóg mózgu. W tym samym czasie dotknięty jest przewód piramidalny, istota czarna, jądro czerwone, górna szyjka móżdżku, jądra trzeciej i czwartej pary nerwów czaszkowych i tylny wiązek podłużny. W przypadku zawału mięśnia sercowego tej lokalizacji częściej obserwuje się zespół dolnego czerwonego jądra (zespół Claude-Louye). W przypadku zawału serca ekscytujące nogi bazowe mózgu (co jest mniej rozpowszechnione niż pokonaniu śródmózgowia opony), tworzy zespół brzuszne trzeci nerwów czaszkowych Weber - okoruchowe porażenie nerwu w części paleniska i niedowład lub paraliż przeciwległej kończyny. Po porażce

Zespół zatoki jamistej

uryna tętnicy czterohilarowej wykazuje objawy uszkodzenia jąder nerwu okulistycznego aż do zupełnej oftalmoplegii, a także niedowład i porażenie oka. Szczególnie charakterystyczny jest paraliż wzroku w górę i niedowład konwergencji (zespół Parina lub zespół tylnego wnęki). Często występują objawy móżdżku [11, 20].

Zakrzepica zatoki jamistej jest uważana za powikłanie procesów zapalnych (zwykle ropnych) w okolicy twarzy [14]. Jednak dane zbiorcze wskazują, że w ponad połowie przypadków występowały inne pierwotne ogniska zakażenia [4, 13]. Nie tak rzadkie jak założono, jamista zakrzepica poprzedzać ucha środkowego, i zapalenie wyrostka sutkowatego, choroby zatok czaszki wnęk twarzy, choroby zapalne zęby szczęk, jamy ustnej, gardła i migdałków, ekstrakcji zębów, procesy czasami ropne na skórze głowy, zapalenie szpiku i kości kręgów szyjnych. W dwóch obserwacjach E.Z. Neymark (1975) zaobserwował zakrzepicę zatoki jamistej jako powikłanie wrzodów w klatce piersiowej i na tle zapalenia płuc. W literaturze nie poświęca się wystarczającej uwagi faktowi, że możliwe źródło zakażenia, które powodowało zakrzepicę zatoki jamistej, może nie zostać wyizolowane. Dane kliniczne wskazują na możliwość aseptycznej zakrzepicy jamistej zatoki z powodu niedokrwiennego uszkodzenia jej ściany w miażdżycy, nadciśnienia, chociaż w tych przypadkach nie można wykluczyć roli infekcji utajonej. W klasycznej postaci zakrzepicy zatoki jamistej obserwuje się dobrze znany zespół dyscirculatory: dylatację, stwardnienie żył i obrzęk okolicy okołooczodołowej, obrzęk powiek, iniekcję żyły, chemozę, wytrzeszcz. Zespół neurologiczny objawia się w zewnętrznej oftalmoplegii, opadającej powiece górnej, zwężeniu źrenicy lub źrenicach, bólu w okolicy oka i czoła, hiper- lub hiperalgezji w strefie nerwu nadoczodkowego. Czasami dochodzi do zapalenia nerwu i wtórnej atrofii nerwu wzrokowego (zmniejszona ostrość wzroku, blanszowanie sutków, scotoma) i druga gałąź nerwu trójdzielnego. Początkowo objawy jednostronne często mogą być obustronne w krótkim czasie ze względu na fakt, że sploty żylne mają zespolenia (przekraczają linię środkową) [5]. Mogą to być sztywne mięśnie karku. Jednocześnie należy zauważyć, że nie ma żadnych objawów przewodnich w zakrzepicy zatoki jamistej [19].

Często zespół zatoki jamistej może rozwijać się podskórnie (w ciągu kilku dni lub tygodni). Przyczyną są zwykle ostre infekcje dróg oddechowych, niektóre inne infekcje. Połączenie objawów zakwalifikować 3., 4., 6. i górnej gałęzi 5. czaszkowych wytrzeszczu nerwowych, obrzęk powiek lub zbiorników do iniekcji, spojówek, zakrzepica żyły siatkówki sugeruje zapalna zatok szyjnej spowodowane prawdopodobnie ropne zakażenia lub toksyny mikrobiologiczne. Podobną "bolesną oftalmoplegię" obserwowaną u 6 pacjentów W Hunta i J. Meaghera [21] wyjaśniono ograniczonym stanem zapalnym zatoki jamistej, a J. Lakke [22] zweryfikował to w podobnych przypadkach podczas operacji. Oftalmoplazja w połączeniu z objawami uszkodzenia 1. gałęzi nerwu trójdzielnego podczas stanu zapalnego okostnej w okolicy górnej szczeliny oczodołu nazywana jest paraliżem Colliera [14]. Może rozwijać się w wyniku hipotermii i przejścia procesu zapalnego z zatok przynosowych. Charakteryzuje się względnym krótkim czasem trwania i odwracalnością.

W większości przypadków nowotwory oczodołu manifestują się jako kompleks objawów jednostronnego egzophthalmosa. Jednak ze względu na anatomiczne i topograficzne cechy orbity i jej wzajemne relacje z otaczającymi obszarami (jam czaszki, zatoki przynosowe), ten zespół objawów często charakteryzuje inne choroby. Istnieje co najmniej 75 powodów występowania jednostronnego egzophthalmos, z czego zaburzenia endokrynologiczne i guzy stanowią 90%. Średnio guz orbity jest przyczyną jednostronnego wytrzeszczu w 73-74% przypadków [3].

A.F. Brovkina (1974) zaobserwowała 460 pacjentów z jednostronnym egzophthalmosem, których najczęstszymi przyczynami były:

1) guzy pierwotnej orbity - 72,0%;

2) guzy wtórne (guzy rozciągające się na orbitę od gałki ocznej, przydatków, zatok przynosowych, mózgu, guzy przerzutowe) - 6,5%;

3) blastosis orbitalna (choroby krwi) - 8,4%;

4) choroby naczyniowe (tętniak tętniczy, żylne, żyły wargowo-żylne, przetoki szyjno-jamiste) - 7,5%;

5) inne choroby na orbicie (wytrzeszcz wydzielania wewnętrznego, sarkoidoza oczodołowa, torbiele pasożytnicze, torbiel we krwi) -5,6%.

Guzy orbit rozpoznano u 399 pacjentów, co stanowiło prawie 87,0% [3]. To ponownie potwierdza opinię o znacznej częstości zmian nowotworowych na orbicie jako przyczynie jednostronnego egzophthalmos.

Glejaki części oczodołowej nerwu wzrokowego występują głównie u dzieci i młodzieży. Pierwszym klinicznym objawem glejaków nerwu wzrokowego jest jednostronna redukcja ostrości wzroku w połączeniu z progresywnymi, bezbolesnymi, nie pulsującymi wytrzeszczami po tej samej stronie. Wizja zmniejsza się z reguły ostro i prawie do ślepoty. W bardzo rzadkich przypadkach tak się nie dzieje. Taka sekwencja rozwoju objawów klinicznych, tj. redukcja wzroku wraz z pojawieniem się exophthalmos, jest prawie naturalna dla glejaków nerwu wzrokowego [17]. Ta sekwencja odróżnia glejaka od nerwów wzrokowych nerwu wzrokowego. W ostatnim exophthalmos zawsze poprzedza utratę wzroku. Wielu pacjentów ma okulistyczne oznaki trudności w odpływie żylnym z orbity w postaci niewielkiego obrzęku powiek, ekspansji i wstrzyknięcia naczyń nadtwardówkowych, co nie zawsze było uważane za charakterystyczne dla glejaków części oczodołowej nerwu wzrokowego. Porównania kliniczne i morfologiczne pozwalają wnioskować, że z wewnątrzprzebiegową naturą wzrostu nowotworu funkcja wzrokowa utrzymuje się dłużej niż w przypadku zewnątrznaczyniowym. W niektórych przypadkach stagnacja brodawki nerwu wzrokowego rozwija się dość szybko [16].

Wskazane jest rozwodzenie się nad niektórymi chorobami i syndromami z zaangażowaniem w proces orbity, postępując z kliniką oftalmoplegii, które mają swoją epicką nazwę [2].

Choroba Gravesa-Basedowa jest połączeniem wytrzeszczu i oftalmoplegii, rzadziej chemozy spojówki z niedożywieniem tkanek gałki ocznej, ze względu na kompresję przez jej objętościowe tworzenie się orbit. Biopsja nowotworu ujawnia śródkomórkową infiltrację włókien orbitalnych i mięśni. Etiologia nieznana; zaburzenie funkcji tarczycy nie jest wykluczone.

Zespół Jaco, synonim zespołu Negiego - Jacota. Charakteryzuje się on kombinacją opadanie powiek, porażeniem stawu i atrofią nerwu wzrokowego z zaburzeniami wrażliwości skóry twarzy, a także paraliżem mięśni żucia po uszkodzonej stronie. Występuje on w nowotworach o różnej etiologii, zlokalizowanych w obszarze postrzępionego otworu, a także dużych skrzydłach głównej kości z 3-6 nerwami czaszkowymi zaangażowanymi w proces, bardzo rzadko z 7 nerwu, co w tym przypadku bardzo pomaga w diagnostyce różnicowej.

Zespół Rohona - Duvigno 1. Synonimy - zespół Castary, zespół Pichona. Istnieje połączenie jednostronnego opadanie powieki, całkowitej oftalmoplegii i rozszerzenia źrenic z wytrzeszczem. Nie ma wrażliwości rogówki w strefie unerwienia 1. gałęzi nerwu trójdzielnego. Zaczyna się od niewielkiego obrzęku powiek, szczególnie rano, i parestezji w górnej powiece i na czole, a czasami nieznośnych bólów głowy w nocy. Kiedy proces rozprzestrzenia się do kanału nerwu wzrokowego, zespół Rohona-Duvigno 2 rozwija się z wynikiem ślepoty. Te zespoły występują w nowotworach o różnej etiologii w małym skrzydle głównej kości lub przednich odcinkach zatoki jamistej. Zespół Rohona-Duvigno 1 jest również opisany w przypadkach kiły zapalenia kości i szpiku.

Zespół Lanersona - Cantone - jest połączeniem wytrzeszczu, zeza, opadanie powieki i rozszerzenia źrenic z porażeniem jądra mięśni oka, a także niedowładu mięśniowego, unerwionego przez blok i nerwy brzucha. Występuje z czaszkogardlakiem.

Zespół Tolosa-Hunta lub zespół oftalmoplegii bólu, który rozwija się podczas nieswoistego procesu zapalnego w ścianach jamistej zatoki i w błonach wewnątrz jamistej części tętnicy szyjnej. Objawiający się stałym bólem okołodźwiękowym i oczodołowym, uszkodzenie 3, 4, 6 nerwów czaszkowych po stronie procesu, spontaniczne remisje i nawroty w odstępach miesięcy i lat, brak objawów związanych z tworzeniem się układu nerwowego poza granicami jamistej sinus W tym zespole może wystąpić utrata wzroku [10]. Co do zasady, istnieje dobry efekt z powołania kortykosteroidów, które nie są zalecane przed weryfikacją tego zespołu. Rozpoznanie zespołu Tolo-si-Hunta jest obarczone błędami diagnostycznymi. Diagnoza ta powinna być "diagnozą wykluczenia" [6].

W cukrzycy często rozwija się paraliż nerwów okoruchowych, najczęściej dotyczy to nerwów trzeciego i czwartego. Charakterystyczne jest, że wraz z rozwojem porażenia trzeciego nerwu czaszkowego reakcje źreniczne nie cierpią istotnie. Mogą wystąpić objawy Hornera i Argyle'a Robertsona [10].

Tętniak tętniaka części jamajskiej ICA, gdy rozprzestrzenia się do linii pośrodkowej, może powodować

zniszczenie przednich klinowo ukształtowanych procesów, dna i tyłu tureckiego siodła i wpłynięcie na przysadkę mózgową [24]. W tym przypadku pojawiają się zaburzenia endokrynno-metaboliczne, węglowodan, metabolizm wody, cierpi na termoregulację. Tak zwane objawy pseudo-nowotworowe są bardzo podobne klinicznie do rozwoju chromofobicznego gruczolaka przysadki lub czaszkogardlaka. Może wystąpić upośledzenie wzroku z powodu kompresji chiasmy w postaci zmniejszonego widzenia, hemianopii dwupłatkowej, prostej atrofii nerwów wzrokowych [8]. W tej sytuacji badanie MRI z kontrastem jest bardzo pouczające. Niestety ściana przyśrodkowa zatoki jamistej jest tak cienka, że ​​niezwykle rzadko można ją zobaczyć [9].

Jednostronna prosta atrofia nerwu wzrokowego jest najczęściej obserwowana przy tętniakach ICA, ale czasami występuje również przy tętniakach przedniej mózgowej i przedniej arterii mózgowej. Ucisk nerwu wzrokowego występuje przede wszystkim w tętniakach ICA poza jamistą zatoką, tak jak w przypadku ograniczonych tętniaków tętniczych, oraz z rzadszym występowaniem rozproszenia wrzecionowatego typu ICA. W niezwykle rzadkich przypadkach ucisk nerwu wzrokowego może być spowodowany tętniakiem tętnicy szyjnej wewnętrznej w jamie jamistej. Występuje tylko z bardzo dużymi tętniakami. Jednocześnie, wraz z prostym atrofią nerwu wzrokowego, obserwuje się również uszkodzenie nerwów okulomotorycznych i gałęzi nerwu trójdzielnego.

W przypadku zatoki jamistej typowe są tak zwane pourazowe opony twarde tętniczo-żylne lub przetoki tętniczo-żylne. Są one podzielone na bezpośrednią (przetoka szyjno-jamista) i pośrednią (opony twarde tętniczo-żylne). Obraz kliniczny przetoki tętniczo-jamistej (CCS) w postaci pulsujących egzophthalmos został po raz pierwszy opisany przez Traverse w 1813 roku, ale patologiczna istota choroby nie była jeszcze znana. Dopiero w 1856 r. Henry odkrył przetokę między OIOM a jamistą zatoką w części pacjenta z pulsującym wytrzeszczem. Powszechniejszą przyczyną powstawania KKS jest urazowe uszkodzenie mózgu, rzadziej związane z miażdżycą tętniaka przepastnej części OUN. Stosunek traumatycznego i spontanicznego KKS wynosi 4: 1. Traumatyczne KKS obserwuje się znacznie częściej u mężczyzn w wieku 16-40 lat, a nie-traumatyczne KKS u kobiet w wieku średnim i starszym [15].

Najbardziej charakterystyczną manifestacją KKS jest pulsujące wytrzeszcz. Opisuje się tylko pojedynczy nadzór, gdy w obecności przetoki wyrzutek nie był. W niektórych przypadkach, z powodu zakrzepicy górnej żyły orbitalnej po stronie przetoki, wytrzeszcz rozwija się tylko po przeciwnej stronie. Nasilenie wytrzeszczu może być bardzo zróżnicowane - od 2 do 20 mm, zwykle od 5 do 10 mm. Z reguły w obecności egzophthalmosa, z powodu KKS, występuje pulsacja gałki ocznej. Częściej spotykany jest łagodny egzoftalmos - w 75% przypadków, rzadziej średnio - do 21,4% i chropowaty - w 3,6% [15]. Stałym objawem KKS jest hałas naczyniowy, synchroniczny z tętnem. Najwyraźniej podczas osłuchiwania hałas ustala się na orbicie (z ostrymi wytrzeszczami) lub w obszarze wyrostka sutkowatego, gdy odpływ z zatoki jamistej występuje głównie w dolnej kamienistej zatoce, z powodu której wytrzeszcz jest niewielki. Hałas w głowie znika lub prawie zanika

Zespół zatoki jamistej

traci, kiedy wspólna tętnica szyjna jest zaciśnięta na boku przetoki. Zatłoczenie na orbicie i gałce ocznej jest szczególnie wyraźne w ostrym okresie powstawania CCS, mogą im towarzyszyć lagophthalmos, chemoza, stagnacja w naczyniach tęczówki i spojówki. Zatory w gałce ocznej często towarzyszą zwiększonemu ciśnieniu wewnątrzgałkowemu, a czasami rozwojowi ostrej jaskry. Naruszenie ruchliwości gałki ocznej za pomocą CCF występuje w ponad połowie całkowitej liczby przypadków i jest spowodowane przez zmiany w gałkach ocznych w ścianie zatoki jamistej i obrzęk tkanek na orbicie. Porywacze i nerwy okulomotoryczne są najczęściej dotknięte, rzadziej blok i pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego. Czasami istnieje zewnętrzna lub całkowita oftalmoplegia. Przerzedzenie ścian zatoki jamistej prowadzi w niektórych przypadkach do ich zerwania i zwykle do śmiertelnego krwawienia wewnątrzmózgowego lub nosowego.

W neurologii klinicznej istnieje coś takiego jak wielokrotne (połączone) uszkodzenie nerwów czaszkowych. Główne zespoły połączonych uszkodzeń nerwów czaszkowych są dobrze znane, mają swoje nazwy (eponimy) i kliniczne cechy diagnostyczne. Wśród przyczyn są badane i opisywane: guzy na podstawie czaszki lub wnikające w nie poprzez naturalne otwory, procesy zapalne w błonach mózgu, zatoki przynosowe czaszki twarzy, ucho środkowe, urazy, złamania podstawy czaszki, hiperostozy wewnętrznej kości czaszki, zapalenie okostnej, zapalenie szpiku, białaczka

Koznov i ziarniniakową infiltracja opon mózgowych, podstawnej wrażenie, ropowicy podżuchwowych gruczoły ślinowe, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty, choroba Crohna, choroba Hodgkina, ziarniniak Wegenera, tsistitsirkoz choroba Leigh (podostre martwicze encefalopatia) i tak dalej. Powodem wielu nerwów czaszkowych może być naczyniowe czynniki tętniaka jamiste część ICA szyjnej kavernoz OGÓLNOKRAJOWY przetoki, zakrzepica zatok opony twardej, rozciągającej się na górnej części szyjnej wewnętrznej bańki w żyła i zatoki jamiste, zapalenie żył z dużych żył szyi, krwiaki podstawy czaszki i śródmózgowia, zapalenie tętnic, układowe zapalenie naczyń [4, 6, 10, 23].

Wszystko to pozwala nam mówić o znaczącej roli jaskrowej zatoki w hemodynamice mózgu. Zaangażowanie go w proces patologiczny prowadzi do poważnej dysfunkcji wielu systemów mózgowych, zarówno lokalnych, jak i pobliskich. W genezie zmian nerwów czaszkowych, a przede wszystkim w rozwoju ostrych objawów neuro-ocznych, istotną rolę odgrywa patologia naczyniowa. Spośród dużej liczby chorób i zespołów związanych z dysfunkcją zatoki jamistej, szczególną uwagę należy zwrócić na jej patologię związaną z tętniczym tętniakiem tętnicy udowej mózgu. Lekarz musi dokładnie znać kliniczny obraz tego cierpienia, ponieważ przy tego typu patologii możliwe jest skuteczne leczenie chirurgiczne.

1. Bing R., Brückner R. Mózg i oko. Podstawy okulistyki. L.: Medgiz, 1959.

2. Biran V.P. Rzadkie choroby okulistyczne, zespoły i objawy. Mińsk: Wydawnictwo Białoruś, 1974.

3. Brovkina A.F. Nowotwór orbity. M.: Medicine, 1974.

4. Vibers D.O., Feigin V.L., Brown R.D. Przewodnik po chorobie naczyniowo-mózgowej. M.: Wydawnictwo ZAO BINOM, 1999.

5. Vorlou Ch.P., Denis MS, Van Gain J. i inni. Praktyczny przewodnik do zarządzania pacjentami. St. Petersburg: Polytechnic, 1998.

6. Golubev V.L., Wayne A.M. Zespoły neurologiczne (przewodnik dla lekarzy). M.: Eidos-Media, 2002.

7. Gusev E.I., Burd G.S., Nikiforov A.S. Objawy neurologiczne, zespoły, zespoły objawów i choroby. M.: Medicine, 1999.

8. Zemskaya A.G., Anosov N.N., Ryabukha N.P. i inne Diagnostyka różnicowa guzów i chorób naczyniowych mózgu. L.: Medicine, 1980.

9. Kitaev V.M., Bardakov V. G., Kitaev S.V. i inne Diagnostyka radiologiczna patologii mózgu. M.:: Izd. RANS, 2008.

10. Collier, J.A.B., Longmore, J.M., Harvey, J.G. Oxford Handbook for Clinicians. M.: Medicine, 2000.

11. Lunev D.K. Udar niedokrwienny (zawał mózgu). W książce: Schmidt E.V. (Red.) Choroby naczyniowe układu nerwowego. M.: Medicine, 1975: 333-334.

12. Matyashin IM, Olshanetsky A.A., Gluzman A.M. Objawy i zespoły w chirurgii. Kijów: Zdrowie, 1975.

13. Neymark E.Z. Zakrzepica zatok śródczaszkowych i żył. M.: Medicine, 1975.

14. Pulatov A.M., Nikiforov A.S. Podręcznik semiotyki chorób nerwowych (objawy i zespoły neurologiczne). Tashkent: Medicine, 1972.

15. SvistovD.V. Patologia zatok i żył opony twardej. http: // www.neuro.neva.ru/Russian/Issues/Articles-1-2001/lecture.htm/1-9.

16. Sokolova ON, Volynskaya Yu.N. Nowotwory nerwu wzrokowego i chiazmy. M.: Medicine, 1975.

17. Tron E.ZH. Choroby ścieżki wzrokowej. L.: Medgiz, 1955.

18. Tron E.ZH. Patologia oka i neurochirurgia. L: 1966.

19. Hodos H.G. Choroby układu nerwowego. M.: Medicine, 1974.

20. Shtulman, D.R., Levin, OS Neurologia Referencyjny lekarz. M.: MEDpress-inform, 2005.

21. Hunt W.E., Meagher J.N. Bolesna oftalmoplegia. Neurology 1961; 11: 56-60.

22. Lakke J.P. Zespół orbitalnej szczeliny. Arch. Neurol. 1962; 7: 289-295.

23. Osborn A.G. Neuroradiologia diagnostyczna. St. Louis: Mosby, 1994.

24. Pansky B. Przegląd anatomii ogólnej. 4 ed. Nowy Jork, 1979.

Anatomiczne struktury mózgu i czaszki

Miejski Szpital Kliniczny nr 67, Moskwa Słowa kluczowe: zatoki jamiste, nerwy okoruchowe, tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Omówiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego semiotyki zatoki jamistej. To poważny obraz. Główny

uwaga skupiona jest na zagadnieniach genetyki naczyń. W tym przeglądzie podano analizę recenzji.