Przyczyny, objawy i leczenie napadowego częstoskurczu, konsekwencje

Z tego artykułu dowiesz się: co jest napadowym częstoskurczem, co może go sprowokować, jak się przejawia. Jak niebezpieczny i uleczalny.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Przy napadowym tachykardii dochodzi do krótkotrwałego napadowego zaburzenia rytmu serca, trwającego od kilku sekund do kilku minut lub godzin w postaci rytmicznego przyspieszenia uderzeń serca w zakresie 140-250 uderzeń / min. Główną cechą takich zaburzeń rytmu jest to, że impulsy pobudzające nie pochodzą z naturalnego stymulatora, ale z nieprawidłowego skupienia w układzie przewodzącym lub mięśniu serca.

Takie zmiany na różne sposoby mogą zakłócać stan pacjentów, który zależy od rodzaju napadu i częstości napadów. Napadowy częstoskurcz z górnych obszarów serca (przedsionki) w postaci rzadkich epizodów może albo nie powodować żadnych objawów, albo może objawiać się łagodnymi objawami i złym samopoczuciem (u 85-90% osób). Formy komorowe powodują poważne zaburzenia krążenia, a nawet grożą zatrzymaniem krążenia i śmiercią pacjenta.

Możliwe jest całkowite wyleczenie choroby - leki mogą pomóc złagodzić atak i zapobiec jego nawrotom, techniki chirurgiczne eliminują patologiczne ogniska, które są źródłami przyspieszonych impulsów.

Pomagają im kardiolodzy, kardiochirurdzy i arytmobiologowie.

Co dzieje się w patologii

Normalnie serce kurczy się z powodu regularnych impulsów emanujących z częstotliwością 60-90 uderzeń / minutę od najwyższego punktu serca, węzła zatokowego (główny sterownik rytmu). Jeśli ich liczba jest większa, nazywa się to tachykardią zatokową.

W częstoskurczu napadowym serce również kurczy się częściej niż powinno (140-250 uderzeń / min), ale z istotnymi cechami:

1. Głównym źródłem impulsów (rozrusznika) nie jest węzeł zatokowy, lecz patologicznie zmieniona część tkanki serca, która powinna jedynie przewodzić impulsy, a nie tworzyć ich.
2. Właściwy rytm - bicie serca powtarza się regularnie, w równych odstępach czasu.
3. Charakter Pristupoobraznye - tachykardia występuje i przechodzi nagle i jednocześnie.
4. Znaczenie patologiczne - paroksyzm nie może być normą, nawet jeśli nie powoduje żadnych objawów.

Tabela pokazuje ogólne i charakterystyczne cechy sinusu (normalnego) częstoskurczu) napadowe.

Wszystko zależy od rodzaju paroksyzmu

Kluczowe znaczenie ma oddzielenie częstoskurczu napadowego na gatunki w zależności od lokalizacji ośrodka nieprawidłowych impulsów i częstotliwości ich występowania. Główne warianty choroby przedstawiono w tabeli.

• Forma przedsionkowa (20%);
• Atrioventricular (55-65%);
• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW - 15-25%).

Najkorzystniejszym wariantem napadowego częstoskurczu jest ostra postać przedsionkowa. Ona może w ogóle nie wymagać leczenia. Ciągłe nawracające paroksyzmy komorowe są najbardziej niebezpieczne - nawet pomimo nowoczesnych metod leczenia mogą powodować zatrzymanie akcji serca.

Mechanizmy i przyczyny rozwoju

Zgodnie z mechanizmem występowania napadowego częstoskurczu przypomina on ekstrasystolię - niezwykłe skurcze serca. Są zjednoczeni obecnością dodatkowego skupienia impulsów w sercu, który nazywa się ektopowym. Różnica między nimi polega na tym, że dodatkowe skurcze pojawiają się okresowo losowo na tle rytmu zatokowego, a podczas paroksyzmu ognisko ektopowe generuje impulsy tak często i regularnie, że na krótko przejmuje funkcję głównego stymulatora.

Jednak aby impulsy z takich ognisk mogły wywoływać napadowy częstoskurcz, musi istnieć inny warunek wstępny, indywidualna cecha struktury serca - oprócz głównych sposobów impulsów (które wszyscy mają), muszą istnieć dodatkowe sposoby. Jeśli ludzie, którzy mają takie dodatkowe ścieżki przewodzenia, nie mają ektopowych ognisk, impulsy zatokowe (główny rozrusznik) stabilnie krążą swobodnie po głównych ścieżkach, nie rozciągając się na dodatkowe. Ale dzięki połączeniu impulsów z witryn ektopowych i dodatkowych ścieżek, dzieje się to etapami:

• Normalny impuls, zderzając się z nidusem patologicznych impulsów, nie może go pokonać i przejść przez wszystkie części serca.
• Z każdym kolejnym impulsem wzrasta napięcie na ścieżkach głównych znajdujących się nad przeszkodą.
• Prowadzi to do aktywacji dodatkowych ścieżek, które bezpośrednio łączą przedsionki i komory.
• Impulsy zaczynają krążyć w zamkniętym kole zgodnie z następującym schematem: przedsionki - dodatkowy pakiet - komory - ogniska ektopowe - przedsionki.
• Z uwagi na to, że wzbudzenie rozciąga się w przeciwnym kierunku, jeszcze bardziej drażni patologiczny obszar serca.
• Ektopic focus jest aktywowany i często generuje silne impulsy krążące w nienormalnym błędnym kole.

Możliwe przyczyny

Czynniki powodujące pojawienie się ognisk ektopowych w strefie nadkomorowej i komorach serca są różne. Możliwe przyczyny tej funkcji podano w tabeli.

Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa jest jedną z opcji zaburzeń rytmu serca, w których występuje gwałtowny wzrost częstości akcji serca o 120-140 uderzeń na minutę. Ten stan związany jest z występowaniem impulsów ektopowych. Zastępują normalny rytm zatokowy. Te paroksyzmy z reguły zaczynają się nagle, a także kończą. Czas trwania może być inny. Impulsy patologiczne generowane są w przedsionkach, węzłach przedsionkowo-komorowych lub w komorach serca.

W codziennym monitorowaniu EKG około jedna trzecia pacjentów ma epizody napadowego częstoskurczu.

Klasyfikacja

W miejscu lokalizacji wygenerowanych impulsów izoluje się nadkomorowy (nadkomorowy) i komorowy napadowy częstoskurcz. Nadkomorowy dzieli się na postać przedsionkową i przedsionkowo-komorową.

Badano trzy rodzaje częstoskurczu nadkomorowego w zależności od mechanizmu rozwoju:

1. Wzajemny. Kiedy występuje, występuje cyrkulacja cyrkulacji wzbudzenia i ponownego wejścia w impuls nerwowy (mechanizm ponownego wejścia). Ta opcja jest najbardziej powszechna.
2. Ektopowy (ogniskowy).
3. Wieloogniskowy (wieloogniskowy, wieloogniskowy).

Dwie ostatnie opcje związane są z obecnością jednego lub kilku ognisk rytmu pozamacicznego lub z pojawieniem się ognisk aktywacji spustowej po depolaryzacji. We wszystkich przypadkach napadowego częstoskurczu poprzedzony jest rozwojem uderzeń.

Przyczyny

Czynniki etiologiczne poprzedzające częstoskurcz napadowy są podobne do tych w dodatkowym skrzeplinie, ale przyczyny nadkomorowych (nadkomorowych) i częstoskurczów komorowych są nieco inne.

Głównym powodem rozwoju nadkomorowej (nadkomorowej) formy jest aktywacja i zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego.

Częstoskurcz komorowy często występuje pod wpływem zmian stwardniałych, dystroficznych, zapalnych i nekrotycznych w mięśniu sercowym. Ta forma jest najbardziej niebezpieczna. Starsi mężczyźni są w większym stopniu predysponowani do tego. Częstoskurcz komorowy występuje, gdy ognisko ektopowe rozwija się w układzie przewodnictwa komorowego (wiązka Hissa, włókna Purkinjego). Choroby takie jak zawał mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca (choroba wieńcowa), wady serca i zapalenie mięśnia sercowego znacznie zwiększają ryzyko patologii.

Istnieje zwiększone ryzyko napadowego częstoskurczu u osób z wrodzonymi nienormalnymi szlakami impulsów nerwowych. Może to być wiązka Kenta umieszczona między przedsionkami i komorami, włókna Machaima między węzłem przedsionkowo-komorowym a komorą lub inne przewodzące włókna utworzone w wyniku pewnych chorób mięśnia sercowego. Opisane powyżej mechanizmy powstawania arytmii napadowych mogą być wywołane przez przewodzenie impulsu nerwowego wzdłuż tych patologicznych ścieżek.

Istnieje jeszcze jeden znany mechanizm powstawania napadowych częstoskurczów związanych z upośledzoną funkcjonalnością połączenia przedsionkowo-komorowego. W tym przypadku dysocjacja podłużna występuje w węźle, co prowadzi do zakłócenia przewodzących włókien. Niektóre z nich nie są w stanie przeprowadzić podniecenia, a druga część nie działa poprawnie. Z tego powodu niektóre impulsy nerwowe z przedsionków nie docierają do komór, a wstecz (w przeciwnym kierunku) wracają. Ta praca węzła przedsionkowo-komorowego przyczynia się do krążenia krążenia impulsów, które powodują tachykardię.

W wieku przedszkolnym i szkolnym występuje istotna napadowa postać tachykardii (idiopatycznej). Jego przyczyna nie jest w pełni zrozumiała. Przypuszczalnie przyczyna jest neurogenna. Podstawą takiego tachykardii są czynniki psycho-emocjonalne prowadzące do zwiększenia współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.

Objawy napadowego częstoskurczu

Paroksyzm tachykardii zaczyna się gwałtownie. Zazwyczaj osoba odczuwa moment wystąpienia kołatania serca.

Pierwsze wrażenie w napadach to uczucie ostrego wstrząsu za mostkiem w okolicy serca, które przechodzi w szybkie i szybkie bicie serca. Rytm jest poprawny, a częstotliwość znacznie wzrasta.

Podczas ataku mogą towarzyszyć następujące objawy:

• ostre i długotrwałe zawroty głowy;
• szum w uszach;
• ból zwężającej się natury w okolicy serca.

Możliwe naruszenia natury wegetatywnej:

• nadmierne pocenie;
• nudności z wymiotami;
• niewielki wzrost temperatury;
• wzdęcia.

Znacznie rzadziej paroksyzm towarzyszy objawom neurologicznym:

Dzieje się to z naruszeniem funkcji pompowania serca, w której występuje brak krążenia krwi w mózgu.

Przez pewien czas po ataku dochodzi do zwiększonej separacji moczu, który ma niską gęstość.

W przypadku długotrwałego ataku napadowego tachykardii możliwe są zaburzenia hemodynamiczne:

• uczucie słabości;
• omdlenie;
• obniżenie ciśnienia krwi.

Osoby cierpiące na choroby układu sercowo-naczyniowego, o wiele trudniejsze do zniesienia takich ataków.

Co to jest niebezpieczny napadowy częstoskurcz

Długiej fali paroksyzmu może towarzyszyć ostra niewydolność serca (astma oskrzelowa i obrzęk płuc). Te stany często prowadzą do wstrząsu kardiogennego. Ze względu na zmniejszenie objętości krwi uwalnianej do krwioobiegu zmniejsza się stopień natlenienia mięśnia sercowego, co wywołuje rozwój dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego. Wszystkie powyższe warunki przyczyniają się do powstania i postępu przewlekłej niewydolności serca.

Diagnostyka napadowego częstoskurczu

Podejrzenie napadowego częstoskurczu może być nagłym pogorszeniem stanu zdrowia, a następnie ostrym przywróceniem normalnego stanu organizmu. W tym momencie możesz określić wzrost częstości akcji serca.

Nadkomorowy (nadkomorowy) i komorowy napadowy częstoskurcz można odróżnić niezależnie dwoma objawami. Komorowa forma ma tętno nieprzekraczające 180 uderzeń na minutę. Gdy nadkomorowe obserwowane bicie serca przy 220-250 uderzeń. W pierwszym przypadku testy nerwu błędnego, które zmieniają ton nerwu błędnego, są nieskuteczne. Tachykardię nadkomorową można w ten sposób całkowicie zatrzymać.

Napadowe zwiększenie częstości rytmu serca jest określane na EKG przez zmianę polaryzacji i kształtu przedsionkowej fali P. Jej lokalizacja zmienia się w stosunku do zespołu QRS.

Wyniki badań EKG w różnych typach częstoskurczu napadowego W formie przedsionkowej (nadkomorowej) fala P znajduje się zwykle przed zespołem QRS. Jeśli patologiczne źródło znajduje się w przedsionkowo-komorowym (AV) (nadkomorowym), wówczas fala P jest ujemna i może być warstwowa lub znajdować się za komorowym zespołem QRS. Gdy częstoskurcz komorowy na EKG są określone rozszerzone zdeformowane zespołu QRS. Są bardzo podobne do dodatkowych skurczów komorowych. Ząb P może pozostać niezmieniony.

Często w momencie usunięcia elektrokardiogramu nie ma napadu napadowego częstoskurczu. W takim przypadku skuteczne jest monitorowanie Holtera, które pozwala zarejestrować nawet krótkie, subiektywnie nieodczuwalne epizody kołatania serca.

W rzadkich przypadkach eksperci zalecają usunięcie EKG wsierdzia. W tym celu wprowadza się do serca elektrodę w specjalny sposób. Aby wykluczyć organiczne lub wrodzone patologie serca, wykonuje się MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) serca i ultradźwięków.

Leczenie napadowego częstoskurczu

Taktyka leczenia dobierana jest indywidualnie. To zależy od wielu czynników:

• formy tachykardii;
• jego przyczyny;
• czas trwania i częstotliwość ataków;
• powikłania częstoskurczu;
• stopień rozwoju niewydolności serca.

W przypadku komorowych postaci napadowego częstoskurczu konieczna jest hospitalizacja w trybie nagłym. W niektórych przypadkach, w przypadku idiopatycznych wariantów z możliwością szybkiego wywijania, dozwolone jest natychmiastowe podanie leku antyarytmicznego. Nadkomorowy (nadkomorowy) tachykardia może być również zatrzymany przez substancje lecznicze. Jednak w przypadku rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej konieczna jest również hospitalizacja.

W przypadkach, gdy napadowe ataki są obserwowane częściej niż dwa lub trzy razy w miesiącu, wyznacza się hospitalizację planowaną do przeprowadzenia dodatkowych badań, edycji leczenia i rozwiązania problemu interwencji chirurgicznej.

W przypadku napadowego ataku częstoskurczu na miejscu należy zapewnić opiekę w nagłych wypadkach. Pierwotne zaburzenie rytmu lub paroksyzm na tle choroby serca jest wskazaniem do awaryjnego wezwania pomocy.

Ulga paroksyzmu jest niezbędna do rozpoczęcia technik nerwu błędnego, które zmniejszają wpływ układu współczulnego na serce:

1. Zwyczajne nadwyrężanie.
2. Manewr Valsalvy jest próbą gwałtownego wydechu z zamkniętą jamą ustną i kanałami nosowymi.
3. Test Ashnera - nacisk na wewnętrzne kąciki gałek ocznych.
4. Wycieranie zimną wodą.
5. Przywołanie odruchu wymiotnego (podrażnienie korzenia języka).
6. Test Goeringa-Chermaka - nacisk na okolice zatok tętnic szyjnych (podrażnienie mechaniczne w okolicy tętnic szyjnych).

Te techniki nie zawsze są skuteczne, więc głównym sposobem na złagodzenie ataku jest wstrzyknięcie leku antyarytmicznego. Aby to zrobić, należy stosować Novocainamid, Propranolol, chinidynę, Etmozin, Isoptin lub Cordarone. Przedłużające się paroksyzmy, które nie są podatne na leczenie, zostają zatrzymane poprzez prowadzenie EIT (terapia elektrolityczna).

Leczenie przeciwwstrząsowe polega na stosowaniu leków antyarytmicznych i glikozydów nasercowych, a po wypisaniu ze szpitala ambulatoryjne monitorowanie przez kardiologa z definicją indywidualnego schematu leczenia jest obowiązkowe dla takich pacjentów. Aby zapobiec nawrotom (w tym przypadku nawracającym napadom padaczkowym), wiele osób przepisuje się osobom z częstymi napadami. Krótkie tachykardia nadkomorowe lub pacjenci z pojedynczymi paroksyzmami nie wymagają terapii antyarytmicznej.

Leczenie zapobiegające nawrotom oprócz leków antyarytmicznych obejmuje stosowanie glikozydów nasercowych (Strofantin, Korglikon) pod regularną kontrolą EKG. Aby zapobiec rozwojowi komorowych postaci napadowego częstoskurczu, stosuje się beta-alrenobbloki (Metoprolol, anaprilin). Udowodniono ich skuteczność w złożonym podawaniu leków antyarytmicznych.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane tylko w ciężkich przypadkach. W takich przypadkach przeprowadza się mechaniczne zniszczenie (zniszczenie) ognisk ektopowych lub nieprawidłowych ścieżek impulsu nerwowego. Podstawą leczenia jest zniszczenie elektryczne, laserowe, kriogeniczne lub chemiczne, ablacja częstotliwością radiową (RFA). Czasami wszczepiany jest stymulator lub elektryczny mini-defibrylator. Ten ostatni, gdy występuje arytmia, generuje wyładowanie, które pomaga przywrócić normalne bicie serca.

Rokowanie choroby

Rokowanie choroby zależy nie tylko od postaci, czasu trwania napadów i obecności powikłań, ale także od kurczliwości mięśnia sercowego. Przy silnych uszkodzeniach mięśnia sercowego istnieje bardzo duże ryzyko wystąpienia migotania komór i ostrej niewydolności serca.

Najkorzystniejszą postacią napadowego tachykardii jest nadkomorowy (nadkomorowy). Nie ma praktycznie żadnego wpływu na ludzkie zdrowie, ale całkowite spontaniczne wyleczenie z niego jest nadal niemożliwe. Przebieg tego wzrostu częstości rytmu serca jest spowodowany stanem fizjologicznym mięśnia sercowego i przebiegiem choroby podstawowej.

Najgorsze rokowanie komorowej postaci napadowej tachykardii, która rozwinęła się na tle każdej patologii serca. Możliwe jest przełączenie na migotanie komór lub fibrylację.

Średni czas przeżycia pacjentów z częstoskurczem napadowym komorowym jest dość wysoki. Wynik śmiertelny jest charakterystyczny dla pacjentów z obecnością wad serca. Stałe przyjmowanie leków przeciwwysyłkowych i szybkie leczenie chirurgiczne zmniejszają ryzyko nagłej śmierci sercowej setki razy.

Zapobieganie

Zapobieganie istotnej tachykardii jest nieznane, ponieważ jego etiologia nie była badana. Leczenie głównej patologii jest wiodącym sposobem zapobiegania powstaniu paroksyzmów na tle choroby. Wtórna profilaktyka to wykluczenie palenia, alkoholu, zwiększony stres psychiczny i fizyczny, a także terminowe i stałe podawanie przepisanych leków.

Tak więc każda postać napadowego tachykardii jest stanem, który jest niebezpieczny dla zdrowia i życia pacjenta. Dzięki szybkiemu rozpoznaniu i odpowiedniemu leczeniu napadowych zaburzeń rytmu serca można zminimalizować powikłania choroby.

Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa jest rodzajem arytmii, charakteryzującym się zawałem serca (paroksyzmem) z częstością rytmu serca od 140 do 220 lub więcej na minutę, spowodowaną impulsami ektopowymi, które prowadzą do zastąpienia normalnego rytmu zatokowego. Paroksyzmy Tachycardia mają nagły początek i koniec, zmienny czas trwania i, z reguły, regularny rytm. Impulsy ektopowe mogą być generowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach.

Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa jest rodzajem arytmii, charakteryzującym się zawałem serca (paroksyzmem) z częstością rytmu serca od 140 do 220 lub więcej na minutę, spowodowaną impulsami ektopowymi, które prowadzą do zastąpienia normalnego rytmu zatokowego. Paroksyzmy Tachycardia mają nagły początek i koniec, zmienny czas trwania i, z reguły, regularny rytm. Impulsy ektopowe mogą być generowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach.

Tachykardia napadowa jest etiologicznie i patogenetycznie podobna do ekstrasystolu, a kilka dodatkowych skurczów następujących po sobie uważa się za krótki paroksyzm częstoskurczu. Przy napadowym tachykardii serce działa nieekonomicznie, krążenie krwi jest nieskuteczne, dlatego paroksyzmy częstoskurczu, rozwijające się na tle kardiologii, prowadzą do niewydolności krążenia. Tachykardię napadową w różnych postaciach wykrywa się u 20-30% pacjentów z przedłużonym monitorowaniem EKG.

Klasyfikacja napadowego częstoskurczu

W miejscu lokalizacji patologicznych impulsów izoluje się przedsionkowo-komorowe (przedsionkowo-komorowe) i komorowe formy napadowej tachykardii. Przedsionkowo-przedsionkowo-komorowe napady częstoskurczowe łączy się w nadkomorowej formie (nadkomorowej).

Ze względu na charakter przebiegu występują ostre (napadowe), stale nawracające (przewlekłe) i stale powracające formy napadowego częstoskurczu. Przebieg o powracającej postaci może trwać latami, powodując arytmogenną rozszerzoną kardiomiopatię i niewydolność krążenia. Zgodnie z mechanizmem rozwojowym, odwrotne (związane z mechanizmem ponownego wejścia w węzeł zatokowy), ektopowe (lub ogniskowe), wieloogniskowe (lub wieloogniskowe) formy nadkomorowych napadowych częstoskurczów różnią się.

Mechanizm powstawania częstoskurczu napadowego w większości przypadków opiera się na ponownym wejściu pulsu i cyrkulacyjnym krążeniu pobudzenia (mechanizm wzajemnego powrotu). Mniej powszechnie, paroksyzm częstoskurczu rozwija się w wyniku obecności ektopowego ogniska anomalnego automatyzmu lub ogniska aktywności wyzwalania po depolaryzacji. Bez względu na mechanizm występowania napadowego częstoskurczu poprzedzony jest on zawsze rozwojem uderzeń.

Przyczyny napadowego częstoskurczu

Według czynników etiologicznych częstoskurcz napadowy jest podobny do skurczów dodatkowych, podczas gdy postać nadkomorowa jest zwykle spowodowana zwiększoną aktywacją współczulnego układu nerwowego i komorową formą zmian zapalnych, nekrotycznych, dystroficznych lub sklerotycznych mięśnia sercowego.

W komorowej formie częstoskurczu napadowego miejsce ektopowego pobudzenia znajduje się w komorowych częściach układu przewodzenia - jego wiązce, jej nogach i włóknach Purkinjego. Rozwój częstoskurczu komorowego częściej obserwuje się u starszych mężczyzn z chorobą niedokrwienną serca, zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym i wadami serca.

Istotnym warunkiem wstępnym dla rozwoju napadowy częstoskurcz jest obecność dodatkowych dróg wrodzonego charakterze impulsowym mięśnia sercowego (belki Kent pomiędzy komór i przedsionków, z nawrotnym węzła przesuwającego, włókna Maheyma pomiędzy komór i węzeł przedsionkowo-komorowy), albo w wyniku zawału mięśnia zmian (zapalenie mięśnia serca, serca, kardiomiopatia). Dodatkowe ścieżki impulsu powodują patologiczne wzbudzenie krążenia w mięśniu sercowym.

W niektórych przypadkach tzw. Dysocjacja podłużna rozwija się w przedsionkowo-komorowym węźle, prowadząc do nieskoordynowanego funkcjonowania włókien w połączeniu przedsionkowo-komorowym. Kiedy zjawisko podłużnej dysocjacji włókien układu przewodzącego funkcjonuje bez odchyleń, drugie, przeciwnie, prowadzi wzbudzenie w kierunku przeciwnym (wstecznym) i służy jako podstawa do cyrkulacji cyrkulacji impulsów z przedsionków do komór, a następnie wzdłuż wstecznych włókien z powrotem do przedsionków.

W dzieciństwie i wieku dojrzewania napotykamy czasem idiopatyczny (podstawowy) napadowy częstoskurcz, którego przyczyny nie można wiarygodnie ustalić. Podstawą neurogennych form częstoskurczu napadowego jest wpływ czynników psycho-emocjonalnych i zwiększona aktywność sympatia-nadnercza na rozwój ektopowych napadów paroksydowych.

Objawy napadowego częstoskurczu

Paroksyzm częstoskurczu zawsze ma nagły wyraźny początek i to samo zakończenie, a jego czas trwania może wynosić od kilku dni do kilku sekund.

Pacjent odczuwa początek paroksyzmu jako impulsu w okolicy serca, zmieniając się w przyspieszone bicie serca. Częstość akcji serca podczas paroksyzmu osiąga 140-220 lub więcej na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu serca. Napad napadowemu tachykardii może towarzyszyć zawroty głowy, hałas w głowie, uczucie zwężenia serca. Rzadziej, przejściowe ogniskowe objawy neurologiczne - afazja, niedowład połowiczy. Przebieg napadu częstoskurczu nadkomorowego może wystąpić z objawami dysfunkcji autonomicznej: poceniem się, nudnościami, wzdęciami, łagodnymi stanami podgorączkowymi. Pod koniec ataku wielomocz odnotowuje się przez kilka godzin, przy dużej ilości światła, o małej gęstości moczu (1,001-1,003).

Opóźniony paroksyzm tachykardowy może powodować spadek ciśnienia krwi, rozwój słabości i omdlenia. Toksyczność napadową częstoskurczu jest gorsza u pacjentów z kardiopatią. Częstoskurcz komorowy zwykle rozwija się na tle chorób serca i ma bardziej poważne rokowanie.

Powikłania napadowego częstoskurczu

Z komorową postacią napadowego częstoskurczu o częstości rytmicznej ponad 180 uderzeń. na minutę może rozwinąć się migotanie komór. Długotrwały paroksyzm może prowadzić do poważnych powikłań: ostra niewydolność serca (wstrząs kardiogenny i obrzęk płuc). Zmniejszenie objętości minutowej rzutu serca podczas napadu częstoskurczu powoduje zmniejszenie dopływu krwi do naczyń wieńcowych i niedokrwienia mięśnia sercowego (dusznica bolesna lub zawał mięśnia sercowego). Przebieg napadowej tachykardii prowadzi do progresji przewlekłej niewydolności serca.

Diagnostyka napadowego częstoskurczu

Tachykardię napadową można zdiagnozować za pomocą typowego ataku z nagłym początkiem i zakończeniem, a także danych z badania częstości akcji serca. Nadkomorowe i komorowe formy częstoskurczu różnią się stopniem zwiększonego rytmu. W częstoskurczu komorowym tętno zwykle nie przekracza 180 uderzeń. na minutę, a próbki z wzbudzeniem nerwu błędnego dają wyniki ujemne, podczas gdy w częstoskurczu nadkomorowym częstość rytmu serca osiąga 220-250 uderzeń. na minutę, a paroksyzm zostaje powstrzymany manewrem vagusa.

Podczas rejestrowania EKG podczas ataku określa się charakterystyczne zmiany kształtu i polaryzacji załamka P, a także jego położenie względem komorowego zespołu QRS, co pozwala na odróżnienie kształtu napadowego częstoskurczu. W przypadku postaci przedsionkowej lokalizacja załamka P (dodatnia lub ujemna) jest typowa przed zespołem QRS. W przypadku paroksyzmu pochodzącego z połączenia przedsionkowo-komorowego rejestruje się ujemny ząb P znajdujący się za zespołem QRS lub łączący się z nim. Forma komorowa charakteryzuje się deformacją i ekspansją kompleksu QRS, przypominającą dodatkowe skurcze komorowe; zwykły, niezmienny ząb R. może być zarejestrowany

Jeśli nie można ustalić paroksyzmu częstoskurczu za pomocą elektrokardiografii, stosuje się codzienne monitorowanie EKG, które rejestruje krótkie epizody napadowego tachykardia (od 3 do 5 komorowych kompleksów), które nie są subiektywnie odczuwane przez pacjentów. W niektórych przypadkach, przy napadowym tachykardii, zapis elektrokardiografu wewnątrz wsierdzia rejestruje się przez podanie dosercowe elektrod. Aby wykluczyć patologię organiczną, wykonuje się badanie ultrasonograficzne serca, MRI lub MSCT serca.

Leczenie napadowego częstoskurczu

Kwestię taktyki leczenia pacjentów z napadowym tachykardią rozwiązuje się, biorąc pod uwagę postać arytmii (przedsionka, przedsionkowo-komorowe, komorowe), jej etiologię, częstotliwość i czas trwania ataków, obecność lub brak powikłań podczas paroksyzmów (niewydolność serca lub układu sercowo-naczyniowego).

Większość przypadków częstoskurczu komorowego napadowego wymaga hospitalizacji w trybie nagłym. Wyjątkami są idiopatyczne warianty o łagodnym przebiegu i możliwość szybkiej ulgi dzięki wprowadzeniu konkretnego leku antyarytmicznego. Gdy napadowy częstoskurcz nadkomorowy jest hospitalizowany w oddziale kardiologii w przypadku ostrej niewydolności serca lub układu sercowo-naczyniowego.

Planowana hospitalizacja pacjentów z napadowym częstoskurczem jest wykonywana z częstymi> 2 razy w miesiącu atakami tachykardii w celu dogłębnego badania, określeniem taktyk terapeutycznych i wskazań do leczenia chirurgicznego.

Wystąpienie napadu częstoskurczu napadowego wymaga zapewnienia natychmiastowych środków na miejscu, aw przypadku pierwotnego paroksyzmu lub współistniejącej patologii serca konieczne jest jednoczesne wezwanie awaryjnej służby kardiologicznej.

Do zatrzymania paroksyzmu tachykardii wykorzystano manewry błędne - techniki, które mają mechaniczny wpływ na nerw błędny. Manewry Vagusa obejmują wysiłek; Manewr Valsalvy (próba energicznego wydechu z zamkniętą jamą nosową i jamą ustną); Test Ashnera (jednolity i umiarkowany nacisk na górny wewnętrzny róg gałki ocznej); Test Chermak-Geringa (ciśnienie w rejonie jednego lub obu zatok tętnic szyjnych w obszarze tętnicy szyjnej); próba wywołania odruchu wymiotnego przez podrażnienie korzenia języka; tarcie zimną wodą itp. Przy pomocy manewrów nerwu błędnego można zatrzymać tylko ataki nadkomorowych paroksyzmów częstoskurczu, ale nie we wszystkich przypadkach. Dlatego głównym rodzajem pomocy w wywoływaniu napadowego częstoskurczu jest podawanie leków przeciwarytmicznych.

W nagłych wypadkach wskazane jest dożylne podawanie uniwersalnych środków antyarytmicznych, skutecznych we wszystkich formach napadów: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalina (giluritmal), chinidyna, ritmodan (dizopiramid, rytmiczny), etmizyna, izoptyna, cordaron. W przypadku długotrwałych paroksyzmów częstoskurczu, które nie są zatrzymywane przez leki, stosują terapię elektrorozową.

W przyszłości pacjenci z napadowym tachykardią są monitorowani ambulatoryjnie przez kardiologa, który określa ilość i harmonogram przepisywania terapii antyarytmicznej. Cel antyarytmicznego leczenia tachykardii zależy od częstości i tolerancji ataków. Prowadzenie ciągłej terapii przeciw nawrotom wskazane jest u pacjentów z napadowym częstoskurczem, występującym 2 lub więcej razy w miesiącu i wymagającym pomocy medycznej w celu ich złagodzenia; z rzadszymi, ale przedłużającymi się paroksyzmami, powikłanymi rozwojem ostrej niewydolności lewej komory lub niewydolności sercowo-naczyniowej. U pacjentów z częstymi, krótkimi epizodami częstoskurczu nadkomorowego, zatrzymanymi samodzielnie lub z manewrami nerwu błędnego, wskazania do stosowania terapii przeciwwrzodkowej są wątpliwe.

Przedłużoną terapię przeciw nawrotom napadu częstoskurczowego wykonuje się ze środkami antyarytmicznymi (wodorosiarczan chinidyny, dizopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, werapamil itp.), A także glikozydy nasercowe (digoksyna, lanatozyd). Wybór leku i dawkowania odbywa się pod kontrolą elektrokardiograficzną i kontroli stanu zdrowia pacjenta.

Zastosowanie blokerów β-adrenergicznych do leczenia napadowego częstoskurczu zmniejsza prawdopodobieństwo przejścia formy komorowej w migotanie komór. Najskuteczniejsze zastosowanie β-blokerów w połączeniu ze środkami antyarytmicznymi, które pozwalają zmniejszyć dawkę każdego z leków bez wpływu na skuteczność terapii. Zapobieganie nawrotom nadkomorowych paroksyzmów częstoskurczu, zmniejszanie częstotliwości, czasu trwania i nasilenia ich przebiegu osiąga się przez ciągłe doustne podawanie glikozydów nasercowych.

Leczenie chirurgiczne jest stosowane w ciężkich przypadkach napadowego częstoskurczu i nieskuteczności terapii przeciwwstrząsowej. Jako pomoc chirurgiczna w napadowym tachykardii stosuje się niszczenie (mechaniczne, elektryczne, laserowe, chemiczne, kriogeniczne) dodatkowych sposobów przewodzenia impulsów lub ektopowych ognisk automatyzmu, ablacji częstotliwości radiowej (RFA serca), wszczepiania rozruszników serca z zaprogramowanymi trybami sparowanych i "ekscytujących" stymulacji lub implantów. defibrylatory.

Rokowanie dla napadowego częstoskurczu

Kryteria prognostyczne napadowego częstoskurczu to jego forma, etiologia, czas trwania napadów, obecność lub brak powikłań, stan kurczliwości mięśnia sercowego (tak jak w przypadku ciężkich zmian w mięśniu sercowym występuje wysokie ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej lub serca, migotania komór).

Najkorzystniejszy jest przebieg istotnej nadkomorowej postaci napadowego częstoskurczu: większość pacjentów nie traci zdolności do pracy przez wiele lat, rzadko zdarzają się przypadki całkowitego spontanicznego wyleczenia. Częstotliwość występowania częstoskurczów nadkomorowych spowodowanych chorobami mięśnia sercowego zależy w dużej mierze od tempa rozwoju i skuteczności leczenia choroby podstawowej.

Najgorsze rokowanie obserwuje się w przypadku komorowej postaci napadowego częstoskurczu, rozwijającego się na tle patologii mięśnia sercowego (ostry zawał, rozległe przejściowe niedokrwienie, nawracające zapalenie mięśnia sercowego, pierwotna kardiomiopatia, ciężka miokardiodropatia z powodu wad serca). Zmiany miokardialne przyczyniają się do transformacji napadowego częstoskurczu w migotaniu komór.

W przypadku braku powikłań przeżycie pacjentów z częstoskurczem komorowym trwa latami, a nawet dziesiątkami lat. Przypadki śmiertelne z częstoskurczem napadowym komorowym występują zwykle u pacjentów z zaburzeniami serca, a także u pacjentów, u których wcześniej doszło do nagłej śmierci klinicznej i resuscytacji. Poprawia przebieg częstoskurczu napadowego, stałą terapię przeciwwstrząsową i chirurgiczną korektę rytmu.

Zapobieganie napadowemu częstoskurczu

Nie są znane środki zapobiegania zasadniczej postaci częstoskurczu napadowego, a także jego przyczyn. Zapobieganie powstawaniu paroksyzmów częstoskurczu w tle kardiologii wymaga zapobiegania, szybkiego diagnozowania i leczenia choroby podstawowej. W przypadku rozwiniętego napadu częstoskurczowego wskazana jest profilaktyka wtórna: wykluczenie czynników prowokujących (wysiłek psychiczny i fizyczny, alkohol, palenie tytoniu), przyjmowanie leków uspokajających i antyarytmicznych przeciw nawrotowi, leczenie chirurgiczne częstoskurczu.

Tachykardia napadowa: przyczyny, typy, paroksyzm i jego objawy, leczenie

Wraz z dodatkowym skokiem częstoskurczu napadowego uważa się za jeden z najczęstszych rodzajów arytmii serca. To jedna trzecia przypadków patologii związanych z nadmiernym pobudzeniem mięśnia sercowego.

W przypadku częstoskurczu napadowego (PT) w sercu występują zmiany, które generują nadmierną liczbę impulsów, co powoduje ich zbyt częste zmniejszanie. W tym przypadku zaburzona jest ogólnoustrojowa hemodynamika, samo serce cierpi na brak odżywiania, w wyniku czego następuje wzrost niewydolności krążenia.

Ataki PT pojawiają się nagle, bez wyraźnego powodu, ale być może pod wpływem prowokujących okoliczności, również przechodzą nagle, a czas trwania napadu częstości uderzeń serca jest różny u różnych pacjentów. Normalny rytm zatokowy serca w PT zostaje zastąpiony przez "narzucony" przez ektopowe ognisko pobudzenia. Ten ostatni może być utworzony w przedsionkowo-komorowym węźle, komory, przedsionkowe miokardium.

Impulsy pobudzenia z nieprawidłowego ogniskowania następują jeden za drugim, więc rytm pozostaje regularny, ale jego częstotliwość jest daleka od normy. PT w swoim pochodzeniu jest bardzo zbliżone do nadkomorowego przedwczesnego pobudzenia, dlatego po dodatkowym skurczu z przedsionków często identyfikuje się z napadowym częstoskurczem, nawet jeśli trwa nie dłużej niż minutę.

Czas trwania ataku (paroksyzm) PT jest bardzo zmienny - od kilku sekund do wielu godzin i dni. Oczywiste jest, że najważniejszym zaburzeniom przepływu krwi towarzyszyć będą długotrwałe ataki arytmii, ale leczenie jest konieczne u wszystkich pacjentów, nawet jeśli częstoskurcz napadowy występuje rzadko i niezbyt długo.

Przyczyny i rodzaje napadowego częstoskurczu

PT jest możliwe zarówno u osób młodych, jak i osób starszych. Starsi pacjenci są diagnozowani częściej, a przyczyną są zmiany organiczne, podczas gdy u młodych pacjentów arytmia jest częściej funkcjonalna.

Nadkomorowa (nadkomorowa) postać częstoskurczu napadowego (w tym typu przedsionkowego i typu AV) zwykle wiąże się ze zwiększoną aktywnością unerwienia współczulnego i często nie ma wyraźnych zmian strukturalnych w sercu.

Częstoskurcz napadowy komorowy jest zwykle spowodowany przyczynami organicznymi.

Rodzaje napadowego częstoskurczu i wizualizacja paroksyzmów w zapisie EKG

Prowokacyjne czynniki paroksyzmu PT:

• Silna ekscytacja, stresująca sytuacja;
• Hipotermia, wdychanie zbyt zimnego powietrza;
• Przejadanie się;
• Nadmierny wysiłek fizyczny;
• Szybkie chodzenie

Przyczyny napadowego częstoskurczu nadkomorowego obejmują ciężki stres i zaburzenia unerwienia współczulnego. Podniecenie wywołuje uwalnianie znacznej ilości adrenaliny i noradrenaliny przez nadnercza, które przyczyniają się do wzrostu skurczów serca, a także zwiększają wrażliwość układu przewodzenia, w tym ektopowe ogniska pobudzenia do działania hormonów i neuroprzekaźników.

Skutki stresu i lęku można prześledzić w przypadkach PT w rannych i zszokowanych, z neurastenią i dystonią naczyniowo-naczyniową. Nawiasem mówiąc, około jedna trzecia pacjentów z dysfunkcją autonomiczną napotyka ten rodzaj arytmii, która ma charakter funkcjonalny.

W niektórych przypadkach, gdy serce nie ma istotnych wad anatomicznych, które mogą powodować arytmię, PT jest nieodłączną cechą odruchu i jest najczęściej związane z patologią żołądka i jelit, dróg żółciowych, przepony i nerek.

Komorowa forma PT jest częściej diagnozowana u starszych mężczyzn, którzy mają oczywiste zmiany strukturalne w mięśniu sercowym - stan zapalny, stwardnienie, zwyrodnienie, martwica (atak serca). W tym przypadku zaburzony jest prawidłowy przebieg impulsu nerwowego wzdłuż wiązki Hisa, jego nóg i mniejszych włókien dostarczających miokardium sygnały pobudzające.

Bezpośrednią przyczyną częstoskurczu komorowego napadowego może być:

1. Choroba niedokrwienna serca - zarówno rozlane stwardnienie, jak i blizna po ataku serca;
2. Zawał mięśnia sercowego - prowokuje komorowe PT u co piątego pacjenta;
3. Zapalenie mięśnia sercowego;
4. Nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza w ciężkim przebiegu hipertrofii mięśnia sercowego ze stwardnieniem rozsianym;
5. Choroba serca;
6. Dystrofia mięśnia sercowego.

Wśród rzadszych przyczyn napadowego częstoskurczu, tyreotoksykozy, reakcji alergicznych, interwencji w sercu, cewnikowania jego ubytków, wskazano pewne miejsce w patogenezie tej arytmii dla niektórych leków. Tak więc, zatrucie glikozydami nasercowymi, które często są przepisywane pacjentom z przewlekłymi postaciami chorób serca, może wywoływać silne ataki tachykardii z wysokim ryzykiem śmierci. Duże dawki leków antyarytmicznych (na przykład nokainamid) mogą również powodować PT. Mechanizm arytmii związanej z przyjmowaniem leków uważa się za zaburzenie metaboliczne potasu wewnątrz i na zewnątrz kardiomiocytów.

Patogenezę PT nadal bada się, ale najprawdopodobniej opiera się ona na dwóch mechanizmach: tworzeniu dodatkowego źródła impulsów i ścieżek oraz cyrkulacyjnym krążeniu impulsu w obecności mechanicznej przeszkody dla fali wzbudzenia.

W mechanizmie ektopowym patologiczne skupienie wzbudzenia pełni funkcję głównego stymulatora i zasila mięsień sercowy nadmierną liczbą potencjałów. W innych przypadkach fala wzbudzająca krąży w sposób ponownego wejścia, co jest szczególnie zauważalne, gdy tworzy się organiczna przeszkoda dla impulsów w postaci obszarów miażdżycy lub martwicy.

Podstawą PT w zakresie biochemii jest różnica w metabolizmie elektrolitów między zdrowymi obszarami mięśnia sercowego a dotkniętą blizną, zawałem serca, procesem zapalnym.

Klasyfikacja napadowego częstoskurczu

Współczesna klasyfikacja PT uwzględnia mechanizm jej pojawiania się, źródło, charakterystykę przepływu.

Nadkomorowa postać łączy częstoskurcz przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy, gdy źródło nieprawidłowego rytmu znajduje się poza mięśniem sercowym i układem komorowym serca. Ten wariant PT występuje najczęściej i towarzyszy mu regularne, ale bardzo częste skurczenie serca.

W przedsionkowej postaci PT impulsy docierają wzdłuż ścieżek do mięśnia sercowego komorowego, a w kierunku przedsionkowo-komorowym (AV) w dół do komór i retrogradely wracają do przedsionków, powodując ich skurcz.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest związany z przyczynami organicznymi, podczas gdy komory kurczą się w swoim własnym nadmiernym rytmie, a przedsionki podlegają działaniu węzła zatokowego i mają częstotliwość skurczów od dwóch do trzech razy mniejszą niż komora.

W zależności od przebiegu PT, jest ostry w postaci paroksyzmów, przewlekłych z okresowymi atakami i stale powracających. Ta ostatnia forma może występować przez wiele lat, prowadząc do rozszerzonej kardiomiopatii i poważnej niewydolności krążenia.

Osobliwości patogenezy umożliwiają izolowanie odwrotnej postaci częstoskurczu napadowego, gdy dochodzi do "ponownego wejścia" impulsu do węzła zatokowego, ektopowego podczas tworzenia dodatkowego źródła impulsów i wieloogniskowego, gdy źródła pobudzenia mięśnia sercowego stają się liczne.

Manifestacja napadowego częstoskurczu

Tachykardia napadowa pojawia się nagle, prawdopodobnie - pod wpływem czynników prowokujących lub po osiągnięciu pełnego samopoczucia. Pacjent zauważa wyraźny czas początku paroksyzmu i dobrze czuje jego zakończenie. Początek ataku jest sygnalizowany przez pchnięcie w rejon serca, po którym następuje atak intensywnego bicia serca w różnym czasie trwania.

Objawy ataku napadowego częstoskurczu:

• Zawroty głowy, omdlenia z długotrwałym paroksyzmem;
• Słabość, hałas w głowie;
• Skrócenie oddechu;
• Ograniczające uczucie w sercu;
• Neurologiczne objawy - upośledzenie mowy, wrażliwość, niedowład;
• Zaburzenia wegetatywne - pocenie się, mdłości, wzdęcia brzucha, nieznaczny wzrost temperatury, nadmierne wydalanie moczu.

Nasilenie objawów jest większe u pacjentów z uszkodzeniem mięśnia sercowego. Mają także bardziej poważne rokowanie choroby.

Arytmia zwykle rozpoczyna się od wyczuwalnego tętna w sercu związanym z dodatkowym procesem, po którym następuje ciężka tachykardia do 200 lub więcej skurczy na minutę. Dyskomfort w sercu i małe bicie serca występują rzadziej niż klinika jasnego tachykardii.

Biorąc pod uwagę rolę zaburzeń autonomicznych, łatwo jest wyjaśnić inne oznaki napadowego częstoskurczu. W rzadkich przypadkach arytmia poprzedzona jest aurą - głowa zaczyna się kręcić, słychać w uszach, serce się ściska. We wszystkich przypadkach PT występuje częste i obfite oddawanie moczu na początku ataku, ale w ciągu pierwszych kilku godzin wydalanie moczu zostaje znormalizowane. Ten sam objaw jest charakterystyczny dla końca PT i wiąże się z rozluźnieniem mięśni pęcherza moczowego.

U wielu pacjentów z długotrwałymi atakami PT, temperatura wzrasta do 38-39 stopni, leukocytoza zwiększa się we krwi. Gorączka jest również związana z dysfunkcją wegetatywną, a przyczyną leukocytozy jest redystrybucja krwi w warunkach niewystarczającej hemodynamiki.

Ponieważ serce nie działa prawidłowo podczas tachykardii, w tętnicach dużego koła nie ma wystarczającej ilości krwi, pojawiają się oznaki, takie jak ból w sercu związany z niedokrwieniem, zaburzenie przepływu krwi w mózgu - zawroty głowy, drżenie rąk i nóg, skurcze i głębsze uszkodzenie tkanki nerwowej jest utrudnione przez mowę i ruch, rozwija się niedowład. Tymczasem ciężkie objawy neurologiczne występują dość rzadko.

Po zakończeniu ataku pacjent odczuwa znaczną ulgę, oddychanie staje się łatwe, szybkie bicie serca jest zatrzymywane przez pchnięcie lub uczucie zaniku w klatce piersiowej.

• Formom przedsionkowym napadowego tachykardium towarzyszy rytmiczny puls, zwykle od 160 skurczów na minutę.
• Tachykardia napadowa komorowa manifestuje się za pomocą rzadszych skrótów (140-160), z pewną nieregularnością pulsu.

Podczas napadowego PT zmienia się wygląd pacjenta: bladość jest charakterystyczna, oddychanie staje się częste, pojawia się niepokój, może wyraźne pobudzenie psychoruchowe, żyły szyjne puchną i pulsują do rytmu rytmu serca. Próba obliczenia impulsu może być trudna z powodu jego nadmiernej częstotliwości, jest słaba.

Z powodu niewystarczającej pojemności minutowej serca ciśnienie skurczowe jest zmniejszone, natomiast ciśnienie rozkurczowe może pozostać niezmienione lub nieznacznie zmniejszone. Ciężkie niedociśnienie, a nawet zapaść towarzyszą atakom PT u pacjentów z wyraźnymi zmianami strukturalnymi serca (defekty, blizny, duże ogniskowe ataki serca itp.).

Na podstawie symptomatologii częstoskurcz napadowy przedsionków można odróżnić od odmiany komorowej. Ponieważ dysfunkcja wegetatywna ma decydujące znaczenie w genezie przedsionkowego PT, objawy zaburzeń wegetatywnych będą zawsze wyrażane (wielomocz przed i po ataku, pocenie się itp.). Komorowa forma jest zwykle pozbawiona tych znaków.

Głównym zagrożeniem i powikłaniem zespołu PT jest niewydolność serca, która zwiększa się wraz z czasem trwania tachykardii. Dzieje się tak, ponieważ mięsień sercowy jest przepracowany, jego ubytki nie są całkowicie opróżnione, gromadzi się produkty przemiany materii i obrzęk mięśnia sercowego. Niewystarczające opróżnianie przedsionków prowadzi do stagnacji krwi w okręgu płucnym, a małe wypełnienie krwią komór, które kurczy się z dużą częstotliwością, prowadzi do zmniejszenia uwalniania do krążenia ogólnoustrojowego.

Powikłaniami PT może być choroba zakrzepowo-zatorowa. Krwotoki przedsionkowe, upośledzona hemodynamika przyczyniają się do zakrzepicy w uszach przedsionkowych. Kiedy rytm zostaje przywrócony, te zwoje się odrywają i wchodzą do tętnic wielkiego koła, wywołując zawały serca w innych narządach.

Diagnostyka i leczenie napadowego częstoskurczu

Można podejrzewać napadowy częstoskurcz dzięki cechom charakterystycznym objawów - nagłemu pojawieniu się arytmii, charakterystycznemu popchnięciu w sercu i szybkiemu pulsowi. Podczas słuchania serca wykryty zostaje silny tachykardia, dźwięki stają się czystsze, pierwszy zaczyna klaskanie, a drugi jest osłabiony. Pomiar ciśnienia wskazuje jedynie na niedociśnienie lub spadek ciśnienia skurczowego.

Możesz potwierdzić diagnozę za pomocą elektrokardiografii. Na EKG istnieją pewne różnice w nadkomorowych i komorowych postaciach patologii.

• Jeśli patologiczne patologie pochodzą ze zmian w przedsionkach, wówczas fala P zostanie zarejestrowana na EKG przed kompleksem komorowym.

częstoskurcz przedsionkowy w EKG

• W przypadku, gdy impulsy są generowane przez połączenie AV, fala P stanie się ujemna i będzie zlokalizowana po zespole QRS lub złączy się z nim.

Tachykardia węzła AV w zapisie EKG

• W typowym komorowym PT kompleks QRS rozszerza się i deformuje, przypominając ten z dodatków skurczowych pochodzących z mięśnia sercowego komorowego.

Tachykardia komory EKG

Jeśli PT przejawia się w krótkich epizodach (kilka zespołów QRS), może być trudne złapanie go na normalnym EKG, dlatego przeprowadzane jest codzienne monitorowanie.

W celu wyjaśnienia przyczyn PT, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku z prawdopodobnymi organicznymi chorobami serca, ultrasonografią, obrazowaniem metodą rezonansu magnetycznego, MSCT.

Taktyka leczenia napadowego częstoskurczu zależy od charakterystyki przebiegu, rodzaju, czasu trwania patologii, charakteru powikłań.

W częstoskurczu przedsionkowym i guzowatym napadowym hospitalizacja jest wskazana w przypadku nasilenia objawów niewydolności serca, podczas gdy odmiana komorowa zawsze wymaga pomocy w nagłych wypadkach i transportu w sytuacjach awaryjnych do szpitala. Pacjenci są rutynowo hospitalizowani w okresie międzykręgowym z częstymi paroksyzmami częściej niż dwa razy w miesiącu.

Przed przybyciem brygady pogotowia, krewnych lub bliskich mogą złagodzić ten stan. Na początku ataku pacjent powinien siedzieć wygodniej, kołnierz powinien być rozluźniony, powinno być zapewnione świeże powietrze, a w przypadku bólu w sercu wielu pacjentów przyjmuje samą nitroglicerynę.

Opieka w nagłych wypadkach na napad obejmuje:

1. Testy Vagusa;
2. Elektryczna kardiowersja;
3. Leczenie farmakologiczne.

Kardiowersja jest wskazana zarówno w nadkomorowym jak i komorowym PT, któremu towarzyszy zapaść, obrzęk płuc i ostra niewydolność wieńcowa. W pierwszym przypadku wystarczy rozładować do 50 J, w drugim - 75 J. W celu znieczulenia podaje się seduxen. Dzięki wzajemnemu PT można odzyskiwać rytm za pomocą stymulacji przezprzełykowej.

Próbki nerwu błędnego są używane do łagodzenia ataków przedsionkowego PT, które są związane z autonomicznym unerwieniem, z częstoskurczem komorowym, te próbki nie dają efektu. Należą do nich:

• Odcedzanie;
• Manewr Valsalvy jest intensywnym wydechem, w którym nos i usta powinny być zamknięte;
• Test Ashnera - nacisk na gałki oczne;
• Próbka Chermak-Gering - ucisk na tętnicę szyjną w kierunku medycznym z mięśnia mostkowo-obojczykowego;
• Podrażnienie korzenia języka do odruchu wymiotnego;
• Wlewanie zimnej wody na twarz.

Testy Vagal mają na celu stymulowanie nerwu błędnego, przyczyniając się do zmniejszenia rytmu serca. Mają charakter pomocniczy, są dostępne dla samych pacjentów i ich krewnych podczas oczekiwania na karetkę, ale nie zawsze eliminują arytmię, dlatego podawanie leków jest warunkiem wstępnym leczenia napadowego PT.

Próbki są wykonywane tylko do momentu przywrócenia rytmu, w przeciwnym razie powstają warunki do bradykardii i zatrzymania akcji serca. Masaż zatoki tętnicy szyjnej jest przeciwwskazany u osób starszych z rozpoznaniem miażdżycy tętnic szyjnych.

Badano najskuteczniejsze leki przeciwarytmiczne na nadkomorowy napadowy częstoskurcz (w malejącej kolejności skuteczności):

ATP i werapamil przywracają rytm u prawie wszystkich pacjentów. Wadę ATP uważa się za nieprzyjemne subiektywne odczucia - zaczerwienienie twarzy, nudności, ból głowy, ale te objawy dosłownie znikają w pół minuty po podaniu leku. Skuteczność cordaronu osiąga 80%, a nowokinamid przywraca rytm około połowy pacjentów.

Gdy leczenie komorowe PT rozpoczyna się od wprowadzenia lidokainy, następnie - nowocainamidu i cordaronu. Wszystkie leki są stosowane tylko dożylnie. Jeśli podczas EKG nie można precyzyjnie zlokalizować ogniska ektopowego, zaleca się następującą sekwencję leków antyarytmicznych: lidokainę, ATP, nowokaminoamid, cordaron.

Po zatrzymaniu ataków pacjenta, pacjent jest wysyłany pod nadzorem kardiologa w miejscu zamieszkania, co w oparciu o częstotliwość napadów, czas trwania i stopień zaburzeń hemodynamicznych, determinuje potrzebę leczenia przeciwwstrząsowego.

Jeśli arytmia występuje dwa razy w miesiącu lub częściej, lub ataki są rzadkie, ale długotrwałe, z objawami niewydolności serca, leczenie w okresie międzynapadowym jest uważane za konieczność. W przypadku długotrwałego leczenia nawrotowego napadowego częstoskurczu komorowego należy stosować:

W celu zapobiegania migotaniu komór, które mogą komplikować atak PT, przepisywane są beta-blokery (metoprolol, anaprilin). Dodatkowy cel beta-blokerów może zmniejszyć dawkę innych leków przeciwarytmicznych.

Leczenie chirurgiczne jest stosowane w przypadku PT, gdy leczenie zachowawcze nie przywraca prawidłowego rytmu. W ramach operacji wykonywana jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej, której celem jest wyeliminowanie nieprawidłowych ścieżek i stref ektopowych generowania impulsów. Ponadto ogniska ektopowe mogą być niszczone przy użyciu energii fizycznej (laser, prąd elektryczny, wpływ niskiej temperatury). W niektórych przypadkach pokazano wszczepienie stymulatora.

Pacjenci z ustaloną diagnozą PT powinni zwrócić uwagę na zapobieganie arytmii napadowej.

Zapobieganie atakom PT polega na przyjmowaniu środków uspokajających, unikaniu stresu i niepokoju, z wyłączeniem palenia tytoniu, nadużywania alkoholu, regularnego stosowania leków antyarytmicznych, jeśli zostały one przepisane.

Rokowanie dla PT zależy od rodzaju choroby i jej przyczyn.

Najkorzystniejszą prognozą są osoby z idiopatycznym napadowym napadowym napadowym tachykardią, które były w stanie pracować przez wiele lat, aw rzadkich przypadkach możliwe jest nawet spontaniczne znikanie arytmii.

Jeśli nadkomorowy napadowy częstoskurcz wywoływany jest przez chorobę mięśnia sercowego, wówczas rokowanie będzie zależeć od szybkości jego progresji i odpowiedzi na leczenie.

Najpoważniejsze rokowanie obserwuje się w przypadku częstoskurczów komorowych, które wystąpiły na tle zmian w mięśniu sercowym - zawał, stan zapalny, dystrofia mięśnia sercowego, niewyrównana choroba serca, itp. Strukturalne zmiany w mięśniu sercowym u takich pacjentów powodują zwiększone ryzyko PT w migotaniu komór.

Ogólnie rzecz biorąc, jeśli nie ma powikłań, to pacjenci z komorowymi PT żyją przez lata i dziesięciolecia, a średnia długość życia pozwala na zwiększenie regularnego stosowania leków antyarytmicznych w zapobieganiu nawrotom. Śmierć zwykle występuje na tle napadowego częstoskurczu u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami, ostrym zawałem (prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór jest bardzo duże), jak również u tych, którzy już wcześniej cierpieli na śmierć kliniczną i związaną z tym resuscytację krążeniowo-oddechową.