Trombofilia podczas ciąży

Postępująca nabyta lub wrodzona trombofilia podczas ciąży stanowi zagrożenie dla życia i zdrowia przyszłej matki i dziecka. Choroba staje się główną przyczyną skłonności organizmu do tworzenia skrzepów krwi, więc jeśli zostanie postawiona taka diagnoza, opóźnienie w leczeniu jest niebezpieczne. Leczenie odbywa się koniecznie pod nadzorem flebologa.

W przypadku dziedzicznej trombofilii poród jest często przedwczesny.

Przyczyny

Wiele osób zna zaburzenie krwi zwane hemofilią. Jednak nie ma mniej niebezpiecznej patologii, której nazwa jest trombofilią. Istnieją 2 rodzaje choroby - nabyte i genetyczne lub dziedziczne. Przyczyną nabytej postaci są poważne obrażenia, powikłania po zabiegach chirurgicznych. Dziedziczna patologia nabyta jest przekazywana chorym rodzicom na dzieci, ale czasami upośledzenie płodu występuje w wyniku mutacji wewnątrzkomórkowych. Powikłana genetycznie trombofilia często u dzieci nie objawia się, ale gdy tylko kobieta odniesie ciążę lub pod wpływem innych czynników prowokujących, choroba staje się ostra i postępuje naprzód.

Objawy trombofilii w czasie ciąży

U kobiet trombofilia w czasie ciąży charakteryzuje się niewypowiedzianymi objawami, które często są postrzegane jako ogólne złe samopoczucie i IRR. Typowe objawy to:

Zwykłe złe samopoczucie matki oczekującej może być przejawem poważnej patologii krwi.

• słabość;
• przewlekłe złe samopoczucie;
• duszność;
• częste bóle głowy;
• obrzęk kończyn górnych i dolnych;
• zaczerwienienie skóry w miejscu zmiany

Często objawy trombofilii są ukryte, a kobiety dowiedzą się o diagnozie dopiero po testach i testach diagnostycznych. Ale nawet w tej sytuacji, zarządzanie ciążą odbywa się pod ścisłym nadzorem lekarza, pomaga zapobiegać potencjalnym konsekwencjom, które są niebezpieczne dla dziecka i matki.

Przygotowanie do ciąży

Planując ciążę z trombofilią, należy podjąć środki zapobiegawcze, które pomogą zapobiec postępowi patologii po zapłodnieniu i podczas okresu niesienia dziecka. Dlatego przygotowanie jest konieczne nawet przed rozpoczęciem ciąży, w przeciwnym razie szanse na urodzenie dziecka bez powikłań pozostają mniejsze. W celu ogólnego wzmocnienia ciała i przygotowania macicy do kształtowania i ciąży płodu wyznacza się:

• kwas foliowy;
• Witaminy z grupy B;
• naturalny progesteron;
• kwasy tłuszczowe omega-3;
• środki przeciwpłytkowe;
• heparyna drobnocząsteczkowa.

Zastrzyki z antykoagulantami pomogą rozrzedzić krew matki oczekującej i normalnie będą nosić dziecko.

Ponadto konieczne jest wyeliminowanie z organizmu potencjalnych ognisk zapalnych zakażeń, które często występują w jamie ustnej i narządach płciowych. W przypadku zwiększenia krzepliwości krwi przepisuje się dawki przeciwzakrzepowe. Konieczne jest przypisanie takich zastrzyków podczas całego okresu noszenia dziecka oraz w ciągu 6 tygodni po urodzeniu okruchów.

Aby zapobiec zespołowi zakrzepowemu u kobiet w ciąży, zaleca się specjalną dietę wzbogaconą o produkty obniżające zwiększoną krzepliwość krwi. Należą do nich:

• owoce morza i ryby;
• suszone owoce;
• świeże warzywa, owoce, jagody;
• chude mięso;
• imbir.

Podczas IVF zespoły zakrzepowe z powodu predyspozycji genetycznych są zatrzymywane za pomocą takich metod jak:

• regularne noszenie odzieży uciskowej;
• przyjmowanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i kwasu foliowego;
• stosowanie "Aspiryny", "Fraxiparin";
• monitorowanie stanu statków za pomocą badań duplex.

Powrót do spisu treści

Jakie są negatywne konsekwencje?

Trombofilia podczas ciąży może być niebezpieczna dla kobiety i płodu. Ryzyko tworzenia się skrzepów krwi wzrasta 5-6 razy, ale dodatkowo istnieje duże ryzyko poronienia, które może wystąpić na początku ciąży, a także na długie okresy. Jeśli kobieta była w stanie unieść dziecko, to często początek trombofilii rozpoczyna się 3-5 tygodni wcześniej niż w wyznaczonym okresie.

Powstałe skrzepy krwi w żyłach ujemnie wpływają na dopływ krwi do łożyska, powodując niewydolność łożyska. Ta sytuacja prowadzi do opóźnienia w rozwoju dziecka, głodu tlenu. Okruchy gubią elementy żywieniowe, w wyniku czego ryzyko malformacji wewnątrzmacicznej, zanikanie ciąży, poród są znacznie przedwczesne.

Jak diagnoza?

Kobiety podatne na trombofilię od pierwszych miesięcy ciąży są rejestrowane w oddziale patologicznym, gdzie będą monitorowane aż do porodu. Przez cały okres noszenia dziecka w ciąży będzie musiała zostać poddana badaniu, aby wykonać badanie USG lub cathogram. Przeprowadzono ogólne i szczegółowe badanie krwi w celu monitorowania stanu. Wyniki ogólnej analizy trombofilii wskazują na wzrost liczby czerwonych krwinek, D-dimerów i szybkości krzepnięcia krwi.

Specyficzna diagnoza markerów trombofilii daje następujące wyniki:

• brak białek C i S, antytrombina III;
• mutacja Leiden.

Powrót do spisu treści

Jakie leczenie jest zalecane?

Jeśli patologia jest spowodowana mutacjami genetycznymi, niemożliwe jest całkowite pozbycie się jej. Dlatego lekarz wybiera indywidualną terapię zastępczą, która obejmuje leki, które kompensują brakujące czynniki krzepnięcia krwi. Ponadto okresowo pokazane są obowiązkowe transfuzje krwi. Jeśli trombofilia ma nabytą naturę, w tym przypadku przepisuje się leki przeciwzakrzepowe, które są często stosowane w leczeniu zakrzepicy. Są to leki takie jak:

Oprócz leczenia farmakologicznego, aby zapobiec zakrzepicy, należy regularnie nosić bieliznę kompresyjną, która jest wybrana razem z lekarzem. Ze względu na ciągłe uciskanie kończyn możliwe będzie złagodzenie naczyń krwionośnych i kontrolowanie ciśnienia dożylnego. Ponadto zaleca się uczęszczanie na kursy masażu, ćwiczenia fizyczne, chodzenie na świeżym powietrzu.

Jak się rodzą?

Trombofilia i poród są naturalnie zgodne, jeśli matka w ciąży ma zadowalający stan, młody wiek i nie ma ryzyka rozwoju powikłań po porodzie. Ale często lekarze zalecają planowane cięcie cesarskie. Na dzień przed operacją zatrzymuje się stosowanie leku "Heparyna", który rozrzedza krew. Aby jednak trombofilia nie rozwijała się po urodzeniu, 6 tygodni po urodzeniu dziecka, wznowiono stosowanie tego leku.

Wniosek

Rozpoznanie "trombofilii" nie oznacza, że ​​kobieta czeka na nieuchronny rozwój zakrzepicy. Postępując zgodnie z zaleceniami lekarza i prowadząc zdrowy tryb życia, ryzyko wystąpienia niebezpiecznych komplikacji zostanie zminimalizowane. Aby nie ryzykować zdrowia dziecka i jej w czasie ciąży, ważne jest, aby odpowiedzialnie przygotować się do poczęcia, podjąć wszystkie środki zapobiegawcze, poddać się kuracji medycznej. Jeśli nie ma przeciwwskazań, możliwe jest naturalne porody. W przeciwnym razie zaleca się zaplanowane cięcie cesarskie, co eliminuje ryzyko powikłań podczas porodu.

Zespół trombofilii

Zespół trombofilii

Zwiększona skłonność do tworzenia skrzepów krwi, z powodu upośledzonej hemostazy i funkcji ochronnych organizmu, nazywana jest zespołem trombofilowym.

Rozwojowi tego zespołu towarzyszy spowolnienie ruchu krwi i zapalenia żył, zmiany w składnikach płynu biologicznego (zwiększenie liczby protrombiny i zmniejszenie ilości antykoagulantów).

Jednym z czynników ryzyka jest otyłość związana z wymianą heparyny. Zakrzepica naczyń mózgowych, oddzielanie zakrzepów krwi jest niebezpieczne dla pacjenta.

Ciąża i zespół zakrzepowo-zatorowy

Rozwój trombofilii leży u podstaw patologii położniczych. Przyczyny tego mogą być różne czynniki, w tym dziedziczna, APS, hiperhomocysteinemia. Hematogenous trombophilia?

Ich połączenie zwiększa ryzyko rozwoju choroby w trakcie i podczas ciąży. To prowadzi do komplikacji. Te komplikacje obejmują:

• odklejenie łożyska;
• eclampsia;
• śmierć płodu w łonie kobiety.

W wielu przypadkach lekarze są zmuszani do przerwania ciąży w celu uratowania kobiety.

Dzieci urodzone znacznie wcześniej, z powodu niewydolności łożyska, mimo wysiłków specjalistów, nie mogą przystosować się do życia poza macicą.

W rezultacie kobieta zostaje bez dziecka narażonego na ryzyko porodu, a dzieci najczęściej umierają.

Kto jest zagrożony?

W grupie ryzyka znajdują się pacjenci z żylnymi powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi (zwanymi dalej VTE) na tle ciąży.

Ponadto tacy pacjenci są badani pod kątem VTEC w przypadku tego zespołu w dzieciństwie i obecności tej choroby u krewnych pierwszego rzutu, a także w wieku po 40 latach.

Generacje genów genów przekazywane są z pokolenia na pokolenie, ale można je wykryć tylko w określonych warunkach. Jednym z nich jest ciąża.

APL oznaczono jako marker serologiczny i nośnik objawów, w tym zakrzepicę i trombofilię, w 1986 r. AFL prowadzi do poronienia. W AFL wpływają na naczynia o różnych rozmiarach.

Mogą to być naczynia włosowate lub żylne pnie. Na tej podstawie wielkość objawów klinicznych jest duża, w zależności od lokalizacji zakrzepicy.

Lekarze wiążą poronienie z zakrzepicą naczyń. Rozpoznanie choroby opiera się na objawach klinicznych i strzelających galeriach. Ciekawe, co to jest trombofilia wielogenowa?

Badania pacjentów

W AFL w medycynie przeprowadzono badania:

Ogólnie rzecz biorąc, analiza ważnych wskaźników:

W biochemii krwi:

• zwiększone stężenie kreatyniny i mocznika;
• wzrost fosfatazy alkalicznej;
• wzrost wskaźnika protrombiny itp.

Immunologia: pojawienie się przeciwciał:

• kardiolipina;
• kiła (fałszywie dodatnia);
• DNA;
• Anf.

Wrodzone formy choroby

Istnieje 6 znanych form:

Jedną z opcji prowadzących do zapobiegania rozwojowi choroby w czasie ciąży jest zapobieganie, a także system wczesnej diagnozy.

Ponadto ważne jest, aby zidentyfikować inne czynniki w leczeniu, które prowadzą do niewłaściwego poziomu krzepnięcia krwi, aby zbadać możliwości ich połączenia i wpływu na siebie nawzajem, stworzyć grupę ryzyka dla skomplikowanej ciąży i znaleźć najskuteczniejszą terapię każdego dnia w dostosowywaniu stanu kobiety.

Dlatego zaleca się, aby w przypadku kobiet w ciąży diagnozę zaburzeń przeprowadzać w 2 etapach: badania przesiewowe i testy ogólnoświatowe. Możliwe są urodzenia z trombofilią!

Trombofilia i ciąża - czy to możliwe?

Zakrzepowe zapalenie żył jest zaburzeniem, które powoduje, że ciało ma skłonność do tworzenia skrzepów krwi. Może to być spowodowane zaburzeniami genetycznymi lub zaburzeniami fizjologicznymi. Choroba ta przejawia się na różne sposoby. Często nie ujawnia się ona wcale, jednak w przypadku niektórych czynników, takich jak uraz, operacja, unieruchomienie kończyn lub ciąża, z tego naruszenia mogą wyniknąć poważne problemy.

Istnieje kilka rodzajów trombofilii. Przede wszystkim produkują nabytą i dziedziczną lub wrodzoną trombofilię. Nabyta trombofilia występuje dokładnie w wyniku różnych urazów lub operacji.

Wrodzona trombofilia jest dziedziczna lub powstaje w wyniku jakichkolwiek mutacji. Taka trombofilia jest również nazywana genetyczną, ponieważ w tym przypadku możemy mówić o naruszeniach na poziomie genetycznym.

Ponadto istnieją takie rodzaje trombofilii, jak:

• hemogeniczne, gdy zmieniają się układy krzepnięcia, fibronolityczne i antyrotacyjne. Ten rodzaj choroby jest uważany za najbardziej niebezpieczny, w niektórych przypadkach stanowi zagrożenie dla pacjenta. Jest to szczególnie prawdziwe, jeśli chodzi o hemochoidalną trombofilię podczas ciąży. Tego typu może prowadzić do niepełnosprawności lub śmierci pacjenta;
• naczyniowe, obejmują zaburzenia, takie jak miażdżyca tętnic, jęki i tym podobne;
• hemodynamiczne, związane z zaburzeniami krążenia.

Co to jest niebezpieczna trombofilia podczas ciąży?

Często dziedziczna lub genetyczna trombofilia podczas ciąży objawia się po raz pierwszy. Wynika to z faktu, że kobieta "w pozycji" ma trzeci krąg krążenia krwi - łożysko, a to jest dodatkowe obciążenie układu krążenia.

Ponadto koło łożyskowe ma wiele cech, które przyczyniają się do tworzenia się skrzepów krwi. W szczególności łożysko jest całkowicie pozbawione naczyń włosowatych. Krew matki z tętnic natychmiast wchodzi do łożyska, gdzie przepływa między kosmkami kosmówkowymi, skąd wchodzi w pępowinę.

Ponadto jedną z fizjologicznych cech u ciężarnych organizmów jest wzrost krzepliwości krwi. Jest to konieczne, aby zmniejszyć utratę krwi podczas porodu lub w przypadku innych powikłań, takich jak przerwanie łożyska lub poronienie. Jednak zwiększona krzepliwość zwiększa ryzyko powstania skrzepów krwi. Jednak w przypadku wrodzonej trombofilii w czasie ciąży ryzyko to jest już wysokie.

Jak niebezpieczny jest ten stan? Co dziwne, jest to tworzenie się skrzepów krwi. Często dochodzi do tworzenia się skrzeplin krwi w naczyniach prowadzących do łożyska. W rezultacie płód ma niedotlenienie, składniki odżywcze przestają wchodzić do jego organizmu.

W zależności od liczby zakrzepów krwi i stopnia niedrożności naczyń krwionośnych może to prowadzić do oderwania się łożyska, niewydolności łożyska, wad rozwojowych lub zgonu płodu, a także do zaniku ciąży, poronienia i przedwczesnego porodu.

Z reguły po raz pierwszy wszelkie powikłania pojawiają się po 10 tygodniach. Nie ma danych na temat wpływu trombofilii na ciążę we wcześniejszym okresie, ale niezwykle rzadko pojawia się ona we wczesnych stadiach. Uważa się, że do 10 tygodni trombofilii nie wpływa na przebieg ciąży.

Drugi trymestr z reguły jest mniej lub bardziej spokojny. Następnym razem ryzyko powikłań pojawi się w trzecim trymestrze. Zwykle po 30 tygodniach. W tym czasie często rozwija się niewydolność lub oderwanie fito-łożyskowe, a także ciężkie postaci stanu przedrzucawkowego.

Rozpoznanie zakrzepowego zapalenia żył

Niestety, rozpoznanie trombofilii jest niezwykle trudne. Nawet objawy podczas ciąży są bardzo mieszane. Poczuj się: ociężałość w nogach, zmęczenie, ból w kończynach dolnych. Wszystko to może być objawem żylaków lub po prostu mówić o zmęczeniu. Ponadto metody diagnostyczne są niezwykle złożone i kosztowne. Nie zaleca się prowadzenia go wszystkim, ponieważ trombofilia występuje bardzo rzadko, tylko u 0,1-0,5% osób.

Dlatego niestety kobiety najczęściej dowiadują się o swojej diagnozie po jednej lub kilku nieudanych ciążach. A potem, jeśli natkną się na dobrego, drobiazgowego lekarza. Dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na ginekologa i ginekologa, a zdrowie matki i jej dziecka często zależy od tego.

Jakie czynniki sprawiają, że lekarze alarmują i testują na obecność trombofilii? Jest ich kilka, w szczególności:

1. Powszechne poronienie, to znaczy obecność 2 lub więcej ciąż w przeszłości, które zakończyły się zanikaniem rozwoju, poronieniami lub przedwczesnym porodem, śmiercią dziecka;
2. Obecność ciężkich powikłań w poprzednich ciążach, takich jak niewydolność łożyska, przerwanie łożyska, ciężkie postaci stanu przedrzucawkowego;
3. Pojawienie się skrzepów krwi na tle hormonalnej antykoncepcji;
4. Obecność krewnych kobiety powikłania zakrzepowe poniżej 50 lat;
5. Kilka nieudanych prób IVF;
6. Obecność powikłań zakrzepowych u samej kobiety.

Identyfikacja jednego z tych czynników powinna być powodem skierowania pacjenta do konsultacji z hemologiem i genetyką, a także do dodatkowego badania w celu identyfikacji trombofilii. Jest przeprowadzana w kilku etapach i obejmuje szereg testów, pokazów i tym podobne.

Leczenie zakrzepowego zapalenia żył u ciężarnej

W przypadku trombofilii w czasie ciąży leczenie jest przepisywane natychmiast. Przebieg leczenia przepisany przez ginekologa wraz z genetykiem i hemologiem. Składa się ona, co do zasady, z części medycznej, diety i pewnych reżimów, które muszą być przestrzegane w najbardziej rygorystyczny sposób.

Część medyczna obejmuje leki przeciwzakrzepowe, czyli leki zmniejszające krzepliwość krwi. Wszystkie leki są przepisywane na podstawie konkretnej sytuacji i wskazań.

Dieta zakrzepowego zapalenia żył obejmuje również pokarmy, które obniżają krzepliwość krwi. Należą do nich owoce morza, suszone owoce, jagody, imbir.

Ponadto zaleca się pacjentom z trombofilią regularne powolne chodzenie, pływanie lub fizjoterapię. Noś kompresyjną bieliznę, wykonaj samodzielny masaż. Wszystko to pomaga poprawić przepływ krwi, co z kolei zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi. Ale stanąć w takich przypadkach przez długi czas nie jest zalecane.

Tak więc, jeśli praca kobiety wiąże się z długą pracą w jednym miejscu, lepiej znaleźć inną aktywność lub porozmawiać z szefem o zmianach warunków pracy. Ponadto nie zaleca się podnoszenia i przenoszenia ciężarków.

I, oczywiście, nie wolno nam zapominać, że ciąża u kobiet z trombofilią powinna odbywać się pod stałym i uważnym nadzorem lekarzy. Kobieta będzie musiała regularnie odwiedzać ginekologa, a także hemologa.

Okazuje się, że trombofilia nie jest werdyktem, a nie synonimem niepłodności. Jeśli zastosujesz się do zaleceń lekarzy, szanse na przetrwanie i urodzenie zdrowego dziecka są wystarczająco duże. Jest jednak jeszcze jeden niuans: prawie nigdy nie można doprowadzić dziecka do 40. tygodnia z trombofilią. Zazwyczaj dostawa odbywa się przez okres 35-37 tygodni. Jest to uważane za dobry wynik.

Należy pamiętać, że wcześniaki nie oznaczają chorego dziecka. Współczesna medycyna pozwala troszczyć się o dzieci urodzone na znacznie wcześniejszych warunkach. Dlatego ważne jest, aby kobieta pamiętała o ryzyku i wierzyła w najlepsze.

Planowanie ciąży z trombofilią

Bardzo ważnym czynnikiem w pomyślnym porodzie dziecka jest planowanie ciąży z powodu trombofilii. W rzeczywistości leczenie trombofilii w planowaniu ciąży niewiele różni się od leczenia po zapłodnieniu. Jednak plus to podejście do zapobiegania i zapobiegania rozwojowi problemów jest zawsze łatwiejsze niż rozwiązywanie ich po przejściu.

Zespół antyfosfolipidowy i inne schorzenia trombofilne w położnictwie

APS (zespół antyfosfolipidowy) jest stanem zakrzepowym, w którym przeciwciała krążące we krwi atakują białka na powierzchni błony komórkowej, a częściowo na samą błonę. Klinicznie objawia się zakrzepicą naczyniową lub powikłaniami ciążowymi. Krążenie przeciwciał antyfosfolipidowych (APA) we krwi bez objawów klinicznych nie jest uważane za zespół antyfosfolipidowy.

Rodzaje APS

• Pierwotny - niezależna choroba.
• Wtórne - rozwijające się na tle innych chorób autoimmunologicznych (na przykład SLE (toczeń rumieniowaty układowy)).
• Katastrofalne - nagłe zakrzepowe zapalenie wielu narządów.

Epidemiologia APS

• Po prostu przeciwciała antyfosfolipidowe we krwi - 5% w populacji.
• Prawdziwe AFS - 0,5% w populacji.
• Stosunek APS 1 - 3,5: 1 kobiet i mężczyzn oraz APS 2 odpowiednio 7: 1.
• Udział APS w zwykłym poronieniu wynosi 15%.
• Częstość ŻChZZ (żylna choroba zakrzepowo-zatorowa) 25-33%.
• Połączenie VTE i MO - 5%.

Etiologia APS

Nie w pełni zrozumiałe. Istnieje kilka teorii.

• Transplacental przeniesienie matczynych przeciwciał antyfosfolipidowych do płodu.
• Istnieją rodzinne przypadki APS, określane są przez nosiciela HLA DR4, DR7, DRw53.
• Wpływ mimikry na zakażenie wirusowo-bakteryjne.
• Polimorfizm genu B2GP I (Leu Val 247) (beta-2-glikoproteina). Białko to jest wstawiane do błony komórkowej i normalnie spełnia funkcję odporności na zakrzepy. Kiedy gen odpowiedzialny za wytwarzanie b2GP I mutuje, białko staje się antygenowe w stosunku do APA. Rozpuszczając się w osoczu, b2GP I nie może wiązać się z przeciwciałami antyfosfolipidowymi, jednak gdy jest przyłączony do błony komórkowej, staje się dostępny dla ataku AFA, i to właśnie ten kompleks b2GP I z AFA wyzwala większość patologicznych procesów w AFS.

Patologiczne mechanizmy działania AFA na ciążę

• Mechanizmy zakrzepowe.
• Zapalenie.
• Apoptoza
• Wpływ na trofoblast.

Patogeneza APS

• Bezpośrednie niszczące działanie przeciwciał antyfosfolipidowych na syncytiotrofoblast. Fosfolipidy naładowane ujemnie są eksponowane w miejscach konfluencji, do których docierają naturalne antykoagulanty - beta-2-glikoproteina i aneksyna, ale przeciwciała antyfosfolipidowe, łączące te białka, wyrównują ich działanie przeciwzakrzepowe.
• Aktywacja komórek śródbłonka (ekspresja na powierzchni komórek cząsteczek adhezyjnych: E-selekcja, cząsteczka adhezyjna I i TF).
• Aktywacja monocytów (wytłaczanie TF).
• Aktywacja płytek krwi (zwiększona ekspresja GP2b3a i syntezy tromboksanu).
• Aktywacja systemu komplementów.
• AFA wchodzi w interakcję ze składnikami układu hemostatycznego (pS, pC, plazmin, TAFI).
• Nieprawidłowa tolerancja immunologiczna.
• Upośledzona synteza czynników angiogennych.
• Indukcja apoptozy komórek trofoblastów.

Kryteria klasyfikacji APS. Sydney, 2006

Rozpoznanie wymaga jednego klinicznego i jednego laboratoryjnego kryterium.

Kryteria kliniczne

• Jeden lub więcej epizodów zakrzepicy tętniczej / żylnej lub zakrzepicy naczyń małego kalibru dowolnego organu i tkanki.
• Patologia ciąży.

• Jeden lub więcej przypadków niewyjaśnionej śmierci prawidłowego morfologicznie płodu przez ponad 10 tygodni.
• Jedna i więcej przedwczesnych porodów trwająca krócej niż 34 tygodnie z powodu rzucawki lub ciężkiego stanu przedrzucawkowego, niewydolności łożyska.
• 3 lub więcej niewyjaśnionych strat ciążowych przez okres krótszy niż 10 tygodni, z wyjątkiem czynników anatomicznych, hormonalnych i chromosomalnych.

Kryteria laboratoryjne

• Wykrywanie antykoagulantu toczniowego (VA) 2 lub więcej razy nie mniej niż w odstępie 12 tygodni.
• Obecność przeciwciał antykardiolipinowych (AKA) średnio (ponad 40 μg) i wysokie miano, 2 lub więcej razy w odstępie co najmniej 12 tygodni.
• Przeciwciała anty-2GP 2 lub więcej razy co najmniej w odstępie 12 tygodni, niezależnie od miana.

Kategorie APS

• Kategoria 1 - obecność więcej niż jednego kryterium laboratoryjnego.
• Kategoria 2 - obecność tylko jednego kryterium laboratoryjnego.

Rodzaje AFA

• W AFS: pierwotny i wtórny AFS.
• Przeciwciała antyfosfolipidowe stymulowane przez infekcję: bez aktywności zakrzepowej (kiła, choroba z Lyme, cytomegalowirus, EBV) oraz z aktywnością zakrzepową (HIV, ospa wietrzna, wirusowe zapalenie wątroby typu C).
• Przeciwciała antyfosfolipidowe indukowane przez leki (chlorpromazyna i inne fenotiazyny, hydrolazyny).
• Przeciwciała antyfosfolipidowe w populacji.

Przeciwciała na powinowactwo do fosfolipidów

• Przeciwciała przeciwko kardiolipinie.
• Przeciwciała przeciwko fosfatydyloserynie.
• Przeciwciała przeciwko fosfatydyloinozytolowi.
• Przeciwciała do fosfatydyloetanoloaminy.

Przeciwciała na powinowactwo do kofaktorów białek

• Przeciwciała do β₂-glikoproteina.
• Przeciwciała do protrombiny.
• Przeciwciała do aneksyny V.

Lupus antykoagulant

Diagnostyka laboratoryjna

• Testy przesiewowe: testy zależne od fosfolipidów są przedłużone (APTT, czas protrombinowy, dRVVT).
• Testy korygujące: czas krzepnięcia pozostaje wydłużony po dodaniu prawidłowej plazmy.
• Test potwierdzający: czas krzepnięcia skraca się po dodaniu nadmiaru fosfolipidów.

Objawy kliniczne zespołu antyfosfolipidowego

• Zakrzepica tętnicza (ONMK, niedrożność aorty, zawały krezkowe, zgorzel kończyn).
• Zakrzepica żył (zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna (zakrzepica tętnicy płucnej), zakrzepica żylna, wątroba, zakrzepica nerek, niewydolność kory nadnerczy).
• Powikłania położnicze (przedwczesna śmierć płodu, nawykowe przedwczesne i płodowe utrata masy ciała, stan przedrzucawkowy, opóźnienie wzrostu płodu).
• Powikłania hematologiczne (małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna, zakrzepowa anemia hemolityczna z mikroangiopatią, zespół Evansa).
• Objawy skórne (sieć, martwica skóry, zgorzel palców).
• Powikłania neurologiczne, ale nie udar (pląsawica, napady padaczkowe, poprzeczne zapalenie rdzenia).
• Powikłania sercowe (niedomykalność zastawki mitralnej i aorty, zakrzepica naczyń wieńcowych tętnic wieńcowych).
• Powikłania nerek (nefropatia z zakrzepicą kłębuszków nerkowych, martwica korowa, zawał nerkowy).
• Katastroficzny zespół antyfosfolipidowy (zmiany wielonarządowe).

Ryzyko zakrzepicy

Zwiększono ryzyko zakrzepicy

• Gdy wykrywane są przeciwciała tocznia, nie przeciwciała przeciw fosfolipidom.
• Przy identyfikacji klasy Ig G, nie M.

Ryzyko zakrzepicy wzrastało z zespołem antyfosfolipidowym - 25-30%, aw czasie ciąży osiąga katastrofalne wartości.

Triada Virchowa - przyczyna zwiększonego ryzyka zakrzepicy w czasie ciąży

• Uszkodzenie naczyń - rozciągnięcie ściany naczynia.
• Zastój krwi - wzrost ciężarnej macicy, hiperestrogenny, zwiększona miejscowa synteza prostacykliny.
• Hiperkoagulacja - wzrost poziomu II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrynogenu, obniżenie poziomu białka S, zwiększenie globuliny wiążącej C4.

Objawy kliniczne zespołu antyfosfolipidowego

Patologia od matki

Przed ciążą

• Niepłodność nieznanego pochodzenia.
• Nieprawidłowości w implantach.
• Zwiększone ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Podczas ciąży

• Stan przedrzucawkowy / rzucawka (16-21% z zespołem antyfosfolipidowym, a tylko 2-8% w populacji ogólnej).
• Małopłytkowość, żyły siatkówki (w 20% z zespołem antyfosfolipidowym).
• Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa.
• Katastroficzny zespół antyfosfolipidowy (1% pacjentów z APS).

Po porodzie

• Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa.
• Katastroficzny zespół antyfosfolipidowy.

Przez dziecko

Owoce

• Powszechne poronienie (15% z APS i 1-2% w populacji).
• Poród przedwczesny (28%).
• Stillborn (7%).
• Opóźnienie wzrostu płodu (24-39%).
• Zakrzepica płodu.

Noworodek

• Zakrzepica noworodków.
• Zwiększone ryzyko zaburzeń neurodiscirculatory (3%) - autyzm.
• Bezobjawowe krążenie przeciwciał antyfosfolipidowych (20%).

Pacjenci z podobnymi objawami klinicznymi powinni być uważnie obserwowani. Do 20 tygodni, częstotliwość przyjęć i Doppler - 1 co 2-3 tygodnie. Po 20 tygodniach krotność powinna wzrosnąć.

Leczenie

Stosowane wcześniej leki glukokortykoidowe nie są obecnie stosowane. Ponieważ prowadzą do wielu powikłań, w tym cukrzycy ciążowej. Stosowanie niskocząsteczkowej (NMG) i niefrakcjonowanej heparyny (UFH), niskiej dawki aspiryny jest uważane za złoty standard.

Mechanizm działania heparyn drobnocząsteczkowych i UFH w APS w czasie ciąży

• Powiąż przeciwciała antyfosfolipidowe, zmniejszając ich stężenie we krwi.
• Hamować wiązanie przeciwciał antyfosfolipidowych z trofoblastem.
• Apoptozie komórek trofoblastów zapobiega wzrost syntezy białek przeciwapoptotycznych.
• Zapobiegaj aktywacji komplementu - wiodącego ogniwa w patogenezie zespołu antyfosfolipidowego.
• Heparyna - modulator reakcji zapalnych (zmniejsza syntezę prozapalnych cytokin: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Zwiększyć aktywność MPP (metaloproteaza) z inwazją trofoblastu, zmniejszyć syntezę inhibitorów MPP.
• Posiada działanie przeciwzakrzepowe.
• Zwiększ syntezę czynników angiogennych (VEGF).

Mechanizm działania bezpośrednich antykoagulantów

• Inaktywacja kompleksu trombiny AIII-heparyna.
• Inaktywacja Ha.
• Stymulacja syntezy TFPI przez śródbłonki.
• Zwiększony ładunek ujemny i zakrzepica komórek śródbłonka.
• Stymulacja fibrynolizy.

Taktyka postępowania z pacjentami z poronieniami nawykowymi i APS

APS bez skomplikowanego wywiadu zakrzepowego + utrata ciąży przez okres krótszy niż 10 tygodni

• Niskie dawki aspiryny (NDA).
• NDA + NFG lub NMG. UFG 5000-7000 co 12 godzin. NMG - w dawkach profilaktycznych (Clexane 40 mg co 24 godziny).

APS bez skomplikowanego wywiadu zakrzepowego + utrata ciąży przez ponad 10 tygodni (lub poród przedwczesny przez mniej niż 34 tygodnie)

• NDA + NFG lub NMG. UFG 7500-10000 co 12 godzin w 1 trymestrze ciąży ze zwiększeniem dawki do 10 000 co 12 lub 8 godzin w 2 i 3 trymestrach. NMG - w dawkach profilaktycznych (Clexane 40 mg co 24 godziny).
• NDA + NFG lub NMG. UFG - dawki terapeutyczne (te, które wydłużają APTT 1,5 razy) - 7500-10000 co 8 lub 12 godzin. CGM w dawkach terapeutycznych - Clexane, 1 mg na 1 kg masy ciała co 12 godzin lub 1,5 mg na 1 kg masy ciała na 24 godziny. Lub, z możliwością kontroli laboratoryjnej, dawka terapeutyczna to dawka, która zapewnia aktywność anty-Xa do poziomu 0,6-1,0.
• Mutacja czynnika V (mutacja Leiden).
• Mutacja genu protrombiny.
• Niedobór białka C.
• Niedobór białka S
• Niedobór III.
• Niedobór plazminogenu.
• Hiperhomocysteinemia.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogenna dysfibrinogenemia.
• Niedobór TPA.
• Mutacja genu PAI-1.
• Mutacja w genie F12.

APS + skomplikowana historia zakrzepów + utrata ciąży w dowolnym momencie

Takie leczenie rozpoczyna się na etapie pregrawitacji w połączeniu z gestagenem, kwasem foliowym, witaminami, wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi omega-3. Przy normalizacji hemostazygo i przepływu krwi w tętnicach macicy pacjentka może zajść w ciążę, kontynuując leczenie w czasie ciąży do porodu.

W niektórych przypadkach może być konieczne zwiększenie standardowych dawek, w zależności od wskaźników hemostazyogramu.

Taktyki są skuteczne w 70% przypadków. U 30% pacjentów to standardowe podejście nie daje wyników. Zaleca się stosowanie ciepła plazmy, kaskadowej filtracji osocza w celu usunięcia AFA, inhibitorów angiogenezy.

Również w takiej standardowej terapii zaleca się wprowadzenie immunoglobulin dla takich pacjentów, zwłaszcza przy częstych nawrotach opryszczki narządów płciowych i warg.

Glukokortykoidy są stosowane tylko w obecności wtórnych APS na tle chorób reumatologicznych, a pacjenci są prowadzeni w połączeniu z reumatologami.

Anuluj leczenie

Anulowanie leczenia przed porodem jest podyktowane samym porodem, znieczuleniem zewnątrzoponowym, cięciem cesarskim - tj. z ryzykiem krwawienia.

Przy planowanym cesarskim cięciu, LMWH są anulowane 24 godziny przed operacją.

W przypadku spontanicznej porcji leczenie trwa do początku porodu, ale znieczulenie zewnątrzoponowe jest przeciwwskazane dla takich pacjentów, jednak jeśli minęło 8-10 godzin od momentu wycofania LMWH do czasu potrzeby znieczulenia.

Różne stowarzyszenia anestezjologów zalecają przeniesienie pacjentów z APS do UFH z 37. tygodnia ciąży, co nie jest przeciwwskazaniem do stosowania znieczulenia zewnątrzoponowego.

Odnowienie leczenia po porodzie

Możliwe odnowienie po 12 godzinach. W przypadku wysokiego ryzyka - po 6 godzinach.

U pacjentów ze zdiagnozowanym APS czas leczenia wynosi 1,5 miesiąca po porodzie.

Wrodzona trombofilia

Trombofilia może objawiać się jedynie w obecności czynników ryzyka zakrzepicy, ale u pacjentów z utratą ciąży, stanem przedrzucawkowym itp. Należy wykonać badania na obecność wspomnianej dziedzicznej trombofilii. Kliniczne znaczenie tych stanów w odniesieniu do poronienia jest obecnie poddawane rewizji, ale mutacja Leiden, niedobór protrombiny C, APS są bardzo znaczące i prowadzą do wysokiej częstotliwości strat.

Kliniczna manifestacja dziedzicznej trombofilii

Nie różni się od tych z APS + zakrzepicą żylną.

Przyczyną powikłań położniczych w 67% przypadków jest trombofilia.

• Stan przedrzucawkowy występuje w 52,9% w porównaniu z grupą kontrolną - 17,3%.
• Zespół opóźnienia wzrostu płodu - 61,4%.
• Przedwczesne odłączenie łożyska normalnie zlokalizowanego - 70%.
• Stillbirth - 50%.

Zmiany w łożysku z trombofilią

• Vilasny ataki serca.
• Martwica fibrynoidów w poszczególnych naczyniach.
• Zakrzepica naczyń krwionośnych naczyniowych.
• Zakrzepica tętnicy spiralnej.
• Włókna włókniste perwillus

W patogenezie stanu przedrzucawkowego trombofilia odgrywa rolę nie tylko poprzez tworzenie się skrzeplin, ale także poprzez przerwanie procesu przebudowy tętnic spiralnych.

Leiden Mutacji

• Autosomalny dominujący tryb dziedziczenia.
• Częstość występowania w populacji - 5% (4% - dane własne).
• Występowanie zespołu utraty płodu - 20% (9,2% - dane własne).
• Występowanie w zakrzepicy żylnej - 20-60%
• Jest to mutacja punktowa w genie czynnika V w pozycji 506, arginina jest zastąpiona glutaminą.
• W przypadku wadliwego czynnika V jego aktywność prokoagulacyjna zostaje zachowana, ale w tym przypadku inaktywacja aktywowanym białkiem C staje się niemożliwa.
• U pacjentów ze stanem przedrzucawkowym M. Leiden występuje w 18-26%.

Diagnostyka laboratoryjna

• Testy krzepnięcia: test globalny proC, test APCR, test żagla.
• Diagnostyka PCR.

Taktyka odniesienia

Ciężar historii położniczej bez zakrzepicy

• Postać heterozygotyczna - profilaktyczne dawki heparyny.
• Postać homozygotyczna - profilaktyczne dawki heparyny podczas ciąży + 4-6 tygodni po porodzie.

OAA + powikłania zakrzepowe w tej ciąży

• Formy homozygotyczne i heterozygotyczne - dawki terapeutyczne heparyny podczas ciąży + 4-6 tygodni po porodzie.
• Heterozygotyczna postać - profilaktyczne dawki heparyn podczas ciąży + 4-6 tygodni po porodzie.
• Postać homozygotyczna - dawki terapeutyczne heparyny podczas ciąży + 4-6 tygodni po urodzeniu.

OAA + powikłania zakrzepowe przed ciążą

Pregravid przygotowania

Podobne do tego w AFS. Zastosuj i antyagreganty i antykoagulanty, w zależności od wydajności koagulogramu. Odbiór trwa przez całą ciążę i po porodzie.

Jeśli pacjent został przebadany na m. Leiden bez utraty ciąży w historii i stwierdzono obecność postaci heterozygotycznej - leczenie nie jest potrzebne, wystarczy obserwacja. Po wykryciu formy homozygotycznej zaleca się leczenie. U pacjentów bez utraty ciąży w historii, ale z objawami hiperkoagulacji i FPN, należy rozpocząć leczenie LMWH.

Mutacja genu protrombiny

• Z powodu mutacji funkcja się nie zmienia, ale zwiększa się zawartość protrombiny w osoczu.
• Wytwarzanie trombiny i struktura skrzepu fibryny zmieniają się.
• Częstość występowania w populacji wynosi 1,7-3% (2% badań własnych).
• Z zespołem utraty płodu, 2-4% (4,6%).
• Z zakrzepicą żylną - 10-20%.

Polimorfizm genowy MTHFR (hiperhomocysteinemia)

• 20 mutacji genu MTHFR.
• S677TB A1298C.
• W populacji 5-15% (8% własnych danych).
• Z zespołem utraty płodu 2,7% (7,6%).
• Z zakrzepicą żylną 19%.
• W przypadku braku hiperhomocysteinemii, profilaktyczne dawki kwasu foliowego są przepisywane, w obecności wysokich dawek kwasu foliowego, hiperhomocysteinemia prowadzi do rozwoju wad cewy nerwowej, wpływa na kaskadę krzepnięcia i hemostazę naczyniowo-płytkową.

Mutacja genu fibrynogenu

Ma wielkie znaczenie kliniczne. Często występuje u kobiet z stanem przedrzucawkowym i utratą ciąży 2-3 trymestr.

Inne mutacje i polimorfizmy genów hemostazy są mniej istotne klinicznie i z ich wyizolowaną obecnością, ale w przypadku utraty ciąży, warto nadal szukać innych wad genetycznych. W tych grupach pacjentów podawanie LMWH jest skuteczne, ale nie dla efektu przeciwzakrzepowego, ale działanie immunomodulujące.

Leki stosowane w leczeniu (inne niż LMWH)

Przeciwpłytkowe

• Inhibitory COX: karta aspiryny 1 4. (125 mg), trombotyczny tyłek (50-100 mg), aspirynę cardio (81 mg).
• Inhibitory fosfodiesteraz: kuranty (0,025-0,075). Występuje nagromadzenie cAMP - ekspansja naczyń krwionośnych i nasilenie działania pgI2 na płytki krwi.
• Trental (0,1-0,2): zmniejsza agregację płytek, zwiększa zdolność deformacji czerwonych krwinek.
• GP IIb IIIa blokery (Plavix, taklid).

Bezpośrednie antykoagulanty

• Heparyna.
• Dalteparin (Fragmin).
• Enoxiparin (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparyna (Fraxiparin).
• Cybor

Wybierając leki, zaleca się polegać na własnej praktyce i wybrać działanie immunomodulujące - oznacza to z mniej wyraźnym działaniem przeciwzakrzepowym. Ważne jest również wzięcie pod uwagę instrukcji dotyczących leków i możliwości stosowania w czasie ciąży.

Funkcje NMG

• Przewaga aktywności anty-Xa nad działaniem antytrombiny.
• Słabszy efekt przeciwzakrzepowy.
• Dłuższy efekt przeciwzakrzepowy.
• Nie ma potrzeby kontroli laboratoryjnej.
• Rzadka heparyna wywoływała małopłytkowość.
• Osłabia agregację płytek krwi.
• Osteoporoza przyczynia się mniej.

Ciąża z trombofilią - pytanie z dwoma "K" - jak rozpoznać chorobę przed pojawieniem się zakrzepicy i jak ją leczyć?

Kiedy pojawia się ciąża w ciele kobiety, pojawiają się zmiany. Rozpoczyna się restrukturyzacja tła hormonalnego, procesy metaboliczne. Jeśli wystąpiły przewlekłe infekcje lub stany zapalne, uległy pogorszeniu. Zmienia się skład krwi. Jeśli płytki krwi (płytki krwi) lub fibrynogen były wcześniej podwyższone, staje się jeszcze większe. Może to prowadzić do zwiększonego tworzenia skrzepów.

Co to jest trombofilia

Trombofilia krwiotwórcza jest stanem układu krążenia, w którym występuje zwiększona produkcja zakrzepów krwi. Jest to niebezpieczne, ponieważ duże formacje zatykają naczynia. Skrzepy krwi mogą łączyć się ze sobą tworząc duże konglomeraty.

Przyczyny rozwoju

• predyspozycje genetyczne do trombofilii (choroby w poprzednich pokoleniach krewnych);
• Mutacja Leiden (w czasie ciąży prowadzi do aktywnego tworzenia się skrzepów krwi i ryzyka zablokowania naczyń łożyska i narządów matki);
• mutacje innych regionów genów odpowiedzialnych za hemostazę (układ krzepnięcia krwi), na przykład, w trombofilii wielogenowej (zmiana jest zlokalizowana w kilku genach);
• wrodzone choroby układu sercowo-naczyniowego (choroba serca, migotanie przedsionków).

• zmniejszenie poziomu płynów w organizmie z powodu zmniejszenia poboru wody lub zwiększenia jej wydajności (w patologii układu moczowego);
• urazy naczyniowe powstałe w wyniku uszkodzeń mechanicznych lub skutków kruchości ich ścian;
• pojawienie się złośliwych lub łagodnych nowotworów, których wzrost powoduje ucisk naczyń, ich uszkodzenie;
• przyjmowanie leków, które uszkadzają układ sercowo-naczyniowy lub powodują wzrost liczby płytek krwi, czynników krzepnięcia, fibrynogenu;
• mutacje prowadzące do nieprawidłowego rozwoju zarodka;
• procedury operacyjne, powodujące zwiększoną agregację płytek;
• częste nakłucie żyły za pomocą strzykawki lub cewnika prowadzi do zwiększenia zakrzepicy;
• przewlekłe procesy zakaźne prowadzące do zmiany liczby ochronnych komórek krwi (leukocytów, płytek krwi).

To ważne! Często stany ustępują bez objawów klinicznych. Dlatego u kobiet w okresie ciąży stale pobiera się krew do analizy trombofilii. Sprawdź liczbę płytek krwi i współczynnik krzepnięcia krwi.

Czynniki ryzyka

Rola trombofilii w patogenezie patologii położniczo-ginekologicznej

Czynnikami wyzwalającymi są miażdżyca. Wewnątrz naczyń pojawiają się blaszki składające się z cholesterolu, co prowadzi do zwężenia światła i późniejszego zablokowania. Doprowadzi to do martwicy (martwicy) części narządu karmionego przez naczynie. Jeśli zdarzy się to w łożysku, płyn wewnątrznaczyniowy przestanie go karmić, łożysko zaniknie, płód umrze.

W chorobach autoimmunologicznych wzrasta liczba komórek płynów wewnątrznaczyniowych, które biorą udział w mechanizmie obronnym. Płytki krwi należą do tej klasy. Ryzyko ich przylegania do siebie i następnej zakrzepicy wzrasta.

Kobiety, u których w przeszłości występowała udar lub zawał serca, otyłość, podlegają okresowemu wzrostowi liczby płytek krwi. To samo dotyczy osób, które niedawno przeszły operację.

Wszystkie te warunki nasilają się podczas utrzymywania siedzącego trybu życia. Ryzyko zakrzepicy wzrasta wraz z poczęciem na tle nieleczonej trombofilii. Dlatego też należy zaplanować ciążę i przejść szkolenie pregravid.

Klasyfikacja

Klasyfikacja trombofilii opiera się na czasie, w którym doszło do naruszeń. Pierwsza grupa obejmuje patologie, które pojawiły się w rozwoju płodu z powodu zaburzeń genetycznych (dziedziczna trombofilia). Prowadzi to do nadmiaru czynników krzepnięcia, wytwarzania dużej liczby płytek krwi i fibrynogenu. Ta kategoria obejmuje mutację heterozygotyczną Leodena (mutacja w kilku genach kodujących koagulację płynu wewnątrznaczyniowego).

Druga grupa obejmuje naruszenia powstające w procesie życia. Prowadzą one do zwiększenia liczby utworzonych elementów płynu wewnątrznaczyniowego (leukocytów, płytek krwi, erytrocytów), co powoduje zmianę ich stosunku procentowego do osocza. Staje się mniej, krew pogrubia.

Przy zmianie kształtu czerwonych ciałek krwi, na przykład z anemią sierpowatą, występują zaburzenia hemodynamiczne. Wraz z pojawieniem się złośliwych formacji krwi (szpiczaka), chorób składu białkowego krwi (krioglobulinemia - utrata białek płynu wewnątrznaczyniowego w osadzie) następuje masywna blokada naczyń krwionośnych.

Objawy ciąży trombofilii

Często kobieta w stanie ciąży nie jest świadoma obecności choroby. Objawy trombofilii rozwijają się stopniowo. Klinika zależy od miejsca, w którym doszło do zablokowania. Początkowo odczuwa się ból lub pieczenie w okolicy zmiany. Pojawia się obrzęk. Skóra zaczyna blednąć, aby nabrać niebieskawy odcień.

Kiedy uogólnienie zmiany w układzie oddechowym pojawia się duszność, poczucie braku powietrza. Ból w klatce piersiowej.

Zmiany w przewodzie żołądkowo-jelitowym objawiają się nudnościami, wymiotami, silnym bólem brzucha. W wymiotach lub masie kałowej pojawiają się skrzepy krwi.

Jeśli zakrzep krwi zatka żyła, powstanie obrzęk, bladość, ból kończyn dolnych. Kiedy światło tętnicy nakłada się, następuje atak serca, udar, który zagraża rozwojem destrukcyjnych konsekwencji dla dziecka. Te ostatnie obejmują poronienie, nieodebrane poronienie, opóźnienie rozwoju z niedotlenieniem (niewystarczające zaopatrzenie w tlen). W przypadku trombofilii u kobiety może dojść do poronienia.

Przed zajściem w ciążę najczęściej choroba jest wykrywana po wystąpieniu przypadków blokady. Jeśli tak się nie stanie, patologia zostanie ujawniona podczas ogólnej klinicznej analizy krwi (OAK). Dlatego ważne jest, aby poddać się badaniu płynu wewnątrznaczyniowego w celu leczenia trombofilii i innych chorób.

Diagnostyka laboratoryjna

Aby dowiedzieć się, w jaki sposób trombofilia wpływa na ciążę, stosuje się kilka metod. OAM pokazuje dane wszystkich substancji i komórek znajdujących się we krwi.

Do rozpoznania zastosowanej hemostazy:

• koagulogram;
• PTV (czas protrombiny) - czas, w którym powstaje skrzep krwi;
• INR (międzynarodowy współczynnik znormalizowany) to wzór, który oblicza czas krzepnięcia, standard dla wszystkich laboratoriów.

Dodatkowo zastosuj i inne badania, które definiują ogólny obraz.

Przeprowadzenie tych testów wymaga przeszkolenia. Zaniedbanie zasad zniekształca wyniki.

1. 7 dni przed badaniem nie powinno się jeść tłustych, smażonych, słonych, pikantnych potraw. Do analizy z zastosowaniem płynu wewnątrznaczyniowego w surowicy. Jeśli pacjent spożyje zakazaną żywność, spowoduje to, że próbka będzie się chmurzyła, zmieni substancje w niej zawarte.
2. Narkotyki również nie mają zastosowania w ciągu tygodnia. Wiele z nich wpływa na gęstość płynu biologicznego, co prowadzi do jego zgrubienia lub ścienienia. Jeśli w momencie wycofania leku stan zdrowia kobiety się pogorszy, lek nie zostanie anulowany. Ale ostrzegają go przed lekarzem.
3. Aktywna aktywność fizyczna jest przeciwwskazana. Po teście lekarz udzieli im zgody, jeśli pozwalają na to wyniki analizy.
4. Zbiór analiz przeprowadzany jest do 10 rano, na czczo. Wcześniej nie możesz palić. Pozwolono pić wodę bez gazu.

Koagulogram jest testem, który określa wszystkie parametry hemostazy, które są podzielone na komórki ściany naczynia (śródbłonek), płytki krwi, czynniki krzepnięcia. Korzystanie z badań określa szereg wskaźników. Dla każdego z nich istnieje osobna norma.

Czas potrzebny do krzepnięcia płynu wewnątrznaczyniowego u zdrowych kobiet w czasie ciąży wynosi 10-11 minut. Czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT) jest przedziałem czasowym tworzenia się skrzepu, gdy do krwi dodaje się substancje chemiczne, jego szybkość wynosi 22-37 sekund.

Indeks protrombiny (PTI) to metoda oceny płynu wewnątrznaczyniowego, która określa prawdopodobieństwo krwawienia. Aby to zrobić, określ czas, w którym krew pacjenta koaguluje. Wartość jest podzielona na poziom odniesienia, który jest nieodłączny dla osób zdrowych. Zwykle PTI jest w zakresie 75-125%.

Czas protrombinowy (PTV) to okres czasu, który mija od momentu uszkodzenia ściany naczynia do powstania skrzepu. U zdrowych ludzi wynosi 11-16 sekund. U kobiet w ciąży odsetek ten może różnić się o 1-2 sekundy w większym lub mniejszym stopniu, jest to normą.

D-dimer jest wskaźnikiem normalnego lub patologicznego zakrzepowego i tworzenia fibryny. Metoda jest bardzo dokładna. Zastosuj jego jakościowe (definicja tylko obecność edukacji) i opcję ilościową (określenie liczby dimerów). Wskaźnik norm jest w zakresie do 0,81 mg / l. W przypadku kobiet w ciąży wartość normalna jest zwiększana, w zależności od okresu ciąży. Do trzech miesięcy - maksymalna wartość wynosi 1,2 mg / l, do sześciu miesięcy - 2,1 mg / l, od 6 miesięcy do okresu porodu - 2,7 mg / l.

Fibrynogen jest substancją peptydową, która krąży w osoczu krwi. Gdy tylko czynniki krzepnięcia zaczynają działać na fibrynogen, przekształca się w fibrynę, która bierze udział w powstawaniu skrzepów. Jego normalne stężenie wynosi 2,1-4,5 g / l.

Antytrombina - hamuje krzepnięcie krwi. Składa się z naturalnej heparyny. Kiedy antytrombina uczestniczy w procesie zatrzymywania tworzenia się skrzepu, reakcja przebiega szybciej. U zdrowych osób wskaźnik ten wynosi 78-125%.

Kompleksy monomeru fibrynowego - marker pojawiania się dużej liczby małych skrzepów krwi. Jest to ryzyko DIC u kobiet podczas porodu. Gdy zespół DIC we krwi wytwarza wiele zakrzepów, które blokują naczynia prowadzące do wszystkich narządów. Prowadzi to do niewydolności wielonarządowej. Szybkość wskaźnika wynosi 3,2-4,7 mg / 100 ml osocza.

Anticoagulant tocznia jest patologiczną formacją, której nie ma u zdrowych ludzi. Testowanie pod kątem jego określenia odbywa się w obecności odchyleń innych wskaźników. Leki antykoagulantowe wiążą się z fosfolipidami, które są niezbędne do powstania skrzepu. Pojawia się kompleks antygen-przeciwciało. W odpowiedzi powstaje reakcja ochronna organizmu w postaci zwiększonej produkcji płytek krwi, co prowadzi do mikroukładów w liczbie mnogiej.

To ważne! Oprócz koagulogramu wykonuje się testy genetyczne na temat ryzyka rozwoju trombofilii i podatności na nią. Za pomocą analizatorów w próbce krwi są geny odpowiedzialne za hemostazę. Następnie należy ocenić ryzyko zakrzepicy i występowanie wrodzonej trombofilii u płodu.

Odszyfrowywanie odebranych danych

Aby odszyfrować analizę, udaj się do lekarza. Możesz niezależnie przeglądać swoje dane, ale tylko terapeuta powinien wybrać leczenie. Jest to szczególnie ważne w przypadku kobiet w ciąży, wszelkie leki przepisane nieprawidłowo może prowadzić do pogorszenia stanu zdrowia matki oczekującej i patologicznego rozwoju płodu.

Spadek danych koagulogramu podczas ciąży wskazuje na naruszenie układu hemostatycznego (zmiana w składzie procentowym jego składników), uszkodzenie tkanki wątroby (narząd wytwarza fibrynogen, dlatego wskaźnik maleje wraz z chorobą), zatrucie ciążowe. Ten ostatni stan prowadzi do obniżenia poziomu witamin z grupy B i kwasu askorbinowego. Wpływa to na tworzenie się skrzepów krwi. Stan jest niebezpieczny w przypadku krwawienia przy najmniejszych obrażeniach, zwłaszcza podczas porodu.

Wzrost danych wskazuje na obecność małych skrzepów krwi, których liczba rośnie. Może to prowadzić do masywnej zakrzepicy. Podczas sklejania agregatów powstają duże skrzepy krwi, które mogą zatykać nawet duże naczynie.

Leczenie trombofilii w czasie ciąży

W okresie ciąży ciało kobiece staje się bardzo podatne na leki. Każdy z nich może uszkodzić płód, jeśli wymagane stężenie zostanie przekroczone. Prowadzenie ciąży z trombofilią obejmuje nie tylko stosowanie leków, ale także kontrolę ich stosowania przy pomocy cotygodniowych badań laboratoryjnych.

Kobieta powinna przestrzegać wytycznych klinicznych, które zmniejszają ryzyko wystąpienia następstw:

1. Zastosowanie nagiego lnu, który zapobiega uszkodzeniom naczyń krwionośnych, obrzękom.
2. Długie spacery, zakaz siedzący tryb życia.
3. Zestaw ćwiczeń, które pomagają rozproszyć krew. Są ustalane przez lekarza, ponieważ aktywne ćwiczenia są przeciwwskazane dla kobiety w ciąży. Dodatkowo zastosowany masaż, pływanie.
4. Zmiana diety, eliminacja tłustych pokarmów zawierających dużo cholesterolu. Po spożyciu w układzie krążenia przyczepia się do śródbłonka naczyniowego, tworząc płytki. Nie można jeść słonych potraw, prowadzi to do obrzęków.

We wczesnych stadiach ciąży przepisuje się leki rozcieńczające na bazie wapnia, które wzmacniają śródbłonek naczyniowy. Wyeliminowanie ryzyka uszkodzenia ścian pomaga zapobiegać tworzeniu się skrzepów krwi.

Leki przeciwzakrzepowe są przepisywane w niskich stężeniach. Używaj ich w ścisłej dawce. Jeśli określone stężenie zostanie przekroczone, może wystąpić krwawienie prowadzące do poronienia.

W leczeniu stanu chorobowego leki są koniecznie obecne, hamując konwersję fibrynogenu do fibryny ("Tranexam"), chroniąc ściany naczyń krwionośnych przed uszkodzeniem i zapobiegając agregacji płytek krwi ("Curantil").