MMA je. Sechenov.
Departament Chorób Dzieci.
Moskwa, 2008 Case history.
Wiek - 4 lata
Skargi w chwili przyjęcia do kliniki - wysypka krwotoczna na kończynach dolnych (od 08.26.1998).
Skargi w dniu nadzoru - ból przy dotykaniu przedniej ściany brzucha.
Ciąża matki jest pierwsza. W czasie ciąży stan zdrowia matki pogorszył się: w pierwszej połowie ciąży - zagrożenie poronieniem, w drugim - nefropatia ciężarnych (białko w moczu do 0,03).
Przedwczesny poród (w 36 tygodniu) był prenatalnym zrzutem wody.
Klatka piersiowa zaczęła działać. Czas odstawienia - 5 miesięcy. Zaobserwowano reżim żywienia. Pokarm uzupełniający: od 4 miesięcy: przecier warzywny, zboża, mieszanki mleczne.
W tej chwili jedzenie jest normalne. Apetyt jest dobry.
Trzyma głowę z 2 miesiącami.
Siedzi z 7 miesiącami.
Spacery z 11 miesiącami.
Mówi pojedyncze słowa od 18 miesięcy.
Dziecko jest mobilne, towarzyskie.
Od urodzenia do 14-go dnia przebywał na oddziale przedwczesnym (II stopień pielęgniarstwa). Rozpoznano encefalopatię okołoporodową, niedodmę płucną, ropne zapalenie spojówek. W momencie wypisu z oddziału przedterminowego zmiany patologiczne uległy zmniejszeniu.
W wieku 6 miesięcy miał zakażenie jelitowe (objawiające się gorączką, objawami dyspeptycznymi).
W ciągu 2 lat odnotowano objawy dyspeptyczne.
Obecnie SARS jest często chory (1 raz na 2 miesiące). Leczenie - paracetamol, leki rozszerzające oskrzela, zioła.
Nie zaobserwowano reakcji alergicznych na leki. Profilaktyczne szczepienia przeprowadzono w pełni na czas.
Wiek matki - 19 lat. Matka jest zdrowa.
Ojciec ma 25 lat. Ojciec jest zdrowy.
Ciężkie choroby nie odnotowano wśród krewnych. Infekcyjni pacjenci z tamtejszej rodziny.
Warunki materialne i mieszkaniowe rodziny są zadowalające, istnieje osobne mieszkanie. Matka opiekuje się dzieckiem.
Źle ostro 24 sierpnia 1998 po odroczeniu 1-7 sierpnia, ARVI. Dwa ogniska krwotoczne pojawiły się na pośladkach o wielkości do 1,5 cm, a 27 sierpnia pojawiła się obficie wysypka na nogach, zlokalizowana symetrycznie. 27 sierpnia zaznaczone obrzęk moszny, a także lewego nadgarstka i stawów prawej kostki, ból w tych stawach. Od 28 sierpnia był hospitalizowany. Wysypka utrzymywała się przez pięć dni od dnia pojawienia się, nie było żadnych świeżych wysypek. Obrzęk stawów obserwowano przez siedem dni. Od 3-4 września do obrazu klinicznego dołączył ból brzucha, nasilony przez palpację (zniknął w wyniku leczenia do 15 września), wzdęcia. Od 1-2 września w analizach laboratoryjnych obserwowano białkomocz do 3,3 g / dobę, hipoproteinemię do 56 g / l. Dobre samopoczucie dziecka w czasie choroby było zadowalające i nie było dynamiki. Temperatura ciała była normalna.
Od 30 sierpnia otrzymuj prednizon w dawce 2 mg / kg, heparyna 150 jednostek / kg / dzień, od 8 września - kuranty 1 tabeli. 3 razy dziennie, od 10 września - wlew reopolyglukiny, trental. Nie obserwowano nawrotu wysypki skórnej.
Został przyjęty do szpitala, aby kontynuować leczenie.
Ogólny stan dziecka: zadowalający.
Temperatura ciała - 36,5
Impuls - 104 na minutę.
Liczba oddechów - 22 na minutę.
Ciśnienie krwi - 120/50
Świadomość jest jasna. Odpowiednia jest reakcja na środowisko. Zachowanie dziecka jest odpowiednie dla wieku. Stan nerwowy nie ulega zmianie. Nie ma odruchów patologicznych.
Masa ciała - 17 kg.
Długość ciała - 102 cm.
Rozwój w porównaniu z normą wieku - odpowiada normie.
Kolor jest ciemny. Wilgotność jest normalna. Blizny - nieobecne.
Wysypka - nieobecna. Na przedniej ścianie jamy brzusznej widoczne są ślady zastrzyków, bolesne przy badaniu palpacyjnym. Skóra jest niejednolicie pigmentowana.
Sinica końcówek palców jest nieobecna.
Forma paliczków końcowych jest normalna.
Gwoździe - bez patologii.
Jedzenie - zadowalające. Rozkład tłuszczu jest równy.
Obrzęki są nieobecne. Turgorowe tkaniny - normalne.
Chłonne grupy węzłów chłonnych: potyliczny, szyjny, podżuchwowy.
Konsystencja wszystkich grup węzłów chłonnych jest miękka, elastyczna.
Węzły chłonne są bezbolesne, nie przylutowane do skóry, bez blizn.
Stopień rozwoju i siła mięśni są odpowiednie dla wieku.
Bolesność w palpacji i ruchu - nieobecna.
Kształt głowy - zaokrąglony.
Szwy i ciemiery są całkowicie zamknięte.
Kręgosłup znajduje się wzdłuż linii środkowej, nie ma żadnych patologicznych zakrętów.
Kształt klatki piersiowej jest cylindryczny.
Deformacje klatki piersiowej są nieobecne.
Bruzda Harrisona - nie wyrażona.
Zgrubienie żebra na granicy kości i części chrząstki - nie wykryto.
Oddychanie nosa jest bezpłatne.
Rodzaj oddychania - mieszany.
Oddychanie rytmiczne. Brak duszności.
Nie ma opóźnionej połowy klatki piersiowej.
Bezbolesne palpacje w klatce piersiowej, bez pastoznost.
Dźwięk perkusji - pulmonarny.
Granice płuc - odpowiadają normie wieku.
Ruchliwość krawędzi płucnych - nie złamana.
Oddychanie jest pęcherzykowe na całej powierzchni płuc.
Świszczący oddech - nieobecny. Tętnienie opłucnej - nie zdefiniowano.
Impuls apyczny - w 5. przestrzeni międzyżebrowej.
Granice względnej otępiałości serca: u góry - druga krawędź, po prawej - u l.parasternalis dextra, po lewej - 1 cm na zewnątrz od L.medioclavicularis sinistra, co odpowiada normie wieku.
Dźwięki serca są dźwięczne, rytmiczne.
Odgłosy: na szczycie znajduje się krótki skurczowy szmer.
Usta: enanthema - nieobecna.
kolor muszli jest bladoróżowy.
Język: różowy, biały pokryty, wilgotny, wzór łagodny.
Odchylenie języka na bok nie jest przestrzegane.
Pharynx: kolor błony śluzowej jest bladoróżowy. Gruczoły ślinowe - nie powiększone. Ból podczas żucia - nieobecny.
Forma nie jest zmieniona, symetryczna, nie opuchnięta. W okolicy pępowiny - ślady zastrzyków, bolesne. Perystaltyka nie jest widoczna. Wodobrzusze - nieobecne.
Dźwięk perkusyjny - bębenkowy.
Napięcie ściany brzucha - tylko przy badaniu palpacyjnym w okolicy pępka.
Rozbieżność mięśni mięśni brzucha w odcinku prostym jest nieobecna. Istnieje prawidłowa przepuklina pachwinowo-mosznowa.
Wątrobowy i żółty pęcherz:
Dolna krawędź wątroby podczas perkusji działa na 1 cm od krawędzi łuku żebrowego.
Soreness with percussion - nieobecny.
Rozmiary według Kurłowa - 9-8-6.
Krawędź wątroby podczas badania palpacyjnego - zaokrąglona, gładka.
Powierzchnia wątroby jest gładka.
Częstotliwość - 1-2 razy dziennie.
Kolor - bez funkcji.
Domieszka krwi, zieleni, śluzu, nie.
Śledziona nie jest namacalna.
Bulging nad pubis - nieobecny.
Występ w okolicy nerek - nieobecny.
Objaw Pasternack - ujemny.
Kolor moczu jest żółty.
Normalne porcje moczu.
Rozwój genitaliów jest odpowiedni dla wieku.
Wnioski dotyczące danych z historii i obiektywnych badań:
Na podstawie wywiadu (krwotoczna wysypka na kończynach dolnych od początku choroby (zespół skórny), obrzęk lewego nadgarstka i stawów prawej kostki (zespół stawowy), ból brzucha, nasilony przez palpacje (zespół brzucha), białkomocz do 3,3 g / dobę, hipoproteinemię do 56 g / l (zespół nerkowy)) można zakładać obecność choroby: krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Shonleina-Genocha). Dzięki dobrze przeprowadzonemu leczeniu i zmniejszeniu zespołów chorobowych nie wykryto obiektywnego badania patologii.
Dane laboratoryjne i instrumentalne:
Krwotoczne zapalenie naczyń - opis przypadku
DS: krwotoczne zapalenie naczyń
Skóra i forma brzuszna
Umiarkowane nasilenie. Ostry prąd
I. 5 lat, data urodzenia 5 czerwca 2004 r
Perm rosyjski
ul. Uzbek str. 23
uczęszcza do przedszkola №321
Obserwowany szpital dziecięcy. Pichugin
Wysłano do szpitala DKB im. Pichugin, poliklinika №2 10.09.09
Wszedł do szpitala 11.09.2009
Początek nadzoru 09/23/09 Koniec kontroli 03.10.09
Ii. W momencie przyjęcia do szpitala rodzice skarżyli się na ostrą wysypkę u dziecka, czerwoną w nogach, łokciach i pośladkach. A także do swędzenia w tych samych obszarach.
Iii. Choroba rozpoczęła się ostro w dniu 3.09.09 z pojawieniem się wysypki na przedniej powierzchni piszczeli. Następnie wysypka zaczęła rozprzestrzeniać się po całej powierzchni nóg i pośladków. Dalej na łokciach i stopniowo zakrywał całe ciało, z wyjątkiem brzucha i głowy. Rodzice kojarzą tę chorobę z użądleniem osy, które wystąpiło dzień wcześniej. Podczas wysypki odnotowano również ból brzucha w ciągu trzech dni zapalenia okrężnicy.
Iv. Historia rodziny: Matka - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28-letnia szwaczka, wykształcenie średnie. Ojciec - Nadymov Nikolai Ivanovich 26 lat kierowca, wykształcenie średnie. Oboje rodzice mają chorobę - trombocytopatię, w innych systemach - zdrową.
Ciąża 1, wynik - poród. Ciąża przebiegała bez cech, czas trwania 39 tygodni. Dostawa przez cesarskie cięcie (duży płód). Dane antropometryczne przy urodzeniu: wzrost 57 cm, waga 4355 g. MRK = 76,4 paratrofii.
Wynik na skali Apgar 8/9 punktów. Czas stosowania na klatkę piersiową to pierwsze minuty. Ssanie aktywne. Laktacja 2b. Prowadzone zajęcia w toalecie podstawowej noworodka. Szczepienie przeprowadzone na czas. Karmienie piersią, czas trwania 1 rok i 4 miesiące, uzupełnione. Uzupełniająca żywność wprowadzona w okresie 4,5 miesięcy, produkty zostały zastosowane zgodnie z zaleceniami. Rozwój w dzieciństwie i wczesnym dzieciństwie bez cech. Dynamika FR, BR i NPR była odpowiednia dla wieku.
Główne wskaźniki rozwoju psychoruchowego dziecka w pierwszym roku życia:
Trzyma głowę - 1 miesiąc.
Turns - 4 miesiące.
Mówi słowa - 12 miesięcy.
Czas i kolejność pojawiania się zębów:
7 miesięcy - dolne siekacze centralne
8 miesięcy - górne siekacze centralne
10 miesięcy - górne siekacze boczne
1 rok - 8 zębów mlecznych
Obturacyjne zapalenie oskrzeli 2 i 7 miesięcy, szkarlatyna (luty-marzec 2009), częste ostre infekcje dróg oddechowych (do 7 razy w roku).
Epid-anamneza: szczepienie przeprowadzono na czas. Testy tuberkulinowe są negatywne. Przed przyjęciem do szpitala nie było kontaktu z pacjentami zakaźnymi.
Historia alergii: nie zaobserwowano reakcji na poszczególne pokarmy, rośliny, substancje lecznicze.
Analiza otoczenia: warunki życia - 4-pokojowe mieszkanie, higieniczny stan zadowalający. Żywienie dziecka przed przyjęciem do szpitala jest kompletne, racjonalne. Regulowałem dzień.
V. Ogólny stan jest zadowalający, pozycja jest aktywna.
Antropometria: masa - 19 kg (4 korytarze).
wysokość-107 cm (4 korytarz)
env głowa - 51 cm (4 korytarz)
env skrzynia-57 cm (4 korytarz)
Normalny rozwój fizyczny ze średnią wysokością
Rozwój jest harmonijny, ponieważ wszystkie wskaźniki w jednym korytarzu.
Mesosomatotyp: 4 (wzrost) +4 (waga) +4 (po głowie) = 12: normalna stopa rozwoju.
Wiek biologiczny odpowiada paszportowi.
BMI = 16,6> niedożywienie II art.
CPD jest odpowiedni dla wieku.
Skóra i widoczne błony śluzowe
Na skórze pojawiają się wysypki o barwie purpurowo-czerwonej, o charakterystyce plamisto-papullozowej, położone symetrycznie. Są ogniska fuzji elementów sypnyh. Nie ma świeżych wysypek. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona. Skóra jest sucha. Temperatura ciała - 36,6 C. Paznokcie o prawidłowym kształcie, stan włosów jest zadowalający.
Podskórna warstwa tłuszczu jest umiarkowanie wyrażana, równomiernie rozmieszczona. Nie ma obrzęku.
Węzły chłonne podżuchwowe, pachwinowe, pachowe nie powiększone, ruchome, bezbolesne.
Mięśnie rozwijają się symetrycznie. Stopień rozwoju jest zadowalający, ton jest normalny, ból podczas odczuwania, ruchy czynne i bierne są nieobecne.
Kształt głowy jest okrągły, nie ma deformacji kości i zmian patologicznych w kręgosłupie.
Stawy: Nie ma zmian w konfiguracji stawów, objętość ruchów jest pełna.
ból przy palpacji, obrzęk, fluktuacje, nie.
Klatka piersiowa jest prawidłową formą bez deformacji i asymetrii. Obie połówki klatki piersiowej biorą udział w akcie oddychania. Bez duszności. Oddychanie bez oddychania przez nos, nie można go odłączyć. BH-20 za min.
Palpacja: Odporna na klatkę piersiową, bezbolesna.
Porównawcza perkusja: Z PORÓWNANIEM PORÓWNAWCZYM - wyraźny dźwięk płucny jest określany na całej powierzchni płuc.
Osłuchiwanie: oddech pęcherzykowy jest słyszany po obu stronach płuc, boczne dźwięki oddychania (świszczący oddech, trzeszczenie, hałas tarcia opłucnowego, dźwięk rozpryskiwania (Hipokrates), dźwięk spadającej kropli) nie są słyszalne. Bronchofonia jest normalna.
Układ sercowo-naczyniowy. Kontrola serca i dużych naczyń. Nie ma wypukłości klatki piersiowej w okolicy serca (garb serca). Wielkość szczytowego impulsu jest umiarkowana. Lokalizacja - piąty obszar międzyludzki na zewnątrz linii środkowoobojczykowej.
Impuls na tętnicach promieniowych na obu dłoniach jest symetryczny, rytmiczny, jednorodny, zadowalający wypełnienie i napięcie, rozmiar i kształt nie są zmieniane. Częstotliwość 100 uderzeń na minutę.
W przypadku perkusji granice względnej i bezwzględnej otępienia serca określają następujące wytyczne:
Granice względnej otępienia serca:
Górna granica to druga warstwa wewnętrzna
Para-granica - do środka od prawej linii przymostkowej
Lewa granica - 1 cm na zewnątrz od linii środkowoobojczykowej
Osłuchiwanie serca. Rytm jest poprawny, dwuczłonowy, z częstotliwością 100 uderzeń na minutę. Serce brzmi głośno, rytmicznie. Na wierzchołku serca zachowany jest pierwszy ton, nie ma podziału ani podziału, na podstawie serca zapisywany jest drugi ton, nie ma rozszczepienia, słychać akcent drugiego tonu nad aortą. Noise no. Podczas słuchania dużych naczyń wykryto hałas.
Wargi: nie ma fizjologicznego zabarwienia, pęknięć i owrzodzeń.
Usta: krwotoki, brak owrzodzeń. Zapach ust fizjologiczny.
Język suchy, kamień nazębny u nasady języka. Zev spokojny. Stan aparatu do żucia jest zadowalający. Mięśnie rozwijają się symetrycznie. Dziąsła fizjologiczne zabarwienie, wrzody, owrzodzenia, nie. Mucosa miękkie i twarde podniebienie bez zmian patologicznych.
Zęby prawidłowej postaci, normalny rozmiar, numer 19, odkażone.
Gardło: błona śluzowa jamy ustnej gardła fizjologiczna, przekrwienie łuków, brak nalotów.
Brzuch: Inspekcja: kształt brzucha jest owalny, jest symetryczny. Nie ma wybrzuszenia. Ściana brzucha bierze udział w akcie oddychania. Perystaltyka i pulsacja nie są wykrywane wizualnie. Brakuje kapot medusae (rozszerzenie żyły odpiszczelowej). Pępek jest schowany. Przepuklina, rozbieżność mięśnie brzucha rectus jest nieobecny. Dzięki brzuszna perkusja ustala się dźwięk brzucha, wolny płyn w jamie brzusznej nie jest wykryty, nie ma objawów fluktuacji. Objaw Mendel jest ujemny. Dzięki powierzchowne (przybliżone) badanie palpacyjne brzucha jest miękki, bezbolesny. Objaw podrażnienia otrzewnej (Blumberg) nie.
Osłuchiwanie brzucha: Słyszy się perystaltykę jelit.
Wątroba i woreczek żółciowy:
Palpacja wątroby. Dolna krawędź wątroby jest ostra, równomierna, namacalna wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Ból przy palpacji, guzowatości i innych zmianach na powierzchni nie jest.
Palpacja śledziony: Śledziona nie jest namacalna. Nie ma bólu w palpacji.
Palpacja trzustki: nie wyczuwalny.
Podczas oglądania lędźwiowe zaczerwienienie regionu, obrzęk nie został wykryty.
Palpacja nerek: nie wyczuwalny, ból wzdłuż moczowodu nie, punkty bólowe nie są zidentyfikowane. Nie ma napięcia mięśni lędźwiowych.
Perkusja: Objawy wstrząsu lędźwiowego są ujemne po obu stronach.
Pęcherz nie wyczuwalny. Brak zaburzeń dysurycznych.
Wiek i wiek dopasowania wagi.
Tarczyca: nie powiększona, nie wyczuwalna. Nie ma objawów "oczu". Osłuchiwanie: nie słychać hałasu naczyniowego nad gruczołem.
Rozwój seksualny: Ax0 P0 V0 L0 F0
Układ nerwowy Świadomość jest jasna. Zachowanie chłopca jest zadowalające - nastrój jest dobry, towarzyski.
Odruchy ścięgna są spowodowane, nie ma objawów Meningeal. Dermografizm nie jest wymawiany.
Wizja, słuch nie są zmieniane.
laboratoryjne, instrumentalne i inne metody badania
OGÓLNA ANALIZA KRWI 14.09.09
Hemoglobina Sally wynosi 132%
Eozynofile 6 (powyżej normy)
Limfocyty-29 (powyżej normy)
OGÓLNA ANALIZA KRWI 21.09.09
Hemoglobina Sally-111%
Limfocyty-49 (powyżej normy)
ANALIZA MOCZU 09/14/09
Gęstość względna - 1018.
płaskie - pojedyncze w zasięgu wzroku
Erytrocyty: 0 w zasięgu wzroku
ANALIZA MOCZU 09/21/09
Gęstość względna - 1017.
Erytrocyty: 0 w zasięgu wzroku
Kał krew utajona w kale z dnia 09/16/09
Reakcja jest ostro pozytywna (bez przygotowania)
Rozmaz nosa na eozynofilach od 09.16.09: nie wykryto
Krew na Giardia: Neg.
Baktorski wysiew gardła i nosa na mikroorganizmy
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nos - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patologia nie została ujawniona.
VII. Diagnostyka różnicowa
Chorobę tę można różnicować z plamicą małopłytkową i białaczką. Dzięki plamica małopłytkowa Choroba zaczyna się stopniowo lub ostro wraz z wystąpieniem zespołu krwotocznego. Rodzaj krwawienia z plamicą małopłytkową jest plamkowany (niebieskawy). Według objawów klinicznych istnieją dwa warianty plamicy małopłytkowej: "suche" - pacjent ma tylko zespół krwotocznej skóry; "Wet" - krwotoki w połączeniu z krwawieniem. Objawy patognomoniczne plamicy małopłytkowej - krwotoki w skórze, błony śluzowe i krwawienie. U tego pacjenta stwierdzono krwawienie - grudkowe, krwotoczne w skórze i błony śluzowe, nie było krwawienia.
Zespół krwotoczny skóry występuje u 100% pacjentów. Liczba wybroczyn jest różna, od pojedynczej do wielokrotnej. Główne cechy zespołu krwotocznego skóry w plamicy małopłytkowej są następujące.
- Rozbieżność między stopniem nasilenia krwawienia a stopniem urazowego wpływu; ich spontaniczny wygląd jest możliwy (głównie w nocy).
- Polimorfizm wysypek krwotocznych (od wybroczyny do dużych wylewów).
- Polichromiczne krwawienia skóry (barwy od purpurowej do błękitno-zielonkawej i żółtej w zależności od czasu ich pojawienia się), co jest związane z stopniową transformacją Ale przez pośrednie etapy rozpadu do bilirubiny.
- Asymetria (brak ulubionej lokalizacji) elementów krwotocznych.
Często dochodzi do krwotoków w błonach śluzowych, najczęściej migdałków, miękkiego i twardego podniebienia. Możliwe są krwotoki w błony bębenkowej, twardówki, ciała szklistego, dna oka. Te objawy u pacjenta nie są obserwowane.
Charakterystyczne zmiany w narządach wewnętrznych w plamicy małopłytkowej są nieobecne. Temperatura ciała jest zwykle normalna. Czasami wykrywa się tachykardię, z osłuchiwaniem skurczowego szmotu serca na wierzchołku i w punkcie Botkina, osłabienie pierwszego tonu, z powodu anemii. Te znaki nie są wykrywane.
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono małopłytkowość, zwiększoną aktywność przeciwzakrzepową. U naszego pacjenta badanie laboratoryjne wykazało niezmienioną zwiększoną liczbę płytek krwi i koagulogram, co pozwala nam pochylić się na korzyść krwotocznego zapalenia naczyń.
W przypadku białaczki choroba zaczyna się stopniowo wraz z pojawieniem się niejasnych dolegliwości związanych z bólem kości i stawów, zmęczeniem, utratą apetytu, zaburzeniami snu, gorączką. Rzadko obserwuje się nagły początek choroby z ciężkim odurzeniem, zespołem krwotocznym. Zespół krwotoczny jest jednym z najbardziej widocznych i częstych objawów ostrej białaczki. Pacjenci wykazują krwotoki w skórze i błonach śluzowych, krwawienie z nosa, dziąseł i przewodu pokarmowego, krwiomocz. Mogą wystąpić zaburzenia sercowo-naczyniowe w postaci tachykardii, głuchota dźwięków serca, hałas funkcjonalny itp. Najważniejszymi objawami (czynnikami ryzyka) dla grupy pacjentów z zaawansowaną białaczką są: 1) morfologia krwi obwodowej: ciężka niedokrwistość, małopłytkowość, hiperleukocytoza, komórki blastyczne; 2) znaczny wzrost wielkości wątroby i śledziony; 3) ciężka hiperplazja węzłów chłonnych obwodowych i śródpiersia; 4) przerost surowiczej hiperplazji szpiku kostnego. U naszego pacjenta objawy te nie są wykrywane.
Viii. Diagnoza i jej uzasadnienie
Krwotoczne zapalenie naczyń. Skóra i forma brzuszna. Umiarkowane nasilenie. Ostry prąd.
Na podstawie skarg: skargi na ostrą wysypkę u dziecka, kolor czerwony.
Na podstawie wywiadu choroby: Choroba rozpoczęła się ostro 3.09.09 (ostra) z pojawieniem się wysypki na przedniej powierzchni piszczeli. Następnie wysypka zaczęła rozprzestrzeniać się po całej powierzchni nóg i pośladków. Dalej na łokciach i stopniowo zakrywał całe ciało, z wyjątkiem brzucha i głowy. Rodzice wiążą tę chorobę z użądleniem osy (czynnikiem predysponującym - wyzwalaczem), który wystąpił dzień wcześniej. Podczas wysypki odnotowano również ból brzucha w ciągu trzech dni zapalenia okrężnicy. (zespół brzucha)
Na podstawie historii życia: oboje rodzice cierpią na chorobę - małopłytkowość. (predyspozycje genetyczne) Dane antropometryczne przy urodzeniu: wzrost 57 cm, waga 4355 gramów. MRK = 76,4 paratrofii. (czynnik ryzyka) Przełożone choroby Obturacyjne zapalenie oskrzeli 2 i 7 miesięcy., Scarlet fever (luty-marzec 2009), częste ostre infekcje dróg oddechowych (do 7 razy w roku).
Na podstawie obiektywnych danych badania: skóra i widoczne błony śluzowe. Na skórze występuje wysypka purpurowo-czerwona, plamisto-grudkowa, umiejscowiona symetrycznie. Są ogniska fuzji elementów sypnyh. Nie ma świeżych wysypek. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona. Skóra jest sucha. Temperatura ciała - 36,6 C.
Eozynofile 6 (powyżej normy)
Limfocyty-29 (powyżej normy)
Limfocyty-49 (powyżej normy)
Kał krew utajona w kale z dnia 09/16/09
Reakcja jest ostro pozytywna (bez przygotowania) Bakteriologiczne zasiewanie z gardła i nosa mikroorganizmów
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nos - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(są oczywiste stany zapalne, składnik alergiczny)
Na podstawie uzasadnienia diagnozy i danych diagnostyki różnicowej można postawić diagnozę kliniczną: Krwotoczne zapalenie naczyń. Skóra i forma brzuszna. Umiarkowane nasilenie. Ostry prąd.
Ix. Kompleksowa ocena stanu zdrowia i uzasadnienie grupy zdrowia
Historia medyczna - prosperująca
Historia biologiczna - dysfunkcjonalna
Normalny rozwój fizyczny ze średnią wysokością
Wiek biologiczny odpowiada paszportowi.
Niski opór ciała
Tryb leczenia dieta
Zadowalający stan. Pozycja jest aktywna. Wolne od wdychania przez nos, brak wydzieliny. Skóra jest blada, sucha. Na skórze pojawiają się wysypki o barwie purpurowo-czerwonej, o charakterystyce plamisto-papullozowej, położone symetrycznie. Są ogniska fuzji elementów sypnyh. Nie ma świeżych wysypek. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona.
W deremoszie gardła nie ma ataków. W płucach - oddychanie pęcherzykowe, brak świszczącego oddechu. Serce brzmi głośno, rytmicznie. Brzuch jest miękki, bezbolesny. Diureza stolca jest normalna.
Tryb jest pół-podwójny. Dieta numer 5. Leczenie otrzymuje:
· Heparyna 0,3-4 razy / dzień nie dotyczy
· Suprastin 1T- 3 razy dziennie
· Prednizolon 40 mg / dzień
Zadowalający stan. Pozycja jest aktywna. Na skórze wysypka purpurowoczerwona, plamisto-papullozowa, umiejscowiona symetrycznie. Nie ma świeżych wysypek. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona. Po rozdzieleniu plam istnieją obszary pigmentacji. Pęcherzyki pęcherzykowe. Brzuch jest miękki, bezbolesny.
Taboret i diureza są normalne.
Tryb jest pół-podwójny. Dieta numer 5. Leczenie otrzymuje:
· Heparyna 0,3-4 razy / dobę
· Suprastin 1T- 3 razy dziennie
· Prednizolon 40 mg / dzień
· Ortofen 0,025 (w wysokości 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / dzień) przez? t 3 razy dziennie
Zadowalający stan. Pozycja jest aktywna. Na skórze wysypka czerwona, plamisto-grudkowa, symetrycznie umiejscowiona. Nie ma świeżych wysypek. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona. Po rozdzieleniu plam istnieją obszary pigmentacji. Pęcherzyki pęcherzykowe. Brzuch jest miękki, bezbolesny.
Taboret i diureza są normalne.
Tryb jest pół-podwójny. Dieta numer 5. Leczenie otrzymuje:
· Heparyna 0,75-4 razy / dobę
· Suprastin 1T- 3 razy dziennie
Zadowalający stan. Pozycja jest aktywna. Na wysypkę na skórze bladoczerwony, plamisto-papullozowaty, umiejscowiony symetrycznie. Nie ma świeżej wysypki, istnieje tendencja do rozwiązania. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona. Po rozdzieleniu plam istnieją obszary pigmentacji. Pęcherzyki pęcherzykowe. Brzuch jest miękki, bezbolesny.
Taboret i diureza są normalne.
Tryb jest pół-podwójny. Dieta numer 5. Leczenie otrzymuje:
· Heparyna 0,3-4 razy / dobę
· Suprastin 1T- 3 razy dziennie
· Prednizolon 40 mg / dzień
· Ortofen? t 3 razy dziennie
Protorgol nos 1k 1 raz dziennie
Zadowalający stan. Pozycja jest aktywna. Na wysypkę na skórze bladoczerwony, plamisto-papullozowaty, umiejscowiony symetrycznie. Nie ma świeżej wysypki, istnieje tendencja do rozwiązania. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona. Zmniejszenie ilości wysypki i zwiększenie ilości pigmentacji. Pęcherzyki pęcherzykowe. Brzuch jest miękki, bezbolesny.
Taboret i diureza są normalne.
· Heparyna 0,3-4 razy / dobę
· Prednizolon 40 mg / dzień
· Ortofen? t 3 razy dziennie
Protorgol nos 1k 1 raz dziennie
· Asparkam 2t 3 razy dziennie
Zadowalający stan. Pozycja jest aktywna. Na wysypkę skórną bladoczerwoną, symetrycznie ułożoną. Nie ma świeżej wysypki, istnieje tendencja do rozwiązania. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona. Zmniejszenie ilości wysypki i zwiększenie ilości pigmentacji. Pęcherzyki pęcherzykowe. Brzuch jest miękki, bezbolesny.
Taboret i diureza są normalne.
· Heparyna 0,3-4 razy / dobę
· Prednizolon 40 mg / dzień
· Ortofen? t 3 razy dziennie
Protorgol nos 1k 1 raz dziennie
Asparkam 2t 3 razy dziennie
Xi. Etiopatogeneza choroby podstawowej
Epidemiologia i etiologia
Choroba taka jak HB była znana praktykom medycznym od początku XIX wieku. Termin GW jest używany przez współczesnych rosyjskich lekarzy. W obcej praktyce klinicznej choroba ta jest określana jako Shenlein Purpura-Henoch i nosi nazwę dwóch niemieckich lekarzy, ponieważ byli oni pierwszymi klinicystami, którzy scharakteryzowali tę patologię. W 1837 r. Johan Shanlein przedstawił w literaturze kilka przypadków plamicy związanej z zapaleniem stawów. Trzydzieści lat później Edward Genoch opisał przejawy w jamie brzusznej, w tym wymioty, ból i melenę w plamice.
Choroba występuje u osób w każdym wieku, ale najczęściej u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 16 lat i jest rejestrowana z częstością 13,5-20,0 przypadków na 100 000 dzieci rocznie [Tizard EJ, 1999], szczytowa częstość występowania wynosi grupy wiekowe 4-7 i 12-14 lat. Wśród pacjentów z HB chłopców 2 razy więcej niż dziewcząt. Jednak ten schemat utrzymuje się do wieku 16 lat, a wtedy częstość występowania HB wśród osób różnej płci staje się taka sama. GW charakteryzuje się sezonowością. Wzrost zapadalności odnotowano w październiku - listopadzie i lutym - marcu. Minimalna częstotliwość GW ustalana jest od maja do października [Kozarezova TI, 1980].
Możliwymi czynnikami etiologicznymi dla HB mogą być różne struktury antygenowe - czynniki zakaźne, alergeny itp. Połączenie czynników takich jak atopia i infekcja stwarza wysokie ryzyko HB. Dopuszczalne (prowokujące) czynniki to: ostra choroba zakaźna (zwykle paciorkowiec lub etiologia wirusowa) lub zaostrzenie przewlekłych ognisk infekcji, szczepienia zapobiegawcze, podawanie immunoglobulin, leki, jedzenie, ukąszenia owadów, hipotermia, przeciążenie fizyczne i emocjonalne, itp. We wszystkich przypadkach nie można określić czynnika prowokującego.
Patogeneza krwotocznego zapalenia naczyń
Podstawą rozwoju HS jest tworzenie kompleksów immunologicznych i aktywacja składników układu dopełniacza, które mają szkodliwy wpływ na ścianę naczynia. W wyniku tego mikronaczynia ulegają aseptycznemu zapaleniu z niszczeniem ścian i tworzeniem się skrzeplin. W większości przypadków (80%) CIC są reprezentowane przez IgA, aw 20% przez IgG. U dzieci z HBV, IgA, IgJ, IgM, składnik układu dopełniacza C3 wykryto w mezangium nerkowym, naczyniach włosowatych skóry i jelicie cienkim. Wiadomo, że kompleksy antygen-przeciwciało, w ich równomolowym stosunku w osoczu, wytrącają się i są eliminowane z krążenia przez komórki fagocytujące. Rozpuszczalne lub krążące kompleksy immunologiczne powstają przy znaczącej ilościowej przewadze antygenu nad przeciwciałami lub przy niewystarczającym wytwarzaniu przeciwciał (niedobór odporności). W tych przypadkach powstają niskocząsteczkowe krążące kompleksy immunologiczne, które nie ulegają fagocytozie. To one i aktywowany przez nie dopełniacz powodują zapalenie naczyń z martwicą fibrynoidów, obrzęk okołonaczyniowy, niedrożność mikrokrążenia, naciek leukocytów, krwotoki i zmiany dystroficzne aż do martwicy w zmianach.
Monocyty i limfocyty aktywowane przez antygeny akumulują się w zmianach, tworząc ziarniak okołonaczyniowy, i uwalniają cytokiny, tromboplastynę tkankową, enzymy lizosomalne, co powoduje zwiększone zakłócenie ściany naczynia i miejscową zakrzepicę. Jeśli streptococcus jest czynnikiem etiologicznym zapalenia wątroby typu B, wówczas przepuszczalność ściany naczyń wzrasta w wyniku depolaryzacji komórek z powodu działania kwasu hialuronowego, ponieważ paciorkowiec ma tendencję do hialuronidazy, która aktywuje kwas hialuronowy.
Uszkodzenie ściany naczynia prowadzi do aktywacji układu hemostatycznego: funkcjonalna aktywność płytek, nadkrzepliwość, trombinemia, obniżenie poziomu antytrombiny III. Podobne zmiany w układzie hemostazy w HB są podobne do tych w DIC, ale istnieją różnice w stosunku do "klasycznego" DIC. W przypadku HB występuje niezwykle rzadko (tylko w przypadku błyskawicy) występują objawy charakterystyczne dla II i II etapu ICE. Kliniczne objawy krwawienia w przebiegu HB są następstwem zmian martwiczych i dezorganizacji ściany naczyniowej, a jedynie w wyjątkowych przypadkach - koagulopatii konsumpcyjnej.
Głównymi inicjatorami uszkodzenia śródbłonka w zapaleniu wątroby typu B mogą być cytokiny zaangażowane w aktywację neutrofili. IL-8, aktywujące białko nabłonka neutrofili (ENA-78) i limfocyty T są zaangażowane w zapewnianie chemotaksji neutrofili w obszarach zapalnych. U dzieci z polimorfizmem IL8 częstość występowania zespołu nerkowego z HB jest większa [Amoli M.M. i wsp., 2002]. Na poziomie funkcjonalnym inne cytokiny są również ważne w modulowaniu ziarniniaka okołonaczyniowego. Więc wraz ze wzrostem TNF? i IL6, pacjenci z HBV mają zwiększony poziom czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) podczas ostrej fazy choroby [Topaloglu, R. i wsp., 2001]. Wzrost stężenia tego ostatniego może być spowodowany wieloma bodźcami, na przykład IL-1, IL-6 i reaktywnymi formami tlenu. Hiperprodukcja tlenku azotu ma stymulujący wpływ na tworzenie się ziarniniaka okołonaczyniowego. Potężny środek antybakteryjny - tlenek azotu jest niezbędnym stymulatorem warstwy naczyniowej mięśni gładkich. Przy wysokim stężeniu tlenku azotu w ognisku zapalnym dochodzi do śmierci mikroorganizmów i niszczenia komórek [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Naruszenie regulacji napięcia naczyniowego w HB wiąże się ze wzrostem produkcji peptydów śródbłonkowych - zwężających naczynia w odpowiedzi na wzrost stężenia TNFa.
U pacjentów z HB występuje wzrost IL1 i TNF? w moczu w porównaniu z pacjentami z innymi postaciami zapalenia nerek, co wskazuje na udział tych cytokin w patogenezie nefropatii w HBs [Wu T.H., 1996]. Ponieważ IL1 jest silnym induktorem zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych kłębuszkowych, utrata kontroli homeostatycznej może być podstawową przyczyną tego elementu patologii nerek. Ponadto podatność na toksyczne zapalenie nerek typu kapilarnego zależy od poziomu aktywności fibrynolitycznej moczu, jego zdolności hamowania lub aktywacji [Kozarezova TI, 1980]
Rozwój HS zainstalowany możliwej roli różnych genów, geny kodujące antygeny głównego układu zgodności tkankowej - DRB1 * 01 alleli MHC i region genu HLA-B35 allele genetyczne ICAM-1, cząsteczki adhezyjne i gen IL1RA [Amoli MM 2001, 2002]. Co więcej, ostatnie trzy wskazują na predyspozycje do rozwoju powikłań nerkowych w HB i są bardzo wyraźne w przypadku zmian kłębuszkowych w HB, w przeciwieństwie do kłębuszkowego zapalenia nerek [Amoli M.M, 2002].
Taktyka pacjenta zależy od postaci, przebiegu, nasilenia choroby, wieku i indywidualnych cech, szacowanego czynnika etiologicznego i składa się ze standardowych, dodatkowych i alternatywnych kierunków terapeutycznych.
I. Standardowy kompleks terapeutyczny jest przepisywany dla każdej postaci ostrego HB. Jest to minimalny kompleks interwencji w schemacie leczenia, który stanowi podstawę terapii HB. Może być stosowany samodzielnie z łagodnym HV lub w połączeniu z dodatkowymi lub alternatywnymi obszarami terapeutycznymi, w razie potrzeby.
Dieta jest zalecana w zależności od dostępnych zespołów HB. Podstawą suplementów diety dla HB jest tabela nr 5 Pevsnera z wyjątkiem jaj, kakao, owoców cytrusowych, jagód (truskawek, truskawek), pomidorów, babeczek, rafinowanych cukrów, konserwantów, gorących przypraw, wędzonek itp. Z diety.
Gdy zespół brzucha wykazuje głód przez 2-3 dni. Czczo obejmuje pozajelitowe podawanie 5 - 10% roztworem glukozy i 0,9% roztwór NaCl, dojelitowo odgazowanej wody alkalicznej mineralny Yessentuki - 4 Slavyanovskaya, Mińsk, Borjomi, Narzan, Carlsbad, itp №1B tabeli przypisano następnie w ciągu 3 - 5 dni. następnie nr 1 z wyjątkiem mięsa, dań rybnych i mleka pełnego przez 1-2 tygodnie z późniejszym przejściem do tabeli nr 5 podczas całego okresu obserwacji. Rozszerzanie asortymentu produktów żywnościowych następuje stopniowo we wprowadzeniu do posiłków kolejno: pieczonych ziemniaków, owsianki na wodzie, pieczonego jabłka, krakersów, produktów mlecznych, niskotłuszczowego mięsa gotowanego (cielęciny, indyka), twarogu.
W przypadku zespołu nerkowego, tabela Pevsner nr 7 jest przepisana z obowiązkową kontrolą równowagi płynów, mięso, ryby i nabiał są wykluczone w pierwszym tygodniu.
Reżim w ostrym okresie restrykcyjnego leżenia w łóżku, który jest anulowany nie wcześniej niż 5 dni po ostatniej wysypce. Rozbudowa reżimu jest stopniowa: odpoczynek w łóżku, łagodny, coaching, ogólne.
Przeciwpłytkowe: Curantylum (dipirydamol) per os 3-6 mg / kg · dnia tiklid (tiklopidyna) per os 100 - 250 mg / dzień, ibustrin doustnie w dawce 200 mg / dzień, Trental (pentoksyfilina) w / lub doustnie 10 - 20 mg / kg · doba, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 raz / dobę (tylko dzieci powyżej 12 lat). Dezagregatory z HB są przepisywane przez długi czas - 1,5 - 3 miesiące. W okresie ostrym, połączenie trental i kurantów jest pokazane przez 14-21 dni, pomimo identycznego mechanizmu dezagregacyjnego działania tych leków (zahamowanie fosfodiesterazy i wzrost w wyniku zawartości cAMP). Preparat Trental wywiera wyraźny efekt przeciwskurczowy na łożysko mikrokrążeniowe, a wpływ polepszenia hemodynamiki w naczyniach małego kalibru (do 100 μm 3) znacząco przeważa nad jego działaniem dezagregacyjnym. Curantil jest przede wszystkim inhibitorem aktywności czynnościowej płytek krwi. W ostrej fazie HS, gdy skurcz naczyń krwionośnych odgrywa istotną rolę w patogenezie objawów klinicznych, wskazane jest przepisanie obu leków, a następnie kontynuowane leczenie lekami przeciwpłytkowymi w monoterapii.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne: diklofenak sodowy (woltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · dzień, ibuprofen 20 mg / kg · dzień po posiłku w 2 dawkach przez 14 dni doustnie lub pozajelitowo. W przypadku zespołu brzucha niesteroidowe leki przeciwzapalne są przepisywane tylko pozajelitowo.
Ii. Dodatkowy kompleks terapeutyczny stosuje się indywidualnie w zależności od ciężkości zapalenia wątroby typu B, rodzaju zespołów i wskaźników koagulogramu.
Antykoagulanty: heparyna nadawane brzucha, zespołem nerczycowym, ciężką skóry i obecnością nadmiernej krzepliwości według krzepnięcia w okresie 24-godzinnym wlewie dożylnym (miareczkowanie) w łagodnych 100 - 200 U / kg dziennie, · umiarkowany - 200 - 500 jednostek / kg · Dzień, ciężki - 500 - 800 U / kg · dzień. Zespół brzucha z krwawieniem z jelit i krwiomoczem nie są przeciwwskazaniami do leczenia przeciwzakrzepowego. Przed podaniem heparyny należy monitorować poziom antytrombiny III, a jeśli jest ona zmniejszona, dożylne podanie koncentratu antytrombiny III lub transfuzję świeżo mrożonego osocza do 10-15 ml / kg mc. 2 razy w tygodniu.
terapii infuzyjnej jest 5% roztwór glukozy, sól fizjologiczną 10 - 15 ml / kg · dni w celu polepszenia reologii krwi korekcji mikrokrążenie i objawy zatrucia.
Leki przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe są przepisywane albo cesarnie w zależności od proponowanego czynnika etiologicznego, albo na podstawie wyników badań mikrobiologicznych i / lub serologicznych.
Leki przeciwhistaminowe w obecności pogarszającej się alergicznej anamnezy lub alergenu jako czynnika etiologicznego w średnich dawkach terapeutycznych.
Iii. Alternatywny kompleks terapeutyczny stosuje się w przypadku nieskuteczności standardowych i dodatkowych kompleksów terapii, dobiera się indywidualnie w zależności od rodzaju dominującego zespołu. Pokazano w piorunującym przebiegu zapalenia wątroby typu B, częstego nawrotu, martwiczego zespołu skórnego, z rozwojem kapilarnego zapalenia nerek, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego
Leki glukokortykoidowe. Należy stosować terapię pulsową solol-medrolem 30 mg / kg na dobę (nie więcej niż 2 gramy) w postaci dożylnego 30-minutowego wlewu przez 3 dni lub metyloprednizolonu 15-20 mg / kg na dobę przez 3-5 dni. Prednizolon per os 2 mg / kg · dziennie przez 14-21 dni ze stopniowym anulowaniem.
Stosowanie steroidów 1 mg / kg na dzień przez 10-14 dni jest skuteczne w zapobieganiu zapaleniu nerek (Mollica F. Et al., 1992). A, w leczeniu zespołu brzusznej HB sterydów jest kontrowersyjne, ponieważ wraz ze zwiększeniem skuteczności leczenia (szybkim usuwaniem bólu brzucha, biegunki, krew w stolcu), istnieje wiele efektów ubocznych (Reinehr T. i inni, 2000 ;. Haroon M., 2005).
Leki cytotoksyczne - winkrystyna w dawce 1,5 mg / m 2 stosuje się raz na tydzień raz w tygodniu nr 3-5, cyklofosfamid 200 mg / m 2 raz na tydzień w liczbie 3-5, 6 - merkaptopuryna 20 mg / m 2 · Dzień per os 3 - 5 tygodni.
Plazmafereza jest szczególnie skuteczna w obecności wysokiej zawartości CEC. 40 - 50% objętości krążącego osocza u dzieci poniżej 10 roku życia zostaje zastąpione, 60-70% - są starsze niż 10 lat. Pierwsze 3-4 sesje dziennie, a następnie przerwa 1-3 dni, liczba sesji zależy od efektu terapii. Osoczę zastępuje się solą fizjologiczną, roztworami glukozy i soli, świeżo mrożoną osoczem. Leczniczą plazmaferezę skutecznie łączy się z terapią glikokortykosteroidami.
Niskenergetyczne promieniowanie laserowe w przypadku dużych żył (3-4 sesje), a następnie w strefach refleksologicznych na poziomie Th1x - Thxn (6-7 sesji) jest zalecane dla pacjentów z HBV z nawrotowym przebiegiem choroby i długotrwałym krwiomoczem [Plakhuta TG, 1999].
Kryteriami skuteczności leczenia są obecność pozytywnej dynamiki klinicznej (zatrzymanie zespołu brzucha, wysypka skórna, krwiomocz), normalizacja parametrów hemostazy.
Xiii. Rokowanie choroby, biorąc pod uwagę powikłania
Wynik krwotocznego zapalenia naczyń u dzieci jest ogólnie korzystny. Odzyskiwanie z debiutu obserwuje się u ponad połowy pacjentów. Być może długotrwały nawracający przebieg choroby, z częstością nawrotów od pojedynczego przez kilka lat do miesięcznych. Jednak z czasem choroba staje się monosyndromiczna: rozwija się tylko wysypka skórna (rzadziej z zespołem stawowym) lub przewlekłe uszkodzenie nerek. W tym samym czasie funkcja nerek pozostaje nienaruszona przez długi czas. Wynik w przewlekłej niewydolności nerek występuje niezwykle rzadko, w postaci mieszanej postaci kłębuszkowego zapalenia nerek lub szybko postępującej postaci.
· Choroby dziecięce: podręcznik / wyd. Baranova GOETAR - Media, 2009
· Krwotoczne zapalenie naczyń u dzieci: pomoc dydaktyczna / T.I. Kozarezov, - Mińsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Krwotoczne zapalenie naczyń u dzieci. - L.: Medicine, 1984.-112s
· Nasonov V.A. Krwotoczne zapalenie naczyń / choroba Schönleina-Henocha /. - M.: Medicine, 1959.
· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Pielęgniarstwo w pediatrii: podręcznik dla studentów wydziału wyższej edukacji pielęgniarskiej. - Perm, 2008.
Historia przypadku zapalenia naczyń
Krwotoczne zapalenie naczyń
Diagnoza kliniczna: krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Shonleina-Genocha).
Skargi pacjenta: Wysypka krwotoczna na kończynach dolnych. Bolesność po dotarciu do przedniej ściany brzucha.
Diagnoza różnicowa: historia choroby nie zawiera.
Krwotoczne zapalenie naczyń - opis przypadku
Zadowalający stan. Pozycja jest aktywna. Na wysypkę skórną bladoczerwoną, symetrycznie ułożoną. Nie ma świeżej wysypki, istnieje tendencja do rozwiązania. Lokalizacja - nogi, pośladki, ramiona. Zmniejszenie ilości wysypki i zwiększenie ilości pigmentacji. Pęcherzyki pęcherzykowe. Brzuch jest miękki, bezbolesny.
Taboret i diureza są normalne.
· Heparyna 0,3-4 razy / dobę
Xi. Etiopatogeneza choroby podstawowej
Epidemiologia i etiologia
nalot krwotoczny w litach
Choroba taka jak HB była znana praktykom medycznym od początku XIX wieku. Termin GW jest używany przez współczesnych rosyjskich lekarzy. W obcej praktyce klinicznej choroba ta jest określana jako Shenlein Purpura-Henoch i nosi nazwę dwóch niemieckich lekarzy, ponieważ byli oni pierwszymi klinicystami, którzy scharakteryzowali tę patologię. W 1837 r. Johan Shanlein przedstawił w literaturze kilka przypadków plamicy związanej z zapaleniem stawów. Trzydzieści lat później Edward Genoch opisał przejawy w jamie brzusznej, w tym wymioty, ból i melenę w plamice.
Choroba występuje u osób w każdym wieku, ale najczęściej u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 16 lat i jest rejestrowana z częstością 13,5 - 20,0 przypadków na 100 000 dzieci rocznie [Tizard E.J. 1999], szczyt zachorowań występuje w grupach wiekowych 4-7 i 12-14 lat. Wśród pacjentów z HB chłopców 2 razy więcej niż dziewcząt. Jednak ten schemat utrzymuje się do wieku 16 lat, a wtedy częstość występowania HB wśród osób różnej płci staje się taka sama. GW charakteryzuje się sezonowością. Wzrost zapadalności odnotowano w październiku - listopadzie i lutym - marcu. Minimalna częstotliwość GW ustalana jest od maja do października [Kozarezova T.I. 1980].
Możliwymi czynnikami etiologicznymi dla HB mogą być różne struktury antygenowe - czynniki zakaźne, alergeny itp. Połączenie czynników takich jak atopia i infekcja stwarza wysokie ryzyko HB. Dopuszczalne (prowokujące) czynniki to: ostra choroba zakaźna (zwykle paciorkowiec lub etiologia wirusowa) lub zaostrzenie przewlekłych ognisk infekcji, szczepienia zapobiegawcze, podawanie immunoglobulin, leki, jedzenie, ukąszenia owadów, hipotermia, przeciążenie fizyczne i emocjonalne, itp. We wszystkich przypadkach nie można określić czynnika prowokującego.
Patogeneza krwotocznego zapalenia naczyń
Podstawą rozwoju HS jest tworzenie kompleksów immunologicznych i aktywacja składników układu dopełniacza, które mają szkodliwy wpływ na ścianę naczynia. W wyniku tego mikronaczynia ulegają aseptycznemu zapaleniu z niszczeniem ścian i tworzeniem się skrzeplin. W większości przypadków (80%) CIC są reprezentowane przez IgA, aw 20% przez IgG. U dzieci z HBV, IgA, IgJ, IgM, składnik układu dopełniacza C3 wykryto w mezangium nerkowym, naczyniach włosowatych skóry i jelicie cienkim. Wiadomo, że kompleksy antygen-przeciwciało, w ich równomolowym stosunku w osoczu, wytrącają się i są eliminowane z krążenia przez komórki fagocytujące. Rozpuszczalne lub krążące kompleksy immunologiczne powstają przy znaczącej ilościowej przewadze antygenu nad przeciwciałami lub przy niewystarczającym wytwarzaniu przeciwciał (niedobór odporności). W tych przypadkach powstają niskocząsteczkowe krążące kompleksy immunologiczne, które nie ulegają fagocytozie. To one i aktywowany przez nie dopełniacz powodują zapalenie naczyń z martwicą fibrynoidów, obrzęk okołonaczyniowy, niedrożność mikrokrążenia, naciek leukocytów, krwotoki i zmiany dystroficzne aż do martwicy w zmianach.
Monocyty i limfocyty aktywowane przez antygeny akumulują się w zmianach, tworząc ziarniak okołonaczyniowy, i uwalniają cytokiny, tromboplastynę tkankową, enzymy lizosomalne, co powoduje zwiększone zakłócenie ściany naczynia i miejscową zakrzepicę. Jeśli streptococcus jest czynnikiem etiologicznym zapalenia wątroby typu B, wówczas przepuszczalność ściany naczyń wzrasta w wyniku depolaryzacji komórek z powodu działania kwasu hialuronowego, ponieważ paciorkowiec ma tendencję do hialuronidazy, która aktywuje kwas hialuronowy.
Uszkodzenie ściany naczynia prowadzi do aktywacji układu hemostatycznego: funkcjonalna aktywność płytek, nadkrzepliwość, trombinemia, obniżenie poziomu antytrombiny III. Podobne zmiany w układzie hemostazy w HB są podobne do tych w DIC, ale istnieją różnice w stosunku do "klasycznego" DIC. W przypadku HB występuje niezwykle rzadko (tylko w przypadku błyskawicy) występują objawy charakterystyczne dla II i II etapu ICE. Kliniczne objawy krwawienia w przebiegu HB są następstwem zmian martwiczych i dezorganizacji ściany naczyniowej, a jedynie w wyjątkowych przypadkach - koagulopatii konsumpcyjnej.
Głównymi inicjatorami uszkodzenia śródbłonka w zapaleniu wątroby typu B mogą być cytokiny zaangażowane w aktywację neutrofili. IL-8, aktywujące białko nabłonka neutrofili (ENA-78) i limfocyty T są zaangażowane w zapewnianie chemotaksji neutrofili w obszarach zapalnych. U dzieci z polimorfizmem IL8 częstość występowania zespołu nerkowego z HB jest większa [Amoli M.M. et al. 2002]. Na poziomie funkcjonalnym i innych c.
Ogólne zespoły i uzasadnienie krwotocznego zapalenia naczyń u 5-letniego chłopca, skóry i formy brzucha o umiarkowanym nasileniu. Procedura ustalania diagnozy, przeprowadzania niezbędnych testów i badań. Przepisywanie leczenia podczas potwierdzania diagnozy.
Podobne prace z bazy wiedzy:
Ogólne zespoły i uzasadnienie krwotocznego zapalenia naczyń u 5-letniego chłopca, skóry i formy brzucha o umiarkowanym nasileniu. Procedura ustalania diagnozy, przeprowadzania niezbędnych testów i badań. Przepisywanie leczenia podczas potwierdzania diagnozy.
opis przypadku [36,2 K], dodane 28.12.2009
Epidemiologia, etiologia, obraz kliniczny krwotocznego zapalenia naczyń. Tworzenie kompleksów immunologicznych i aktywacja składników układu dopełniacza. Uszkodzenie ściany naczynia i aktywacja układu hemostatycznego. Klasyfikacja krwotocznego zapalenia naczyń.
streszczenie [1.2 M], dodane 20.03.2012
Patogeneza i objawy kliniczne idiopatycznej plamicy małopłytkowej. Diagnostyka różnicowa i wyznaczenie chirurgicznego leczenia choroby Verlgofa. Patomorfologia, objawy i zapobieganie krwotocznemu zapaleniu naczyń.
streszczenie [24,5 K], dodane 15.09.2010
Pojęcie i ogólna charakterystyka cukrzycy, główne przyczyny i przyczyny jej rozwoju, czynniki ryzyka. Procedura przeprowadzania niezbędnych badań i analiz w celu sformułowania i potwierdzenia diagnozy tej choroby. Opracowanie schematu leczenia.
historia medyczna [27,2 K], dodano 10.12.2014
Wstępna diagnoza na podstawie ogólnego stanu i dolegliwości pacjenta. Plan ankiety, lista testów laboratoryjnych, ustalenie diagnozy klinicznej. Plan leczenia salmonellozy w formie gastroenterokolitycznej, umiarkowany stopień nasilenia.
opis przypadku [37.9 K], dodany 12/17/2010
Pojęcie i ogólna charakterystyka miażdżycy, obraz kliniczny i etapy przebiegu tej choroby. Kolejność różnicowej i ostatecznej diagnozy, opis niezbędnych testów i badań. Tworzenie schematu leczenia i prognozy.
opis przypadku [25.8 K], dodany w dniu 10.02.2013
Skargi odzwierciedlające dławicę piersiową pod względem zgodności z nadciśnieniem i przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego. Schemat badania narządów i układów ciała, definicja niezbędnych testów. Uzasadnienie diagnostyki klinicznej i leczenia.
opis przypadku [25.2 K], dodane 10/28/2009
Anamneza choroby i życia. Status obiektywny i wstępna diagnoza na podstawie skarg i anamnezy pacjentów. Plan ankiety i diagnoza. Wyniki badań laboratoryjnych i ustalenie diagnozy klinicznej. Przepisywanie leczenia i jego wyniki.
opis przypadku [16.9 K], dodany 11.03.2009
Cechy przebiegu i pierwsze zespoły ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych u dzieci poniżej jednego roku, klinika i patogeneza tej choroby. Etapy budowy i potwierdzenie diagnozy, przeprowadzenie niezbędnych badań i kolejność tworzenia schematu leczenia.
opis przypadku [11.4 K], dodano 11/09/2010
Uzasadnienie diagnozy klinicznej pacjenta: astma oskrzelowa, postać mieszana, uporczywy przebieg, umiarkowane nasilenie. Analiza kliniczna i farmakologiczna terapii. Badanie zgodności z leczeniem i diagnozą kliniczną.
historia choroby [76,7 K], dodano 18.01.2012
Skargi w chwili przyjęcia do kliniki. Obiektywne dane badawcze przy przyjęciu. Anamneza życia. Testy kliniczne, zespół zatrucia gorączką. Rozpoznanie gorączki krwotocznej z umiarkowanym zespołem nerkowym. Plan leczenia
opis przypadku [17,1 K], dodany w dniu 19.12.2013
Problemy alergologii środowiskowej. Manifestacja alergii w toksycznym działaniu radionuklidów. Wielowartościowa nietolerancja dla szerokiego zakresu substancji o różnej strukturze chemicznej i pochodzeniu. Zespół z objawami krwotocznego zapalenia naczyń.
streszczenie [24.1 K], dodane w dniu 13.12.2009
Pojęcie i klasyfikacja zapalenia naczyń. Patogeneza i morfogeneza większości postaci zapalenia naczyń. Zespół Churga-Straussa i choroba Kawasaki. Rodzaje zapalenia naczyń: guzkowe zapalenie tętnic, niespecyficzne zapalenie aorty, zapalenie naczyń zakrzepowo-zarostowe, krwotoczne zapalenie naczyń.
streszczenie [28,3 K], dodane 09.11.2010
Uzasadnienie diagnozy klinicznej "mononukleozy zakaźnej" na podstawie historii choroby, skarg pacjentów, danych z inspekcji i wyników laboratoryjnych. Dokonywanie diagnozy różnicowej, planu leczenia i pamiętnika, epicrisis krok po kroku.
opis przypadku [32,7 K], dodany w dniu 02.02.2011
Diagnoza: ostre, wieloośrodkowe prawostronne zapalenie płuc o umiarkowanym nasileniu. Skargi na mokry kaszel, gorączkę. Układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy. Uzasadnienie diagnozy klinicznej, planu leczenia, zalecenia.
historia przypadku [41,1 K], dodana 17.12.2012
Skargi przy przyjęciu. Średnio wirusowe zapalenie wątroby. Objawy zatrucia i żółtaczka. Leczenie etiotropowe i podstawowe. Neutralizacja źródeł infekcji. Przekraczanie ścieżek, zapalenie wątroby po transfuzji. Przesłanki dla diagnozy klinicznej.
historia medyczna [26,8 K], dodano 10.03.2009
Cechy choroby, dolegliwości i badania lekarskie układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, pokarmowego, moczowego i rozrodczego, plan dodatkowych badań. Objawy i diagnoza kliniczna, leczenie.
historia medyczna [18,0 K], dodano 11.03.2009
Anamneza pacjenta. Badanie układu sercowo-naczyniowego, układu moczowego, oddechowego, jamy brzusznej, stanu neuropsychologicznego. Potwierdzenie rozpoznania ostrego zapalenia trzustki w fazie obrzęku na podstawie badań laboratoryjnych i zaleceń terapeutycznych.
opis przypadku [20,0 K], dodano 12/04/2010
Ogólna charakterystyka i główne zespoły w czasie zaostrzenia przewlekłego zapalenia jaj, badania dziedziczności pacjenta i historii położniczo-ginekologicznej. Diagnoza, niezbędne testy. Przepisywanie leczenia podczas potwierdzania choroby.
opis przypadku [13.6 K], dodane 28.12.2009
Analiza epidemiologiczna i skargi. Wstępna diagnoza i jej uzasadnienie. Wyniki laboratoryjnych i specjalnych metod badawczych. Przesłanki dla diagnozy klinicznej. Plan leczenia ostrego zakaźnego zapalenia żołądka i jelit. Zapobieganie i epikryzy choroby.
opis przypadku [29,4 K], dodany 11.03.2009