Wszystkie niuanse napadowego częstoskurczu komorowego: czy jest to niebezpieczne i jak je leczyć

Tachykardia jest chorobą, która może stanowić potencjalne zagrożenie dla życia pacjenta.

Dotyczy to w szczególności postaci tej patologii, która nazywa się komorowym napadowym napadem częstoskurczowym (ZHPT), ponieważ nie tylko znacząco upośledza funkcję krążenia krwi, ale może również prowadzić do najgorszych konsekwencji dla pacjenta.

Opis i klasyfikacja

Główną różnicą w ZHPT od innych postaci tachykardii jest to, że skupienie częstych impulsów elektrycznych, które powodują zaburzenia serca, jest generowane w komorach lub przegrodzie międzykomorowej.

Komory zaczynają się kurczyć znacznie częściej niż przedsionki, a ich aktywność ulega dysocjacji (nieskoordynowana). Rezultatem może być poważne naruszenie hemodynamiki, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, migotanie komór, niewydolność serca.

Zgodnie z klasyfikacją kliniczną napadowy częstoskurcz komorowy może być stabilny lub niestabilny. Różnica między nimi polega na tym, że niestabilne formy patologii praktycznie nie mają wpływu na hemodynamikę, ale znacznie zwiększają ryzyko nagłej śmierci.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Najczęściej rozwój ZHPT jest związany z ciężkimi zmianami w mięśniu sercowym i tylko w 2% przypadków u pacjentów rozpoznano tachykardię o niewyjaśnionej etiologii (idiopatycznej). Głównymi przyczynami patologii są:

• Choroba niedokrwienna serca (85% przypadków) i zawał mięśnia sercowego;
• Powikłania pooperacyjne (miażdżyca);
• Tętniak lewej komory;
• Ostre zapalenie mięśnia sercowego, rozwinięte w wyniku chorób autoimmunologicznych i zakaźnych;
• Kardiomiopatia (przerostowa, poszerzona, restrykcyjna);
• Wady serca, wrodzone lub nabyte;
• Wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• Arytmogenna komorowa dysplazja;
• Niektóre choroby układowe (amyloidoza, sarkoidoza);
• Tyreotoksykoza;
• Zespół Romano-Warda i zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego;
• Hipo- i hiperkalcemia;
• Przeszedł operację serca lub obecność cewnika w jego ubytkach;
• Wrodzona choroba serca;
• Toksyczne działanie niektórych leków (w szczególności glikozydów nasercowych) w przypadku przedawkowania lub zatrucia.

Ponadto, ZHPT jest czasami obserwowany u kobiet w ciąży z powodu aktywacji procesów metabolicznych w ciele i ciśnienia wzrastającej macicy na obszarze serca. W tym przypadku tachykardia ustępuje po porodzie i nie powoduje żadnych skutków zdrowotnych.

Objawy i oznaki w zapisie EKG

Zazwyczaj atak napadowego częstoskurczu komorowego ma wyraźny początek i koniec i zwykle trwa od kilku sekund do kilku godzin (czasami kilka dni). Zaczyna się silnym wstrząsem w okolicy serca, po którym pacjent ma następujące objawy:

• Kołatanie serca, które odczuwalne jest nawet bez odczuwania pulsu;
• Obniżenie ciśnienia krwi;
• Paleta skóry;
• Palenie, ból lub dyskomfort w klatce piersiowej;
• Zawroty głowy, "nudności";
• Uczucie zwężenia w sercu;
• Silny lęk przed śmiercią;
• Słabość i omdlenie.

Patologia EKG charakteryzuje się następującymi cechami:

• Nie ma związku między zębami P a kompleksami komorowymi (w niektórych przypadkach zęby są całkowicie ukryte w zmienionych kompleksach żołądkowych), co oznacza dysocjację w czynnościach komór i przedsionków;
• Deformacja i rozbudowa zespołów QRS;
• Pojawienie się zespołów QRS o normalnej szerokości wśród zdeformowanych komorowych kompleksów, które w formie przypominają blokadę His na EKG.

Diagnoza i pomoc w nagłych wypadkach podczas napadu.

Diagnoza ZHPT obejmuje następujące badania:

• Zbieranie historii. Dokonano analizy ogólnego stanu zdrowia pacjenta, warunków, w jakich występują ataki tachykardii, identyfikacji czynników ryzyka (chorób współistniejących, czynników genetycznych, obecności patologii u bliskich krewnych).
• Ogólna inspekcja. Pomiar ciśnienia krwi i częstości akcji serca, badanie skóry, słuchanie tętna.
• Testy krwi i moczu. Ogólne testy pozwalają zidentyfikować powiązane zaburzenia (zalecamy badanie dekodowania ogólnego badania krwi u osób dorosłych w tabeli), a biochemiczne badanie krwi - poziom cholesterolu, trójglicerydów, elektrolitów krwi itp.
• Elektrokardiogram. Badanie główne, przy pomocy którego diagnozę różnicową ZHTT.
• Monitorowanie Holtera. Codzienny monitoring Holtera na EKG tętna, który pozwala określić liczbę epizodów częstoskurczu w ciągu dnia, a także warunki, w których występują.
• Echokardiografia. Pozwala ocenić stan struktur serca, zidentyfikować naruszenia konduktywności i kurczliwości zaworów.
• Badanie elektrofizjologiczne. Prowadzone w celu identyfikacji dokładnego mechanizmu rozwoju ZHPT za pomocą specjalnych elektrod i sprzętu, które rejestrują impulsy biologiczne z powierzchni serca.
• Testy obciążenia. Służy do diagnozowania choroby niedokrwiennej serca, która jest najczęstszą przyczyną patologii, a także monitorowania częstości zmian częstoskurczu komorowego w zależności od rosnącego obciążenia.
• Badanie radionuklidów. Umożliwia identyfikację strefy uszkodzenia mięśnia sercowego, które może być przyczyną ZHPT.
• Koronarografia naczyń serca z wentrykulografią. Badanie naczyń krwionośnych i jamy serca na zwężenie tętnic serca i tętniaka komorowego.

Rozpoznanie różnicowe częstoskurczu komorowego napadowego wykonuje się z częstoskurczem nadkomorowym, któremu towarzyszy nieprawidłowy impuls elektryczny i zespoły QRS, tricorrhea zespołu His, zależna od tachów blokada dokomorowa.

Jako leki stosowane w łagodzeniu napadów drgawkowych stosuje się lidokainę, etmozynę, etatyzynę, diamycynę, prokainamid, aymalinę, dizopramid. Nie zaleca się stosowania metod podrażnienia nerwu błędnego, a także leków werapamilu, propranololu i glikozydów nasercowych.

Leczenie i rehabilitacja

Leczenie ZHTT odbywa się indywidualnie, w zależności od stanu pacjenta i przyczyny patologii.

Jako środek terapeutyczny stosowany jest głównie zabieg elektropulacyjny (przywrócenie rytmu serca za pomocą impulsów prądu elektrycznego), jeśli nie można go użyć - odpowiednich leków, aw najtrudniejszych przypadkach - operacji chirurgicznych.

Terapia konserwatywna (lekowa) ZhPT obejmuje stosowanie następujących narzędzi:

• Leki przeciwarytmiczne, które przywracają i utrzymują tętno;
• Blokery receptorów beta-adrenergicznych - zmniejszają częstość akcji serca i obniżają ciśnienie krwi;
• Blokery kanału wapniowego - przywracają normalny rytm skurczów serca, rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi;
• Kwasy tłuszczowe omega 3 - obniżają poziom cholesterolu we krwi, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi i działają przeciwzapalnie.

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w obecności następujących wskazań:

• Przypadki migotania komór w historii;
• Poważne zmiany w hemodynamice u pacjentów z ZHPT po zawale;
• Utrzymująca się extrorystoliczna alorytmia;
• Częste, nawracające ataki częstoskurczu u pacjentów po zawale mięśnia sercowego;
• Naruszenia, patologie i choroby oporne na leczenie farmakologiczne, a także niezdolność do korzystania z innych metod leczenia.

Jako metody leczenia chirurgicznego stosuje się wszczepianie defibrylatorów elektrycznych i rozruszników serca, a także niszczenie źródła arytmii za pomocą częstotliwości radiowej.

Ten klip wideo opisuje nowe badania i opcje leczenia tej choroby:

Rokowanie i możliwe powikłania

Możliwe powikłania ZHTT obejmują:

• Zaburzenia hemodynamiczne (zastoinowa niewydolność krążenia itp.);
• Fibrylacja i migotanie komór;
• Rozwój niewydolności serca.

Rokowanie dla pacjenta zależy od częstości i intensywności ataków, przyczyny patologii i innych czynników, ale w przeciwieństwie do nadkomorowego napadowego częstoskurczu komorowego, postać komorowa jest ogólnie uważana za niekorzystną diagnozę.

Tak więc u pacjentów z przetrwałym ZHPT, które występują w ciągu pierwszych dwóch miesięcy po zawale mięśnia sercowego, oczekiwana długość życia nie przekracza 9 miesięcy.

Jeśli patologia nie jest związana z dużymi ogniskowymi zmianami w mięśniu sercowym, średni wskaźnik wynosi 4 lata (terapia lekiem może wydłużyć oczekiwaną długość życia do 8 lat).

Środki zapobiegawcze

Aby uniknąć ataków tachykardii w przyszłości, konieczne jest wyeliminowanie w miarę możliwości czynników, które mogą doprowadzić do ich wystąpienia (na przykład w sytuacjach stresowych), regularne odwiedzanie lekarza prowadzącego, przyjmowanie przepisanych leków, aw trudnych przypadkach - poddanie się planowanej hospitalizacji w celu przeprowadzenia dodatkowych badań i dalszej taktyki leczenie.

Aby zapobiec rozwojowi ZHPT, możesz zastosować następujące środki:

• Zapobieganie i terminowe leczenie chorób, które mogą powodować patologię;
• Rezygnacja z złych nawyków;
• Regularne zajęcia ruchowe i spacery na świeżym powietrzu;
• Zbilansowana dieta (ograniczenie spożycia tłustych, smażonych, wędzonych i słonych potraw);
• Kontrola masy ciała, a także poziomu cukru we krwi i cholesterolu;
• Regularne (przynajmniej raz w roku) badania profilaktyczne u kardiologa i EKG.

Dlatego przy pierwszym podejrzeniu ataku konieczne jest pilne zwrócenie się o pomoc medyczną, a także poddanie się pełnej analizie w celu określenia przyczyn patologii i wyznaczenia odpowiedniego leczenia.

Tachykardia komorowa

Tachykardia komorowa - atak szybkich uderzeń serca do 180 uderzeń lub więcej. Rytm jest zwykle zachowywany. W przypadku częstoskurczu komorowego, podobnie jak w przypadku nadkomorowego (nadkomorowego), napad zwykle rozpoczyna się ostro. Ulga paroksyzmu często występuje niezależnie.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest najniebezpieczniejszym zaburzeniem rytmu. Wynika to z faktu, że po pierwsze, tego rodzaju arytmii towarzyszy naruszenie funkcji pompowania serca, prowadzące do niewydolności krążenia. Po drugie, istnieje duże prawdopodobieństwo przejścia na drżenie lub migotanie komór. Gdy takie komplikacje zaprzestają skoordynowanej pracy mięśnia sercowego, a zatem następuje całkowite zatrzymanie krążenia krwi. Jeśli w tym przypadku nie będzie resuscytacji, nastąpi asystolia (zatrzymanie akcji serca) i śmierć.

Klasyfikacja częstoskurczu komorowego

Zgodnie z klasyfikacją kliniczną istnieją 2 rodzaje częstoskurczów:

1. Paroksyzm odporny:
   • czas trwania ponad 30 sekund;
   • ciężkie zaburzenia hemodynamiczne;
   • wysokie ryzyko wystąpienia zatrzymania krążenia.
2. Napadowe niestabilne częstoskurcze komorowe:
   • krótki czas trwania (mniej niż 30 sekund);
   • zaburzenia hemodynamiczne są nieobecne;
   • ryzyko wystąpienia migotania lub zatrzymania krążenia jest nadal wysokie.

Szczególną uwagę należy zwrócić na tak zwane specjalne formy częstoskurczów komorowych. Mają jedną wspólną cechę. Kiedy się pojawiają, gotowość mięśnia sercowego do rozwoju migotania komór wzrasta dramatycznie. Wśród nich są:

1. Nawrotowy częstoskurcz komorowy:
   • wznowienie paroksyzmów po okresach normalnego bicia serca ze źródłem rytmu z węzła zatokowego.
2. Tachykardia polimorficzna:
   • taka forma może wystąpić przy jednoczesnej obecności kilku patologicznych ognisk źródła rytmu.
3. Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy:
   • charakteryzuje się albo różnymi sposobami prowadzenia impulsu nerwowego z jednego ektopowego ogniska, albo prawidłową przemiennością dwóch źródeł impulsu nerwowego.
4. Tachykardia typu "Pirouette":
   • rytm jest błędny;
   • jego typ jest dwukierunkowy;
   • bardzo wysokie tętno (tętno) do 300 uderzeń na minutę;
   • EKG - wzrost falopodobny z późniejszym spadkiem amplitudy komorowych zespołów QRS;
   • skłonność do nawrotów;
   • w debiutach paroksyzmu określa się przez wydłużenie odstępu Q-T (EKG) i wystąpienie wczesnych skurczów dodatkowych (przedwczesne skurcze mięśnia sercowego).

Etiologia i rozpowszechnienie patologii

Według danych światowych około 85% przypadków częstoskurczów komorowych występuje u osób cierpiących na chorobę wieńcową (CHD). U dwóch na stu pacjentów cierpiących na tę chorobę nie można w ogóle znaleźć przyczyny. W tym przypadku mówią o formie idiopatycznej. Mężczyźni są 2 razy bardziej narażeni na takie paroksyzmy.

Istnieją 4 główne grupy przyczyn napadowych częstoskurczów komorowych:

1. Upośledzenie krążenia krwi w tętnicach wieńcowych:
   • zawał mięśnia sercowego;
   • tętniak po zawale;
   • arytmie reperfuzyjne (występują podczas przywracania powrotu upośledzonego przepływu krwi w tętnicy wieńcowej).
2. Zaburzenia genetyczne w ciele:
   • dysplazja lewej komory;
   • wydłużenie lub skrócenie odstępu Q-T;
   • Zespół WPW;
   • wywołane katecholaminą spektralne polimorficzne częstoskurcze komorowe.
3. Choroby i stany niezwiązane z krążeniem wieńcowym:
   • zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca i kardiomiopatia;
   • wrodzone i reumatyczne wady serca, konsekwencje interwencji chirurgicznych;
   • amyloidoza i sarkoidoza;
   • tyreotoksykoza;
   • przedawkowanie narkotyków (na przykład glikozydy nasercowe);
   • "Serce sportowca" (zmodyfikowana struktura mięśnia sercowego, rozwijająca się z powodu dużego obciążenia mięśnia sercowego).
4. Inne niezidentyfikowane czynniki:
   • przypadki częstoskurczu komorowego w przypadku braku wszystkich powyższych stanów.

Mechanizm powstawania częstoskurczu komorowego

Nauka zna trzy mechanizmy rozwoju paroksyzm komorowych:

1. Mechanizm ponownego wejścia. Jest to najczęstszy wariant występowania zaburzeń rytmu. Podstawą jest ponowne wejście fali pobudzenia regionu mięśnia sercowego.
2. Patologiczne skupienie zwiększonej aktywności (automatyzm). W pewnej części mięśnia sercowego, pod działaniem różnych czynników wewnętrznych i zewnętrznych, powstaje ektopowe źródło rytmu, powodujące tachykardię. W tym przypadku mówimy o lokalizacji takiej zmiany w mięśniu komorowym.
3. Mechanizm spustowy Kiedy występuje wcześniej, pobudzenie komórek mięśnia sercowego, które przyczynia się do pojawienia się nowego impulsu "z wyprzedzeniem".

Objawy kliniczne choroby

• uczucie kołatania serca;
• uczucie "śpiączki w gardle";
• silne zawroty głowy i osłabienie bez motywacji;
• uczucie strachu;
• blanszowanie skóry;
• ból i pieczenie w klatce piersiowej;
• utrata przytomności jest często obserwowana (na podstawie niedostatecznego dopływu krwi do mózgu);
• z naruszeniem skoordynowanego zmniejszenia mięśnia sercowego pojawia się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa (od duszności lub obrzęku płuc, a kończąca się zgonem).

Diagnostyka patologii

W celu określenia typu napadowego częstoskurczu i ustalenia, że ​​ma to miejsce w komorze, wystarczy kilka metod diagnostycznych. Głównym jest elektrokardiografia (EKG).

EKG w częstoskurczu komorowym Istnieje również szereg pośrednich objawów sugerujących obecność napadowego częstoskurczu komorowego typu komorowego. Obejmują one wszystkie powyższe objawy oraz kilka prostych testów fizycznych i ich wyniki:

• podczas słuchania pracy serca (osłuchiwanie) - szybkie bicie serca z głuchym sercem, którego nie można policzyć;
• słaby puls na tętnicy promieniowej (określony na nadgarstku) lub jej brak (jeśli nie można "poczuć");
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi (BP). Często ciśnienie krwi nie może być określone w ogóle, po pierwsze, ze względu na bardzo niski poziom, a po drugie, z powodu zbyt wysokiej częstości akcji serca.

W przypadku braku objawów EKG częstoskurcz komorowy, ale obecność tych objawów, zaleca się prowadzenie monitorowania Holtera. Jednym z głównych zadań tych dwóch badań instrumentalnych jest określenie częstości występowania częstoskurczu komorowego i jego diagnostyki różnicowej z postaci nadkomorowej z nieprawidłowym przewodnictwem (z wydłużonym zespołem QRS).

Diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego

Najważniejszym czynnikiem w określaniu częstoskurczu komorowego jest jego różnicowanie z nadkomorową postacią z nieprawidłowym przewodnictwem impulsowym (ponieważ oba typy kompleksu QRS ulegają rozszerzeniu). Potrzeba ta wynika z różnic w łagodzeniu ataku i możliwych komplikacji. Wynika to z faktu, że komorowy paroksyzm częstoskurczu jest znacznie bardziej niebezpieczny.

Oznaki częstoskurczu komorowego:

1. Czas trwania kompleksów QRS wynosi ponad 0,12 sekundy (na EKG w porównaniu z tachykardią nadkomorową kompleks jest szerszy).
2. AV-dysocjacja (asynchroniczne skurcze przedsionków i komór w EKG lub elektrofizjologiczne badanie wewnątrzsercowe).
3. Kompleksy QRS są jednofazowe (jak rs lub qr).

Objawy częstoskurczu nadkomorowego o nieprawidłowym przewodzeniu:

1. Kompleks trójfazowy (rSR) QRS w pierwszej klatce piersiowej (V1).
2. Czas trwania zespołu QRS wynosi nie więcej niż 0,12 sekundy.
3. Niezgodność (znajdująca się po przeciwnych stronach linii izoelektrycznej na EKG) F fala w stosunku do zespołu QRS.
4. Zęby P są związane z komorowymi zespołami QRS.

Leczenie napadowego częstoskurczu komorowego

Niestabilny częstoskurcz komorowy zwykle nie wymaga żadnego leczenia, jednak jego rokowanie w kolejności pogarsza się w przypadku równoczesnego uszkodzenia serca. W przypadku klasycznego, stabilnego częstoskurczu konieczna jest pilna pomoc w nagłym ataku napadowym.

Przed wykonaniem zabiegów medycznych w celu przywrócenia prawidłowego rytmu serca w tej patologii należy wziąć pod uwagę następujące czynniki:

1. Czy arytmie zostały odnotowane wcześniej; Czy pacjent cierpi na choroby tarczycy, układu sercowo-naczyniowego?
2. Była wcześniej niewyjaśniona utrata przytomności.
3. Czy krewni cierpią na podobne choroby, czy zdarzają się przypadki nagłej śmierci sercowej.
4. Czy pacjent przyjmował jakiekolwiek leki (należy wziąć pod uwagę, że niektóre leki (leki przeciwarytmiczne, leki moczopędne itp.) Mogą wywoływać zaburzenia rytmu). Należy pamiętać o niekompatybilności wielu leków przeciwarytmicznych (szczególnie w ciągu 6 godzin po podaniu).
5. Jakie substancje lecznicze przywróciły wcześniej rytm (jest jednym ze wskazań do wyboru tego konkretnego leku).
6. Czy wystąpiły komplikacje arytmii.

Etapy zwolnienia napadowego częstoskurczu komorowego:
Przy każdym tachykardii z zaawansowanym zespołem QRS (w tym nadkomorowym o nieprawidłowym przewodzeniu) i ciężkich zaburzeniach hemodynamicznych, pokazano kardiowersję elektryczną (terapia elektroporowa). W tym celu stosuje się wyładowanie 100 - 360 J. W przypadku braku działania, roztwór epinefryny podaje się dożylnie w tym samym czasie, co jeden z leków antyarytmicznych (lidokaina, amiodaron).

Jeśli częstoskurczu komorowego nie towarzyszy upośledzenie krążenia krwi i wyraźne obniżenie ciśnienia krwi (BP), należy najpierw zastosować lidokainę. W przypadku braku efektu wskazana jest terapia elektrolityczna (EIT).

W przypadku poprawy ogólnego stanu pacjenta i wzrostu ciśnienia krwi, ale przy wciąż złamanym rytmie serca, zaleca się stosowanie leku Novocainamide. Jeśli po EIT stan nie ulega poprawie, dożylnie wstrzykuje się roztwór amiodaronu. W przypadku skutecznego zwolnienia częstoskurczu komorowego konieczne jest podawanie jednego z wyżej opisanych leków przeciwarytmicznych w ciągu dnia.

Ważne jest, aby pamiętać:

• z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym, wprowadzenie roztworu lidokainy jest niedopuszczalne;
• w przypadku częstoskurczu komorowego typu "pirouette", eliminację paroksyzmu należy rozpocząć po dożylnym podaniu roztworu siarczanu magnezu.

Prognoza

Jeśli częstoskurczowi komorowemu nie towarzyszy dysfunkcja lewej komory (nie występuje obniżenie ciśnienia krwi i objawy niedoboru krążenia), rokowanie jest korzystne, a ryzyko nawrotu i nagłej śmierci sercowej jest minimalne. W przeciwnym razie przeciwnie.

Paroksyzm tachykardii typu "Pirouette" dla każdego wariantu kursu ma niekorzystne rokowanie. W tym przypadku istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór i nagłej śmierci sercowej.

Zapobieganie częstoskurczowi komorowemu

Podstawą zapobiegania tej chorobie jest stałe stosowanie antyarytmicznych leków przeciwwrzodowych. Indywidualna skuteczna selekcja leków jest możliwa tylko u połowy pacjentów. Obecnie stosuje się Sotalol lub Amiodaron. W przypadku zawału mięśnia sercowego stosuje się następujące leki w celu zapobiegania częstoskurczu komorowemu:

• statyny - obniżają poziom cholesterolu we krwi (atorwastatyna, lowastatyna);
• leki przeciwpłytkowe - zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi (Aspiryna, Polokard, Aspiryna-Cardio);
• Inhibitory ACE - obniżają ciśnienie krwi i rozluźniają ścianę naczyń krwionośnych, zmniejszając w ten sposób obciążenie mięśnia sercowego (Enalapril, Lisinopril);
• beta-blokery (bisoprolol, metoprolol).

Przy powtarzających się atakach podczas przyjmowania powyższych leków w celu zapobiegania kolejnym paroksyzmom stosuje się:

• wszczepienie kardiowertera-defibrylatora, który w przypadku zaburzenia rytmu w trybie automatycznym daje pewną ilość do przywrócenia prawidłowej czynności serca;
• ablacja częstotliwości radiowej - fizyczne usunięcie patologicznych ścieżek impulsów nerwowych w sercu;
• przeszczep serca (w ostateczności, jeśli nie jest możliwe inne leczenie).

Dlatego częstoskurcz komorowy jest najgorszym przypadkiem częstoskurczu napadowego, któremu często towarzyszą poważne powikłania. Z takim naruszeniem rytmu serca o wysokim prawdopodobieństwie śmierci.

Częstoskurcz komorowy: występowanie, formy, objawy, diagnoza, leczenie

Częstoskurcz komorowy jest rodzajem zaburzenia rytmu serca, które prawie zawsze występuje w wyniku ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego, charakteryzującego się znacznym upośledzeniem wewnątrzsercowej i ogólnej hemodynamiki i może być przyczyną zgonu.

Ogólnie nazywany tachykardią zwaną szybkim rytmem serca - ponad 80 uderzeń na minutę. Ale jeśli tachykardia zatokowa, która występuje z powodu stresu, podekscytowania, spożycia kofeiny itp., Jest bardziej fizjologiczna, wtedy niektóre rodzaje częstoskurczów są patologiczne. Na przykład częstoskurcz nadkomorowy lub nadkomorowy, tachykardia z połączenia AV (obustronny, tachykardia guzkowa) wymagają już natychmiastowej pomocy lekarskiej. W przypadku zwiększenia częstości akcji serca, której źródłem jest mięsień sercowy komorowy, należy natychmiast udzielić pomocy.

praca układu przewodzenia serca jest normalna

Normalnie stymulacja elektryczna, która prowadzi do normalnego skurczu mięśnia sercowego, rozpoczyna się w węźle zatokowym, stopniowo "tonie" poniżej i obejmuje najpierw przedsionki, a następnie komory. Pomiędzy przedsionkami i komorami znajduje się węzeł przedsionkowo-komorowy, rodzaj "przełącznika" o szerokości pasma dla impulsów około 40-80 na minutę. Dlatego serce zdrowego człowieka bije rytmicznie, z częstotliwością 50-80 uderzeń na minutę.

Po porażce mięśnia sercowego część impulsów nie może iść dalej, ponieważ dla nich istnieje przeszkoda w postaci nienaruszonej elektrycznie tkanki komór w tym miejscu, a impulsy wracają, jakby krążyły w kółko w jednym mikrofonale. Te ogniska w mięśniu komorowym prowadzą do ich częstszego skurczu, a częstotliwość skurczów serca może osiągnąć 150-200 uderzeń na minutę lub więcej. Ten rodzaj tachykardii jest napadowy i może być stabilny i niestabilny.

Utrzymujący się częstoskurcz komorowy charakteryzuje się pojawieniem się paroksyzmu (nagły i nagły atak szybkiej bicia serca) trwającego ponad 30 sekund, zgodnie z kardiogramem, z obecnością wielu zmienionych komorowych kompleksów. Przewlekły częstoskurcz komorowy prawdopodobnie przekształci się w migotanie komór i wskazuje na bardzo wysokie ryzyko wystąpienia nagłej śmierci sercowej.

Niestabilna napadowa częstoskurcz komorowy charakteryzuje się obecnością trzech lub więcej zmienionych komorowych kompleksów i zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej, ale nie tak znaczącej jak stabilna. Niestabilny częstoskurcz komorowy można zwykle zaobserwować przy częstych przedwczesnych rytmach komorowych, a następnie mówić o uderzeniach z impulsami częstoskurczu komorowego.

Częstość występowania częstoskurczu komorowego

Ten typ zaburzenia rytmu serca nie jest tak rzadki - u prawie 85% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Paroksyzmy częstoskurczu są obserwowane dwukrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Przyczyny częstoskurczu komorowego

Częstoskurcz komorowy w zdecydowanej większości przypadków wskazuje na obecność u pacjenta jakiejkolwiek patologii serca. Jednak w 2% wszystkich przypadków tachykardii nie jest możliwe określenie przyczyny jej wystąpienia, a następnie częstoskurcz komorowy nazywany jest idiopatią.

Z głównych powodów należy zwrócić uwagę na:

1. Ostry zawał mięśnia sercowego. Około 90% wszystkich przypadków częstoskurczu komorowego jest spowodowanych zmianami zawałowymi w mięśniu komorowym (zwykle pozostawionym, ze względu na osobliwości zaopatrzenia w krew sercową).
2. Wrodzone zespoły charakteryzujące się nieprawidłowościami w pracy genów odpowiedzialnych za mikrostruktury w komórkach mięśnia sercowego - dla działania kanałów potasowych i sodowych. Przerwanie tych kanałów prowadzi do niekontrolowanych procesów repolaryzacji i depolaryzacji, w wyniku czego następuje przyspieszone zmniejszenie komór. Obecnie opisano dwa podobne zespoły - zespół Jervella-Lange-Nielsena w połączeniu z wrodzoną głuchotą oraz zespół Romano-Warda, który nie łączy się z głuchotą. Zespoły te towarzyszą częstoskurczu komorowemu typu "piruetowego", gdy w sercu powstaje tak wiele ognisk pobudzenia, że ​​na kardiogramie te polimorficzne i poli- skopowe komorowe komosy przypominają podobne do fal zmiany powtarzalnych kompleksów w górę i w dół względem izoliny. Często ten rodzaj tachykardii nazywany jest "baletem serca".
   Oprócz tych dwóch zespołów zespół Brugadów (również spowodowany zaburzoną syntezą kanałów potasowych i sodowych) może prowadzić do paroksyzmu częstoskurczu komorowego i nagłej śmierci sercowej; Zespół ERW lub zespół Wolfa-Parkinsona-White'a, który charakteryzuje się tendencją komór do przedwczesnych bardzo częstych skurczów ze względu na obecność dodatkowych przewodzących wiązek między przedsionkami i komorami (Kent i Mahheim); i zespół Clerk-Levy-Cristesko (zespół CLC), także z dodatkowym pakietem Jamesa. Dwa ostatnie zespoły preorientacji przedsionkowej wyróżniają się tym, że nie tylko fizjologiczne impulsy o 60-80 obr./min przechodzą od przedsionków do komór, ale także dodatkowe "wyładowanie" impulsów poprzez dodatkowe wiązki przewodzenia, w wyniku czego komory są stymulowane "podwójnie" i są zdolne podać paroksyzm częstoskurczu.
3. Nadmierne stosowanie leków antyarytmicznych - chinidyna, sotalol, amiodaron itp., Jak również leki beta-agonistyczne (salbutamol, formoterol), leki moczopędne (furosemid).
4. Wszelkie zmiany w mięśniu komorowym wywołane stanem zapalnym (ostre zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatoza po zapaleniu mięśnia sercowego), upośledzenie architektury (defekty serca, kardiomiopatia) lub zmiany po zawale (kardiomorfoza po zawale).
5. Zatrucie, na przykład, zatrucie alkoholem i jego substytutami, a także przedawkowanie narkotyków, zwłaszcza kokainy.

Oprócz głównych przyczyn predyspozycji do wystąpienia częstoskurczu komorowego należy zauważyć czynniki prowokujące, które mogą służyć za czynnik wyzwalający paroksyzm. Należą do nich intensywne, niedopuszczalne dla tego pacjenta ćwiczenia, nadmierne spożycie żywności, silny stres psycho-emocjonalny i stres, nagłe zmiany temperatury powietrza otoczenia (sauna, łaźnia parowa, łaźnia parowa).

Oznaki kliniczne

Objawy częstoskurczu komorowego mogą objawiać się zarówno u młodych osób (wrodzone zespoły genetyczne, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatrucie), jak i w wieku powyżej 50 lat (IHD i zawał serca).

Objawy kliniczne mogą się znacznie różnić u tego samego pacjenta w różnym czasie. Częstoskurcz komorowy może objawiać się jedynie jako nieprzyjemne wrażenie szybkiego lub nieregularnego bicia serca i może być wykryty tylko na EKG.

Jednak często atak częstoskurczu komorowego przejawia się gwałtownie w ogólnym stanie pacjenta, z utratą przytomności, bólem w klatce piersiowej, dusznością, a nawet może natychmiast prowadzić do migotania komór i asystolii (zatrzymanie akcji serca). Innymi słowy, pacjent może doświadczyć śmierci klinicznej z ustaniem aktywności sercowej i oddechowej. Nie można przewidzieć, jak częstoskurcz komorowy przejawi się i będzie się zachowywać u pacjenta w zależności od choroby podstawowej.

Rozpoznanie częstoskurczu komorowego

Diagnozę przeprowadza się na podstawie EKG zarejestrowanego w czasie paroksyzmu. Kryteria dla częstoskurczu komorowego - obecność na EKG trzech lub więcej zmienionych, zdeformowanych komorowych kompleksów QRST, z częstotliwością 150-300 na minutę, z zachowanym rytmem zatokowym pochodzącym z węzła zatokowego.

przykład paroksyzmu VT na EKG

Tachykardia pirouette objawia się podobnym do fali wzrostem i spadkiem amplitudy częstych kompleksów QRST o częstotliwości 200-300 na minutę.

Polikoryczny częstoskurcz komorowy charakteryzuje się obecnością zmienionych kompleksów, ale różniących się kształtem i wielkością. Sugeruje to, że w tkankach komór mamy kilka ognisk wzbudzenia patologicznego, z których pochodzą kompleksy polimorficzne.

Jeśli jednak, zgodnie z wynikami monitoringu, nie było możliwe zarejestrowanie i wyjaśnienie typu napadowego częstoskurczu, konieczne jest wywołanie tego częstoskurczu - czyli zastosowanie testów wysiłkowych (z aktywnością fizyczną - test na bieżni) lub badanie elektrofizjologiczne wewnątrzsercowe (EFI). Częściej takie metody są potrzebne, aby wywołać tachykardię jog, naprawić ją, a następnie zbadać szczegółowo, ocenić znaczenie kliniczne i rokowanie w zależności od podtypu częstoskurczu. Ponadto w celu oceny rokowania wykonuje się USG serca (Echo-CS) - ocenia się frakcję wyrzutową i kurczliwość komór serca.

W każdym przypadku kryteria wyboru pacjentów do przeprowadzenia EFI z podejrzeniem częstoskurczu komorowego lub z już zarejestrowanym napadem częstoskurczu są ściśle określone indywidualnie.

Leczenie częstoskurczu komorowego

Terapia tego typu częstoskurczu składa się z dwóch elementów - zmniejszenia napadów i zapobiegania występowaniu paroksyzmów w przyszłości. Pacjent z częstoskurczem komorowym, nawet niestabilnym, zawsze wymaga hospitalizacji w trybie nagłym. W związku z możliwością częstoskurczu komorowego na tle częstej komorowej rewaskularyzacji, pacjenci z ostatnim rodzajem arytmii wymagają również hospitalizacji.

Usunięcie paroksyzmu częstoskurczu komorowego można osiągnąć przez podawanie leków i / lub stosowanie kardiowersji elektrycznej - defibrylacji.

Zwykle defibrylację wykonuje się u pacjentów z utrzymującym się częstoskurczem komorowym, a także z niestabilnym częstoskurczem, któremu towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (utrata przytomności, niedociśnienie, zapaść, szok arytmogenny). Zgodnie ze wszystkimi zasadami defibrylacji, wyładowanie elektryczne jest dostarczane do serca pacjenta przez ścianę przednią klatki piersiowej przy 100, 200 lub 360 J. W tym samym czasie wykonywana jest sztuczna wentylacja płuc (gdy oddech się zatrzymuje), kardiowersję można przeplatać z pośrednim masażem serca. Wprowadza się również leki do żyły podobojczykowej lub obwodowej. Po zatrzymaniu krążenia stosuje się podawanie adrenaliny do serca.

Z leków najskuteczniejsze są lidokaina (1-1,5 mg / kg masy ciała) i amiodaron (300-450 mg).

W celu zapobiegania paroksyzmowi w przyszłości pacjentowi pokazano tabletki amiodaronu, dawkę wybiera się indywidualnie.

Przy częstych paroksyzmach (więcej niż dwa razy w miesiącu) pacjent może być zalecany wszczepieniem rozrusznika serca (EX), ale jest to kardiowerter-defibrylator. Oprócz tego, ECS może wykonywać funkcje sztucznego stymulatora, ale ten typ jest używany do innych zaburzeń rytmu, na przykład w zespole osłabienia węzła zatokowego i podczas blokad. Przy napadowych częstoskurczach wszczepia się kardiowerter-defibrylator, który w przypadku częstoskurczu komorowego natychmiast "przeładowuje" serce i zaczyna się kurczyć w prawidłowym rytmie.

W ciężkiej zastoinowej niewydolności serca w końcowym stadium, gdy wszczepienie EKS jest przeciwwskazane, pacjentowi można zaoferować przeszczep serca.

Komplikacje

Najgroźniejszym powikłaniem jest migotanie komór, które przechodzi w asystolię i prowadzi do rozwoju klinicznego, bez biologicznej śmierci pacjenta.

Migotanie komór to stadium końcowe po VT. Niebezpieczeństwo śmierci

Ponadto, nieprawidłowy rytm serca, gdy serce bije krwią, jak w mikserze, może prowadzić do tworzenia się skrzepów krwi w jamie serca i rozprzestrzeniania się na inne duże naczynia. Tak więc, pacjent może mieć powikłania zakrzepowo-zatorowe w układzie tętnic płucnych, tętnic mózgu, kończyn i jelit. Wszystko to samo w sobie może już prowadzić do godnego pożałowania wyniku, z lub bez leczenia.

Prognoza

Prognozowanie częstoskurczu komorowego bez leczenia jest wyjątkowo niekorzystne. Jednak nienaruszona zdolność kurczliwa komór serca, brak niewydolności serca i czas rozpoczęcia leczenia istotnie zmienia rokowanie na lepsze. Dlatego, podobnie jak w przypadku każdej choroby serca, ważne jest, aby pacjent skonsultował się z lekarzem na czas i natychmiast rozpoczął zalecaną terapię.

Częstoskurcz komorowy (I47.2)

Wersja: Directory of Diseases MedElement

Informacje ogólne

Krótki opis

Tachykardia napadowa komorowa (VT) - najczęściej nagły atak i równie nagle kończący się atak zwiększonych skurczów komorowych do 150-180 uderzeń na minutę (rzadziej niż 200 uderzeń na minutę lub 100-120 uderzeń na minutę), zwykle z utrzymywanie prawidłowego regularnego rytmu serca.

Tachykardia napadowa komorowa jest na pierwszym miejscu wśród wszystkich arytmii zagrażających życiu pacjenta (zarówno komorowych, jak i nadkomorowych), ponieważ jest nie tylko niebezpieczna dla samej hemodynamiki, ale także poważnie zagraża trzepotaniu i migotaniu komór. W tym przypadku skoordynowane kurczenie się komór serca zatrzymuje się, co oznacza zatrzymanie krążenia i przejście do asystolii ("arytmiczna śmierć"), chyba że przeprowadzona zostanie szybka resuscytacja.

Jak manifestuje się napadowy częstoskurcz komorowy i jak zatrzymać atak

Jedną z niebezpiecznych zmian w rytmie serca jest napadowy częstoskurcz komorowy. Jest to atak przyspieszonego bicia serca, którego źródłem jest miokardium komorowe.

Ryzyko częstoskurczu komorowego (VT) polega na tym, że z dużą częstotliwością skurczów mięśnia sercowego, komory komorowe nie mają czasu na wypełnienie krwią, więc praktycznie nie jest wrzucane do aorty i tętnicy płucnej. Można powiedzieć, że przepływ krwi ustaje, więc jest nieskuteczny. Wszystkie tkanki, szczególnie mózg, nie mają tlenu. W tych warunkach komórki umierają szybko. Zaburzenia rytmu zagrażają życiu i wymagają natychmiastowego leczenia.

Przeczytaj w tym artykule.

Przyczyny

O napadowy częstoskurcz komorowy powiedzieć w przypadkach, gdy nagle pojawia się, a tętno (HR) z więcej niż 140 na minutę. VT jest ciągłym łańcuchem 4-5 lub więcej dodatków krtaniowych, postępując w sposób ciągły.

Przy tej arytmii źródłem impulsów obniżających serce jest akumulacja komórek znajdujących się w mięśniu sercowym jednej z komór. W tym przypadku przedsionki są redukowane same, ich rytm jest znacznie rzadszy niż częstość akcji serca z VT.

Mechanizm powstawania częstoskurczu komorowego

VT obserwuje się głównie u starszych mężczyzn.

Atak lub paroksyzm częstoskurczu komorowego występuje u osób z poważnymi chorobami:

• choroba niedokrwienna serca, zwłaszcza postępująca dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego, a także tętniak serca;
• kardiomiopatie: restrykcyjne, dylatacyjne, przerostowe, zmieniające strukturę układu przewodzenia serca;
• niektóre leki (chinidyna, digoksyna, nowokinamid);
• kokaina;
• sarkoidoza i inne choroby ogólnoustrojowe obejmujące wiele narządów;
• wady serca, zapalenie mięśnia sercowego;
• zwiększona czynność tarczycy;
• zwiększony potas we krwi;
• uraz klatki piersiowej.

Klasyfikacja patologii

W zależności od czasu trwania i niebezpieczeństwa VT rozróżnia się jego formy i typy.

• niestabilny częstoskurcz komorowy - krótkie paroksyzmy, samoistne powstawanie i kończenie; zwykle nie towarzyszą im ciężkie objawy;
• Stabilny VT jest długotrwałym epizodem, który może przejść do migotania komór i prowadzić do zatrzymania akcji serca.

Formularze

• dwukierunkowy częstoskurcz komorowy, objawiający się na EKG przez zdeformowane komorowe zespoły, które stopniowo zmieniają polaryzację, tworząc charakterystyczny obraz "wrzeciona"; inną nazwą tej bardzo niebezpiecznej arytmii jest "piruet" lub wrzecionowaty częstoskurcz komorowy;

Częstoskurcz komorowy polimorficzny, dwukierunkowy

• monotopowe monomorficzne VT - mniej niebezpieczne, to seria dodatkowych skurczów lub cykliczny obieg impulsu w mięśniu komorowym;

Napadowy monomorficzny częstoskurcz komorowy

• fascicular występuje u młodych ludzi bez chorób serca i stanowi do 10% wszystkich VT.

Objawy zaburzeń rytmu

Każdy rodzaj częstoskurczu komorowego, w szczególności częstoskurcz komorowy, jest zwykle źle tolerowany przez pacjentów. Główne objawy:

• zawroty głowy, omdlenia możliwe;
• kołatanie serca;
• uczucie braku tchu;
• czasami mdłości;
• zamieszanie i utrata przytomności;
• zatrzymanie akcji serca.

Częstotliwość rytmu serca wynosi od 140 do 250 na minutę. Czas trwania ataku zwykle wynosi od kilku sekund do kilku godzin. Czasami VT trwa kilka dni.

Arytmii towarzyszą objawy głodu tlenu:

• za mostkiem palą się, uciskające bóle, nie usunięte przez nitroglicerynę;
• wstrząs arytmiczny może wystąpić przy gwałtownym spadku ciśnienia i utraty przytomności;
• wydatek moczu maleje;
• występuje ból w jamie brzusznej i obrzęk (z długimi lub częstymi atakami).

Niektórzy ludzie nie odczuwają ataków częstoskurczu, chociaż niebezpieczeństwo dla życia pozostaje.

Diagnostyka patologii

Zidentyfikuj gorączkę za pomocą dwóch metod - EKG i 24-godzinnego monitorowania EKG.

Interpretacja EKG

Częstoskurcz komorowy na elektrokardiogramie pokazuje nagle rozpoczęty epizod przyspieszonych uderzeń serca o częstotliwości od 140 do 220 na minutę. Są rytmiczne. Komorowe zespoły o nieregularnym kształcie są rozszerzane.

Dokładna analiza EKG pozwala zauważyć normalne zęby P, odzwierciedlające spokojny skurcz przedsionków. Czasami impuls zatokowy przechodzi do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a następnie pojawia się "uchwyt komorowy" - pojedynczy normalny komorowy kompleks, wąski i nieodkształcony. Jest to cecha charakterystyczna VT.

Tachykardia komorowa. 9. kompleks QRS wąski (przechwytywanie)

Nie każde kołatanie serca (tachykardia) z rozszerzonymi zespołami EKG to częstoskurcze komorowe. Podobnemu obrazowi może towarzyszyć tachystoliczna postać migotania przedsionków, tachykardia w zespole WPW, częstoskurcz nadkomorowy z upośledzonym przewodnictwem wzdłuż jednej z wiązek Hisa. Dlatego do ostatecznej diagnozy konieczne jest codzienne monitorowanie EKG.

Migotanie przedsionków o kształcie zespołu QRS, tak jak w przypadku blokady lewej kończyny wiązki His (A) Częstoskurcz komorowy (B). Diagnostyka różnicowa częstoskurczu nadkomorowego z nieprawidłowym przewodzeniem i częstoskurczem komorowym na elektrokardiogramie jest złożona i czasami niemożliwa.

W większości przypadków monitorowanie metodą Holtera pomaga w postawieniu prawidłowej diagnozy. Jednak w dużej mierze zależy to od kwalifikacji i doświadczenia lekarza funkcjonalnego.

W jaki sposób diagnostyka częstoskurczu komorowego jest najbardziej pouczająca, zobacz ten film wideo:

Leczenie częstoskurczu komorowego

Kardiolog ma dwa zadania: zwolnienie częstoskurczu komorowego i zapobieganie jego powtarzającym się epizodom.

Wraz z rozwojem nagłego częstoskurczu komorowego, któremu towarzyszy utrata przytomności i brak pulsu, pierwszym środkiem terapeutycznym jest nagłe elektro-migotanie, następnie ciągły masaż serca z równoczesnym wstrzyknięciem do żyły amiodaronu lub lidokainy.

Jeśli leczenie było skuteczne, kontynuuj dożylne podawanie tych leków.

Napadowy, monomorficzny częstoskurcz komorowy wymaga stosowania leków przeciwarytmicznych klasy I lub III. Leki te są używane do powstrzymania ataku i jego zapobiegania.

Leki klasy I mogą być stosowane tylko u osób bez objawów choroby serca, takich jak choroba wieńcowa i zawał mięśnia sercowego. Leki te są zabronione, jeśli pacjent na EchoCG jest określony przez rozszerzenie jam w komorach, zgrubienie ich ścian, zmniejszając frakcję wyrzutową (wykazującą kurczliwość) mniejszą niż 40%. Są również przeciwwskazane u osób z przewlekłą niewydolnością serca.

Aby złagodzić atak monomorficznego częstoskurczu komorowego, jeden z tych leków wstrzykuje się dożylnie:

Tylko pracownik medyczny pod kontrolą EKG, najlepiej w szpitalu, może powstrzymać atak arytmii.

W zapobieganiu nawracającym napadom drgawkowym zaleca się podawanie sotalolu, amiodaronu, amiodaronu w skojarzeniu z beta-blokerami w celu ciągłego podawania. Sotalolu nie należy przyjmować u pacjentów, którzy:

• zmniejszenie frakcji wyrzutowej mniejszej niż 40%;
• duszność i obrzęk z niewielkim obciążeniem;
• niewydolność nerek (wysokie stężenie potasu, mocznika, kreatyniny we krwi).

Tylko amiodaron jest wskazany dla takich pacjentów.

Ulga fascicular VT odbywa się za pomocą werapamilu lub ATP. W celu zapobiegania napadom wskazano werapamil i leki przeciwarytmiczne z klasy IC. Tachykardia występuje u osób bez poważnego uszkodzenia serca, więc ich leki klasy IC są bezpieczne. Ponadto, przy tego typu arytmii, bardzo skuteczne jest wycięcie ognisk patologicznych z częstotliwością radiową.

Funkcje leczenia tachykardii "piruet":

• zniesienie wszelkich leków, które mogą wydłużyć odstęp QT;
• dożylny siarczan magnezu;
• w przypadku braku efektu, czasowa lub stała stymulacja.

Odcinek częstoskurczu piruetowego u pacjenta z wydłużonym zespołem QT

Główne leki, które mogą wydłużyć odstęp QT i spowodować "piruet" tachykardii:

• azytromycyna;
• amiodaron;
• amitryptylina;
• winpocetyna;
• haloperidol;
• disopyramide;
• indapamid;
• Itrakonazol;
• ketokonazol;
• klarytromycyna;
• lewofloksacyna;
• nikardypina;
• norfloksacyna;
• salbutamol;
• sotalol;
• famotydyna;
• erytromycyna.

Przydatne wideo

Aby uzyskać informacje o tym, jakie nowe metody są stosowane w leczeniu częstoskurczu komorowego, zobacz ten film wideo:

Zapobieganie

Rozróżnienie prewencji pierwotnej i wtórnej.

Podstawowa koncentracja na zapobieganiu arytmii serca. Obejmuje to terminowe leczenie chorób serca, które mogą powodować VT.

Wtórna profilaktyka ma na celu zapobieganie nagłej śmierci pacjenta z VT. W celu określenia ryzyka zatrzymania krążenia wskazane jest badanie elektrofizjologiczne wewnątrz serca. Uważa się jednak, że gdyby atak VT w stanie ustalonym wystąpił u pacjenta poza ostrą fazą zawału serca, prawdopodobieństwo jego nawrotu w ciągu roku wynosi 80%, a ryzyko nagłej śmierci w ciągu 2 lat wynosi 30%.

Aby zapobiec takiemu wynikowi, istnieje jedno wyjście - instalacja wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora dla pacjentów z napadowym VT. To urządzenie jest zszywane pod skórą, a podczas rozwoju arytmii automatycznie przywraca skurcz mięśnia sercowego, zatrzymując atak.

Alternatywą dla tego leczenia jest stałe stosowanie amiodaronu i / lub beta-adrenolityków.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest śmiertelnym zaburzeniem rytmu, któremu towarzyszą częste skurcze serca. Wynikające z tego niedotlenienie mózgu powoduje zawroty głowy i utratę przytomności. Może nastąpić zatrzymanie krążenia. Do leczenia konieczna jest defibrylacja, a później - stosowanie leków antyarytmicznych i instalacja kardiowertera-defibrylatora - urządzenia, które samodzielnie zatrzymuje atak serca.

Właściwa i terminowa pierwsza pomoc w przypadku tachykardii może uratować życie. Co można i należy zrobić w domu w czasie ataku? Jak zapewnić awaryjną opiekę napadowego częstoskurczu nadkomorowego?

Przedwczesne bicie przedsionkowo-komorowe - naruszenie rytmu serca. Istnieje kilka wariantów przejawów i postaci: częste, rzadkie, wielkoduszne, wielopostaciowe, polimorficzne, idiopatyczne. Jakie są oznaki choroby? Jak leczy się?

Istnieje częstoskurcz nadkomorowy u dorosłych i dzieci. Objawy - nagłe kołatanie serca, zawroty głowy i inne. Nie zawsze odczyty EKG odzwierciedlają problem. Ulga napadowych ataków NT może być przeprowadzona sama, ale nie da się zrobić więcej bez leczenia.

Jeśli występuje asystolia w komorach, to znaczy ustaje krążenie krwi w tętnicach serca, ich migotanie, a następnie śmierć kliniczna. Nawet jeśli asystolia jest tylko w lewej komorze, bez szybkiej pomocy, osoba może umrzeć.

Metoda leczenia częstoskurczu komorowego obejmuje stosowanie leków, impulsów elektrycznych, aw ciężkich przypadkach instalację kardiowertera-defibrylatora. Ulga napadowych objawów VT wpływa na rokowanie choroby.

Możesz przyjmować tabletki na serce tylko po konsultacji z kardiologiem. Faktem jest, że tylko on może wybrać, które z nich są potrzebne, aby zmniejszyć bicie serca, ponieważ nie każdemu pomoże silny, szybki rytm, tachykardia, arytmia.

Jeśli wykryje się dodatkowe skurcze, leczenie może nie być natychmiast konieczne. Nadciśnieniowe skurcze komorowe lub komorowe serca można praktycznie wyeliminować tylko poprzez zmiany stylu życia.

Często arytmia i atak serca są ze sobą nierozerwalnie związane. Przyczyny tachykardii, migotania przedsionków, bradykardii leżą z naruszeniem kurczliwości mięśnia sercowego. Przy wzmacnianiu arytmii wykonuje się stentowanie, a także zatrzymywanie arytmi komorowych.

Tachykardia u nastolatków może wystąpić spontanicznie. Przyczynami mogą być przeciążenie, stres i problemy z sercem, IRR. Objawy - szybkie bicie serca, zawroty głowy, osłabienie. Leczenie tachykardii zatokowej u dziewcząt i chłopców nie zawsze jest konieczne.