Grupa farmakologiczna - antykoagulanty

Przygotowania do podgrup są wykluczone. Włącz

Opis

Środki przeciwzakrzepowe ogólnie hamują pojawianie się włókienek fibryny; zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi, przyczyniają się do zatrzymania wzrostu powstających już skrzepów krwi, zwiększają działanie endogennych enzymów fibrynolitycznych na skrzepy krwi.

Leki przeciwzakrzepowe dzielą się na 2 grupy: a) bezpośrednie antykoagulanty - szybko działające (heparyna sodowa, suproparyna wapniowa, enoksaparyna sodowa itp.), Skuteczne in vitro i in vivo; b) pośrednie antykoagulanty (antagoniści witaminy K) - długo działające (warfaryna, fenindion, acenokumarol itp.) działają tylko in vivo i po okresie ukrytym.

Działanie przeciwzakrzepowe heparyny jest związane z bezpośrednim wpływem na układ krzepnięcia krwi z powodu tworzenia się kompleksów z wieloma czynnikami hemocoagulacji i objawia się zahamowaniem faz koagulacji I, II i III. Sama heparyna jest aktywowana tylko w obecności antytrombiny III.

Leki przeciwzakrzepowe o działaniu pośrednim - pochodne oksykumaryny, indandion, konkurencyjnie hamują reduktazę witaminy K, która hamuje aktywację tej ostatniej w organizmie i hamuje syntezę zależnych od witaminy K czynników hemostazy plazmy - II, VII, IX, X.

Leki przeciwzakrzepowe: przegląd leków, stosowanie, wskazania, alternatywy

Leki przeciwzakrzepowe - grupa leków, które hamują aktywność układu krzepnięcia krwi i zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi w wyniku zmniejszonego tworzenia się fibryny. Wpływają na biosyntezę niektórych substancji w organizmie, które zmieniają lepkość krwi i hamują procesy krzepnięcia.

Leki przeciwzakrzepowe stosuje się w celach terapeutycznych i profilaktycznych. Produkowane są w różnych postaciach dawkowania: w postaci tabletek, roztworów do wstrzykiwań lub maści. Tylko specjalista może wybrać odpowiedni lek i jego dawkowanie. Nieodpowiednie leczenie może zaszkodzić ciału i spowodować poważne konsekwencje.

Wysoka śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych jest spowodowana tworzeniem się zakrzepicy: zakrzepica naczyń została wykryta prawie co drugi zgon z patologii serca podczas autopsji. Zator tętnicy płucnej i zakrzepica żył są najczęstszymi przyczynami śmierci i niepełnosprawności. W związku z tym kardiolodzy zalecają rozpoczęcie stosowania antykoagulantów natychmiast po zdiagnozowaniu chorób serca i naczyń krwionośnych. Ich wczesne zastosowanie zapobiega powstawaniu zakrzepów, ich wzrostowi i zatykaniu naczyń krwionośnych.

Od najdawniejszych czasów tradycyjna medycyna stosowała hirudynę - najsłynniejszy naturalny antykoagulant. Substancja ta jest częścią śliny śliny i ma bezpośredni efekt antykoagulacyjny, który utrzymuje się przez dwie godziny. Obecnie pacjenci przepisują leki syntetyczne, a nie naturalne. Znanych jest ponad sto nazw leków przeciwzakrzepowych, co pozwala wybrać najbardziej odpowiedni, biorąc pod uwagę indywidualne cechy organizmu i możliwość ich łącznego stosowania z innymi lekami.

Większość antykoagulantów ma wpływ nie na sam skrzep krwi, ale na aktywność układu krzepnięcia krwi. W wyniku szeregu transformacji zostają stłumione czynniki krzepnięcia osocza i wytwarzanie trombiny, enzymu niezbędnego do tworzenia się nici fibryny, które tworzą skrzep zakrzepowy. Proces skrzepów krwi zwalnia.

Mechanizm działania

Leki przeciwzakrzepowe na mechanizm działania dzielą się na leki o działaniu bezpośrednim i pośrednim:

• "Bezpośrednie" antykoagulanty mają bezpośredni wpływ na trombinę i zmniejszają jej aktywność. Leki te są inhibitorami trombiny, dezaktywatorami protrombiny i hamują proces zakrzepicy. Aby uniknąć wewnętrznego krwawienia, konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia krwi. Leki przeciwzakrzepowe o działaniu bezpośrednim szybko przenikają do organizmu, są dobrze wchłaniane w przewodzie pokarmowym, docierają do wątroby przez krwiotwórcze, wywierają działanie lecznicze i są wydalane z moczem.
• "Pośrednie" antykoagulanty wpływają na biosyntezę bocznych enzymów układu krzepnięcia krwi. Całkowicie niszczą trombinę, a nie tylko hamują jej aktywność. Oprócz działania przeciwzakrzepowego leki z tej grupy poprawiają dopływ krwi do mięśnia sercowego, rozluźniają mięśnie gładkie, usuwają mocz z ciała i działają obniżająco na cholesterol. Przypisać "pośrednie" antykoagulanty, nie tylko w leczeniu zakrzepicy, ale także w celu ich zapobiegania. Zastosuj je wyłącznie w środku. Tabletki są używane przez długi czas w warunkach ambulatoryjnych. Nagłe odstawienie leku może prowadzić do zwiększenia poziomu protrombiny i zakrzepicy.

Osobno wydzielają leki hamujące krzepnięcie krwi, takie jak antykoagulanty, ale inne mechanizmy. Należą do nich "kwas acetylosalicylowy", "aspiryna".

Bezpośrednio działające antykoagulanty

Heparyna

Najpopularniejszym przedstawicielem tej grupy jest heparyna i jej pochodne. Heparyna hamuje przywieranie płytek krwi i przyspiesza przepływ krwi w sercu i nerkach. Jednocześnie oddziałuje on z makrofagami i białkami osocza, co nie wyklucza możliwości tworzenia skrzeplin. Lek zmniejsza ciśnienie krwi, ma działanie obniżające cholesterol, zwiększa przepuszczalność naczyń, hamuje proliferację komórek mięśni gładkich, wspomaga rozwój osteoporozy, hamuje odporność i zwiększa diurezę. Heparynę po raz pierwszy wyizolowano z wątroby, która określała jego nazwę.

Heparynę podaje się dożylnie w nagłych przypadkach i podskórnie w celach profilaktycznych. Do stosowania miejscowego stosuje się maści i żele, zawierające heparynę w swoim składzie i zapewniające działanie przeciwzakrzepowe i przeciwzapalne. Preparaty heparynowe nakłada się cienką warstwą na skórę i natryskuje delikatnymi ruchami. Zazwyczaj żele Lioton i Hepatrombin są stosowane w leczeniu zakrzepowego zapalenia żył i zakrzepicy, a także maści heparynowej.

Negatywne działanie heparyny na proces zakrzepicy i zwiększoną przepuszczalność naczyń są przyczyną wysokiego ryzyka krwawienia podczas leczenia heparyną.

Heparyny drobnocząsteczkowe

Heparyny drobnocząsteczkowe mają wysoką biodostępność i aktywność przeciwzakrzepową, przedłużone działanie, niskie ryzyko powikłań hemoroidalnych. Biologiczne właściwości tych leków są bardziej stabilne. Ze względu na szybkie wchłanianie i długi okres eliminacji stężenie leków we krwi pozostaje stabilne. Leki w tej grupie hamują czynniki krzepnięcia krwi, hamują syntezę trombiny, mają słaby wpływ na przepuszczalność naczyń, poprawiają reologiczne właściwości krwi i dopływ krwi do narządów i tkanek, stabilizując ich funkcje.

Heparyny drobnocząsteczkowe rzadko powodują działania niepożądane, co powoduje wyparcie heparyny z praktyki terapeutycznej. Są wstrzykiwane podskórnie w boczną powierzchnię ściany brzucha.

1. "Fragmin" jest klarownym lub żółtawym roztworem, który ma niewielki wpływ na adhezję płytek krwi i pierwotną hemostazę. Zabrania się wchodzenia domięśniowego. "Fragmin" w dużych dawkach przepisywanych pacjentom natychmiast po zabiegu, szczególnie ci, którzy mają wysokie ryzyko krwawienia i rozwoju dysfunkcji płytek krwi.
2. "Klyarin" jest "bezpośrednim" antykoagulantem, który wpływa na większość faz krzepnięcia krwi. Lek neutralizuje enzymy układu krzepnięcia i jest stosowany w leczeniu i zapobieganiu chorobie zakrzepowo-zatorowej.
3. "Clexane" jest lekiem o działaniu przeciwzakrzepowym i przeciwzapalnym farmakologicznym. Przed jego powołaniem jest konieczne, aby anulować wszystkie leki, które wpływają na hemostazę.
4. "Fraksiparin" - roztwór o działaniu przeciwzakrzepowym i przeciwzakrzepowym. Podskórne krwiaki lub gęste guzki często znikają w miejscu wstrzyknięcia, które znikają po kilku dniach. Początkowo leczenie dużymi dawkami może spowodować krwawienie i trombocytopenię, które zanikają w procesie dalszej terapii.
5. "Wessel Due F" to naturalny produkt uzyskany z błony śluzowej jelita zwierząt. Lek hamuje aktywność czynników krzepnięcia, stymuluje biosyntezę prostaglandyn, obniża poziom fibrynogenu we krwi. Wessel Due F sterylizuje już utworzony skrzeplina i jest stosowany do zapobiegania powstawaniu zakrzepów w tętnicach i żyłach.

Podczas stosowania leków z grupy heparyn drobnocząsteczkowych, należy ściśle przestrzegać zaleceń i instrukcji ich stosowania.

Inhibitory trombiny

Głównym przedstawicielem tej grupy jest "Hirudin". Sercem leku jest białko, odkryte po raz pierwszy w ślinie medycznych pijawek. Są to antykoagulanty, które działają bezpośrednio we krwi i są bezpośrednimi inhibitorami trombiny.

"Hirugen" i "Hirulog" są syntetycznymi analogami "Girudin", zmniejszającymi śmiertelność wśród osób z chorobami serca. Są to nowe leki w tej grupie, które mają wiele zalet w porównaniu z pochodnymi heparyny. Ze względu na przedłużone działanie, przemysł farmaceutyczny opracowuje obecnie doustne formy inhibitorów trombiny. Praktyczne zastosowanie Girugen i Girulog jest ograniczone ich wysokim kosztem.

"Lepirudyna" jest rekombinowanym lekiem, który nieodwracalnie wiąże trombinę i jest stosowany w zapobieganiu zakrzepicy i chorobie zakrzepowo-zatorowej. Jest bezpośrednim inhibitorem trombiny, blokując jej działanie trombogenne i działając na trombinę, która jest w skrzepie. Zmniejsza śmiertelność z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego i potrzebę operacji serca u pacjentów z wysiłkową dusznicą bolesną.

Pośrednie antykoagulanty

Leki, leki przeciwzakrzepowe o działaniu pośrednim:

• "Fenilin" - antykoagulant szybko i całkowicie wchłaniany łatwo przenika barierę histohematogenną i gromadzi się w tkankach organizmu. Ten lek, według pacjentów, jest uważany za jeden z najbardziej skutecznych. Poprawia kondycję krwi i normalizuje parametry krzepnięcia krwi. Po leczeniu ogólny stan pacjentów szybko się poprawia: skurcze i drętwienie nóg zanikają. Obecnie Fenilin nie jest stosowany ze względu na wysokie ryzyko niepożądanych skutków.
• "Neodikumarin" - środek hamujący proces powstawania skrzepów krwi. Terapeutyczny efekt Neodicoumarin nie pojawia się natychmiast, ale po nagromadzeniu leku w organizmie. Hamuje aktywność układu krzepnięcia krwi, ma działanie obniżające poziom lipidów i zwiększa przepuszczalność naczyń. Pacjentom zaleca się ścisłą obserwację czasu przyjęcia i dawki leku.
• Najczęstszym lekiem w tej grupie jest warfaryna. Jest to środek przeciwzakrzepowy, który blokuje syntezę czynników krzepnięcia krwi w wątrobie, co zmniejsza ich stężenie w osoczu i spowalnia proces powstawania skrzepów krwi. "Warfaryna" wyróżnia się wczesnym działaniem i szybkim zaprzestaniem niepożądanych działań przy niższych dawkach lub wycofaniu leku.

Wideo: Nowe antykoagulanty i warfaryna

Zastosowanie antykoagulantów

Przyjmowanie antykoagulantów jest wskazane w chorobach serca i naczyń krwionośnych:

Niekontrolowane przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych może prowadzić do rozwoju powikłań krwotocznych. Ze zwiększonym ryzykiem krwawienia należy stosować zamiast antykoagulantów bezpieczniejsze leki przeciwpłytkowe.

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Leki przeciwzakrzepowe są przeciwwskazane dla osób cierpiących na następujące choroby:

• Wrzód trawienny i 12 wrzodów dwunastnicy,
• Krwawiące hemoroidy,
• Przewlekłe zapalenie wątroby i zwłóknienie wątroby,
• Niewydolność wątroby i nerek
• Kamica nerkowa,
• Plamica małopłytkowa,
• Niedobór witaminy C i K
• Zapalenie wsierdzia i zapalenie osierdzia,
• Przepastowa gruźlica płuc,
• Krwotoczne zapalenie trzustki,
• Nowotwory złośliwe,
• Zawał mięśnia sercowego z nadciśnieniem,
• Tętniak śródczaszkowy,
• Białaczka
• Alkoholizm,
• Choroba Leśniowskiego-Crohna,
• Retinopatia krwotoczna.

Nie wolno przyjmować antykoagulantów podczas ciąży, laktacji, menstruacji, we wczesnym okresie po porodzie, a także u osób starszych i starszych.

Do działań ubocznych leków przeciwzakrzepowych należą: objawy niestrawności i zatrucia, alergie, martwica, wysypka, świąd skóry, dysfunkcja nerek, osteoporoza, łysienie.

Powikłania leczenia przeciwzakrzepowego - reakcje krwotoczne w postaci krwawienia z narządów wewnętrznych: jamy ustnej, nosogardła, żołądka, jelit, a także krwotoki w mięśniach i stawach, pojawienie się krwi w moczu. Aby zapobiec rozwojowi niebezpiecznych skutków dla zdrowia, należy monitorować podstawowe wskaźniki krwi i monitorować ogólny stan pacjenta.

Przeciwpłytkowe

Leki przeciwpłytkowe są środkami farmakologicznymi, które zmniejszają krzepliwość krwi poprzez hamowanie sklejania płytek krwi. Ich głównym celem jest zwiększenie skuteczności antykoagulantów i, wraz z nimi, utrudnić proces powstawania skrzepów krwi. Leki przeciwpłytkowe mają również działanie artretyczne, rozszerzające naczynia krwionośne i przeciwskurczowe. Wybitnym przedstawicielem tej grupy jest "kwas acetylosalicylowy" lub "aspiryna".

Lista najpopularniejszych środków przeciwpłytkowych:

• "Aspiryna" jest najskuteczniejszym lekiem przeciwpłytkowym dostępnym obecnie w postaci tabletki i przeznaczonym do podawania doustnego. Hamuje agregację płytek krwi, powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi.
• "Tiklopidin" - lek przeciwpłytkowy, który hamuje adhezję płytek, poprawia mikrokrążenie i wydłuża czas krwawienia. Lek jest przepisywany w celu zapobiegania zakrzepicy i leczenia choroby wieńcowej, zawału serca i choroby naczyń mózgowych.
• "Tirofiban" - lek zapobiegający agregacji płytek, prowadzący do zakrzepicy. Lek jest zwykle stosowany w połączeniu z "Heparyną".
• "Dypirydamol" rozszerza naczynia wieńcowe, przyspiesza przepływ wieńcowy, poprawia dopływ tlenu do mięśnia sercowego, reologiczne właściwości krwi i krążenie mózgowe, obniża ciśnienie krwi.

Leki przeciwzakrzepowe o działaniu bezpośrednim i pośrednim - niezbędne leki w medycynie

Leki przeciwzakrzepowe są substancjami chemicznymi, które mogą zmieniać lepkość krwi, w szczególności hamują procesy krzepnięcia.

W zależności od grupy antykoagulantu, wpływa ona na syntezę niektórych substancji w organizmie, które są odpowiedzialne za lepkość krwi i jej zdolność do tworzenia skrzepów krwi.

Istnieją antykoagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim. Leki przeciwzakrzepowe mogą występować w postaci tabletek, zastrzyków i maści.

Niektóre antykoagulanty mogą działać nie tylko in vivo, czyli bezpośrednio w organizmie, ale także in vitro - aby pokazać swoje zdolności w probówce z krwią.

Leki przeciwzakrzepowe w medycynie

Co to są leki przeciwzakrzepowe w medycynie i jakie miejsce zajmują?

Leki przeciwzakrzepowe jako lek pojawiły się po latach dwudziestych XX wieku, kiedy odkryto dikumarol, antykoagulant o działaniu pośrednim. Od tego czasu rozpoczęto badania nad tą substancją i innymi, które mają podobny efekt.

W rezultacie, po pewnych badaniach klinicznych, leki oparte na takich substancjach zaczęły być stosowane w medycynie i nazywane antykoagulantami.

Stosowanie leków przeciwzakrzepowych nie jest przeznaczone wyłącznie do leczenia pacjentów.

Ponieważ niektóre antykoagulanty mają zdolność wywierania działania in vitro, są one stosowane w diagnostyce laboratoryjnej, aby zapobiec krzepnięciu próbek krwi. Leki przeciwzakrzepowe są czasami stosowane w dezynsekcji.

Wpływ leków grupowych na organizm

W zależności od grupy antykoagulantów jej działanie jest nieznacznie zmienne.

Bezpośrednie antykoagulanty

Głównym efektem bezpośrednich antykoagulantów jest hamowanie tworzenia się trombiny. Występuje inaktywacja czynników IXa, Xa, XIa, XIIa, a także kallekreiny.

Aktywność hialuronidazy jest zahamowana, ale jednocześnie wzrasta przepuszczalność naczyń mózgu i nerek.

Zmniejsza się również poziom cholesterolu, beta-lipoprotein, zwiększa się aktywność lipazy lipoproteinowej, a interakcje limfocytów T i B są tłumione. Wiele bezpośrednich antykoagulantów wymaga monitorowania INR i innych kontroli krzepliwości krwi, aby uniknąć wewnętrznego krwawienia.

Pośrednie leki

Pośrednie antykoagulanty mają tendencję do hamowania syntezy protrombiny, prokonwertyny, czynnika Bożego Narodzenia i czynnika Stewart-Power w wątrobie.

Synteza tych czynników zależy od stężenia witaminy K1, która ma zdolność przekształcania się w formę aktywną pod wpływem aktywności epoksydacyjnej. Leki przeciwzakrzepowe mogą blokować wytwarzanie tego enzymu, co pociąga za sobą zmniejszenie produkcji powyższych czynników krzepnięcia.

Klasyfikacja antykoagulantów

Leki przeciwzakrzepowe dzielą się na dwie główne podgrupy:

Ich różnica polega na tym, że pośrednie antykoagulanty działają na syntezę enzymów bocznych regulujących krzepnięcie krwi, takie leki są skuteczne tylko in vivo. Bezpośrednie antykoagulanty mogą działać bezpośrednio na trombinę i rozrzedzać krew w dowolnym nośniku.

Z kolei bezpośrednie antykoagulanty są podzielone na:

• heparyny;
• hepary o niskiej masie cząsteczkowej;
• hirudyna;
• wodorosiarczan sodu;
• lepirudyna i danaparoid.

Pośrednie antykoagulanty obejmują substancje takie jak:

Prowadzą do konkurencyjnego antagonizmu z witaminą K1. Oprócz tego, że naruszają one cykl witaminy K i hamują aktywność reduktazy epoksydowej, przyjmuje się również, że hamują wytwarzanie reduktazy chinonowej.

Istnieją również substancje, takie jak antykoagulanty, które inne mechanizmy zmniejszają krzepliwość krwi. Na przykład cytrynian sodu, kwas acetylosalicylowy, salicylan sodu.

pośrednia i bezpośrednia klasyfikacja antykoagulantów

Wskazania do stosowania

Leki przeciwzakrzepowe stosuje się prawie we wszystkich przypadkach, w których występuje ryzyko zakrzepu krwi, w chorobach kardiologicznych i chorobach naczyń kończyn.

W kardiologii są przepisywane:

• zastoinowa niewydolność serca;
• obecność mechanicznych zastawek serca;
• przewlekły tętniak;
• tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa;
• skrzeplina ciemieniowa jam serca;
• duży ogniskowy zawał mięśnia sercowego.

W innych przypadkach antykoagulanty są przeznaczone do zapobiegania zakrzepicy:

• zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych;
• żylaki;
• poporodowa choroba zakrzepowo-zatorowa;
• długi pobyt w łóżku po operacji;
• utrata krwi (ponad 500 ml);
• wyniszczenie
• zapobieganie reokluzji po angioplastyce.

Jeśli pacjentowi przepisano Vazobral, należy zapoznać się z instrukcją użycia. Wszystko, co trzeba wiedzieć o leku - przeciwwskazania, recenzje, analogi.

Przeciwwskazania do stosowania grupy leków

Musi zdać pełną morfologię krwi, analizę moczu, analizę moczu Nechiporenko, analizę krwi utajonej w kale, biochemiczną analizę krwi, a także koagulogram i USG nerek.

Leki przeciwzakrzepowe są przeciwwskazane w następujących schorzeniach:

• tętniak śródmózgowy;
• wrzód trawienny;
• hipowitaminoza witaminy K;
• nadciśnienie wrotne;
• małopłytkowość;
• białaczka;
• nowotwory złośliwe;
• niewydolność nerek lub wątroby;
• wysokie ciśnienie krwi (powyżej 180/100);
• alkoholizm;
• Choroba Leśniowskiego-Crohna.

Bezpośrednio działające antykoagulanty

Głównym przedstawicielem bezpośrednich antykoagulantów jest heparyna. Heparyna ma łańcuchy sulfonowanych glikozoaminoglikanów o różnych rozmiarach.

Biodostępność heparyny jest wystarczająco niska, aby zapewnić odpowiednie dawkowanie leku. Zależy to przede wszystkim od interakcji heparyny z wieloma innymi substancjami w ciele (makrofagi, białka osocza, śródbłonek).

Dlatego leczenie heparyną nie wyklucza możliwości powstania skrzepu krwi. Należy również pamiętać, że skrzep krwi na blaszce miażdżycowej nie jest wrażliwy na heparynę.

Istnieją również heparyny o niskim ciężarze cząsteczkowym: sól sodowa enoksaparyny, sól sodowa deltaparyny i nadroparyna wapniowa.

Mają one jednak wysoki efekt przeciwzakrzepowy ze względu na wysoką biodostępność (99%), takie substancje mają mniejsze prawdopodobieństwo powikłań hemoroidalnych. Wynika to z faktu, że cząsteczki heparyny o niskiej masie cząsteczkowej nie oddziałują z czynnikiem von Willebranda.

Naukowcy próbowali odtworzyć syntetyczną hirudynę - substancję znajdującą się w ślinie pijawki i mającą bezpośredni efekt antykoagulacyjny, który trwa około dwóch godzin.

Ale próby się nie powiodły. Jednakże stworzono lepirudynę, rekombinowaną pochodną hirudyny.

Danaparoid jest mieszaniną glikozoaminoglikanów, które mają również działanie przeciwzakrzepowe. Substancja jest syntetyzowana z błony śluzowej jelit świni.

Preparaty reprezentujące doustne antykoagulanty i maści o działaniu bezpośrednim:

Pośrednie antykoagulanty

Pośrednie antykoagulanty są podzielone na trzy główne typy:

• monocoumarins;
• kwiaty;
• indandiony.

Pośrednie antykoagulanty tego typu są stosowane do zmniejszenia krzepliwości krwi przez długi czas.

Jedna z podgrup tych leków ma działanie ze względu na zmniejszenie czynników zależnych od K w wątrobie (antagoniści witaminy K). Obejmuje to takie czynniki jak: protrombina II, VII, X i IX. Obniżenie poziomu tych czynników prowadzi do obniżenia poziomu trombiny.

Inna podgrupa pośrednich antykoagulantów ma właściwość zmniejszania tworzenia białek układu antykoagulantu (białka S i C). Osobliwością tej metody jest to, że wpływ na białko zachodzi szybciej niż na czynnikach zależnych od K.

Dlatego też leki te są stosowane w razie potrzeby, z natychmiastowym działaniem antykoagulacyjnym.

Główni przedstawiciele antykoagulantów o działaniu pośrednim:

• Sincumar;
• Neodikumaryna;
• Phenindione;
• Warfaryna;
• Fepromaron;
• Pelentan;
• Acenqumarol;
• Thrombostop;
• Biscumat etylowy.

Przeciwpłytkowe

Są to substancje, które są w stanie zmniejszyć agregację płytek zaangażowanych w tworzenie skrzepliny. Często używane w połączeniu z innymi lekami, wzmacniając i uzupełniając ich działanie. Wybitnym przedstawicielem leku przeciwpłytkowego jest kwas acetylosalicylowy (aspiryna).

Do tej grupy zalicza się również leki przeciw artretyczne i rozszerzające naczynia krwionośne, przeciwskurczowe i reopiglucynę zastępującą krew.

Podstawowe leki:

1. Aspiryna. Prowadzi do zaburzenia metabolizmu kwasu arachidonowego.
2. Tiklopidyna. Lek jest zdolny do rozszczepiania FIF2 (4,5-difosforanu fosfatydyloinozytolu) i zmiany agregacji płytek.
3. Klopidogrel (tienopirydyna). Struktura jest podobna do tiklopidyny, ale sam lek jest mniej toksyczny.
4. Tirofiban. Niski inhibitor masy cząsteczkowej glikoproteiny IIb / IIIa. Ma krótki czas trwania.
5. Dipyridamol. Vasodilator
6. Abtsiksimab. Składa się z fragmentów Fab przeciwciał monoklonalnych przeciw glikoproteinie IIb / IIIa. Ma właściwość wiązania się z integryną avβ3.
7. Eptifibatit. Cykliczny peptyd zaburza agregację płytek.

Funkcje aplikacji

W praktyce medycznej środki przeciwpłytkowe stosuje się równolegle z innymi antykoagulantami, na przykład z heparyną.

Aby uzyskać pożądany efekt, dawka leku i sam lek są tak dobrane, że zmniejszają się lub, przeciwnie, nasilają działanie innego leku przeciwzakrzepowego.

Początek działania leków przeciwpłytkowych występuje później niż działanie prostych antykoagulantów, zwłaszcza działania bezpośredniego. Po zniesieniu takich leków, nie są one usuwane z organizmu przez pewien czas i kontynuują ich działanie.

Wnioski

Od połowy XX wieku w medycynie praktycznej zaczęto stosować nowe substancje, które mogą zmniejszać zdolność krwi do tworzenia skrzepliny.

Wszystko zaczęło się, gdy w jednej osadzie krowy zaczęły umierać z powodu nieznanej choroby, w której każde zranienie żywego inwentarza doprowadziło do jego śmierci, z powodu nieustającego krwawienia.

Naukowcy później dowiedzieli się, że spożywali substancję - dikumarol. Od tego czasu rozpoczęła się era antykoagulantów. Podczas których uratowano miliony ludzi.

Obecnie opracowanie bardziej wszechstronnych narzędzi, które mają minimalną liczbę efektów ubocznych i mają maksymalną wydajność.

Vengerovsky / 50 Anticoagulants

Leki przeciwzakrzepowe zapobiegają tworzeniu się skrzepów fibryny. Są klasyfikowane jako antykoagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim.

Bezpośrednio działające antykoagulanty dezaktywują czynniki krzepnięcia krążące we krwi, są skuteczne w badaniach in vitro i są stosowane do zabezpieczania krwi, leczenia i zapobiegania chorobom zakrzepowo-zatorowym i powikłaniom.

Pośrednie antykoagulanty (doustne) są antagonistami witaminy C, naruszają aktywację czynników krzepnięcia zależnych od tej witaminy w wątrobie, są skuteczne tylko in vivo i są stosowane w celach terapeutycznych i profilaktycznych.

BEZPOŚREDNIE DZIAŁANIE ANTIKOAGULANTY (INHIBITORY THROMBIN)

Bezpośrednie antykoagulanty zmniejszają aktywność enzymatyczną trombiny (czynnik krzepnięcia IIa) we krwi. Istnieją dwie grupy leków przeciwzakrzepowych, w zależności od mechanizmu hamowania trombiny. Pierwsza grupa to selektywne, specyficzne inhibitory, niezależne od antytrombiny III (oligopeptydy, hirudyna, argatroban). Neutralizują trombinę blokując jej centrum aktywne. Inną grupą jest heparynowy aktywator antytrombiny 111.

HIRUDIN to polipeptyd (65-66 aminokwasów) pijawek ze śliny (Hirudo medici-nalis) o masie cząsteczkowej około 7 kDa. Obecnie hirudyna wytwarzana jest przez inżynierię genetyczną. Hirudyna selektywnie i odwracalnie hamuje trombinę, tworząc stabilny kompleks z aktywnym centrum, nie wpływa na inne czynniki krzepnięcia krwi. Hirudyna eliminuje efekty -prevraschenie trombiny fibrynogenu do fibryny, aktywacji czynnika V (proaktselerin, osocze Ac-globulina), VIII (antihemophilic globulin), XIII (enzym powoduje przeplatanie nici fibryny), agregację płytek krwi.

Rekombinowany lek hirudyna - LEPIRUDIN (REFLUDAN) jest otrzymywany z hodowli komórek drożdży. Po wstrzyknięciu do żyły lepirudyna wydłuża czas aktywowanej częściowej tromboplastyny ​​(APTT) o 1,5-3 razy. Wyeliminowany przez nerki (45% w postaci metabolitów). Okres pół-eliminacji w pierwszej fazie wynosi 10 minut, w drugiej fazie 1,3 godziny. Jest on stosowany jako środek pomocniczy w terapii trombolitycznej ostrego zawału mięśnia sercowego, do leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej oraz profilaktyce powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów ortopedycznych.

W 1916 Amerykański student medycyny J. McLan badał prokoagulant rozpuszczalny w powietrzu, wyizolowany z wątroby. W tym doświadczeniu odkryto nieznany wcześniej antykoagulant fosfolipidowy. W 1922 Howell otrzymał heparynę, rozpuszczalny w wodzie guanylan, sulfonowany glikozoaminoglikan. J. McLen był w tym czasie pracownikiem laboratorium kierowanego przez Howella.

Heparyna (lat.hepar -pechen) składa się z reszt N-acetylo-D-glukozaminy i D-glyukuronovoykisloty (lub L-izomer idurono-wyć kwasu), zdeponowany w granulkach wydzielniczych komórek tucznych. W jednej granule dodaje się 10-15 łańcuchów do rdzenia białka, w tym 200-300 podjednostek monosacharydów (masa cząsteczkowa peptydoglikanu wynosi 750-1000 kDa). Wewnątrz granulek monosacharydy ulegają zasiarczeniu. Przed wydzielaniem fragmentów heparyny cięty 5-30kDa masy cząsteczkowej (średnia) - 12-15kDa z enzymu endo--D-glukuronidazy. Nie wykrywa się go we krwi, ponieważ ulega szybkiemu zniszczeniu Jedynie przy układowej mastocytozie, gdy występuje masywna degranulacja komórek tucznych, polisacharyd pojawia się we krwi i znacznie zmniejsza jej krzepnięcie.

Na powierzchni komórki iw macierzy zewnątrzkomórkowej znajdują się glikozoaminoglikany, w pobliżu heparyny (heparynoidy), siarczanu β-heparanu i siarczanu dermatanu. Mają właściwości słabych antykoagulantów. Wraz z rozkładem złośliwych komórek nowotworowych heparan i dermatan są uwalniane do krwioobiegu i powodują krwawienie.

Aktywne centrum heparyny jest reprezentowane przez pentasacharyd o następującym składzie:

B-O-siarczan N-acetyloglukozaminy - kwas D-glukuronowy - N-siarczany 3,6-0-disiarczan glukozaminy - 2'O-siarczan kwasu L-iduronowego - N-siarczanowany siarczan 6-O glukozoaminy.

Taki pentasacharyd znajduje się w około 30% cząsteczek heparyny, w mniejszej liczbie cząsteczek heparanu, a nie w dermatanie.

Heparyna ma silny ładunek ujemny, który podaje się grupom siarczanu eteru. To wiąże się z receptorami geparitinovymi śródbłonka naczyniowego i adsorbowano na płytkach i innych elementów z krwią, który jest wraz z naruszeniem adhezji i agregacji ze względu na odpychanie ujemnych ładunków. Stężenie heparyny w śródbłonku jest 1000 razy większe niż we krwi.

W 1939 roku K.Brinkhousy i jego personel odkryli, że w antykoagulacyjnym działaniu heparyny pośredniczy endogenny polipeptyd osocza krwi. Po 30 latach ten czynnik układu przeciwzakrzepowego zidentyfikowano jako antytrombinę III. Jest ona syntetyzowana w wątrobie i jest glikozylowanym jednołańcuchowy polipeptyd o masie cząsteczkowej 58-65kDa homologiczne inhibitora proteazy - (X | antytrypsyny.

Tylko 30% cząsteczek heparyny z centrum aktywnym pentasacharydu ma powinowactwo do antytrombiny III i efektu biologicznego.

Heparyna służy jako matryca do wiązania antytrombiny 111 z czynnikami krzepnięcia i zmienia stereokonformację jej centrum aktywnego. W kompleksie antytrombiny z heparyną IIIinaktiviruet czynników krzepnięcia -W grupy proteaz serynowych (trombinę), IXa (autop-rotrombin II).ha (autoprotrombinIII Stuart czynnik Prauera).xla (prekursor tromboplastyny ​​w osoczu). HPA (czynnik Hagemana), a także kallikreina i plazmina. Heparyna przyspiesza proteolizę trombiny w 1000-2000 razy.

Aby dezaktywować trombinę, heparyna musi mieć masę cząsteczkową 12-15 kDa. do zniszczenia czynnika Xa wystarczająca masa cząsteczkowa 7 kDa. Zniszczeniu trombiny towarzyszą działania przeciwzakrzepowe i przeciwzakrzepowe, degradacja czynnika Xa jest tylko efektem przeciwzakrzepowym.

W przypadku braku antytrombiny III powstaje oporność na heparynę. Występują wrodzone i nabyte (z długotrwałą terapią heparyną, zapalenie wątroby, marskość wątroby, zespół nerczycowy, ciąża) niedobór antytrombiny III.

Heparyna w wysokim stężeniu aktywuje drugi inhibitor trombiny, kofaktor heparyny II.

Heparyna ma właściwości anty-miażdżycowe:

• Aktywuje lipazę lipoproteinową (enzym ten katalizuje hydrolizę trójglicerydów w składzie chylomikronów i lipoprotein o bardzo niskiej gęstości);

• Hamuje proliferację i migrację komórek śródbłonka ściany naczyń i mięśni gładkich.

Inne znaczenie farmakologiczne heparyny ma znaczenie kliniczne:

• Działanie immunosupresyjne (narusza współpracę limfocytów T i fi, hamuje układ dopełniacza);

• Wiązanie histaminy i aktywacja histaminaz;

• Hamowanie hialuronidazy ze zmniejszeniem przepuszczalności naczyń;

• Hamowanie nadmiernej syntezy aldosteronu;

• Zwiększona funkcja przytarczyc (spełnia funkcję kofaktora tkanki tego hormonu);

• Działanie znieczulające, przeciwzapalne, rozszerzające naczynia wieńcowe, hipotensyjne, moczopędne, oszczędzające potas, działające hipoglikemicznie.

W 1980 stwierdzono, że heparynę i heparynoidy dobrze wchłaniana w przewodzie pokarmowym dyfuzji biernej, ale w śluzówce ulegają częściowemu odsiarczanowanie, który zmniejsza działanie przeciwzakrzepowe. We krwi, heparyna wiąże geparinneytralizuyuschimi białka glikoproteiny 4trombotsitov (czynnik), jak receptory śródbłonka i makrofagów. W tych komórkach ulega depolimeryzacji i jest pozbawiony grup siarczanu eteru, a następnie ulega depolimeryzacji w wątrobie przez heparynazę. Natywne i depolimeryzowane heparyny są usuwane z narządu przez chromatografię jonowymienną i powinowactwa, filtrację membranową, częściową depolimeryzację UFH.

NMG ma masę cząsteczkową około 7 kDa, dlatego jest zdolny do inaktywacji tylko czynnika Xa, ale nie trombiny. Stosunek aktywności LMWH do czynnika Xa i trombiny wynosi 4: 1 lub 2: 1. w UFH - 1: 1. Jak wiadomo, działanie trombogenne czynnika Xa jest 10-100 razy większe niż działanie trombiny. Czynnik Xa, wraz z czynnikiem V, jonami wapnia i fosfolipidami, tworzy kluczowy enzym do konwersji protrombiny do protrombokinazy trombiny; Czynnik 1ED Xa bierze udział w tworzeniu 50-trombiny.

LMWH nie zmniejszają agregację płytek krwi, zwiększa elastyczność erytrocytów, hamuje migrację leukocytów do ogniska zapalnego, pobudza wydzielanie śródbłonkowego typu tkankowego aktywatora plazminogenu, który zapewnia lokalną lizy skrzepu krwi.

Zawiera właściwości farmakokinetyczne NMG następujące:

• Biodostępność po wstrzyknięciu podskórnym osiąga 90% (dla leków UFH - 15-20%);

• Niewiele wiąże się z neutralizującymi heparynę białkami krwi, śródbłonkiem i makrofagami;

• Okres pół-eliminacji wynosi 1,5-4,5 godziny, czas działania wynosi 8-12 godzin (podawany 1-2 razy dziennie).

LMWH mają masę cząsteczkową 3,4-6,5 kDa i znacznie różnią się pod względem działania antykoagulacyjnego (tabela 50.1).

Charakterystyka porównawcza leków heparyny drobnocząsteczkowej

Leki przeciwzakrzepowe: niezbędne leki

Powikłania spowodowane zakrzepicą naczyń krwionośnych - główną przyczyną śmierci w chorobach układu krążenia. Dlatego w nowoczesnej kardiologii duże znaczenie ma zapobieganie rozwojowi zakrzepicy i zatorowości (okluzji) naczyń krwionośnych. Koagulacja krwi w najprostszej postaci może być przedstawiona jako interakcja dwóch układów: płytek krwi (komórek odpowiedzialnych za tworzenie się skrzepu krwi) i białek rozpuszczonych w osoczu krwi - czynników krzepnięcia pod działaniem którego tworzy się fibryna. Powstały skrzep składa się z konglomeratu płytek krwi splątanych w nici fibryny.

Stosuje się dwie grupy leków, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi: leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty. Leki przeciwpłytkowe hamują tworzenie się skrzepów płytek krwi. Leki przeciwzakrzepowe blokują reakcje enzymatyczne prowadzące do tworzenia fibryny.

W naszym artykule rozważymy główne grupy leków przeciwzakrzepowych, wskazania i przeciwwskazania do ich stosowania, działania niepożądane.

Klasyfikacja

W zależności od miejsca zastosowania rozróżnia się antykoagulanty o działaniu bezpośrednim i pośrednim. Bezpośrednie antykoagulanty hamują syntezę trombiny, hamują tworzenie się fibryny z fibrynogenu we krwi. Pośrednie antykoagulanty hamują tworzenie czynników krzepnięcia krwi w wątrobie.

Bezpośrednie koagulanty: heparyna i jej pochodne, bezpośrednie inhibitory trombiny, a także selektywne inhibitory czynnika Xa (jeden z czynników krzepnięcia krwi). Pośrednie antykoagulanty obejmują antagonistów witaminy K.

1. Antagoniści witaminy K:
   • Phenindione (fenilin);
   • Warfaryna (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparyna i jej pochodne:
   • Heparyna;
   • Antytrombina III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
   • Nadroparyna (fraxiparin);
   • Parnaparyna (Fluxum);
   • Sulodeksyd (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Bezpośrednie inhibitory trombiny:
   • Biwalirudyna (angiko);
   • Eteksylan dabigatranu (Pradax).
4. Selektywne inhibitory czynnika Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparynuks (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

Antagoniści witaminy K.

Pośrednie antykoagulanty są podstawą do zapobiegania powikłaniom zakrzepowym. Ich forma tabletki może być długo stosowana w warunkach ambulatoryjnych. Wykazano, że stosowanie pośrednich antykoagulantów zmniejsza częstość występowania powikłań zakrzepowo-zatorowych (zawał serca, udar) w migotaniu przedsionków i obecności sztucznej zastawki serca.

Obecnie nie stosuje się fenyliny ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Sincumar ma długi okres działania i gromadzi się w organizmie, więc jest rzadko stosowany z powodu trudności w kontrolowaniu terapii. Najczęstszym lekiem z grupy antagonistów witaminy K jest warfaryna.

Warfaryna różni się od innych pośrednich antykoagulantów wczesnym efektem (10-12 godzin po spożyciu) oraz szybkim zaprzestaniem działań niepożądanych przy niższych dawkach lub wycofaniem leku.

Mechanizm działania jest związany z antagonizmem tego leku i witaminy K. Witamina K bierze udział w syntezie pewnych czynników krzepnięcia krwi. Pod wpływem warfaryny proces ten zostaje zakłócony.

Warfaryna jest przepisywana w celu zapobiegania tworzeniu się i wzrostowi zakrzepów krwi żylnej. Jest stosowany w długotrwałej terapii migotania przedsionków oraz w obecności skrzepliny wewnątrzsercowej. W tych warunkach znacznie zwiększa się ryzyko ataków serca i udarów związanych z zablokowaniem naczyń krwionośnych z odłączonymi skrzepami. Zastosowanie warfaryny pomaga zapobiegać tym poważnym powikłaniom. Lek ten jest często stosowany po zawale mięśnia sercowego w celu zapobieżenia powtórnej inwazji wieńcowej.

Po zastosowaniu sztucznych zastawek serca przyjmowanie warfaryny jest konieczne przez co najmniej kilka lat po operacji. Jest to jedyny antykoagulant stosowany w zapobieganiu powstawania skrzepów krwi na sztucznych zastawkach serca. Ciągle przyjmowanie tego leku jest konieczne w przypadku niektórych trombofilii, w szczególności zespołu antyfosfolipidowego.

Warfaryna jest przepisywana na rozszerzone i przerostowe kardiomiopatie. Chorobie tej towarzyszy rozszerzanie się jam serca i / lub przerost jej ścian, co stwarza warunki do powstania skrzeplin wewnątrzsercowych.

Podczas leczenia warfaryną należy ocenić jej skuteczność i bezpieczeństwo, monitorując INR - międzynarodowy współczynnik znormalizowany. Wskaźnik ten szacowany jest co 4 - 8 tygodni przyjmowania. W kontekście leczenia INR powinien wynosić 2,0 - 3,0. Utrzymywanie normalnej wartości tego wskaźnika jest bardzo ważne dla zapobiegania krwawieniu, z jednej strony, i zwiększonej krzepliwości krwi, z drugiej strony.

Niektóre pokarmy i zioła nasilają działanie warfaryny i zwiększają ryzyko krwawienia. Są to żurawina, grejpfrut, czosnek, korzeń imbiru, ananas, kurkuma i inne. Osłabić działanie antykoagulacyjne substancji leczniczej zawartej w liściach kapusty, brukselki, kapusty pekińskiej, buraków, pietruszki, szpinaku, sałaty. Pacjenci przyjmujący warfarynę, nie można odmówić przyjęcia tych produktów, ale brać je regularnie w małych ilościach, aby zapobiec nagłym fluktuacjom leku we krwi.

Działania niepożądane obejmują krwawienie, niedokrwistość, miejscową zakrzepicę, krwiak. Aktywność układu nerwowego może zostać zakłócona przez rozwój zmęczenia, bólów głowy, zaburzeń smaku. Czasami występują nudności i wymioty, bóle brzucha, biegunka, zaburzenia czynności wątroby. W niektórych przypadkach skóra ulega uszkodzeniu, pojawia się fioletowy kolor palców, parestezje, zapalenie naczyń i chilliness kończyn. Reakcja alergiczna może rozwinąć się w postaci świądu, pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego.

Warfaryna jest przeciwwskazana w ciąży. Nie należy go przepisywać na żadne schorzenia związane z zagrożeniem krwawieniem (uraz, operacja, owrzodzenie narządów wewnętrznych i skóry). Nie należy go stosować w przypadku tętniaków, zapalenia osierdzia, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, ciężkiego nadciśnienia tętniczego. Przeciwwskazaniem jest niemożność odpowiedniej kontroli laboratoryjnej ze względu na niedostępność laboratorium lub cechy osobowości pacjenta (alkoholizm, brak organizacji, psychoza starcza itp.).

Heparyna

Jednym z głównych czynników zapobiegających krzepnięciu krwi jest antytrombina III. Niefrakcjonowana heparyna wiąże się z nią we krwi i kilkakrotnie zwiększa aktywność jej cząsteczek. W wyniku tego reakcje mające na celu tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach są tłumione.

Heparynę stosuje się od ponad 30 lat. Poprzednio podawano go podskórnie. Obecnie uważa się, że niefrakcjonowaną heparynę należy podawać dożylnie, co ułatwia kontrolę bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Do podawania podskórnego zaleca się heparyny drobnocząsteczkowe, które omówimy poniżej.

Heparyna jest najczęściej stosowana w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym w ostrym zawale mięśnia sercowego, w tym podczas trombolizy.

Kontrola laboratoryjna obejmuje określenie czasu krzepnięcia częściowej tromboplastyny. Na tle leczenia heparyną po 24-72 godzinach powinno być 1,5-2 razy więcej niż początkowe. Konieczne jest również kontrolowanie liczby płytek we krwi, aby nie umknąć rozwoju małopłytkowości. Zazwyczaj leczenie heparyną trwa od 3 do 5 dni ze stopniowym zmniejszaniem dawki i dalszym usuwaniem.

Heparyna może powodować zespół krwotoczny (krwawienie) i małopłytkowość (zmniejszenie liczby płytek we krwi). Przy długotrwałym stosowaniu leku w dużych dawkach prawdopodobny jest rozwój łysienia (łysienie), osteoporozy i hipoaldosteronizmu. W niektórych przypadkach występują reakcje alergiczne, jak również wzrost poziomu aminotransferazy alaninowej we krwi.

Heparyna jest przeciwwskazana w zespole krwotocznym i trombocytopenii, wrzodzie żołądka i dwunastnicy, krwawieniach z dróg moczowych, zapaleniu osierdzia i ostrym tętniaku serca.

Heparyny drobnocząsteczkowe

Dalteparyna, enoksaparyna, nadroparyna, parnaparyna, sulodeksyd, bemiparyna są otrzymywane z niefrakcjonowanej heparyny. Różnią się one od tych ostatnich mniejszym rozmiarem cząsteczki. Zwiększa to bezpieczeństwo leków. Działanie staje się dłuższe i bardziej przewidywalne, więc stosowanie heparyn drobnocząstkowych nie wymaga kontroli laboratoryjnej. Można go wykonać za pomocą stałych dawek - strzykawek.

Zaletą heparyn drobnocząstkowych jest ich skuteczność przy podawaniu podskórnym. Ponadto mają znacznie mniejsze ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Dlatego obecnie pochodne heparyny wypierają heparynę z praktyki klinicznej.

Heparyny drobnocząsteczkowe stosuje się w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym podczas operacji chirurgicznych i zakrzepicy żył głębokich. Są one stosowane u pacjentów, którzy są w łóżku i mają wysokie ryzyko takich powikłań. Ponadto leki te są szeroko przepisywane w niestabilnej dławicy piersiowej i zawale mięśnia sercowego.

Przeciwwskazania i działania niepożądane tej grupy są takie same jak w przypadku heparyny. Jednak nasilenie i częstotliwość skutków ubocznych jest znacznie mniejsza.

Bezpośrednie inhibitory trombiny

Zgodnie z nazwą bezpośrednie inhibitory trombiny bezpośrednio inaktywują trombinę. Jednocześnie hamują aktywność płytek krwi. Stosowanie tych leków nie wymaga monitorowania laboratoryjnego.

Biwalirudynę podaje się dożylnie w ostrym zawale mięśnia sercowego, aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. W Rosji ten lek nie został jeszcze wykorzystany.

Dabigatran (pradaksa) jest środkiem tabletkowanym do zmniejszania ryzyka zakrzepicy. W przeciwieństwie do warfaryny nie wchodzi w interakcje z pożywieniem. Trwają badania nad tym lekiem ze stałą formą migotania przedsionków. Lek jest dopuszczony do stosowania w Rosji.

Selektywne inhibitory czynnika Xa

Fondaparynuks wiąże się z antytrombiną III. Taki kompleks intensywnie dezaktywuje czynnik X, zmniejszając intensywność tworzenia skrzepliny. Jest mianowany podskórnie w ostrym zespole wieńcowym i zakrzepicy żylnej, w tym zatorowości płucnej. Lek nie powoduje małopłytkowości i nie prowadzi do osteoporozy. Laboratoryjna kontrola jego bezpieczeństwa nie jest wymagana.

Fondaparynuks i biwalirudyna są szczególnie wskazane u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem krwawienia. Dzięki zmniejszeniu częstości zakrzepów krwi w tej grupie pacjentów, leki te znacznie poprawiają rokowanie choroby.

Fondaparynuks jest zalecany do stosowania w ostrym zawale mięśnia sercowego. Nie można go stosować tylko w przypadku plastyki naczyń, ponieważ zwiększa to ryzyko powstawania zakrzepów w cewnikach.

Badania kliniczne inhibitorów czynnika Xa w postaci tabletek.

Do najczęstszych działań niepożądanych należą niedokrwistość, krwawienie, ból brzucha, ból głowy, świąd, zwiększona aktywność aminotransferaz.

Przeciwwskazania - aktywne krwawienie, ciężka niewydolność nerek, nietolerancja składników leku i infekcyjne zapalenie wsierdzia.

Lista antykoagulantów: działanie bezpośrednie i pośrednie

W leczeniu farmakologicznym antykoagulanty są stosowane jako środek zapobiegający krzepnięciu krwi. W przypadkach chorób bezpośrednio lub pośrednio związanych z zakrzepicą można je uznać za niezbędne. Lista leków przeciwzakrzepowych obejmuje leki o działaniu bezpośrednim i pośrednim.

Przypisać w leczeniu:

• Ostra zakrzepica żylna i tętnicza.
• Patologie związane z uwalnianiem z tkanek dużej liczby substancji tromboplastycznych.
• Po poprzednich operacjach, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi.
• Jako środek zapobiegawczy w obecności chorób serca.

Jakie leki należą do antykoagulantów? Leki te mają zdolność rozrzedzania krwi, są również nazywane antykoagulantami. Podzielone na dwie grupy: działanie bezpośrednie i pośrednie.

Lista bezpośrednio działających antykoagulantów

Grupa ta obejmuje leki przeciwkrzepliwe, które zmniejszają czynnik krzepnięcia krwi (trombinę) we krwi.

1. Heparyny do stosowania miejscowego (zewnętrznie).

Leki te są związane z antykoagulantami przepisanymi do wewnętrznego zapalenia żył z tworzeniem się w ich ubytku skrzepu krwi.

Zatrzymaj proces zapalny. Zmniejsza się tworzenie agregatów tromocytowych i aktywność trombiny. Usuń obrzęk. Aktywuj oddychanie tkanek. Przyczynić się do rozpuszczania skrzepów krwi stopniowo przywrócić światło żył. Osłabiaj bolesne wrażenia.

Lista zawiera bezpośrednie antykoagulanty produkcji rosyjskiej:

1. Maść heparynowa 25 g - 50 rubli.
2. Żel Heparin-Akrikhin 1000 30 g - 224 ruble.
3. Żel trombinowy 30 g - 249 rubli.
4. Venolife 40 gramów - 330 pkt.
5. Laventum 50 g - 290 rubli.

Do podawania podskórnego i dożylnego

Leki przeciwzakrzepowe pr są określane w leczeniu zakrzepicy żył głębokich, zakrzepicy płucnej, dławicy piersiowej. Są to blokery trombiny. Zapobiegają tworzeniu się nie-globularnego białka fibryny i sklejaniu płytek.

W ramach terapii terapeutycznej lekarz przepisze:

1. Clexane (Francja). Główny składnik aktywny soli sodowej enoksaparyny zapobiega zatykaniu naczyń krwionośnych i powstawaniu zakrzepów krwi.

• Strzykawki 0,2 ml 10 szt. - 1700 rubli.

2. Fraciparin (Francja). Aktywny składnik nadrekrynowy wapń ma wysoką aktywność czynnika X. Jest stosowany do rozcieńczania krwi, gdy istnieje zagrożenie zakrzepami krwi.

• Strzykawki 2850 ME 0,3 ml 10 szt. - 2150 rub.

3. Fragmin (Stany Zjednoczone). Jest przepisywany pacjentom poddawanym hemodializie lub hemofiltracji. Skuteczny lek przeciwkrzepliwy. Substancja czynna roztworu soli sodowej alteparyny ma działanie przeciwzakrzepowe. Zmniejsza szybkość reakcji chemicznych czynnika krzepnięcia i trombiny.

• Roztwór 2500 anty-Xa ME / 0,2 ml 10 szt. - 2100 rubli.

Pośrednie antykoagulanty

Substancje czynne leków należących do tej grupy naruszają syntezę protrombiny w wątrobie i spowalniają proces krzepnięcia krwi. Protrombina jest prekursorem enzymu trombiny. Odnosi się do złożonych białek osocza. Bierze udział w krzepnięciu krwi przy udziale witaminy K.

Lista tabletek leków przeciwzakrzepowych

1. Vapfapin (Rosja). Najpopularniejszy lek z listy pośrednich antykoagulantów do leczenia zakrzepicy układu żylnego. Zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Dzięki diecie, ciągłemu monitorowaniu krwi przy INR i dawce, terapia prowadzi do pozytywnych rezultatów. Przystępna cena to kolejny znaczący plus lek.

• Tab. 2,5 mg 50 sztuk. - 86 rubli.

2. Fenilin (Rosja). Inny pośredni lek przeciwzakrzepowy skuteczny w postaci tabletek. Aktywny składnik Phenindione ma właściwości antykoagulacyjne.

Mianowany przy blokowaniu ścian żył, naczyń krwionośnych kończyn dolnych i mózgu. Jest stosowany jako środek zapobiegawczy po interwencji chirurgicznej.

• Zakładka pakowania. 20 mg 30 sztuk. - 120 str.

3. Sincumar (Rosja). Narzędzie znajduje się na liście preparatów kumarynowych antykoagulantów. Zapobiega syntezie witaminy K w jej aktywnej formie, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia procesu krzepnięcia (tworzenia się skrzepów krwi). Hamuje syntezę czynników krzepnięcia krwi.

• Zakładka pakowania. 2 mg 50 sztuk. - 470 rubli.

Antykagulanty nowej generacji

Cechą leków jest zdolność do nieprzerwanego monitorowania wskaźnika krzepnięcia krwi (INR). Sądząc po tej właściwości, nowe leki są lepsze od Warfaryny pod względem łatwości użycia. Jednak wysoka cena leków ogranicza ich dostępność, co stanowi znaczącą wadę.

Lista nowych leków przeciwzakrzepowych nowej generacji zawiera:

1. Xarelto (Niemcy). Aktywnym składnikiem leku jest rywaroksaban. Badania kliniczne wykazały wysoką skuteczność tego narzędzia. Łatwy w użyciu. Nie wiąże pacjentów z ciągłymi testami.

• Koszt tab.15 mg 28 sztuk. - 2700 rub.

2. Eliquis (USA). Główny składnik aktywny apiksaban przywraca drożność żył. Jest stosowany w zapobieganiu udarowi sercowo-naczyniowemu. Nie wymaga systematycznej kontroli hemostazy.

• Cena tabletek 5 mg 60 sztuk - 2400 str.

3. Pradaksa (Austria). Głównym składnikiem leku jest eteksylan dabigatranu. Jest przepisywany w przypadku żylnej i ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej, w tym zmiany w tętnicy płucnej po ciężkich obrażeniach i skomplikowanych operacjach.

Dobrze tolerowane. Podczas terapii lekowej lekarze odnotowują niskie ryzyko krwawienia.

• Kapsułki 110 mg 30 sztuk. - 1750 rubli.