Patologia fizjologiczna

15. Nadciśnienie żylne

Przekrwienie żył jest stanem zwiększonego dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu zatkanego przepływu krwi przez żyły. Obfitość żylna może być lokalna i powszechna. Miejscowa obfitość żylna występuje w przypadku trudności w odpływie krwi przez duże żylne pnie.

Warunkiem sprzyjającym stagnacji żylnej jest długa niefizjologiczna pozycja jednej lub drugiej części ciała, niekorzystna dla miejscowego odpływu krwi. W tym samym czasie powstaje hipostaza - grawitacyjne przekrwienie żylne.

Najczęstsze przyczyny nadciśnienia żylnego to:

1) niewydolność czynności serca w reumatycznych i wrodzonych wadach zastawek, zapaleniu mięśnia sercowego, zawale mięśnia sercowego;

2) zdekompensowane przerosłe serce;

3) zmniejszenie efektu ssania klatki piersiowej w wysiękowym zapaleniu opłucnej, hemothorax itp.

Zgodnie z tempem rozwoju i czasem trwania choroby patologia ta może być ostra i przewlekła. Przedłużające się przekrwienie żylne jest możliwe tylko w przypadku niedostatecznego krążenia żylnego.

Zaburzenia mikrokrążenia w przekrwieniu żylnym charakteryzują się:

1) rozszerzenie naczyń włosowatych i żylaków;

2) spowolnienie przepływu krwi przez naczynia złoża mikrokrążeniowego aż do zastoju;

3) utrata podziału przepływu krwi na osiową i plazmową;

4) zwiększone ciśnienie wewnątrznaczyniowe;

5) wahadło lub gwałtowny ruch krwi w żyłkach;

6) zmniejszenie natężenia przepływu krwi w obszarze przekrwienia;

7) upośledzony krążenie limfy;

8) wzrost tętniczo-żylnej różnicy tlenu.

Zewnętrzne objawy przekrwienia żylnego obejmują:

1) zwiększenie, zagęszczenie narządu lub tkanki;

2) rozwój obrzęku;

3) wystąpienie sinicy, tj. Zabarwienie sinicowe.

W ostrym obfitości żylnej erytrocyty mogą być uwalniane z małych naczyń do otaczających tkanek. Przy nagromadzeniu znacznej ich liczby w błonach śluzowych i surowiczych tworzą się w skórze małe, precyzyjne krwotoki. Ze względu na zwiększone przemieszanie, obrzęk płyn gromadzi się w tkankach. W warunkach hipoksji, zwyrodnienia ziarnistego i tłuszczowego, w komórkach narządów miąższowych rozwija się śluzowaty obrzęk substancji śródmiąższowej.

W przewlekłej obfitości żylnej dochodzi do rozwoju procesów dystroficznych w tkankach, zanikania elementów parenchymatycznych z równoczesnym zastępczym wzrostem komórek zrębowych i gromadzeniem w nich włókien kolagenowych.

Przekrwienie żylne

Przekrwienie żył jest stanem zwiększonego dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu zatkanego przepływu krwi przez żyły.

Obfitość żylna może być lokalna i powszechna. Miejscowa obfitość żylna występuje wtedy, gdy przepływ krwi przez duże żylne pnie jest trudny z powodu zablokowania z zakrzepem, zatoru lub jeśli żyła jest wyciskana z zewnątrz przez guz, blizny, obrzęki itp.

Warunkiem sprzyjającym stagnacji żylnej jest długa niefizjologiczna pozycja jednej lub drugiej części ciała, niekorzystna dla miejscowego odpływu krwi. W tym samym czasie powstaje hipostaza - grawitacyjne przekrwienie żylne.

Najczęstsze przyczyny nadciśnienia żylnego to:

1) niewydolność czynności serca w reumatycznych i wrodzonych wadach zastawek, zapaleniu mięśnia sercowego, zawale mięśnia sercowego;

2) zdekompensowane przerosłe serce;

3) zmniejszenie efektu ssania klatki piersiowej w wysiękowym zapaleniu opłucnej, hemothorax itp.

Zgodnie z tempem rozwoju i czasem trwania choroby patologia ta może być ostra i przewlekła. Przedłużające się przekrwienie żylne jest możliwe tylko w przypadku niedostatecznego krążenia żylnego.

Zaburzenia mikrokrążenia w przekrwieniu żylnym charakteryzują się:

1) rozszerzenie naczyń włosowatych i żylaków;

2) spowolnienie przepływu krwi przez naczynia złoża mikrokrążeniowego aż do zastoju;

3) utrata podziału przepływu krwi na osiową i plazmową;

4) zwiększone ciśnienie wewnątrznaczyniowe;

5) wahadło lub gwałtowny ruch krwi w żyłkach;

6) zmniejszenie natężenia przepływu krwi w obszarze przekrwienia;

7) upośledzony krążenie limfy;

8) wzrost tętniczo-żylnej różnicy tlenu.

Zewnętrzne objawy przekrwienia żylnego obejmują:

1) zwiększenie, zagęszczenie narządu lub tkanki;

2) rozwój obrzęku;

3) wystąpienie sinicy, tj. Zabarwienie sinicowe.

W ostrym obfitości żylnej erytrocyty mogą być uwalniane z małych naczyń do otaczających tkanek. Przy akumulacji znacznej ich liczby w błonach śluzowych i błon surowiczych, skóra tworzy małe, precyzyjne krwotoki. Ze względu na zwiększone przemieszanie, obrzęk płyn gromadzi się w tkankach. Jego ilość może być dość znacząca w tkance podskórnej (anasarca), jamach opłucnowych (zwichnięciu), jamie brzusznej (wodobrzusze), osierdziu (hydroperikardium) i komorach mózgu (wodogłowie). W warunkach niedotlenienia, w komórkach narządów miąższowych rozwija się ziarniste i tłuszczowe zwyrodnienie i śluzowaty obrzęk śródmiąższowej substancji. Zmiany te są z reguły odwracalne, a jeśli przyczyna zostanie wyeliminowana, ostra obfitość żylna kończy się całkowitym przywróceniem struktury i funkcji tkanek.

W przewlekłej obfitości żylnej dochodzi do rozwoju procesów dystroficznych w tkankach, zanikania elementów miękiszowych z jednoczesnym zastępczym wzrostem komórek zrębowych i gromadzeniem w nich włókien kolagenowych. Nieodwracalne utwardzanie i zagęszczanie narządu towarzyszy naruszeniu jego funkcji i jest nazywane cyjanotycznym stwardnieniem.

Niedokrwienie tętnicze i żylne

Hyperemia oznacza "zwiększone ukrwienie" łożyska naczyniowego. Może mieć lokalne ograniczenia lub może obejmować duże obszary ciała.

Fizjologiczne przekrwienie rozwija się w warunkach ciężkiej pracy mięśni, nadczynności narządów i tkanek. Jest to normalny proces ze względu na dostosowanie się do zewnętrznych i wewnętrznych potrzeb ludzkiego ciała.

Ważniejsze jest badanie patoferobii, jej przyczyn, cech przejawów w różnych chorobach i wartości diagnostycznej.

Przekrwienie żył i tętnic ma różne mechanizmy rozwoju, chociaż najczęściej są ze sobą powiązane. W zależności od rodzaju przekrwienia, zaburzeń mikrokrążenia, ocenia się stopień zaawansowania choroby, przepisuje się leczenie.

Przekrwienie tętnicze: objawy, patofizjologia upośledzonego krążenia krwi

Przekrwienie tętnicze jest zawsze spowodowane zwiększonym przepływem krwi do narządów lub części ciała, które jest "aktywne" w przyrodzie. Towarzyszy jej:

• zwiększona prędkość przepływu krwi;
• rozszerzenie średnicy naczyń;
• zwiększenie ciśnienia wewnątrz tętnic.

Objawy przekrwienia tętniczego obejmują:

• wzrost liczby statków (połączenie zabezpieczeń);
• zaczerwienienie błony śluzowej lub skóry;
• wyrównanie różnicy stężenia tlenu między tętnicami i żyłami;
• niezwykłe pulsowanie nad tętnicami;
• zwiększona objętość obszaru przekrwienia;
• podwyższona temperatura skóry;
• zwiększone tworzenie się limfy i aktywacja krążenia limfy.

Wszystkie objawy są związane z patofizjologią krążenia krwi. Okazało się, że przy dużym natężeniu przepływu wzdłuż rozszerzonego kanału, czerwone krwinki nie mogą szybko przenosić cząsteczek tlenu do tkanek. Dlatego część oksyhemoglobiny trafia do żył. To właśnie ten pigment powoduje widoczne zaczerwienienie.

Ale niedotlenienie tkanek nie występuje, przeciwnie, tkanki mają czas na wzbogacenie się tlenem z powodu wysokiego przepływu krwi. Przyczyny i typy przekrwienia tętniczego można podzielić na podstawie zasady wpływu na organizm różnych czynników. Wśród nich zasługują na uwagę:

• mechaniczne - ciśnienie, tarcie;
• fizyczne - niższe ciśnienie atmosferyczne, zimno lub ciepło;
• chemiczne - działanie palących kwasów lub zasad;
• biologiczne - jeśli mikroorganizmy, ich toksyny, żużle i substancje białkowe rozpoznawane przez organizm jako czynniki obce są zaangażowane w patogenezę choroby;
• emocjonalnie - na różne sposoby ludzie wyrażają wstyd, radość, nieśmiałość, gniew.

Największy szczególny związek z zarządzaniem tętniczym napięciem naczyniowym to 2 rodzaje przekrwienia tętniczego:

Przyczyną przekrwienia neurotycznego jest zwiększony ton naczyniowy z powodu aktywacji przywspółczulnego podziału układu nerwowego. Jako reakcję fizjologiczną można ją zaobserwować za pomocą emocjonalnych wybuchów zaczerwienienia twarzy.

W warunkach patologicznych toksyny wirusów mają podobne właściwości drażniące. Widzimy zaczerwienienie skóry grypą, infekcją opryszczkową i gorączką.

Neuroparalityczny wpływ na tętnice jest spowodowany zmniejszeniem napięcia nerwów naczyń krwionośnych, co prowadzi do powiększenia średnicy. Taki mechanizm patofizjologiczny jest charakterystyczny dla reakcji tkanki po niedokrwieniu: w strefie anemii tętnice są najpierw zwężane, a następnie paraliż i następuje gwałtowne rozszerzenie.

Lekarze rozważają taką możliwość podczas zabiegu torakocentezy (uwalnianie płynu z jamy brzusznej), po usunięciu dużych guzów, porodu. Zastosuj ciasne pociągnięcie brzucha, ponieważ w miejscach długotrwałego ściskania narządów wewnętrznych szybkie uwolnienie ciśnienia może doprowadzić do poważnego przekrwienia. W rezultacie w otrzewnej odkłada się duża objętość krwi, a mózg pozostaje zubożony. Pacjent traci przytomność.

W rzeczywistości normalna reakcja przechodzi do stanu paraliżu wraz z ekspansją naczyń krwionośnych w całym ciele.

Przekrwienie tętnicze stosuje się w celach terapeutycznych w procedurach UHF, magnetoterapii, prądach Darsonval. Obliczenia mają na celu poprawę krążenia krwi w dotkniętych obszarach, a tym samym poprawę funkcji narządu.

Jednak fizjoterapeuci zachęcają lekarzy innych specjalności do ostrożnego przepisywania, ograniczają procedury na szyi i głowie w zależności od siły ich wpływu, w zależności od wieku pacjenta. Niebezpieczeństwo polega na "przegrzaniu" mózgu z późniejszym obrzękiem.

Przekrwienie żył: różnice w budowie tętnic, niebezpieczeństwa w patologii

Przekrwienie żył jest wyraźniej nazywane "stagnacja" lub "pasywność". Ponieważ jest to konieczne:

• niedrożność mechaniczna, ucisk dróg odpływowych przez żyły główne przez guz, regeneracja blizn, macica ciężarna, przepuklina uduszona;
• zmniejszona częstość akcji serca;
• zmniejszenie roli ssącej klatki piersiowej i przepony z urazami i urazami, powiększenie brzucha;
• upośledzony mechanizm zastawki żył do pompowania krwi i utrzymywania jej w pozycji pionowej (żylaki);
• zwiększona lepkość i krzepliwość krwi, znacznie utrudniając krążenie;
• tendencja do zmniejszonego ciśnienia lub ostrego wstrząsu;
• zakrzepica żylna lub zatorowość.

Następujące objawy są typowe dla przekrwienia żył:

• niebieskawy kolor skóry i błon śluzowych w widocznych obszarach (kończyny, twarz);
• spadek temperatury w zajętym narządzie i tkankach;
• obrzęk otaczających tkanek.

Patologiczny mechanizm powoduje gwałtowny spadek prędkości przepływu krwi. Płyn wpływa do przestrzeni śródmiąższowej. Obrzęk jest zwykle dobrze zdefiniowany. Rezultatem jest hipoksja tkankowa - głód tlenowy.

Siedząca krew z agregacją płytek stanowi zagrożenie zakrzepicą i embolizacją narządów wewnętrznych. Niedobór tlenu zatrzymuje metabolizm, przyczynia się do zakończenia usuwania toksyn. Na tym tle, dodanie infekcji powoduje gangrenę. A płytki krwi tworzą konglomerat komórek. Wraz z fibryną rozpoczyna się nakładanie się żył przez masy zakrzepowe, które dodatkowo zwiększają stagnację.

Wartość diagnostyczna ma badanie dna oka przy użyciu oftalmoskopu.

W warunkach klinicznych można mówić o dominującej roli pewnego rodzaju przekrwienia, ponieważ są one powiązane i powodują ogólne zaburzenie mikrokrążenia.

Jednym z przykładów przekrwienia w chorobach zapalnych jest manifestacja zapalenia spojówek, co można znaleźć w tym artykule.

Aby wyjaśnić za pomocą metod USG, Doppler. Pozwalają ci zidentyfikować mnóstwo organów wewnętrznych i naprawić ich przyczynę.

Co zrobić z zaczerwienieniem twarzy?

Pod skórą jest masa małych naczyń włosowatych. W przypadku przelania, świecą i powodują zaczerwienienie. Najbardziej zauważalny jest tymczasowy napływ krwi tętniczej pod wpływem hormonów katecholaminowych. Zwiększona synteza występuje z niepokojem, stresem, poczuciem wstydu, złością. Hipnozji tego typu można uniknąć tylko poprzez naukę zarządzania swoimi lękami i emocjami.

Potrzeba radzenia sobie z elementami zapalnymi (trądzik, przecięcia po goleniu) powoduje przepływ krwi komórkami odpornościowymi. Ta reakcja jest uważana przez ciało za pozytywną. Ale zbyt gwałtowna walka z zewnętrznymi alergenami może sama utrzymać stan zapalny. Dlatego z tendencją do alergii polecam serię leków przeciwhistaminowych.

Niektórym lekom towarzyszy czasowa ekspansja tętniczek na ciele i twarzy. Należą do nich kwas nikotynowy, chlorek wapnia, glukonian wapnia. Zazwyczaj pacjent jest ostrzegany o konieczności oczekiwania na ostre objawy. Mijają pół godziny i nie pozostawiają żadnych śladów.

Mniej przyjemne "gwiazdy" naczyniowe na nosie, policzki. Tworzą je rozszerzone żylne naczynia włosowate. Niezależnie nie przechodź. Najczęściej towarzyszą powszechne objawy niewydolności żylnej. Są leczone przy pomocy usuwania i skleroterapii w klinikach kosmetologii. Doświadczony kosmetolog zawsze doradzi terapię stagnacji, oczyszczania wątroby, dietę do regularnego uwalniania jelit.

Jednostronne zaczerwienienie twarzy może być spowodowane kompresją wiązki naczyniowej na szyi z przerośniętym kręgu w osteochondrozie. Znika jako normalizacja dopływu krwi.

Jakie środki mogą wyeliminować przekrwienie?

Przypomnij sobie, że nie traktują przekrwienia, ale główną chorobę, która je spowodowała. Gdy forma tętnicza nie powinna być rzucana z leków zwężających naczynia do rozszerzenia. Niezbędne środki przywracające ton naczyń krwionośnych.

Najbardziej popularne witaminy z grupy B (B₁, W₆, W₁₂, W₉). Normalizują strukturę impulsów nerwowych i włókien. Neurolog doradzi, które ogólne wzmocnienie oznacza, że ​​możesz go użyć.

Jeśli niedowład naczyniowy jest spowodowany przez toksyczne trucizny, żużlowanie w skrajnym stadium niewydolności nerek i wątroby, pomaga to:

• podawanie antidotum
• hemodializa
• wymiana plazmy.

W przypadku zastoju żylnego stosuje się leki:

• przywracanie kurczliwości mięśnia sercowego;
• diuretyki do obrzęków;
• flebotoniki w żylnej atonii kończyn;
• leki przeciwpłytkowe do zapobiegania powikłaniom zakrzepowym.

W przypadku wykrycia mechanicznej przeszkody konieczne jest leczenie chirurgiczne (usunięcie guza, operacja pomostowania naczyń, eliminacja kolców w kręgach).

Bez normalizacji stylu życia przestrzeganie środków mających na celu utrzymanie ich zdrowia jest niemożliwe. Dlatego należy przede wszystkim dążyć nie do narkotyków, ale do pozbywania się szkodliwych skutków alkoholu, nikotyny, narkotyków, mody i hobby.

Patofizjologia obrzęku naczyniowego

2 Zaburzenia krążenia w nerkach.

I system ktivatsiya "renin - angiotensyna-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Mechanizm neuroendokrynny (osmotyczny)

3 Zwiększona przepuszczalność dla białek osocza.

Petinuria; na etapie białka w tkance.

Z onkotycznym obniżeniem ciśnienia krwi.

4 Wysoka zawartość białek i soli w tkankach.

P zwiększona hydrofilowość tkanek.

5 Opóźnienie drenażu limfatycznego z wynaczynienia.

Dynamiczna niewydolność limfatyczna.

Ogólna obrzęk

Obrzęk ogólnoustrojowy występuje w wielu częściach ciała i jest wynikiem częstych chorób somatycznych.

Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju ogólnego obrzęku:

1. Nadwrażliwość układu renina-angiotensyna-aldosteron i całkowity nadmiar sodu w organizmie (niewydolność serca, zapalne lub niedokrwienne uszkodzenie nerek).

2. Niepowodzenie powstawania przedsionkowego czynnika natriuretycznego (PNUF).

Jak wiadomo, PNUF jest kompleksem atopopeptydów I, II, III, syntetyzowanych przez komórki prawego przedsionka i jego ucha. PNUF ma przeciwne działanie aldosteronu i hormonu antydiuretycznego, zwiększając wydalanie z moczem wody i sodu.

Uszkodzenie produktów PNUF obserwuje się w przypadku niewydolności serca w warunkach poszerzenia jam serca.

3. Zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza krwi ze względu na utratę aktywnych onkologicznie białek:

utrata białek w zespole nerczycowym, spalenie plazmatogii, z długotrwałymi wymiotami, z masywnym wysiękiem z rozwojem wodobrzusza, zapaleniem opłucnej, z enteropatią ze zwiększoną utratą białka;

zaburzona synteza białek w wątrobie w niewydolności wątroby;

zmniejszenie spożycia białka w organizmie podczas postu, zespół niewystarczającego wchłaniania w jelicie z chorobami przewodu pokarmowego itp.

4. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w - naczyniach wymiany złoża mikrokrążeniowego (stagnacja w niewydolności serca, hiperwolemia w "naruszeniu funkcji wydalniczej nerek, zaburzenia równowagi wody i elektrolitów o różnych etiologiach, itp.).

Patogeneza obrzęku nerek w nerczycach.

Zniszczenie reabsorpcji białka

z powodu porażki kanalików.

drenaż limfatyczny z przesytu.

Dynamiczna niewydolność limfatyczna.

3 Zmniejszenie objętości krążącej

krew z powodu przejścia w tkankę i wielomocz.

Wybór aldosteronu.

o białka bmena, mukopolisacharydy.

Δ zwiększenie przepuszczalności kapilarnej.

Patogeneza wodobrzusza w marskości wątroby.

P wzrost ciśnienia w układzie

2 Zmniejszona inaktywacja aldosteronu.

3 Zmniejszona produkcja albuminy.

4 Dynamiczny limfatyczny

5 Zwiększona przepuszczalność

Wartość obrzęku dla ciała.

1. Ściskanie tkanki i krążenie krwi w nim.

1. Ograniczenie wchłaniania substancji toksycznych (zapalenie, alergie).

2. Tkanka obrzękowa jest łatwiej zainfekowana.

2. Redukcja toksyn, redukcja ich patogennego działania.

3. W przypadku niewydolności serca - odwodnienie lub zatrucie komórkami wodnymi.

3. W przypadku niewydolności serca - rozładowania serca z powodu zatrzymania płynów w tkankach.

5. Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń (działanie ogólnoustrojowe substancji biologicznie czynnych, toksycznych i enzymatycznych czynników patogenności drobnoustrojów, toksyn niezakaźnych itp.).

6. Zwiększenie hydrofilowości tkanek (w przypadku zaburzeń równowagi elektrolitowej, odkładania mukopolisacharydów w skórze i tkance podskórnej w obrzęku śluzowym, w zaburzeniach perfuzji tkanek krwią w warunkach stagnacji żylnej itp.).

Wygląd narządów i tkanek z obrzękiem ma cechy charakterystyczne. Nagromadzenie płynu obrzękniętego w luźnej podskórnej tkance łącznej występuje głównie pod oczami, na grzbiecie dłoni, stóp, kostek, a następnie stopniowo rozprzestrzenia się na całe ciało. Skóra staje się blada, rozciągnięta, zmarszczki i fałdy są wygładzone. Obrzękła tkanka tłuszczowa staje się bladożółta, błyszcząca, śluzowata. Łagodny obrzęk zwiększał rozmiar, ciężką, pastowatą konsystencję. Błony śluzowe stają się spuchnięte, półprzezroczyste, galaretowate.

Klinicznie, początkowy obrzęk z ujemnym ciśnieniem płynu tkankowego odpowiada objawowi powstawania dolnych warstw skóry podczas nacisku na obrzękniętą tkankę. Jeżeli otwór nie tworzy wciśniętego otworu, ciśnienie w tkance jest dodatnie, co odpowiada daleko sięgającemu "naprężonemu" obrzękowi.

Obrzękowe treści skraplają substancję śródmiąższową w różnych tkankach, rozszerzają komórki, kolagen, włókna elastyczne i siatkowate, dzieląc je na cienkie włókienka. Komórki są kompresowane przez obrzęk lub płyn; wakuole i zmiany nekrobiotyczne pojawiają się w ich cytoplazmie i jądrze.

Wartość obrzęku jest niejednoznaczna. Adaptacyjna rola obrzęku polega na ochronie organizmu przed rozwojem hiperwolemii. Lokalny obrzęk osłabia zawartość tkanki, zmniejszając w niej stężenie toksyn, substancji biologicznie czynnych itp. Miejscowy obrzęk zapalny zapewnia, wraz z innymi czynnikami, funkcję barierową procesu zapalnego, przyczyniając się do ograniczenia przepływu krwi i limfy w ognisku, zapewniając wzrost zawartości czynników humoralnych o niespecyficznej oporności w tkankach.

Jednak obrzęk ściska naczynia krwionośne, zaburzając mikrokrążenie krwi i limfy, co zapewnia stopniowy rozwój dystroficznych, zanikowych, nekrotycznych zmian w obrzękniętych tkankach, a także rozwój stwardnienia.

Szczególnie niebezpieczny jest obrzęk narządów i tkanek zamkniętych w zamkniętych jamach (mózg, płuca, serce), ponieważ może to powodować kompresję i zaburzenia czynności życiowych. Ponadto, ściskaniu obrzęku zakończeń nerwowych może towarzyszyć ból.

Przekrwienie żył: rodzaje, przyczyny, mechanizmy rozwoju, objawy i konsekwencje.

Przekrwienie żylne - zwiększenie krążenia krwi, ze zmniejszeniem ilości tkanki lub narządu krwi przepływającej przez naczynia. W przeciwieństwie do przekrwienia tętniczego rozwija się w wyniku spowolnienia lub zatrzymania odpływu krwi żylnej przez naczynia.

Główną przyczyną przekrwienia żylnego jest mechaniczna przeszkoda w odpływie krwi żylnej z tkanek lub narządu. Może to być wynikiem zwężenia światła żyły lub żyły podczas jej ściskania (guz, obrzęk tkanek z blizną, sznura, ciasny bandaż) i obturacji (skrzeplina, zator, guz); niewydolność serca; niska elastyczność ścian żylnych, w połączeniu z powstawaniem w nich rozszerzeń (żylaków) i zwężeń.

Manifestacje: Zwiększenie liczby i średnicy światła naczyń żylnych w obszarze przekrwienia. Sinica tkanki lub narządu ze względu na wzrost ilości krwi żylnej w nich i zmniejszenie zawartości HbO2 do krwi żylnej Zmniejszenie temperatury tkanek w strefie stagnacji żylnej w wyniku zwiększenia objętości zimnej krwi żylnej w nich. I zmniejszyć intensywność metabolizmu tkankowego. Obrzęk tkanek - ze względu na wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego w naczyniach włosowatych, naczyniach podskórnych i żyłkach. Krwotoki w tkance i krwawienie w wyniku nadmiernego rozciągnięcia i mikrourazów ścian naczyń żylnych. Zmiany w naczyniach mikronaczyniowych. - Zwiększenie średnicy naczyń włosowatych, naczyń włosowatych i żylaków w wyniku rozciągnięcia ścian mikropłytek z nadmiarem krwi żylnej.

- Zwiększenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych w początkowym stadium przekrwienia żylnego (w wyniku wypływu krwi żylnej przez wcześniej nieczynne sieci naczyń włosowatych) i zmniejszenie - w późniejszym okresie (z powodu ustania przepływu krwi w wyniku tworzenia mikroukładów kostnych i agregatów komórek krwi w naczyniach włosowatych i żylakowych).

- Spowolnienie (do czasu zakończenia) odpływu krwi żylnej.

- Znaczne rozszerzenie średnicy osiowego "cylindra" i zanikanie prądu plazmy w żyłkach i żyłach.

- "Wahający się" ruch krwi w żyłach i żyłach - "w obie strony":

Patogeniczne skutki przekrwienia żylnego

Przekrwienie żył ma szkodliwy wpływ na tkanki i narządy ze względu na szereg czynników patogennych.

• Główne czynniki chorobotwórcze: niedotlenienie (typ kołowy na początku procesu i podczas długotrwałego przepływu - mieszany), obrzęk tkanki (ze względu na wzrost ciśnienia hemodynamicznego na ściankę żył i żył), krwotoki w tkance (w wyniku nadmiernego rozciągnięcia i pęknięcia ścian naczyń włosowatych i żyłki) i krwawienie (wewnętrzne i zewnętrzne).

• Konsekwencje: redukcja specyficznych i nieswoistych funkcji ortodontycznych i tkanek, hipotrofia i hipoplazja elementów strukturalnych narządów, martwica komórek miąższowych i rozwój połączeń (stwardnienie, marskość) w narządach.

ROZDZIAŁ 9 PATOLOGIOLOGIA OBWODU PERYFERYJNEGO (ORGAN) I MIKROKIRKULACJA

Obwodowy lub narządowy nazywa się krążeniem krwi w obrębie poszczególnych narządów. Mikrokrążenie jest jego częścią, która bezpośrednio zapewnia wymianę substancji między krwią i otaczającymi tkankami (kanał mikrokrążenia obejmuje naczynia włosowate i sąsiadujące małe tętnice i żyły, a także zespolenia tętniczo-żylne o średnicy do 100 mikronów). Naruszenie mikrokrążenia uniemożliwia odpowiednie zaopatrzenie tkanek w tlen i składniki odżywcze, a także usunięcie z nich produktów przemiany materii.

Wolumetryczny współczynnik przepływu krwi Q przez każdy narząd lub tkankę określa się jako tętniczo-żylną różnicę ciśnień w naczyniach tego narządu: P_a - R_w lub ΔΡ, a także rezystancja R w danym obwodowym łożysku naczyniowym: Q = ΔΡ / R, tj. im większa jest różnica ciśnień tętniczo-żylnych (ΔΡ), tym intensywniejszy krążenie obwodowe, ale im obwodowy opór naczyniowy R jest większy, tym słabszy. Zmiany zarówno ΔΡ, jak i R prowadzą do upośledzenia krążenia obwodowego.

Głównymi postaciami zaburzeń krążenia obwodowego są: 1) przekrwienie tętnicze - zwiększony przepływ krwi w narządzie lub tkance w wyniku ekspansji prowadzących tętnic; 2) niedokrwienie - osłabienie przepływu krwi w narządzie lub tkance ze względu na trudności w przepływie przez tętnice przywodzące; 3) żylna stagnacja krwi - zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu trudności w odpływie krwi do żył; 4) naruszenie właściwości reologicznych krwi, powodując zastój w naczyniach mikronaczyniowych - miejscowe zatrzymanie przepływu krwi z powodu pierwotnego naruszenia płynności (lepkości) krwi. Związek między liniowym i objętościowym natężeniem przepływu a całkowitym obszarem

łoże mikronaczyniowe wyraża wzór odzwierciedlający prawo ciągłości, które z kolei odzwierciedla prawo zachowania masy: Q = vxS, lub v = Q / S, gdzie Q jest prędkością przepływu objętościowego strumienia krwi; v jest prędkością liniową; S jest powierzchnią przekroju poprzecznego łóżka mikronaczyniowego.

Stosunki tych wartości w różnych typach przekrwienia i niedokrwienia oraz najbardziej charakterystyczne objawy głównych postaci zaburzeń krążenia obwodowego przedstawiono w tabeli. 9-1, 9-2.

Tabela 9-1. Stan przepływu krwi w przekrwieniu tętniczym, niedokrwieniu i zastoju krwi żylnej (według GI Mchedlishvili)

Uwaga "+" - niewielki wzrost; "++" - silny wzrost; "-" - niewielki spadek

Tabela 9-2. Objawy zaburzeń krążenia obwodowego (według VV Voronin)

Zastój krwi żylnej

Dylatacja tętnic, wtórna ekspansja kapilary i łożyska żylnego

Zwężenie lub zablokowanie tętnic

Rozszerzanie się żylnego łożyska od ucisku lub zablokowania żył wylotowych

Ilość krwi płynącej

Szybkość przepływu krwi

Zwiększona prędkość objętościowa i liniowa

Zredukowana prędkość objętościowa i liniowa

Zredukowana prędkość objętościowa i liniowa

Naczynia krwionośne w tkankach i narządach

Koniec stołu. 9-2

Zastój krwi żylnej

Kolor narządu lub tkanki

Ciemnoczerwony, purpurowy, cyjanotyczny

Temperatura (na powierzchni ciała)

Tworzenie płynu tkankowego

Lekko nasilony obrzęk rzadko się rozwija

Znacznie wzrasta obrzęk

9.1. ARTYSTYCZNA HYPEREMIA

Przekrwienie tętnicze - zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki w wyniku zwiększenia przepływu krwi przez rozszerzone tętnice i tętniczki.

9.1.1. Przyczyny i mechanizm przekrwienia tętniczego

Niedotlenienie tętnicze może być spowodowane zwiększonym działaniem normalnych bodźców fizjologicznych (światło słoneczne, ciepło itp.), A także działaniem czynników patogennych (biologicznych, mechanicznych, fizycznych). Ekspansję światła czołowych tętnic i tętniczek osiąga się poprzez wdrożenie mechanizmów neurogennych i humoralnych lub ich kombinacji.

Mechanizm neurogenny. Istnieją neuronowe i neuroparalityczne typy neurogennego mechanizmu powstawania przekrwienia tętniczego. Mechanizm neurotonowy charakteryzuje się przewagą wpływu przywspółczulnego działania rozszerzającego naczynia na ścianę naczyniową (z powodu acetylocholiny) w porównaniu z wpływami współczulnymi (przykładem jest zaczerwienienie twarzy i szyi podczas procesów patologicznych w narządach wewnętrznych - jajniki, serce, ludzki wstyd lub gniew jest na policzkach). Mechanizm neuroparalityczny polega na zmniejszeniu lub braku efektów współczulnych na ściankach tętnic i tętniczek (na przykład w przypadku uszkodzenia układu współczulnego).

nerwy prowadzące do skóry kończyn górnych, uszy, obserwuje się ich zaczerwienienie; Klasycznym przykładem przekrwienia neuroparalitycznego u ludzi jest tak zwany mroźny rumieniec na policzkach). Za manifestację neuroparalitycznego działania prądu elektrycznego uważa się tzw. "Oznaki błyskawicy" (strefy przekrwienia tętniczego w przebiegu przejścia prądu w przypadku uderzenia pioruna).

Mechanizm humorystyczny. Jest to spowodowane działaniem na tętnice i tętniczki czynników rozszerzających naczynia, które są miejscowo powiększone i mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Dylatacja naczyniowa jest spowodowana przez histaminę, bradykininę, kwas mlekowy, nadmiar dwutlenku węgla, tlenek azotu, adenozynę, niedotlenienie, kwasicę tkankową, niektóre prostaglandyny itp.

9.1.2. Rodzaje przekrwienia tętniczego

Występuje przekrwienie fizjologiczne i patologiczne tętnicy.

Fizjologiczny przekrwienie tętnicze obejmuje przekrwienie czynnościowe (funkcjonalne) i reaktywne (po niedokrwieniu). Praca przekrwienie jest spowodowane przez potrzeby metaboliczne narządu lub tkanki ze względu na wzrost ich funkcjonowania. Na przykład przekrwienie w mięśniu kurczącym się podczas pracy fizycznej, przekrwienie trzustki i ściany jelit w czasie trawienia, przekrwienie wydzielania gruczołu dokrewnego, przekrwienie gruczołów ślinowych. Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do zwiększenia przepływu krwi wieńcowej, a aktywacji mózgu towarzyszy wzrost jego ukrwienia. Przekrwienie reaktywne (po niedokrwieniu) występuje po chwilowym ustaniu przepływu krwi (tymczasowe niedokrwienie) i ma charakter ochronny i adaptacyjny.

Patologiczny przekrwienie tętnicze rozwija się w strefie przewlekłego zapalenia, w miejscu długotrwałego ciepła słonecznego, z pokonaniem współczulnego układu nerwowego (z niektórymi chorobami zakaźnymi). W przebiegu nadciśnienia tętniczego obserwuje się patologiczne przekrwienie mózgu.

9.1.3. Mikrokrążenie przekrwienia tętniczego

Zmiany w mikrokrążeniu w przekrwieniu tętniczym wynikają z ekspansji tętnic przywodzących i tętniczek. Ze względu na wzrost tętniczo-żylnej różnicy ciśnień w naczyniach krwionośnych wzrasta prędkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych, wzrasta ciśnienie śródpęcherzowe, wzrasta liczba działających naczyń włosowatych (ryc. 9-1).

Objętość mikrokrążenia podczas przekrwienia tętniczego wzrasta głównie z powodu zwiększenia liczby funkcjonujących naczyń włosowatych. Na przykład liczba naczyń włosowatych w pracujących mięśniach szkieletowych jest kilkakrotnie wyższa niż w przypadku osób niepracujących. W tym samym czasie funkcjonujące naczynia włosowate rozszerzają się nieznacznie i głównie w pobliżu tętniczek.

Gdy otwarte naczynia włosowate otwierają się, najpierw zamieniają się w osocze (naczynia włosowate o normalnym prześwicie, ale zawierające tylko osocze krwi), a następnie w nich krąży krew pełna - plazma i elementy kształtowane. Zwiększone ciśnienie wewnątrznaczyniowe i zmiana otwarcia naczyń włosowatych podczas przekrwienia tętniczego

Ryc. 9-1. Zmiany w mikrokrążeniu w przekrwieniu tętniczym (według GI Mchedlishvili)

właściwości mechaniczne tkanki łącznej otaczającej ściany naczyń włosowatych. Napełnianie naczyń włosowatych osocza krwi pełnej wynika z redystrybucji krwinek czerwonych w układzie krążenia: przez rozszerzone tętnice do sieci naczyń włosowatych wchodzi zwiększona objętość krwi o stosunkowo wysokiej zawartości czerwonych krwinek (wysoki hematokryt). Napełnianie naczyń włosowatych osocza krwinkami czerwonymi przyczynia się do zwiększenia prędkości przepływu krwi.

Ze względu na wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, zwiększa się obszar ścian naczyń włosowatych dla metabolizmu przezfrakcyjnego. W tym samym czasie zwiększa się przekrój mikronaczynia. Wraz ze wzrostem prędkości liniowej prowadzi to do znacznego wzrostu wolumetrycznej prędkości przepływu krwi. Zwiększenie objętości kapilarnego łożyska podczas przekrwienia tętniczego prowadzi do zwiększenia dopływu krwi do narządu (stąd określenie "przekrwienie", czyli mnogie).

Wzrost ciśnienia w kapilarach może być dość znaczny. Prowadzi to do zwiększonej filtracji płynu w szczelinach tkankowych, w wyniku czego zwiększa się ilość płynu tkankowego. W tym przypadku drenaż limfatyczny z tkanki jest znacznie wzmocniony. W przypadku zmiany ścian mikronaczyń mogą wystąpić krwawienia.

9.1.4. Objawy przekrwienia tętniczego

Zewnętrzne objawy przekrwienia tętniczego są determinowane głównie przez zwiększenie dopływu krwi do narządu i natężenie przepływu krwi w nim. Kolor ciała podczas przekrwienia tętniczego staje się szkarłatno-czerwony, ponieważ powierzchowne naczynia w skórze i błonach śluzowych są wypełnione krwią z wysoką zawartością krwinek czerwonych i zwiększoną ilością oksyhemoglobiny, ponieważ w wyniku przyspieszenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych podczas przekrwienia tętniczego tlen jest tylko częściowo wykorzystywany przez tkanki, t. e. następuje arterializacja krwi żylnej.

Temperatura tkanek lub narządów powierzchniowych wzrasta z powodu zwiększonego przepływu krwi w nich, ponieważ bilans dostarczania ciepła i przenoszenia ciepła jest przesunięty na stronę dodatnią. W przyszłości może to spowodować wzrost temperatury

zwiększone procesy utleniania i przyczyniają się do jeszcze wyższej temperatury.

Turgor (napięcie) tkanek wzrasta wraz ze wzrostem naczyń krwionośnych, przelewem krwi, wzrasta liczba funkcjonujących naczyń włosowatych.

9.1.5. Wartość przekrwienia tętniczego

Przekrwienie tętnicze może mieć zarówno pozytywne, jak i negatywne wartości dla organizmu. Zależy to od: a) czy przyczynia się do zgodności między intensywnością mikrokrążenia a potrzebami metabolicznymi tkanki oraz b) czy powoduje eliminację jakichkolwiek lokalnych zakłóceń w nich. Jeśli przekrwienie tętnicze przyczynia się do tego wszystkiego, to jego rola jest pozytywna, a jeśli nie, to ma ona działanie patogenne.

Dodatnia wartość przekrwienia tętniczego jest związana ze wzrostem zarówno dostarczania tlenu i składników odżywczych do tkanki, jak i usuwania z nich produktów przemiany materii, co jest konieczne tylko w przypadkach, w których zapotrzebowanie na tkanki zwiększa się. W warunkach fizjologicznych pojawienie się przekrwienia tętniczego wiąże się ze zwiększoną aktywnością (i tempem metabolicznym) narządów lub tkanek. Na przykład przekrwienie tętnic, które występuje, gdy skurcz mięśni szkieletowych, zwiększone wydzielanie gruczołów, zwiększona aktywność neuronów itp., Nazywane jest funkcjonalnym. W warunkach patologicznych przekrwienie tętnic może również mieć wartość dodatnią, jeśli kompensuje określone zaburzenia. Takie przekrwienie występuje w przypadkach, gdy tkanka doświadcza niedoboru dopływu krwi. Na przykład, jeśli lokalny przepływ krwi był tak osłabiony (niedokrwienie) z powodu zwężenia tętnic przywodzących, przekrwienie, zwane niedokrwieniem, a następnie zatorem, ma dodatnie, tj. wartość kompensacyjna. W tym samym czasie do tkanki trafia więcej tlenu i substancji odżywczych, produkty metaboliczne, które nagromadziły się podczas niedokrwienia, są lepiej usuwane. Przykładem przekrwienia tętniczego o charakterze kompensacyjnym jest miejscowa ekspansja tętnic i zwiększony przepływ krwi w ognisku zapalnym. Od dawna wiadomo, że sztuczne eliminowanie lub osłabianie tego przekrwienia prowadzi do bardziej powolnego przebiegu i niekorzystnego wyniku stanu zapalnego. Dlatego lekarze już dawno

Zaleca się nasilać przekrwienie w wielu typach chorób (w tym zapaleniach) za pomocą ciepłych kąpieli, poduszek grzewczych, okładów rozgrzewających, tynków gorczycznych, puszek medycznych (jest to przykład przekrwienia próżni) i innych zabiegów fizjoterapeutycznych.

Ujemna wartość przekrwienia tętniczego może wystąpić, gdy nie ma potrzeby zwiększonego przepływu krwi lub przekrwienie tętnicze jest nadmierne. W takich przypadkach może być szkodliwy dla organizmu. W szczególności, ze względu na miejscowy wzrost ciśnienia w naczyniach mikronaczyniowych, krwotoki mogą pojawić się w tkance w wyniku zerwania ścian naczyń (jeśli są zmienione patologicznie) lub diapedezy, gdy erytrocyt przenika przez ściany naczyń włosowatych; może również rozwinąć się obrzęk tkanki. Zjawiska te są szczególnie niebezpieczne w ośrodkowym układzie nerwowym. Zwiększonemu przepływowi krwi do mózgu towarzyszą nieprzyjemne odczucia w postaci bólów głowy, zawrotów głowy, hałasu w głowie. W niektórych rodzajach stanów zapalnych może również odgrywać rolę zwiększonego rozszerzenia naczyń krwionośnych i przekrwienia tętniczego. Lekarze dobrze o tym wiedzą, gdy zaleca się działanie na skupienie na stan zapalny, nie przez procedury cieplne, lecz przeciwnie, przez przeziębienie, w celu osłabienia przekrwienia (na przykład podczas pierwszego razu po urazie, zapaleniu wyrostka robaczkowego, itp.).

Możliwe znaczenie przekrwienia tętniczego dla ciała pokazano na ryc. 9-2.

Ryc. 9-2. Wartość przekrwienia tętniczego dla ciała

Niedokrwienie (z greckiego Ischein - opóźnienie, haima - krew) zmniejsza dopływ krwi do narządu lub tkanki z powodu zmniejszenia przepływu krwi przez tętnice i tętniczki.

9.2.1. Przyczyny niedokrwienia

Niedokrwienie występuje ze znacznym wzrostem oporności na przepływ krwi w tętnicach przywodzących i nieobecności (lub niewydolności) przepływu krwi przez krew (rondo) do tego obszaru naczyniowego.

Wzrost oporności w tętnicach wynika głównie ze zmniejszenia ich światła. Istotną rolę odgrywa również lepkość krwi, przy wzroście, w którym zwiększa się odporność na przepływ krwi. Przyczyną zmniejszenia światła naczyń krwionośnych w wyniku niedokrwienia może być patologiczne zwężenie naczyń (skurcz naczyń), całkowite lub częściowe zablokowanie światła tętnic (skrzeplina, zator), zmiany stwardniałe i zapalne w ścianach tętnic oraz uciśnięcie tętnic z zewnątrz.

Angiospasm - zwężenie tętnic o charakterze patologicznym,

co może powodować (w przypadku niewystarczającego zaopatrzenia w krew) niedokrwienie odpowiedniego narządu lub tkanki. Bezpośrednią przyczyną skurczów tętnic są zmiany w stanie czynnościowym mięśni gładkich naczyń (wzrost stopnia ich skurczu i głównie naruszenie ich rozluźnienia), w wyniku czego normalne działanie zwężające naczynia krwionośne lub humoralne na tętnice powodują ich długotrwały, nierozciągający się skurcz, tj. skurcz naczyń. Istnieją następujące mechanizmy rozwoju skurczu tętniczego:

1. Mechanizm pozakomórkowy, gdy przyczyną nierelaksujących się tętnic są substancje zwężające naczynia krwionośne (na przykład katecholaminy, serotonina, niektóre prostaglandyny, angiotensyna II, trombina, endotelina, niektóre leukotrieny, tromboksan A₂) krążących we krwi lub syntetyzowanych w ścianie naczynia.

2. Mechanizm błonowy spowodowany upośledzoną repolaryzacją membran plazmatycznych komórek mięśni gładkich tętnic.

3. Mechanizm wewnątrzkomórkowy, gdy nierozciągający się skurcz komórek mięśni gładkich jest spowodowany naruszeniem wewnątrzkomórkowego przeniesienia jonów wapnia (naruszenie ich usunięcia z cytoplazmy) lub zmianami w mechanizmie białek kurczliwych - aktyny i miozyny.

Zakrzepica - odkładanie in vivo skrzepu stabilizowanej fibryny i komórek krwi na wewnętrznej powierzchni naczyń krwionośnych z częściową lub całkowitą obturacją ich światła. Podczas procesu zakrzepowego powstają gęste, stabilizowane fibryną osady krwi (skrzepliny), które "rosną" silnie w podśródbłonkowe struktury ściany naczynia. Następnie, zatarcia skrzepów krwi poddawane są rekanalizacji w celu przywrócenia przepływu krwi w niedokrwionych narządach i tkankach.

Mechanizmy powstawania i struktura skrzepów krwi zależą od charakterystyki przepływu krwi w naczyniu. Podstawą zakrzepicy tętniczej - zakrzepicy w układzie tętniczym z niedokrwieniem pośredniczącym w prędkości przepływu krwi - jest aktywacja hemostazy naczyniowej-płytkowej (pierwotnej) (patrz punkt 14.5.1), a podstawą zakrzepicy żylnej jest tworzenie się skrzepów krwi w układzie żylnym o prędkość przepływu krwi, - aktywacja hemostazy koagulacji (osoczowej lub wtórnej) (patrz punkt 14.5.2). Jednocześnie skrzepliny tętnicze składają się głównie z "sklejonych" (agregowanych) płytek krwi ("biała głowa") z niewielką domieszką leukocytów i erytrocytów osadzonych w sieciach fibryny, które tworzą "czerwony ogon". W skrzeplinie żylnej liczba płytek krwi jest niska, przeważają leukocyty i erytrocyty, nadając skrzeplinie jednorodny czerwony kolor. Pod tym względem profilaktykę zakrzepicy tętniczej przeprowadzają leki hamujące agregację płytek - leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, Plavix itp.). W zapobieganiu zakrzepicy żylnej powodującej zastój krwi żylnej stosuje się leki przeciwzakrzepowe: bezpośrednie (heparyna) i pośrednie (preparaty kumarynowe - neodikumaryna, syncumar, warfaryna itp., Blokujące zależną od witaminy K syntezę czynników krzepnięcia krwi w wątrobie).

Zator - zablokowanie tętnic przynoszonych przez zatyczki przepływu krwi (zator), które mogą mieć endogenne pochodzenie: a) skrzepliny, odłączone od miejsca powstawania, na przykład, od zastawek serca; b) fragmenty tkanek do urazów lub guzów, gdy

rozpad; c) kropelki tłuszczu w przypadku złamań kości rurowej lub zmiażdżenia tkanki tłuszczowej; czasami zator tłuszczowy wprowadzany do płuc przenika przez tętniczo-żylne anastomozy i naczynia płucne do krążenia. Emboli może również być egzogenne: a) pęcherzyki powietrza z otaczającej atmosfery do dużych żył (górny wklęsły, szyjny, podobojczykowy), w których ciśnienie krwi może być poniżej ciśnienia atmosferycznego; powietrze wnikające do żył wchodzi do prawej komory, gdzie może tworzyć się pęcherzyk powietrza, zatykając wnęki prawego serca; b) pęcherzyki gazu, które tworzą się we krwi podczas gwałtownego spadku ciśnienia barometrycznego, na przykład, gdy nurkowie gwałtownie wznoszą się z obszaru wysokiego ciśnienia lub gdy kabina samolotu rozpręża się na dużych wysokościach.

Zator może być zlokalizowany:

1) w tętnicach układu krążenia płucnego (emboli są przenoszone z układu żylnego krążenia płucnego i prawego serca);

2) w tętnicach wielkiego koła krążenia krwi (zator przenoszony jest tutaj z lewego serca lub z żył płucnych);

3) w układzie żyły wrotnej wątroby (zator przynoszą tu liczne gałęzie żyły wrotnej jamy brzusznej).

Zmiany stwardniałe i zapalne w ścianach tętnic mogą powodować zwężenie światła naczynia w przypadku blaszek miażdżycowych wystających do światła naczynia lub w przewlekłych procesach zapalnych w ścianach tętnic (zapalenie tętnic). Stwarzając opór dla przepływu krwi, takie zmiany w ścianach naczyń są często przyczyną niedostatecznego przepływu krwi (w tym ubocznego) w odpowiednich naczyniach mikrokrążenia.

Kompresja tętnicy łączącej powoduje tak zwane niedokrwienie kompresji. Jest tak tylko w przypadku, gdy ciśnienie zewnętrzne jest wyższe niż ciśnienie wewnątrz naczynia. Ten rodzaj niedokrwienia może wystąpić, gdy naczynia są ściskane przez rosnący guz, bliznę lub obce ciało, może to być spowodowane nałożeniem opaski uciskowej lub podwiązaniem naczynia. Niedokrwienie kompresyjne mózgu rozwija się ze znacznym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

9.2.2. Mikrokrążenie niedokrwienne

Znaczny wzrost oporności w tętnicach przywodzących powoduje obniżenie ciśnienia wewnątrznaczyniowego w mikrokrążeniu narządu i stwarza warunki do ich zwężenia. Ciśnienie zmniejsza się głównie w małych tętnicach i tętniczkach do obrzeża z miejsca zwężenia lub zablokowania, a zatem zmniejsza się tętniczo-żylna różnica ciśnień w całym naczyniu mikrokrążenia, powodując spowolnienie liniowego i objętościowego natężenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych.

W wyniku zwężenia tętnic w obszarze niedokrwienia dochodzi do redystrybucji erytrocytów w rozgałęzieniach naczyń krwionośnych, przez które krew przepływa do naczyń włosowatych, ubogich w jednorodne elementy (niski hematokryt). Prowadzi to do transformacji dużej liczby funkcjonujących naczyń włosowatych w osoczu, a spadek ciśnienia wewnątrzżołądkowego przyczynia się do ich późniejszego zamknięcia. W rezultacie zmniejsza się liczba funkcjonujących naczyń włosowatych w miejscu niedokrwiennym.

Następujące osłabienie mikrokrążenia podczas niedokrwienia powoduje nieprawidłowe funkcjonowanie tkanek: zmniejsza się dostarczanie tlenu (niedotlenienie krążenia) i materiały energetyczne. W tym samym czasie produkty metaboliczne gromadzą się w tkankach.

Z powodu spadku ciśnienia wewnątrz naczyń włosowatych, intensywność filtracji płynu z naczyń do tkanki zmniejsza się, powstają warunki dla wzmożonej resorpcji płynu z tkanki do naczyń włosowatych. Dlatego też ilość płynu tkankowego w przestrzeniach międzykomórkowych jest znacznie zmniejszona, a odpływ limfy z obszaru niedokrwienia jest osłabiony, aż całkowicie ustanie. Zależność różnych parametrów mikrokrążenia w niedokrwieniu pokazano na rys. 9-3.

9.2.3. Objawy niedokrwienia

Objawy niedokrwienia zależą głównie od zmniejszenia intensywności dopływu krwi do tkanki i odpowiednich zmian mikrokrążenia. Kolor narządu staje się blady ze względu na zwężenie naczyń powierzchownych i zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, a także zmniejszenie zawartości krwinek czerwonych we krwi (zmniejszenie lokalnego hematokrytu

Ryc. 9-3. Zmiany mikrokrążenia w niedokrwieniu (według GI Mchedlishvili)

to). Objętość narządu podczas niedokrwienia zmniejsza się w wyniku osłabienia jego dopływu krwi i zmniejszenia ilości płynu tkankowego, zmniejsza się turgor tkanki.

Temperatura narządów powierzchownych podczas niedokrwienia zmniejsza się, ponieważ z powodu zmniejszenia natężenia przepływu krwi przez narząd, równowaga między dostarczaniem ciepła przez krew i jego uwalnianiem do środowiska, tj. wymiana ciepła zaczyna dominować nad dostawą. Temperatura podczas niedokrwienia nie zmniejsza się naturalnie w narządach wewnętrznych, z których nie dochodzi do wymiany ciepła z powierzchni.

9.2.4. Kompensacja za upośledzony przepływ krwi podczas niedokrwienia

Niedokrwienie często prowadzi do pełnego lub częściowego przywrócenia dopływu krwi do dotkniętej tkanki (nawet jeśli przeszkoda pozostaje w łóżku tętniczym). To zależy od pobranego przepływu krwi, który może rozpocząć się natychmiast po wystąpieniu niedokrwienia. Stopień takiej kompensacji zależy od anatomicznych i fizjologicznych czynników dopływu krwi do odpowiedniego narządu.

Anatomiczne czynniki obejmują cechy gałęzi tętnic i zespoleń. Istnieją:

1. Narządy i tkanki z dobrze rozwiniętymi zespoleniami tętniczymi (gdy suma ich światła jest zbliżona do wielkości zablokowanej tętnicy) to skóra, krezka. W tych przypadkach zablokowaniu tętnic nie towarzyszy żadne zaburzenie krążenia krwi na obwodzie, ponieważ ilość krwi przepływającej przez naczynia poboczne jest wystarczająca od samego początku, aby utrzymać prawidłowy dopływ krwi do tkanki.

2. Narządy i tkanki, których tętnice mają niewielkie (lub w ogóle nie występują) anastomozy, a zatem dodatkowy przepływ krwi do nich, możliwy jest jedynie poprzez ciągłą sieć naczyń włosowatych. Takie narządy i tkanki obejmują nerki, serce, śledzionę, tkankę mózgową. Kiedy w tętnicach tych narządów pojawia się przeszkoda, pojawia się w nich poważne niedokrwienie, a w wyniku tego - zawał serca.

3. Narządy i tkanki o niewystarczających zabezpieczeniach. Są bardzo liczne - są to płuca, wątroba, ściana jelit. Światło w ich tętnicach bocznych jest zwykle mniej lub bardziej niewystarczające, aby zapewnić bezpieczny przepływ krwi.

Fizjologicznym czynnikiem przyczyniającym się do pobudzenia przepływu krwi jest aktywne rozszerzenie tętnic narządu. Z powodu zablokowania lub zwężenia prześwitu tętnicy prowadzącej do tkanki dochodzi do niedoboru dopływu krwi, mechanizm regulacji fizjologicznej zaczyna działać, powodując wzrost przepływu krwi przez zmagazynowane drogi tętnicze. Mechanizm ten powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, ponieważ tkanka gromadzi produkty metaboliczne, które mają bezpośredni wpływ na ściany tętnic, a także stymulują wrażliwe zakończenia nerwowe, w wyniku czego pojawia się odruchowa arteria. Dzięki temu

wszystkie dodatkowe drogi przepływu krwi do obszaru z niedoborem krążenia są rozszerzane, a prędkość przepływu krwi w nich wzrasta, przyczyniając się do dopływu krwi do tkanki doświadczającej niedokrwienia.

Jest całkiem naturalne, że ten mechanizm kompensacji działa inaczej dla różnych ludzi, a nawet w tym samym organizmie w różnych warunkach. U osób osłabionych długotrwałą chorobą mechanizmy kompensacji niedokrwienia mogą nie działać prawidłowo. Stan ścian tętnic ma również duże znaczenie dla skutecznego przepływu krwi przez krew: bliższe drogi przepływu krwi, które są sklerotyczne i pozbawione elastyczności, są mniej zdolne do rozszerzania się, co ogranicza zdolność do pełnego przywrócenia krążenia krwi.

Jeśli przepływ krwi w bocznych drogach przepływu dostarczających krew do obszaru niedokrwienia pozostaje wzmocniony przez stosunkowo długi czas, wówczas ściany tych naczyń są stopniowo rearanżowane w taki sposób, że zamieniają się w tętnice o większym kalibrze. Takie tętnice mogą całkowicie zastąpić wcześniej zablokowany pień tętnicy, normalizując dopływ krwi do tkanek.

9.2.5. Zmiany w tkankach podczas niedokrwienia

Opisane zmiany w mikrokrążeniu podczas niedokrwienia prowadzą do ograniczenia dostarczania tlenu i substancji odżywczych do tkanek, jak również do opóźnienia w ich produktach metabolicznych. Nagromadzenie utlenionych produktów przemiany materii (kwasu mlekowego, pirogronowego itp.) Powoduje przesunięcie pH tkanki w kierunku kwaśnym. Zaburzenia metaboliczne prowadzą najpierw do odwracalności, a następnie do nieodwracalnego uszkodzenia tkanek.

Różne tkanki nie są jednakowo wrażliwe na zmiany w ukrwieniu. Dlatego naruszenia w nich w niedokrwieniu występują odpowiednio nierównomiernie szybko. Niedokrwienie jest szczególnie niebezpieczne dla ośrodkowego układu nerwowego, gdzie niedostateczne ukrwienie natychmiast prowadzi do zaburzeń funkcji odpowiednich obszarów mózgu. Tak więc, po pokonaniu obszarów motorycznych szybko dochodzi do niedowładu, paraliżu itp. Kolejne miejsce we wrażliwości na niedokrwienie zajmuje mięsień sercowy, nerki i inne narządy wewnętrzne. Niedokrwieniu kończyn towarzyszy ból, drętwienie, "dreszcze" i

dysfunkcja mięśni szkieletowych, objawiająca się na przykład w postaci chromania przestankowego podczas chodzenia.

W przypadkach, gdy przepływ krwi w obszarze niedokrwienia nie zostanie przywrócony w odpowiednim czasie, występuje śmierć tkanki, zwana zawałem serca. W niektórych przypadkach tak zwany biały atak serca jest wykryty w autopsji, gdy proces martwicy nie otrzymuje krwi w obszarze niedokrwiennym, a zwężone naczynia pozostają wypełnione wyłącznie osoczem krwi bez erytrocytów. Białe ataki serca są zwykle obserwowane w tych narządach, w których szlaki uboczne są słabo rozwinięte, na przykład w śledzionie, sercu i nerkach. W innych przypadkach występuje biały atak serca z czerwoną obwódką. Taki atak serca rozwija się w sercu, nerkach. Corolla krwotoczna powstaje w wyniku tego, że skurcz naczyń wzdłuż obwodu zawału ustępuje miejsca ich paralitycznemu rozszerzeniu i rozwojowi krwotoków. Choroba zakrzepowo-zatorowa małych oddziałów tętnicy płucnej powoduje rozwój krwotocznego czerwonego zawału płucnego, podczas gdy ściany naczyń krwionośnych okazują się być zniszczone, a erytrocyty są jakby "wypełnione" całą tkanką, malując ją na czerwono. Występowanie ataków serca podczas niedokrwienia jest promowane przez ogólne zaburzenia krążenia spowodowane niewydolnością serca, a także zmiany miażdżycowe w tętnicach, które zapobiegają pobocznemu przepływowi krwi, skłonność do skurczów tętnic w obszarze niedokrwienia, wzrost lepkości krwi, itp. Wszystko to zapobiega bocznemu przepływowi krwi i normalizacji mikrokrążenia.

9.3. STAŁA STAŁA KREW (WENOSOBOWA HIPEREMIA)

Zastój krwi żylnej (lub przekrwienie żylne) - zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu upośledzonego wypływu krwi do układu żylnego.

9.3.1. Przyczyny zastoju krwi żylnej

Żylna stagnacja krwi powstaje w wyniku mechanicznych przeszkód w wypływie krwi z naczyń mikrokrążenia do układu żylnego. Dzieje się tak tylko wtedy, gdy odpływ krwi przez żyły oboczne jest niewystarczający.

Zwiększona oporność na przepływ krwi w żyłach może być spowodowana następującymi przyczynami: 1) zakrzepicą i zatorową chorobą żył, które zapobiegają wypływowi krwi (patrz punkt 9.2.1 powyżej); 2) wzrost ciśnienia w dużych żyłach (na przykład z powodu niewydolności serca prawej komory), co prowadzi do niewystarczającej różnicy ciśnień tętniczo-żylnych; 3) ściskanie żył, które występuje stosunkowo łatwo ze względu na cienkość ścian i stosunkowo niskie ciśnienie wewnątrznaczyniowe (na przykład, ściskanie żył przez przerośnięty guz, powiększenie macicy podczas ciąży, blizna, wysięk, obrzęk tkanki, lutowanie, podwiązanie, opaska uciskowa).

W układzie żylnym odpływ krwi pobocznej występuje stosunkowo łatwo, ponieważ zawiera dużą liczbę zespoleń w wielu narządach. W przypadku przedłużonego zastoju żylnego, żylny przewód odpływowy żylny może ulec dalszemu rozwojowi. Na przykład, gdy światło żyły wrotnej jest ściśnięte lub zwężone lub w marskości wątroby, odpływ krwi żylnej do dolnej żyły głównej przebiega wzdłuż rozwiniętych powłok żylnych w dolnej części przełyku, żył brzusznych itp.

W związku z szybkim odpływem krwi przez krewniaki, niedrożność głównych żył często nie towarzyszy żylna stagnacja krwi, lub jest nieznaczna i nie trwa długo. Jedynie w przypadku niewystarczającego odpływu krwi, przeszkody w przepływie krwi w żyłach prowadzą do znacznego zastoju żylnego krwi.

9.3.2. Mikrokrążenie w obszarze stagnacji krwi żylnej

Ciśnienie krwi w żyłach wzrasta tuż przed zatkaniem przepływu krwi. Prowadzi to do zmniejszenia tętniczo-żylnej różnicy ciśnień i do spowolnienia przepływu krwi w małych tętnicach, naczyniach włosowatych i żyłach. Jeśli odpływ krwi do układu żylnego zostanie całkowicie zatrzymany, ciśnienie przed przeszkodą wzrasta tak bardzo, że osiąga ciśnienie rozkurczowe w tętnicach, które doprowadzają krew do narządu. W takich przypadkach przepływ krwi w naczyniach zatrzymuje się podczas rozkurczu serca i rozpoczyna się ponownie podczas każdego skurczu. Taki przepływ krwi nazywa się szarpanym. Jeśli ciśnienie w żyłach przed przeszkodą wzrośnie jeszcze bardziej, przekraczając ciśnienie rozkurczowe w

prowadząc do tętnic, prawy przepływ krwi (o normalnym kierunku) obserwuje się tylko podczas skurczu serca, a podczas rozkurczu, z powodu zniekształcenia gradientu ciśnienia w naczyniach (w pobliżu żył, staje się on wyższy niż w pobliżu tętnic), wsteczny, wstecz, przepływ krwi. Taki przepływ krwi w narządach nazywa się wahadłem. Ruch krwi w kształcie wahadła zwykle kończy się wraz z rozwojem zastoju w naczyniach, który nazywa się żylnym (stagnacja).

Zwiększone ciśnienie wewnątrznaczyniowe rozciąga naczynia krwionośne i powoduje ich ekspansję. Żyły rozwijają się przede wszystkim tam, gdzie wzrost ciśnienia jest najbardziej wyraźny, promień jest stosunkowo duży, a ściany są stosunkowo cienkie. Przy zastoju żylnym wszystkie funkcjonujące żyły stają się szersze, a te żylne naczynia, które nie funkcjonowały wcześniej, zostają ujawnione. Kapilary również rozszerzają się, głównie w regionach żylnych, ponieważ stopień wzrostu ciśnienia jest tutaj większy, a ściana jest bardziej rozciągliwa niż w pobliżu tętniczek.

Chociaż pole przekroju poprzecznego łożyska naczyniowego wzrasta wraz z zastojem żylnym, liniowa prędkość przepływu krwi spada znacznie więcej, a zatem objętościowe natężenie przepływu krwi jest regularnie zmniejszane. Tak więc, mikrokrążenie w narządzie i dopływ krwi do tkanek podczas żylnego zastoju krwi jest osłabione, pomimo rozszerzania się naczynia kapilarnego i wzrostu ciśnienia wewnątrznaczyniowego.

Zależność różnych parametrów mikrokrążenia w zastoju krwi żylnej pokazano na ryc. 9-4.

9.3.3. Objawy zastoju krwi żylnej

Objawy zastoju żylnego krwi zależą głównie od zmniejszenia natężenia przepływu krwi w mikrokrążeniu, a także od zwiększenia jego ukrwienia.

Spadek natężenia przepływu krwi podczas zastoju żylnego oznacza, że ​​mniej tlenu i składników odżywczych jest przenoszonych wraz z krwią do narządu, a produkty metaboliczne nie są całkowicie usuwane. W związku z tym w tkankach brakuje dopływu krwi, a przede wszystkim niedoboru tlenu, tj. niedotlenienie (charakter krążenia). To z kolei prowadzi do zakłócenia normalnego funkcjonowania tkanek. Ze względu na zmniejszenie natężenia przepływu krwi w narządzie, jest do niego doprowadzany

Ryc. 9-4. Zmiany w mikrokrążeniu podczas zastoju żylnego (według GI Mchedlishvili)

mniej ciepła niż zwykle. W powierzchniowych narządach powoduje to brak równowagi między ilością ciepła przenoszonego we krwi i uwalnianą do środowiska. Dlatego ich temperatura podczas zastoju żylnego maleje. W narządach wewnętrznych tak się nie dzieje, ponieważ nie występuje przenikanie ciepła z nich do środowiska.

Wzrost ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych powoduje zwiększenie filtracji płynu przez ścianki naczyń włosowatych do szczelin tkanek i zmniejszenie jego resorpcji z powrotem do krwioobiegu, co oznacza wzrost przesytu. Wzrasta przepuszczalność ścian naczyń włosowatych, przyczyniając się również do zwiększenia wynaczynienia płynu w szczelinach tkankowych. Mechaniczne właściwości tkanki łącznej zmieniają się w taki sposób, że zwiększa się jej rozciągliwość, a jej elastyczność maleje. W rezultacie przesięk uwalniany z naczyń włosowatych łatwo rozciąga pęknięcia i, gromadząc się w nich w znacznej ilości, powoduje pęcznienie tkanki. Objętość narządu podczas zastoju żylnego zwiększa się zarówno poprzez zwiększenie jego ukrwienia, jak i powstanie

obrzęk. Bezpośrednim skutkiem przekrwienia żylnego, z wyjątkiem obrzęku, może być rozwój zbiorników wodnych (na przykład wodobrzusze).

Ponieważ przepływ krwi w naczyniach włosowatych podczas stagnacji żylnej gwałtownie spowalnia, tlen krwi jest maksymalnie wykorzystywany przez tkanki, wzrasta tętniczo-żylna różnica w zawartości tlenu i przywraca się większość hemoglobiny we krwi. W związku z tym narząd lub tkanka uzyskuje niebieskawy odcień (sinica), ponieważ ciemno-wiśniowy kolor przywróconej hemoglobiny, przeświecający przez cienką warstwę naskórka, nabrał niebieskawego zabarwienia.

Przekrwienie żył prowadzi do rozwoju niedotlenienia tkanek z późniejszą martwicą elementów morfologicznych tkanki. Przy przedłużonym przekrwieniu żylnym istnieje duże prawdopodobieństwo, że morfologiczne elementy narządu lub tkanki zostaną zastąpione przez tkankę łączną. W przypadku chorób wątroby przewlekła hiperemia żylna tworzy obraz "gałki muszkatołowej" wątroby. Przewlekła żylna przekrwienie płuc prowadzi do ich brązowej stwardnienia. Obrzęk żylny śledziony z nadciśnieniem wrotnym z powodu marskości wątroby objawia się powiększeniem śledziony.

9.4. STAS IN MICROCAREES

Zastój to zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach narządu lub tkanki.

9.4.1. Rodzaje stazy i przyczyny ich rozwoju

Wszystkie rodzaje stazy są podzielone na pierwotne i wtórne. Pierwotna (prawdziwa kapilarna) staza jest spowodowana przez pierwotną agregację czerwonych krwinek. Wtórny zastój dzieli się na niedokrwienne i żylne (stagnacja). Niedokrwienie jest wynikiem ciężkiego niedokrwienia, które zmniejsza przepływ krwi tętniczej do tkanki, zmniejsza różnicę ciśnienia tętniczo-żylnego, dramatycznie spowalnia przepływ krwi przez mikronaczynia, obserwuje się agregację komórek krwi i zatrzymanie krwi w naczyniach. Zastój żylny jest wynikiem niedomykalności żylnej, w której zmniejsza się przepływ krwi żylnej, zmniejsza się ciśnienie tętniczo-żylne, stwierdza się stagnację krwi w naczyniach mikronaczyniowych, zwiększa się lepkość krwi, obserwuje się agregację komórek krwi, co zapewnia zatrzymanie przepływu krwi.

9.4.2. Naruszenie właściwości reologicznych krwi, powodujące zastój w mikronaczyniach

Właściwości reologiczne krwi jako niejednorodnego płynu są szczególnie ważne, gdy przepływa przez mikronaczynia, którego prześwit jest porównywalny z wielkością jego ukształtowanych elementów. Gdy przemieszczają się w świetle naczyń włosowatych i najmniejszych tętnicach i żyłach sąsiadujących z nimi, erytrocyty i leukocyty zmieniają swój kształt - wyginają się, rozciągają się, itd. Prawidłowy przepływ krwi przez mikronaczynia jest możliwy tylko w warunkach, gdy: a) łatwo można odkształcić kształtowane elementy; b) nie sklejają się ze sobą i nie tworzą skupisk, które mogłyby utrudniać przepływ krwi, a nawet całkowicie blokować światło naczyń mikrobiologicznych; stężenie komórek krwi nie jest nadmierne. Wszystkie te właściwości są ważne przede wszystkim dla czerwonych krwinek, ponieważ ich liczba w ludzkiej krwi jest około tysiąckrotnie wyższa niż liczba leukocytów.

Najbardziej dostępną i szeroko stosowaną metodą w klinice do oznaczania reologicznych właściwości krwi u pacjentów jest jej wiskozymetria. Jednak warunki przepływu krwi w dowolnych obecnie znanych wiskozymetrach znacznie różnią się od tych, które występują w mikrokrążeniu in vivo. Dlatego dane uzyskane za pomocą wiskozymetrii odzwierciedlają tylko niektóre ogólne właściwości reologiczne krwi, które mogą przyczyniać się do przepływu przez mikronaczynia w organizmie lub utrudniać jego przepływ. Lepkość krwi, która jest wykrywana w lepkościomierzach, nazywa się lepkością względną, porównując ją z lepkością wody, którą traktuje się jako jednostkę.

Naruszenie reologicznych właściwości krwi w naczyniach krwionośnych wiąże się głównie ze zmianami właściwości czerwonych krwinek. Takie zmiany mogą wystąpić nie tylko w całym układzie naczyniowym organizmu, ale także lokalnie w dowolnych narządach lub ich częściach. Na przykład zawsze ma miejsce w ognisku jakiegokolwiek zapalenia. Oto główne czynniki, które określają naruszenie reologicznych właściwości krwi w naczyniach mikronaczyniowych ciała.

Wzmocniona wewnątrznaczyniowa agregacja erytrocytów, powodująca zastój krwi w naczyniach mikronaczyniowych. Zdolność erytrocytów do agregacji, tj. sklejanie i tworzenie "kolumn monet", które następnie są sklejane, jest ich normalną własnością. Agregacja może jednak znacznie wzrosnąć pod wpływem

poprzez zrozumienie różnych czynników, które zmieniają zarówno właściwości powierzchniowe erytrocytów, jak i otaczającego je środowiska. Po zwiększeniu agregacji, krew przekształca się z zawiesiny erytrocytów o wysokim obrocie w zawiesinę siatkową, całkowicie pozbawioną tej zdolności. Agregacja erytrocytów zakłóca prawidłową strukturę przepływu krwi w naczyniach mikronaczyniowych i jest najważniejszym czynnikiem, który zmienia prawidłowe reologiczne właściwości krwi.

Przy bezpośredniej obserwacji przepływu krwi w naczyniach mikronaczyniowych można zauważyć niekiedy wewnątrznaczyniową agregację czerwonych krwinek, zwaną "ziarnistym przepływem krwi". Gdy wewnątrznaczyniowa agregacja erytrocytów zostanie wzmocniona w całym układzie krążenia, agregaty mogą blokować najmniejsze tętniczki przedpilarne, powodując zaburzenia przepływu krwi w odpowiednich naczyniach włosowatych. Zwiększona agregacja erytrocytów może również występować lokalnie na mikronaczyniach i zaburzać właściwości mikrośrodowe płynącej w nich krwi do tego stopnia, że ​​przepływ krwi w naczyniach włosowatych spowalnia się i zatrzymuje całkowicie - pojawia się zastój, pomimo faktu, że utrzymywana jest tętniczo żylna różnica ciśnienia krwi żylnej przez te mikronaczynia. W tym samym czasie erytrocyty gromadzą się w naczyniach włosowatych, małych tętnicach i żyłach, które są w bliskim kontakcie ze sobą, tak, że ich granice nie są już widoczne (następuje "homogenizacja krwi"). Jednak na początku zastoju nie występuje hemoliza ani krzepnięcie krwi. Od pewnego czasu zastój jest odwracalny - ruch czerwonych krwinek może zostać wznowiony, a drożność mikronaczyń może zostać przywrócona.

Na występowanie wewnątrzpochodnej agregacji erytrocytów mają wpływ następujące czynniki:

1. Uszkodzenie ścian naczyń włosowatych, powodujące zwiększoną filtrację płynu, elektrolitów i białek o niskiej masie cząsteczkowej (albuminy) do otaczających tkanek. W rezultacie stężenie wysokocząsteczkowych białek - globulin, fibrynogenu itp., Zwiększa osocze krwi, co z kolei jest najważniejszym czynnikiem zwiększającym agregację erytrocytów. Przyjmuje się, że absorpcja tych białek na błonach erytrocytów zmniejsza ich potencjał powierzchniowy i przyczynia się do ich agregacji.

2. Środki chemiczne uszkadzające działają bezpośrednio na krwinki czerwone, powodują zmiany właściwości fizykochemicznych membran, zmiany potencjału powierzchniowego membran i przyczyniają się do agregacji czerwonych krwinek.

3. Szybkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych, ze względu na stan czynnościowy czołowych tętnic. Zwężenie tych tętnic powoduje spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych (niedokrwienie), przyczyniając się do agregacji czerwonych krwinek i rozwoju zastoju w naczyniach włosowatych. Wraz z poszerzeniem tętnic przylegających i przyspieszeniem przepływu krwi w naczyniach włosowatych (przekrwienie tętnicze), wewnątrzpochodna agregacja erytrocytów i stazy rozwija się trudniej i jest znacznie łatwiejsza do usunięcia.

Staza spowodowana przez te trzy czynniki nazywana jest prawdziwą kapilarą (pierwotną). Rozwija się w patologii ścian naczyń włosowatych, wewnątrznaczyniowych i pozanaczyniowych na poziomie kapilary.

Naruszenie deformacji krwinek czerwonych. Czerwone krwinki zmieniają swój kształt, gdy krew płynie nie tylko przez naczynia włosowate, ale również w szerszych naczyniach - tętnicach i żyłach, gdzie zwykle są wydłużone. Zdolność do deformacji (odkształcalności) w erytrocytach związana jest głównie z właściwościami ich błony zewnętrznej, a także z dużą płynnością ich zawartości. W przepływie krwi ruchy obrotowe błony występują wokół czerwonych krwinek, które również poruszają się.

Odkształcalność czerwonych krwinek jest niezwykle zmienna w warunkach naturalnych. Stopniowo zmniejsza się wraz z wiekiem erytrocytów, w wyniku czego mogą ulec uszkodzeniu podczas przechodzenia wzdłuż najwęższej (3 μm średnicy) kapilary układu siateczkowo-śródbłonkowego. Zakłada się, że dzięki temu następuje eliminacja starych czerwonych krwinek z układu krążenia.

Błony erytrocytów stają się bardziej sztywne pod wpływem różnych czynników patogennych, takich jak niedobór ATP, hiperosmolarność itp. W wyniku tego właściwości reologiczne krwi zmieniają się w taki sposób, że jej przepływ wzdłuż mikronaczyń jest utrudniony. Jest tak w przypadku chorób serca, moczówki prostej, raka, stresu itp., W których płynność krwi w naczyniach mikronaczyniowych jest znacznie zmniejszona.

Naruszenie struktury przepływu krwi w mikronaczyniach. W świetle naczyń krwionośnych przepływ krwi charakteryzuje się złożoną strukturą połączoną: a) z nierównomiernym rozmieszczeniem niezagregowanych erytrocytów w przepływie krwi przez naczynie; b) ze szczególną orientacją czerwonych krwinek w strumieniu, które mogą się różnić

od podłużnego do poprzecznego; c) z trajektorią czerwonych ciałek krwi w świetle naczynia. Wszystko to może mieć znaczący wpływ na płynność krwi w naczyniach.

Z punktu widzenia zaburzeń we właściwościach reologicznych krwi, zmiany w strukturze przepływu krwi w naczyniach mikronaczyniowych o średnicy 15-80 μm, tj. nieco szerszy niż kapilary. Tak więc, podczas podstawowego spowolnienia przepływu krwi orientacja podłużna krwinek czerwonych często zmienia się w poprzeczny, trajektoria czerwonych krwinek staje się chaotyczna. Wszystko to znacznie zwiększa odporność na przepływ krwi, powoduje jeszcze większe spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, zwiększa agregację czerwonych krwinek, zaburza mikrokrążenie i zwiększa prawdopodobieństwo zastoju.

Zmiany stężenia czerwonych krwinek we krwi krążącej. Zawartość erytrocytów we krwi jest uważana za ważny czynnik wpływający na jej właściwości reologiczne, ponieważ wiskozymetria ujawnia bezpośrednią zależność między stężeniem czerwonych krwinek we krwi a jej lepkością względną. Stężenie objętości erytrocytów we krwi (hematokryt) może się znacznie różnić zarówno w całym układzie krążenia, jak i miejscowo. W mikrokrążeniach niektórych narządów i ich poszczególnych części zawartość czerwonych krwinek zależy od intensywności przepływu krwi. Nie ma wątpliwości, że przy znaczącym wzroście stężenia czerwonych krwinek w układzie krążenia, właściwości reologiczne krwi zmieniają się zauważalnie, lepkość krwi wzrasta, a agregacja czerwonych krwinek wzrasta, co zwiększa prawdopodobieństwo zastoju.

9.4.3. Konsekwencje zastoju krwi w naczyniach mikronaczyniowych

Przy szybkiej eliminacji przyczyny zastoju, przepływ krwi w naczyniach mikronaczyniowych zostaje przywrócony i nie rozwijają się żadne istotne zmiany w tkankach. Długotrwała staza może być nieodwracalna. Prowadzi to do dystroficznych zmian w tkankach i powoduje martwicę otaczających tkanek (atak serca). Patogeniczne znaczenie zastoju krwi w naczyniach włosowatych w dużej mierze zależy od narządu, z którego pochodzi. Dlatego zastój krwi w mikronaczyniach mózgu, serca i nerek jest szczególnie niebezpieczny.

9.5. PATHOPIZJOLOGIA OBIEGU MÓZGU

Neurony są najbardziej wrażliwymi elementami strukturalnymi organizmu, które rozkładają ukrwienie i niedotlenienie. Dlatego w procesie ewolucji świata zwierzęcego rozwinął się doskonały system regulacji krążenia mózgowego. Ze względu na funkcjonowanie w warunkach fizjologicznych ilość przepływu krwi zawsze odpowiada intensywności metabolizmu w każdym obszarze tkanki mózgowej. W patologii ten sam system regulacyjny zapewnia szybką kompensację różnych zaburzeń krążenia w mózgu. U każdego pacjenta ważne jest zidentyfikowanie czysto patologicznych i kompensacyjnych zmian w krążeniu mózgowym, ponieważ bez tego nie jest możliwe prawidłowe dobranie efektów terapeutycznych, które wyeliminowałyby zaburzenia i przyczyniłyby się do ich kompensacji w organizmie.

Pomimo doskonałego układu regulacji krążenia mózgowego, patogeniczne działanie na organizm (w tym czynniki stresowe) są tak częste i intensywne w nowoczesnych warunkach, że według statystyk najczęstszymi przyczynami (lub przyczynami) zaburzeń funkcji mózgu okazały się różne zaburzenia krążenia mózgowego. Jednocześnie nie stwierdza się we wszystkich przypadkach wyraźnych zmian morfologicznych w naczyniach mózgowych (na przykład zmian sklerotycznych ścian naczyń krwionośnych, zakrzepicy naczyń krwionośnych itp.). Oznacza to, że zaburzenia krążenia mózgowego są funkcjonalne, na przykład, są spowodowane skurczami tętnic mózgowych lub gwałtownym wzrostem lub spadkiem całkowitego ciśnienia krwi i mogą prowadzić do poważnych zaburzeń funkcji mózgu, a często do śmierci.

Zaburzenia krążenia mózgowego mogą być związane:

1) ze zmianami patologicznymi w krążeniu ogólnoustrojowym (głównie z nadciśnieniem tętniczym lub niedociśnieniem);

2) z patologicznymi zmianami w układzie naczyniowym samego mózgu. Mogą to być pierwotne zmiany w świetle naczyń mózgowych, głównie tętnic (wywołane na przykład przez ich skurcz lub zakrzepicę) lub zmiany we właściwościach reologicznych krwi (związane, na przykład, ze zwiększoną agregacją wewnątrznaczyniową).

Ryc. 9-5. Najczęstsze przyczyny zaburzeń krążenia mózgowego

przez erytrocyty powodujące rozwój zastoju w naczyniach włosowatych) (ryc. 9-5).

9.5.1. Naruszenia i kompensacja krążenia mózgowego w nadciśnieniu tętniczym i niedociśnieniu tętniczym

Zmiany poziomu ogólnego ciśnienia krwi podczas nadciśnienia i niedociśnienia, oczywiście, nie mogą wpływać na przepływ krwi w naczyniach mózgowych (jak również na innych narządach), ponieważ różnica ciśnień tętniczo-żylnych jest jednym z głównych czynników określających natężenie obwodowego przepływu krwi. Rola zmian ciśnienia krwi jest ważniejsza niż żylna. W warunkach patologicznych zmiana całkowitego ciśnienia krwi może być dość znaczna - w zakresie od 0 do 300 mm Hg. (całkowite ciśnienie żylne może jednak wahać się tylko od 0 do 20 mm Hg) i jest obserwowane znacznie częściej. Tętnicze nadciśnienie i niedociśnienie powoduje odpowiednie zmiany ciśnienia krwi i przepływu krwi.

w całym układzie naczyniowym mózgu, prowadząc do poważnych incydentów mózgowo-naczyniowych. Tak więc wzrost ciśnienia krwi w naczyniach mózgowych, spowodowany nadciśnieniem tętniczym, może powodować: a) krwotoki w tkance mózgowej (szczególnie jeśli ściany naczyń są patologicznie zmienione); b) obrzęk mózgu (zwłaszcza przy odpowiednich zmianach w barierze krew-mózg i tkance mózgowej) oraz c) skurcze tętnic mózgowych (jeśli występują odpowiednie zmiany w ich ścianach). W przypadku niedociśnienia tętniczego spadek ciśnienia tętniczego może prowadzić do osłabienia przepływu krwi w mózgu i niedoboru dopływu krwi do tkanki mózgowej, co zaburza jego metabolizm do momentu śmierci elementów strukturalnych.

W procesie ewolucji powstał mechanizm regulacji krążenia krwi w mózgu, który w dużej mierze kompensuje wszystkie te zaburzenia, zapewniając stałość ciśnienia krwi i przepływ krwi w naczyniach mózgowych, niezależnie od zmian całkowitego ciśnienia krwi (Ryc. 9-6). Granice takiej regulacji mogą nie być takie same dla różnych osób.

Ryc. 9-6. Regulacja krążenia mózgowego, zapewniająca wyrównanie ciśnienia krwi i przepływu krwi w układzie naczyniowym mózgu ze zmianami w poziomie całkowitego ciśnienia krwi (niedociśnienie i nadciśnienie)

a nawet dla tej samej osoby i zależy od jego stanu (fizjologicznego lub patologicznego). Ze względu na regulację, wiele hiper i hipotoniczny mózgowy przepływ krwi pozostaje w normalnym zakresie (50 ml krwi na 100 g tkanki mózgowej w 1 minutę) i nie ma objawów zmian ciśnienia krwi i przepływu krwi w mózgu.

Opierając się na ogólnych prawach hemodynamiki, fizjologiczny mechanizm regulacji krążenia mózgowego jest powodowany przez zmiany oporności w układzie naczyniowym mózgu (opór mózgowo-naczyniowy), tj. aktywne zwężenie naczyń mózgowych ze wzrostem całkowitego ciśnienia krwi i ich poszerzeniem wraz ze spadkiem. Badania ostatnich dziesięcioleci wskazują na pewne powiązania w fizjologicznym mechanizmie tego rozporządzenia.

Tak więc stały się znane efektory naczyniowe, czyli "mechanizmy naczyniowe" regulacji krążenia mózgowego. Okazało się, że aktywne zmiany w oporze naczyniowo-mózgowym są wykonywane głównie przez główne tętnice mózgu - wewnętrzną tętnicę szyjną i kręgosłup. Jednakże, gdy reakcje tych naczyń są niewystarczające, aby utrzymać ciągłość przepływu krwi w mózgu (i w rezultacie mikrokrążenie staje się niewystarczające dla potrzeb metabolicznych tkanki mózgowej), regulacja obejmuje reakcje mniejszych tętnic mózgowych, w szczególności tych położonych na powierzchni dużych półkul (Ryc. 9-7).

Wyjaśnienie konkretnych efektorów tej regulacji umożliwiło analizę fizjologicznego mechanizmu reakcji naczynioruchowych naczyń mózgowych. Jeśli początkowo założono, że zwężenie naczyń w mózgu w nadciśnieniu i rozszerzanie naczyń krwionośnych w niedociśnieniu są związane tylko z reakcjami miogenicznymi samych tętnic mózgowych, obecnie coraz więcej dowodów doświadczalnych kumuluje się, że te reakcje naczyniowe są przeprowadzane neurogenicznie, tj. ze względu na odruchowy mechanizm naczynioruchowy, który jest napędzany przez zmiany ciśnienia krwi w odpowiednich częściach układu tętniczego mózgu.

Ryc. 9-7. Efektami naczyniowymi regulacji krążenia krwi w mózgu są układy tętnic głównych i głównych: 1 - tętnic piastowatych, za pomocą których kontrolowana jest wartość mikrokrążenia (odpowiednia do tempa metabolizmu) w małych obszarach tkanki mózgowej; 2 - główne tętnice mózgu (wewnętrzne tętnice szyjne i kręgowe), za pomocą których utrzymuje się stałość ciśnienia krwi, przepływ krwi i objętość krwi w układzie krążenia w mózgu w normalnych i patologicznych warunkach

9.5.2. Naruszenia i kompensacja krążenia mózgowego w żylnym zastoju krwi

Trudność z odpływem krwi z układu naczyniowego mózgu, która powoduje żylną zastój krwi (patrz punkt 9.3), jest bardzo niebezpieczna dla mózgu w hermetycznie zamkniętej czaszce. Zawiera dwa nieściśliwe płyny - krew i płyn mózgowo-rdzeniowy, a także tkankę mózgową (składającą się z 80% wody, a zatem mniej ściśliwą). Zwiększenie objętości krwi w naczyniach mózgowych (co nieuchronnie towarzyszy żylnemu zastojowi krwi) powoduje wzrost wewnątrzczaszkowego

Ryc. 9-8. Odruch Venovasomotor z mechanoreceptorami układu żylnego, regulujący stałość objętości krwi wewnątrz czaszki, do głównych tętnic mózgu

ciśnienie i kompresja mózgu, z kolei zaburzają dopływ krwi i funkcję.

To całkiem naturalne, że w procesie ewolucji świata zwierzęcego rozwinęło się bardzo doskonałe mechanizmy regulacyjne, eliminując takie naruszenia. Eksperymenty wykazały, że naczyniowe efektory tego mechanizmu są głównymi tętnicami mózgu, które aktywnie zwężają się, gdy tylko odpływ krwi żylnej z czaszki jest utrudniony. Ten mechanizm regulujący działa poprzez odruch z mechanoreceptorów układu żylnego mózgu (ze wzrostem objętości krwi i ciśnienia krwi w nim) na głównych tętnicach (ryc. 9-8). W tym samym czasie dochodzi do ich zwężenia, ograniczając przepływ krwi do mózgu i żylne przekrwienie w jego układzie naczyniowym, które można całkowicie wyeliminować.

9.5.3. Niedokrwienie mózgu i jego kompensacja

Niedokrwienie w mózgu, jak również w innych narządach, występuje z powodu zwężenia lub zablokowania światła tętnic przywodzących (patrz punkt 9.2). W warunkach naturalnych może to zależeć od zakrzepu lub zatorów w świetle naczynia, zwężonej miażdżycy naczyń krwionośnych lub patologicznego skurczu naczyń, tj. skurcz odpowiednich tętnic.

Angiospasm w mózgu ma typową lokalizację. Rozwija się głównie w głównych tętnicach i innych dużych tętniczych pniach w obszarze podstawy mózgu. Są to tętnice, w przypadku których reakcje przewężenia są bardziej typowe podczas normalnego funkcjonowania (podczas regulacji przepływu krwi w mózgu). Skurcz mniejszych gałęzi piastowatych

tętnice rozwijają się rzadziej, ponieważ najbardziej typowe z nich są reakcje rozszerzające w regulacji mikrokrążenia w korze mózgowej.

Podczas zwężania lub blokowania poszczególnych gałęzi tętnic mózgu niedokrwienie nie zawsze rozwija się lub jest obserwowane w małych obszarach tkanki, co tłumaczy się obecnością wielu zespoleń w układzie tętniczym mózgu, łączących się jako główne tętnice mózgu (dwa wewnętrzne śpiące i dwa kręgowe) w okolicy Krążek Willisa i duże, a także małe tętnice plejotowe znajdujące się na powierzchni mózgu. Dzięki zespoleniom szybko dochodzi do pobocznego przepływu krwi do naczynia tętnicy. Jest to ułatwione przez dylatację gałęzi tętnic pszczelich, które są umieszczone na obwodzie z miejsca zwężenia (lub zablokowania) naczyń krwionośnych, które jest stale obserwowane w takich warunkach. Takie reakcje naczyniowe są niczym innym, jak manifestacją regulacji mikrokrążenia w tkance mózgowej, zapewniając jej odpowiednie ukrwienie.

W tych warunkach rozszerzenie naczyń krwionośnych jest zawsze najsilniejsze w obszarze małych tętnic pszczelich, a także ich aktywnych segmentów - zwieraczy gałęzi i tętnic przedrurkowych (ryc. 9-9). Fizjologiczny mechanizm odpowiedzialny za to wyrównawcze rozszerzenie naczyń krwionośnych nie jest dobrze poznany. Wcześniej zakładano, że te reakcje naczyniowe, regulujące dopływ krwi do tkanki, powstają w wyniku dyfuzji

Ryc. 9-9. Układ tętnic biodrowych na powierzchni mózgu z aktywnymi segmentami naczyniowymi: 1 - duże tętnice piast; 2 - małe tętnice pszczelich; 3 - tętnice przedkorowe; 4 - zwieracze gałęzi

dylatacyjne metabolity (jony wodorowe i potasowe, adenozyna) od strony elementów tkanki mózgowej, które mają niedobór dopływu krwi, do ścianek naczyń zaopatrujących ich w krew. Istnieje jednak wiele dowodów eksperymentalnych, że wyrównawcze rozszerzenie naczyń zależy w dużej mierze od mechanizmu neurogennego.

Zmiany w mikrokrążeniu mózgu podczas niedokrwienia są zasadniczo takie same jak w innych narządach ciała (patrz punkt 9.2.2).

9.5.4. Zaburzenia mikrokrążenia spowodowane zmianami we właściwościach reologicznych krwi

Zmiana płynności (właściwości lepkości) krwi jest jedną z głównych przyczyn upośledzenia mikrokrążenia, aw konsekwencji odpowiedniego dopływu krwi do tkanki mózgowej. Takie zmiany we krwi wpływają przede wszystkim na jej przepływ wzdłuż mikrokrążenia, zwłaszcza naczyń włosowatych, przyczyniając się do spowolnienia przepływu krwi w nich aż do całkowitego zatrzymania. Czynnikami powodującymi zaburzenia właściwości reologicznych i, w konsekwencji, płynność krwi w naczyniach mikronaczyniowych są:

1. Wzmożona wewnątrznaczyniowa agregacja erytrocytów, która nawet przy zachowanym spadku ciśnienia na mikronaczyniach powoduje spowolnienie przepływu krwi w różnym stopniu, aż do całkowitego zatrzymania.

2. Naruszenie odkształcalności czerwonych krwinek, które zależy głównie od zmian właściwości mechanicznych (zgodności) ich błon zewnętrznych, ma ogromne znaczenie dla przepływu krwi przez naczynia włosowate mózgu. Średnica światła kapilarnego jest tutaj mniejsza niż średnica czerwonych krwinek, a zatem, przy normalnym przepływie krwi przez naczynia włosowate, czerwone krwinki poruszają się w nich tylko w stanie silnie zdeformowanym (rozciągniętym). Odkształcalność erytrocytów we krwi może zostać zakłócona pod wpływem różnych patogennych efektów, tworząc znaczącą przeszkodę dla normalnego przepływu krwi przez naczynia włosowate mózgu i zakłócając przepływ krwi.

3. Stężenie czerwonych krwinek we krwi (lokalny hematokryt), które może również wpływać na przepływ krwi przez mikronaczynia. Jednak efekt ten jest tutaj najwyraźniej mniej wyraźny niż w badaniu krwi uwalnianej z naczyń wiskozymetru. Pod względem organizmu stężenie czerwonych krwinek

pośrednio, wzrost liczby czerwonych krwinek przyczynia się do tworzenia ich agregatów.

4. Struktura przepływu krwi (orientacja i trajektoria czerwonych krwinek w świetle naczynia itd.), Która jest ważnym czynnikiem, który określa normalną płynność krwi w naczyniach mikronaczyniowych (szczególnie w małych gałęziach tętniczych o średnicy mniejszej niż 100 mikronów). Podczas podstawowego spowolnienia przepływu krwi (na przykład podczas niedokrwienia), struktura przepływu krwi zmienia się w taki sposób, że zmniejsza się jej płynność, przyczyniając się do jeszcze większego spowolnienia przepływu krwi w całym układzie naczyniowym i powodując przerwanie dopływu krwi do tkanek.

Opisane zmiany właściwości reologicznych krwi (Ryc. 9-10) mogą wystąpić w całym układzie krążenia, zaburzając mikrokrążenie w ciele jako całości. Mogą one jednak występować lokalnie, na przykład tylko w naczyniach krwionośnych mózgu (w całym mózgu lub jego poszczególnych częściach), zaburzając mikrokrążenie i funkcję otaczających elementów nerwowych.

Ryc. 9-10. Czynniki decydujące o właściwościach mikrobiologicznych krwi w naczyniach włosowatych i przyległych małych tętnicach i żyłach

9.5.5. Tętnicze przekrwienie w mózgu

Zmiany w przepływie krwi, takie jak przekrwienie tętnicze (patrz punkt 9.1) występują w mózgu z ostrym rozszerzeniem gałęzi tętnic piomowych. To rozszerzenie naczyń występuje zwykle wtedy, gdy nie ma wystarczającego dopływu krwi do tkanki mózgowej, na przykład ze wzrostem tempa metabolizmu (szczególnie w przypadkach aktywności napadowej, szczególnie w ogniskach epileptycznych), będąc analogiem funkcjonalnej przekrwienia w innych narządach. Ekspansja tętnic plejowych może również wystąpić przy gwałtownym spadku całkowitego ciśnienia krwi, z zablokowaniem dużych gałęzi tętnic mózgowych i staje się jeszcze bardziej wyraźna w procesie przywracania przepływu krwi do tkanki mózgowej po jej niedokrwieniu, gdy rozwija się niedokrwienie poposiłkowe (lub reaktywne).

Niedotlenienie tętnicze w mózgu, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi w naczyniach (szczególnie jeśli przekrwienie rozwinęło się w dużej części mózgu), może prowadzić do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Pod tym względem występuje kompensacyjne zwężenie głównego układu tętniczego - manifestacja regulacji stałości objętości krwi wewnątrz czaszki.

W przypadku przekrwienia tętniczego natężenie przepływu krwi w układzie naczyniowym mózgu może znacznie przewyższać potrzeby metaboliczne jego elementów tkankowych, co jest szczególnie wyraźne po ciężkim niedokrwieniu lub urazie mózgu, gdy jego elementy nerwowe są uszkodzone, a ich metabolizm zmniejsza się. W takich przypadkach tlen dostarczany przez krew nie jest absorbowany przez tkankę mózgową, a zatem tętniczo (czerwona) krew przepływa w żyłach mózgu. Takie zjawisko od dawna było zauważane przez neurochirurgów, nazywając je nadmierną perfuzją mózgu z typowym znakiem - czerwoną krwią żylną. Jest to wskaźnik ciężkiego, a nawet nieodwracalnego stanu mózgu, który często kończy się śmiercią pacjenta.

9.5.6. Obrzęk mózgu

Rozwój obrzęku mózgu jest ściśle związany z zaburzeniami krążenia krwi (ryc. 9-11). Z jednej strony zmiany krążeniowe w mózgu mogą być bezpośrednią przyczyną obrzęku. Tak jest w przypadku gwałtownego wzrostu krwi.

Ryc. 9-11. Patogenna i kompensacyjna rola czynników krążenia w rozwoju obrzęku mózgu

ciśnienie w naczyniach mózgowych ze względu na znaczny wzrost całkowitego ciśnienia krwi (obrzęk nazywa się nadciśnieniem). Niedokrwienie mózgu może również powodować obrzęk zwany niedokrwieniem. Taki obrzęk rozwija się z tego powodu, że podczas niedokrwienia dochodzi do uszkodzenia strukturalnych elementów tkanki mózgowej, w których rozpoczynają się procesy zwiększonego katabolizmu (w szczególności rozpadu dużych cząsteczek białka) i pojawia się duża liczba osmotycznie czynnych fragmentów makrocząsteczek tkankowych. Z kolei wzrost ciśnienia osmotycznego w tkance mózgowej powoduje zwiększony transfer wody z elektrolitami rozpuszczonymi w niej z naczyń krwionośnych do przestrzeni międzykomórkowych, a z nich do elementów tkanki mózgowej, które w tym przypadku dramatycznie pęcznieją.

Z drugiej strony, zmiany mikrokrążenia w mózgu mogą znacząco wpływać na rozwój obrzęku o dowolnej etiologii. Kluczową rolę odgrywają zmiany w ciśnieniu krwi w mikronaczyniach mózgu, które w dużym stopniu determinują stopień filtracji wody z elektrolitami z krwi do przestrzeni tkanki mózgowej. Dlatego występowanie przekrwienia tętniczego lub żylnego przekrwienia krwi w mózgu zawsze przyczynia się do rozwoju obrzęku, na przykład po urazowym uszkodzeniu mózgu. Ogromne znaczenie ma także stan bariery krew-mózg, ponieważ determinuje przejście do przestrzeni tkankowych z krwi nie tylko osmotycznie aktywnych cząstek, ale także innych składników osocza krwi, takich jak kwasy tłuszczowe itp., Które z kolei uszkodzić tkankę mózgową i przyczynić się do gromadzenia w niej nadmiaru wody.

Substancje działające osmotycznie, które zwiększają osmolarność krwi stosowanej w leczeniu obrzęków, są często nieskuteczne w zapobieganiu obrzękowi mózgu. Krążąc we krwi, promują resorpcję wody głównie z nieuszkodzonej tkanki mózgowej. Jeśli chodzi o te części mózgu, w których obrzęk się już rozwinął, ich odwodnienie często nie występuje z powodu faktu, że po pierwsze w uszkodzonej tkance występują stany, które przyczyniają się do zatrzymania płynów (wysoka osmolarność, obrzęk elementów komórkowych). Po drugie, z powodu załamania bariery krew-mózg, substancja osmotycznie aktywna, wprowadzona do celów terapeutycznych do krwi, sama przenika do tkanki mózgowej i przyczynia się jeszcze bardziej

utrzymywanie tam wody, tj. powoduje wzrost obrzęku mózgu, zamiast go osłabiać.

9.5.7. Krwotok mózgu

Krew jest przelewana z naczyń do tkanki mózgowej w dwóch warunkach (ryc. 9-12). Najczęściej ma to miejsce, gdy pękają ściany tętnic mózgowych, zwykle występujące ze znacznym wzrostem ciśnienia wewnątrznaczyniowego (w przypadkach gwałtownego wzrostu ogólnego ciśnienia tętniczego i jego niewystarczającego wyrównania za pomocą zwężenia odpowiednich tętnic mózgowych). Takie krwotoki w mózgu występują z reguły podczas kryzysów nadciśnieniowych, kiedy całkowite ciśnienie krwi nagle wzrasta, a mechanizmy kompensacyjne układu tętniczego mózgu nie działają. Innym czynnikiem przyczyniającym się do krwotoku w mózgu w tych warunkach są znaczne zmiany w strukturze ścian naczyń krwionośnych, które nie wytrzymują siły rozciągającej wysokiego ciśnienia krwi (na przykład w tętniakach tętniczych).

Ponieważ ciśnienie krwi w tętnicach mózgu znacznie przekracza poziom ciśnienia wewnątrzczaszkowego, wzrasta liczba wylewów krwi w mózgu w hermetycznie zamkniętej czaszce

Ryc. 9-12. Przyczyny i skutki krwotoku mózgowego

ciśnienie i otaczające struktury krwotoczne mózgu są zdeformowane. Ponadto krew przelewająca się do tkanki mózgowej uszkadza jej elementy strukturalne za pomocą toksycznych składników chemicznych. Ostatecznie obrzęk mózgu rozwija się. Ponieważ wszystko to zdarza się czasami nagle i towarzyszy mu poważny stan pacjenta z utratą przytomności itp., Takie krwotoki w mózgu nazywane są udarem (udar mózgu).

Możliwy jest również inny rodzaj krwotoku do tkanki mózgowej - bez morfologicznie wykrywalnego pęknięcia ścian naczyń mózgowych. Takie krwotoki występują w mikronaczyniach z istotnym uszkodzeniem bariery krew-mózg, gdy nie tylko części składowe plazmy krwi, ale także jej uformowane elementy zaczynają przenikać do tkanki mózgowej. W przeciwieństwie do udaru, proces ten rozwija się stosunkowo powoli, ale towarzyszy mu również uszkodzenie elementów strukturalnych tkanki mózgowej i rozwój obrzęku mózgu.

Prognozy stanu pacjenta w dużej mierze zależą od tego, jak obszerny krwotok i jego konsekwencje są w postaci obrzęku i uszkodzenia elementów strukturalnych mózgu, a także lokalizacji krwotoku w mózgu. Jeśli uszkodzenie tkanki mózgowej jest nieodwracalne, jedyną nadzieją dla lekarza i pacjenta jest kompensacja funkcji mózgu kosztem jego nienaruszonych części.