Niedokrwienie tętnicze i żylne

Hyperemia oznacza "zwiększone ukrwienie" łożyska naczyniowego. Może mieć lokalne ograniczenia lub może obejmować duże obszary ciała.

Fizjologiczne przekrwienie rozwija się w warunkach ciężkiej pracy mięśni, nadczynności narządów i tkanek. Jest to normalny proces ze względu na dostosowanie się do zewnętrznych i wewnętrznych potrzeb ludzkiego ciała.

Ważniejsze jest badanie patoferobii, jej przyczyn, cech przejawów w różnych chorobach i wartości diagnostycznej.

Przekrwienie żył i tętnic ma różne mechanizmy rozwoju, chociaż najczęściej są ze sobą powiązane. W zależności od rodzaju przekrwienia, zaburzeń mikrokrążenia, ocenia się stopień zaawansowania choroby, przepisuje się leczenie.

Przekrwienie tętnicze: objawy, patofizjologia upośledzonego krążenia krwi

Przekrwienie tętnicze jest zawsze spowodowane zwiększonym przepływem krwi do narządów lub części ciała, które jest "aktywne" w przyrodzie. Towarzyszy jej:

• zwiększona prędkość przepływu krwi;
• rozszerzenie średnicy naczyń;
• zwiększenie ciśnienia wewnątrz tętnic.

Objawy przekrwienia tętniczego obejmują:

• wzrost liczby statków (połączenie zabezpieczeń);
• zaczerwienienie błony śluzowej lub skóry;
• wyrównanie różnicy stężenia tlenu między tętnicami i żyłami;
• niezwykłe pulsowanie nad tętnicami;
• zwiększona objętość obszaru przekrwienia;
• podwyższona temperatura skóry;
• zwiększone tworzenie się limfy i aktywacja krążenia limfy.

Wszystkie objawy są związane z patofizjologią krążenia krwi. Okazało się, że przy dużym natężeniu przepływu wzdłuż rozszerzonego kanału, czerwone krwinki nie mogą szybko przenosić cząsteczek tlenu do tkanek. Dlatego część oksyhemoglobiny trafia do żył. To właśnie ten pigment powoduje widoczne zaczerwienienie.

Ale niedotlenienie tkanek nie występuje, przeciwnie, tkanki mają czas na wzbogacenie się tlenem z powodu wysokiego przepływu krwi. Przyczyny i typy przekrwienia tętniczego można podzielić na podstawie zasady wpływu na organizm różnych czynników. Wśród nich zasługują na uwagę:

• mechaniczne - ciśnienie, tarcie;
• fizyczne - niższe ciśnienie atmosferyczne, zimno lub ciepło;
• chemiczne - działanie palących kwasów lub zasad;
• biologiczne - jeśli mikroorganizmy, ich toksyny, żużle i substancje białkowe rozpoznawane przez organizm jako czynniki obce są zaangażowane w patogenezę choroby;
• emocjonalnie - na różne sposoby ludzie wyrażają wstyd, radość, nieśmiałość, gniew.

Największy szczególny związek z zarządzaniem tętniczym napięciem naczyniowym to 2 rodzaje przekrwienia tętniczego:

Przyczyną przekrwienia neurotycznego jest zwiększony ton naczyniowy z powodu aktywacji przywspółczulnego podziału układu nerwowego. Jako reakcję fizjologiczną można ją zaobserwować za pomocą emocjonalnych wybuchów zaczerwienienia twarzy.

W warunkach patologicznych toksyny wirusów mają podobne właściwości drażniące. Widzimy zaczerwienienie skóry grypą, infekcją opryszczkową i gorączką.

Neuroparalityczny wpływ na tętnice jest spowodowany zmniejszeniem napięcia nerwów naczyń krwionośnych, co prowadzi do powiększenia średnicy. Taki mechanizm patofizjologiczny jest charakterystyczny dla reakcji tkanki po niedokrwieniu: w strefie anemii tętnice są najpierw zwężane, a następnie paraliż i następuje gwałtowne rozszerzenie.

Lekarze rozważają taką możliwość podczas zabiegu torakocentezy (uwalnianie płynu z jamy brzusznej), po usunięciu dużych guzów, porodu. Zastosuj ciasne pociągnięcie brzucha, ponieważ w miejscach długotrwałego ściskania narządów wewnętrznych szybkie uwolnienie ciśnienia może doprowadzić do poważnego przekrwienia. W rezultacie w otrzewnej odkłada się duża objętość krwi, a mózg pozostaje zubożony. Pacjent traci przytomność.

W rzeczywistości normalna reakcja przechodzi do stanu paraliżu wraz z ekspansją naczyń krwionośnych w całym ciele.

Przekrwienie tętnicze stosuje się w celach terapeutycznych w procedurach UHF, magnetoterapii, prądach Darsonval. Obliczenia mają na celu poprawę krążenia krwi w dotkniętych obszarach, a tym samym poprawę funkcji narządu.

Jednak fizjoterapeuci zachęcają lekarzy innych specjalności do ostrożnego przepisywania, ograniczają procedury na szyi i głowie w zależności od siły ich wpływu, w zależności od wieku pacjenta. Niebezpieczeństwo polega na "przegrzaniu" mózgu z późniejszym obrzękiem.

Przekrwienie żył: różnice w budowie tętnic, niebezpieczeństwa w patologii

Przekrwienie żył jest wyraźniej nazywane "stagnacja" lub "pasywność". Ponieważ jest to konieczne:

• niedrożność mechaniczna, ucisk dróg odpływowych przez żyły główne przez guz, regeneracja blizn, macica ciężarna, przepuklina uduszona;
• zmniejszona częstość akcji serca;
• zmniejszenie roli ssącej klatki piersiowej i przepony z urazami i urazami, powiększenie brzucha;
• upośledzony mechanizm zastawki żył do pompowania krwi i utrzymywania jej w pozycji pionowej (żylaki);
• zwiększona lepkość i krzepliwość krwi, znacznie utrudniając krążenie;
• tendencja do zmniejszonego ciśnienia lub ostrego wstrząsu;
• zakrzepica żylna lub zatorowość.

Następujące objawy są typowe dla przekrwienia żył:

• niebieskawy kolor skóry i błon śluzowych w widocznych obszarach (kończyny, twarz);
• spadek temperatury w zajętym narządzie i tkankach;
• obrzęk otaczających tkanek.

Patologiczny mechanizm powoduje gwałtowny spadek prędkości przepływu krwi. Płyn wpływa do przestrzeni śródmiąższowej. Obrzęk jest zwykle dobrze zdefiniowany. Rezultatem jest hipoksja tkankowa - głód tlenowy.

Siedząca krew z agregacją płytek stanowi zagrożenie zakrzepicą i embolizacją narządów wewnętrznych. Niedobór tlenu zatrzymuje metabolizm, przyczynia się do zakończenia usuwania toksyn. Na tym tle, dodanie infekcji powoduje gangrenę. A płytki krwi tworzą konglomerat komórek. Wraz z fibryną rozpoczyna się nakładanie się żył przez masy zakrzepowe, które dodatkowo zwiększają stagnację.

Wartość diagnostyczna ma badanie dna oka przy użyciu oftalmoskopu.

W warunkach klinicznych można mówić o dominującej roli pewnego rodzaju przekrwienia, ponieważ są one powiązane i powodują ogólne zaburzenie mikrokrążenia.

Jednym z przykładów przekrwienia w chorobach zapalnych jest manifestacja zapalenia spojówek, co można znaleźć w tym artykule.

Aby wyjaśnić za pomocą metod USG, Doppler. Pozwalają ci zidentyfikować mnóstwo organów wewnętrznych i naprawić ich przyczynę.

Co zrobić z zaczerwienieniem twarzy?

Pod skórą jest masa małych naczyń włosowatych. W przypadku przelania, świecą i powodują zaczerwienienie. Najbardziej zauważalny jest tymczasowy napływ krwi tętniczej pod wpływem hormonów katecholaminowych. Zwiększona synteza występuje z niepokojem, stresem, poczuciem wstydu, złością. Hipnozji tego typu można uniknąć tylko poprzez naukę zarządzania swoimi lękami i emocjami.

Potrzeba radzenia sobie z elementami zapalnymi (trądzik, przecięcia po goleniu) powoduje przepływ krwi komórkami odpornościowymi. Ta reakcja jest uważana przez ciało za pozytywną. Ale zbyt gwałtowna walka z zewnętrznymi alergenami może sama utrzymać stan zapalny. Dlatego z tendencją do alergii polecam serię leków przeciwhistaminowych.

Niektórym lekom towarzyszy czasowa ekspansja tętniczek na ciele i twarzy. Należą do nich kwas nikotynowy, chlorek wapnia, glukonian wapnia. Zazwyczaj pacjent jest ostrzegany o konieczności oczekiwania na ostre objawy. Mijają pół godziny i nie pozostawiają żadnych śladów.

Mniej przyjemne "gwiazdy" naczyniowe na nosie, policzki. Tworzą je rozszerzone żylne naczynia włosowate. Niezależnie nie przechodź. Najczęściej towarzyszą powszechne objawy niewydolności żylnej. Są leczone przy pomocy usuwania i skleroterapii w klinikach kosmetologii. Doświadczony kosmetolog zawsze doradzi terapię stagnacji, oczyszczania wątroby, dietę do regularnego uwalniania jelit.

Jednostronne zaczerwienienie twarzy może być spowodowane kompresją wiązki naczyniowej na szyi z przerośniętym kręgu w osteochondrozie. Znika jako normalizacja dopływu krwi.

Jakie środki mogą wyeliminować przekrwienie?

Przypomnij sobie, że nie traktują przekrwienia, ale główną chorobę, która je spowodowała. Gdy forma tętnicza nie powinna być rzucana z leków zwężających naczynia do rozszerzenia. Niezbędne środki przywracające ton naczyń krwionośnych.

Najbardziej popularne witaminy z grupy B (B₁, W₆, W₁₂, W₉). Normalizują strukturę impulsów nerwowych i włókien. Neurolog doradzi, które ogólne wzmocnienie oznacza, że ​​możesz go użyć.

Jeśli niedowład naczyniowy jest spowodowany przez toksyczne trucizny, żużlowanie w skrajnym stadium niewydolności nerek i wątroby, pomaga to:

• podawanie antidotum
• hemodializa
• wymiana plazmy.

W przypadku zastoju żylnego stosuje się leki:

• przywracanie kurczliwości mięśnia sercowego;
• diuretyki do obrzęków;
• flebotoniki w żylnej atonii kończyn;
• leki przeciwpłytkowe do zapobiegania powikłaniom zakrzepowym.

W przypadku wykrycia mechanicznej przeszkody konieczne jest leczenie chirurgiczne (usunięcie guza, operacja pomostowania naczyń, eliminacja kolców w kręgach).

Bez normalizacji stylu życia przestrzeganie środków mających na celu utrzymanie ich zdrowia jest niemożliwe. Dlatego należy przede wszystkim dążyć nie do narkotyków, ale do pozbywania się szkodliwych skutków alkoholu, nikotyny, narkotyków, mody i hobby.

Niedokrwienie tętnicze i żylne

Część druga. TYPOWE PROCESY PATOLOGICZNE

Sekcja VII. FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA OBIEGU PERYFERYJNEGO I MIKROKIRKULACJI

Przez obwodowy krążenie krwi rozumie się krążenie krwi w małych tętnicach, naczyniach włosowatych i żyłach, a także w zespoleniach tętniczo-żylnych. Ta część układu krążenia dostarcza narządom i tkankom tlen i składniki odżywcze, usuwa produkty przemiany materii.

Objętościowy przepływ krwi przez każdy narząd lub tkankę (Q) określa się jako tętniczo-żylną różnicę ciśnień w naczyniach tego narządu P._a-P_v lub ΔP i opór na danym obwodowym łożu naczyniowym (R).

Q = ΔP / R, tj. im większa jest różnica ciśnień tętniczo-żylnych (ΔP), tym bardziej intensywny krążenie obwodowe, ale im większy obwodowy opór naczyniowy (R), tym słabszy. Zmiany zarówno ΔP jak i R prowadzą do upośledzenia krążenia obwodowego.

Główne formy zaburzeń krążenia obwodowego są następujące:

1. przekrwienie tętnicze - zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki w wyniku zwiększenia ilości krwi przepływającej przez jej rozszerzone naczynia;
2. przekrwienie żylne (lub zastój żylny krwi) - zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu trudności w odpływie krwi z niego;
3. niedokrwienie - miejscowa niedokrwistość - zmniejszenie zawartości krwi w narządzie lub tkance z powodu trudności w napływie jej przez tętnice;
4. zastój - miejscowe zatrzymanie przepływu krwi w mikrokrążeniu, najczęściej w naczyniach włosowatych.

Związek pomiędzy liniowym i objętościowym natężeniem przepływu krwi a całkowitym obszarem światła kapilarnego wyrażany jest wzorem odzwierciedlającym prawo ciągłości, które z kolei odzwierciedla prawo zachowania masy Q = vS lub v = Q / S, gdzie Q jest objętościowym natężeniem przepływu krwi, v jest liniową prędkość, S jest powierzchnią przekroju całego złoża kapilarnego).

Stosunek tych wartości dla różnych rodzajów przekrwienia i niedokrwienia przedstawiono w tabeli. 13 [pokaż].

Najbardziej charakterystyczne objawy głównych postaci zaburzeń krążenia obwodowego przedstawiono w tabeli. 14 [pokaż].

Rozdział 1. Przekrwienie tętnicze

Przekrwienie tętnicze - zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki, związane ze wzrostem ilości krwi przepływającej przez rozszerzone tętniczki i naczynia włosowate.

§ 101. Rodzaje przekrwienia tętniczego

Przekrwienie tętnicze może wystąpić zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i patologicznych. Dlatego rozróżnia się fizjologiczny (lub funkcjonalny) i patologiczny przekrwienie tętnicze.

Fizjologiczno - funkcjonalny przekrwienie tętnic to regulacja krążenia krwi obwodowej, dzięki której przepływ krwi w ciele wzrasta zgodnie z metaboliczną potrzebą tkanki. Przykładem jest tak zwana robocza przekrwienie, które występuje podczas wzmacniania funkcji narządów, na przykład w pracujących mięśniach, podczas trawienia w jelitach, podczas nadmiernego wydzielania w narządach gruczołowych itp. Intensywny obieg krwi dostarcza substancję odżywczą i tlen do komórek i tkanek silnie funkcjonującego narządu. Tak więc, zużycie tlenu mięśnia brzuchatego łydki psa podczas jego skurczu tężcowego wzrasta od 1 do 7 ml / min, a zatem przepływ krwi przez mięśnie wzrasta z 20 do 80 ml / min.

Patologiczny przekrwienie tętnic jest naruszeniem lokalnego krążenia krwi i występuje, gdy miejscowe uszkodzenie narządu lub tkanki.

Patologiczny przekrwienie tętnic nie jest spowodowane przez metaboliczne potrzeby tkanek. W niektórych przypadkach przekrwienie tętnicze może mieć charakter kompensacyjny i przyczyniać się do eliminacji i łagodzenia powstałych zaburzeń.

Charakter kompensacyjny przekrwienia tętniczego jest wyraźnie widoczny w przekrwieniu poprzecznym (reaktywnym), które występuje po przejściowym niedokrwieniu. Z powodu zwiększonego przepływu krwi eliminowany jest niedobór tlenu i składników odżywczych, a produkty metaboliczne gromadzone w tkankach są usuwane. Taki przekrwienie tętnicze występuje po usunięciu elastycznej uprzęży z kończyny lub po szybkim pompowaniu płynu z jamy opłucnej lub jamy brzusznej.

§ 102. Mikrokrążenie w przekrwieniu tętniczym

Zmiany w mikrokrążeniu w przekrwieniu tętniczym są spowodowane głównie poszerzeniem prowadzących tętnic i rozluźnieniem zwieracza prekapilarnego. Szybkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych wzrasta, wzrasta ciśnienie śródpęcherzykowe i wzrasta liczba funkcjonujących naczyń włosowatych (ryc. 6.)

Zwiększenie ciśnienia w kapilarach prowadzi do zwiększonej filtracji płynu z naczyń włosowatych do szczelin tkankowych, w wyniku czego zwiększa się ilość płynu tkankowego. W tym przypadku drenaż limfatyczny z tkanki jest znacznie wzmocniony.

Objętość złogów kapilarnych z przekrwieniem tętniczym wzrasta głównie ze względu na wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych. Ich liczba, na przykład, w pracujących mięśniach szkieletowych wzrasta kilkakrotnie w porównaniu ze stanem spoczynku. W tym samym czasie funkcjonujące naczynia włosowate rozszerzają się nieznacznie i tylko w pobliżu tętniczek.

Gdy otwarte naczynia włosowate otwierają się, najpierw zamieniają się w osocze (naczynia włosowate o normalnym prześwicie, ale zawierające tylko osocze krwi), a następnie w nich krąży krew pełna - plazma i elementy kształtowane. Zwiększenie ciśnienia wewnątrzżołądkowego i zmiana właściwości mechanicznych tkanki łącznej otaczającej ściany naczyń włosowatych przyczynia się do otwarcia naczyń włosowatych w przekrwieniu tętniczym. Napełnianie naczyń włosowatych w pełnej krwi spowodowane jest redystrybucją czerwonych krwinek w układzie krążenia: poprzez rozszerzone tętnice więcej krwi wpływa do sieci naczyń włosowatych i zawiera stosunkowo dużo czerwonych krwinek. Wypełnianie kapilar w osoczu erytrocytami również przyczynia się do zwiększenia ich prędkości przepływu krwi.

Ze względu na znaczny wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych wzrasta całkowity przekrój poprzeczny kapilarnego łożyska. Wraz ze wzrostem prędkości liniowej prowadzi to do znacznego wzrostu wolumetrycznej prędkości przepływu krwi. Zwiększenie objętości kapilarnego łożyska podczas przekrwienia tętniczego prowadzi do zwiększenia dopływu krwi do narządu (stąd powstało określenie "przekrwienie", tj. Mnogie.

§ 103. Mechanizmy miejscowej dylatacji tętniczej

Mechanizmy nerwowe. W warunkach fizjologicznych przekrwienie tętnic może być odruchowe. Może to być spowodowane prawdziwym odruchem, w którego realizację zaangażowane są receptory, włókna doprowadzające, ośrodkowy układ nerwowy i odprowadzające włókna nerwowe. W warunkach patologicznych odruchy aksonalne są zaangażowane w mechanizm rozszerzania się tętnic wraz z prawdziwymi refleksami, zamykającymi się w gałęziach jednego wrażliwego aksonu. W tym przypadku, impulsy aferentne nie rozprzestrzeniają się na centralny układ nerwowy, ale przenoszą się na inne gałęzie i docierając do naczyń powodują ich ekspansję.

Mechanizmy humoralne. Fizjologicznie czynne substancje, które powodują rozszerzenie tętnic w minimalnych dawkach, obejmują:

• neuroprzekaźnik acetylocholina (który może również powstawać w tkankach),
• Histamina, która jest syntetyzowana w komórkach tucznych większości tkanek i jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne,
• bradykinina, która jest również silnym czynnikiem rozszerzającym naczynia krwionośne.

§ 104. Objawy i skutki przekrwienia tętniczego

Zewnętrzne objawy przekrwienia tętniczego są determinowane głównie przez wzrost intensywności przepływu krwi przez ciało.

Kolor narządu w przekrwieniu tętnicy jest szkarłatno-czerwony, ponieważ powierzchowne naczynia w skórze i błonach śluzowych są wypełnione krwią zawierającą więcej oksyhemoglobiny, ponieważ z powodu przyspieszenia przepływu krwi w naczyniach krwionośnych z przekrwieniem tętniczym, tlen jest tylko częściowo wykorzystywany przez tkanki, tj. miejsce arterializacji krwi żylnej.

Temperatura tkanki lub narządu wzrasta z powodu zwiększonego przepływu krwi w tych tkankach. Później wzrost temperatury sam w sobie powoduje wzrost procesów utleniania i przyczynia się do jeszcze wyższej temperatury.

Turgor (napięcie) tkanek wzrasta w wyniku ekspansji naczyń mikrobiologicznych i ich przelewania krwią, jak również wzrostu ilości płynu tkankowego.

Zatem przekrwienie tętnicze prowadzi do zmian w krążeniu krwi, lokalnego wzrostu ciśnienia, zmian w procesach metabolicznych w tkankach. Jeśli podczas fizjologicznego (funkcjonalnego) przekrwienia procesy te przyczyniają się do poprawy odżywiania tkanek i wzmocnienia czynności narządów, wówczas z patologicznym przekrwieniem (zapalenie, zatrucie, odnerwienie) nie ma takiej korespondencji. Dlatego czasami w stanach patologicznych przekrwienie tętnic prowadzi do zerwania naczyń krwionośnych i krwotoków. Najniebezpieczniejsze skutki przekrwienia w ośrodkowym układzie nerwowym. Silnemu przypływowi krwi do mózgu towarzyszą nieprzyjemne odczucia w postaci zawrotów głowy, szumu w głowie, a czasem podniecenia. Szczególnie niebezpieczny jest krwotok z naczyń mózgowych.

34. Przekrwienie tętnicze i żylne. Definicja pojęć, klasyfikacja, etiologia, patogeneza, manifestacje, wyniki.

Hyperemia - nadmiar tkanki wypełniającej krew.

Przekrwienie tętnicze - zwiększony przepływ krwi do narządu przez tętnice.

Zmiany mikroskopowe: rozszerzenie naczyń włosowatych, zwiększenie funkcjonowania naczyń; podwyższone ciśnienie krwi w tętnicach i tętniczkach; przyspieszenie przepływu krwi przez naczynia zwiększa zaopatrzenie tkanek w tlen, zwiększa metabolizm.

Makroskopowe objawy: zwiększenie objętości ciała, wzrost temperatury skóry, zaczerwienienie

Klasyfikacja przekrwienia tętniczego:

1) fizjologiczne (aktywność fizyczna, emocje, spożycie pokarmu):

a) praca - to wzrost przepływu krwi w ciele wraz ze wzrostem jego funkcji

b) reaktywny to wzrost przepływu krwi po krótkotrwałym ograniczeniu (rozwija się w nerkach, mózgu, skórze, jelitach, mięśniach).

2) patologiczne (działanie bodźców patologicznych).

Zgodnie z mechanizmem działania bodźców patologiczny przekrwienie tętnicze dzieli się na następujące typy:

1) neurotoniczny (podnoszący tonę włókien przywspółczulnych lub współczulny środek rozszerzający naczynia krwionośne => rozszerzenie naczyń, prąd impulsu wstecznego => tworzenie prostaglandyn => rozszerzenie naczyń);

2) neuroparalityczne (jeśli nerw jest blokowany lub przecięty transeptycznie => rozszerzanie naczyń krwionośnych, bradykinina i inne substancje mają działanie rozszerzające naczynia);

3) miogeniczne (wytwarzanie niektórych substancji i ich wpływ na miocyty naczyniowe => rozszerzenie naczyń krwionośnych). Jest to spowodowane trudnościami w przepływie wapnia do komórki w wyniku działania niedoboru tlenu, hiperkapnii, gromadzenia się mleczanu, ADP, adenozyny, potasu, bradykininy, serotoniny, histaminy, GABA, prostaglandyn i wzrostu pH krwi. Zdarza się z oparzeniami, urazami, promieniowaniem ultrafioletowym i jonizującym itp.

1) działanie czynników środowiskowych (biologicznych, chemicznych, fizycznych); 2) zwiększenie obciążenia narządu; 3) efekty psychogenne.

Patologiczny przekrwienie tętnicy (PAG).

Dzieje się to pod wpływem bodźca patologicznego.

W zależności od współczynnika CNCP istnieją:

1. zapalny; 2. Termiczny 3. rumień ultrafioletowy itp.

Prostaglandyna I jest wydzielana w mięśniowej ścianie naczyń krwionośnych.₂ (prostacyklina), rozluźniające tętnice, które mają silne działanie antyagregacyjne na płytki krwi.

Wartość patologicznego przekrwienia tętniczego:

Dobrze: 1. Usuwanie toksyn,

2. Zwiększenie dostarczania tlenu do tkanek,

3. Jest to mechanizm działania diatermii, kwarcu, soluxu, galwanizacji, okładów, podkładek grzewczych;

Źle: może istnieć luka sklerotycznych naczyń krwotocznych.

Przekrwienie żył (VG) - naruszenie odpływu krwi z organizmu przez żyły. Przyczyny: zablokowanie (skrzeplina, zator); ciśnienie (obrzęk, obrzęk, ciężarna macica, podwiązanie).

Przyczyny: niska elastyczność żył (konstytucja).

Wyróżnij VG na etiologii:

1. przeszkadzające 2. od ciśnienia

dylatacja żył i żył, a następnie tętniczek, spadek ciśnienia krwi, głównie wzrost ciśnienia krwi;

liczba funkcjonujących statków wzrasta z powodu otwarcia wcześniej zamkniętych statków;

prędkość przepływu krwi zmniejsza się, liniowa i objętościowa prędkość przepływu krwi zmniejsza się;

szarpnięcie i ruchy wahadła;

zmniejszenie metabolizmu, nagromadzenie utlenionych produktów przemiany materii;

spadek temperatury spowodowany spadkiem produkcji ciepła i wzrostem wymiany ciepła;

różnica tętniczo-żylna O₂ niedotlenienie wzrasta, zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych.

1. wzrost ciała z powodu ekspansji naczyń krwionośnych, zwiększenie ich liczby, z powodu obrzęku tkanki z powodu wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych;

2. niebieskawy kolor narządu (dużo przywróconego HB, który ma ciemny kolor wiśni);

3. niedokrwienie (może być fleboskleroza z powodu zgrubienia ściany żylnej, żylaki) => pobudzenie wzrostu tkanki łącznej => stwardnienie narządów, ale czasami jest użyteczne w gruźlicy jamistej i owrzodzeniach troficznych.

Przekrwienie żył rozwija się, gdy:

1. osłabienie funkcji prawej komory;

2. zmniejszenie działania ssącego klatki piersiowej (wysiękowe zapalenie opłucnej, hemothorax);

3. trudność przewodu w krążeniu płucnym (pneumoskleroza, rozedma płuc);

4. osłabienie funkcji lewej komory.

Dobrze: zwiększyć szybkość tworzenia blizny

Złe: 1. Zanik i dystrofia (z powodu zahamowania metabolizmu),

Sclerosis and organ fibrosis z upośledzeniem funkcji.

Niedokrwienie tętnicze i żylne. Definicja pojęć, klasyfikacja, etiologia, patogeneza, manifestacje, wyniki.

Hyperemia - nadmiar tkanki wypełniającej krew.

Przekrwienie tętnicze - zwiększony przepływ krwi do narządu przez tętnice.

Zmiany mikroskopowe: rozszerzenie naczyń włosowatych, zwiększenie funkcjonowania naczyń krwionośnych, wzrost ciśnienia krwi w tętnicach i tętniczkach, przyspieszenie przepływu krwi przez naczynia zwiększa podaż tlenu do tkanek, zwiększa metabolizm.

Oznaki makroskopowe: zwiększenie objętości ciała z powodu wypełnienia krwi, może wystąpić nieznaczny wzrost produkcji ciepła, wzrost metabolizmu, przyspieszenie przepływu krwi w skórze (wzrost temperatury skóry), zaczerwienienie (z powodu utlenionej hemoglobiny), różnica tętniczo-żylna O₂ schodzimy.

Klasyfikacja przekrwienia tętniczego:

1) fizjologiczny (aktywność fizyczna, emocje, spożycie pokarmu):

a) działa - jest to wzrost przepływu krwi w ciele wraz ze wzrostem jego funkcji (na przykład przekrwienie trzustki podczas trawienia);

b) reaktywny to wzrost przepływu krwi po krótkotrwałym ograniczeniu (rozwija się w nerkach, mózgu, skórze, jelitach, mięśniach).

2) patologiczny (działanie patologicznych środków drażniących).

Zgodnie z mechanizmem działania bodźców patologiczny przekrwienie tętnicze dzieli się na następujące typy:

neurotonowy (zwiększony ton włókien przywspółczulnych lub współczulny środek rozszerzający naczynia krwionośne => rozszerzenie naczyń, prąd impulsu zwrotnego => tworzenie się prostaglandyn => rozszerzenie naczyń);

neuroparalityczny (w przypadku bloku nerwowego lub transekcji => rozszerzenie naczyń krwionośnych, bradykinina i inne substancje mają działanie rozszerzające naczynia);

myogeniczny (wytwarzanie niektórych substancji i ich wpływ na miocyty naczyniowe => rozszerzenie naczyń krwionośnych). Jest to spowodowane trudnościami w przepływie wapnia do komórki w wyniku działania niedoboru tlenu, hiperkapnii, gromadzenia się mleczanu, ADP, adenozyny, potasu, bradykininy, serotoniny, histaminy, GABA, prostaglandyn i wzrostu pH krwi. Zdarza się z oparzeniami, urazami, promieniowaniem ultrafioletowym i jonizującym itp.

Przyczyny przekrwienia tętniczego:

działanie czynników środowiskowych (biologicznych, chemicznych, fizycznych); zwiększenie obciążenia na ciele; efekty psychogenne.

Patologiczny przekrwienie tętnicy (PAG).

Dzieje się to pod działaniem patologicznego działania drażniącego (chemikalia, produkty przemiany materii podczas stanu zapalnego, oparzenia, gorączka, pod działaniem czynników mechanicznych, zwiększa się wrażliwość naczyń na działanie drażniących podczas alergii, objawia się w chorobach (wysypka, zaczerwienienie, gdy nerwy są uszkodzone itp.).

W zależności od współczynnika CNCP istnieją:

1. zapalny; 2. Termiczny 3. rumień ultrafioletowy itp.

Prostaglandyna I jest wydzielana w mięśniowej ścianie naczyń krwionośnych.₂ (prostacyklina), rozluźniające tętnice, które mają silne działanie antyagregacyjne na płytki krwi.

Wartość patologicznego przekrwienia tętniczego:

Dobrze: 1. Usuwanie toksyn,

2. Zwiększenie dostarczania tlenu do tkanek,

3. Jest to mechanizm działania diatermii, kwarcu, soluxu, galwanizacji, okładów, podkładek grzewczych;

Źle: może istnieć luka sklerotycznych naczyń krwotocznych.

Przekrwienie żył (VG) - naruszenie odpływu krwi z organizmu przez żyły. Powody: zablokowanie (skrzeplina, zator); ciśnienie (obrzęk, obrzęk, ciężarna macica, podwiązanie).

Przyczyny: niska elastyczność żył (konstytucja).

Wyróżnij VG na etiologii:

1. przeszkadzające 2. od ciśnienia

Mikroskopowe objawy:

1. rozszerzenie żył i żył, a następnie tętniczek, spadek ciśnienia krwi, głównie wzrost ciśnienia krwi;

2. liczba funkcjonujących statków wzrasta z powodu otwarcia wcześniej zamkniętych statków;

3. prędkość przepływu krwi zmniejsza się, liniowa i objętościowa prędkość przepływu krwi maleje;

4. ruch szarpnięcia i wahadła krwi;

5. zmniejszenie metabolizmu, nagromadzenie utlenionych metabolitów;

6. spadek temperatury spowodowany spadkiem produkcji ciepła i wzrostem wymiany ciepła;

7. różnica tętniczo-żylna w O.₂ niedotlenienie wzrasta, zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych.

Oznaki makroskopowe:

1. wzrost ciała z powodu ekspansji naczyń krwionośnych, zwiększenie ich liczby, z powodu obrzęku tkanki z powodu wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych;

2. niebieskawy kolor narządu (dużo przywróconego HB, który ma ciemny kolor wiśni);

3. niedokrwienie (może być fleboskleroza z powodu zgrubienia ściany żylnej, żylaki) => pobudzenie wzrostu tkanki łącznej => stwardnienie narządów, ale czasami jest użyteczne w gruźlicy jamistej i owrzodzeniach troficznych.

Przekrwienie żył rozwija się, gdy:

1. osłabienie funkcji prawej komory;

2. zmniejszenie działania ssącego klatki piersiowej (wysiękowe zapalenie opłucnej, hemothorax);

3. trudność przewodu w krążeniu płucnym (pneumoskleroza, rozedma płuc);

4. osłabienie funkcji lewej komory.

Wartość VH:

Dobrze: zwiększyć szybkość tworzenia blizny

Złe: 1. Zanik i dystrofia (z powodu zahamowania metabolizmu),

2. Stwardnienie i zwłóknienie narządu o upośledzonej funkcji.

Niedokrwienie Definicja pojęć, klasyfikacja, etiologia, patogeneza, manifestacje, wyniki. Rodzaje struktury zabezpieczeń w różnych narządach. Mechanizmy włączenia dodatkowego przepływu krwi. Czynniki determinujące skutki niedokrwienia.

Niedokrwienie jest naruszeniem krążenia obwodowego, które opiera się na ograniczeniu lub całkowitym ustaniu przepływu krwi tętniczej do narządu.

Etiologia:

1. tętnice zatorowe (zatorowość, zakrzepica, stwardnienie),

Odpowiednio, zgodnie z etiologią niedokrwienia jest:

1. Kompresja 2. Obstrukcyjna 3. Angiospastyczna

Przyczyny:

1. kompresja - ucisk tętnicy przez ligaturę, bliznę, guz, ciało obce itd.

2. obturacyjna - zakrzepica, zatorowość (miażdżyca tętnic, zapalenie tętnic, zapalenie tętnic obwodowych)

3. angiospastyczny - emocje (strach, złość), czynniki fizyczne i chemiczne (przeziębienie, uraz, podrażnienie mechaniczne, chemikalia, toksyny bakteryjne).

Różnice w spazmach fizjologicznych od patologicznych - odporność i czas trwania tych ostatnich.

Mikroskopowe zmiany w niedokrwieniu:

1. zwężenie tętniczek

2. spadek liczby funkcjonujących statków (załamanie wielu statków),

3. wolniejszy przepływ krwi z bardziej wyraźnym spowolnieniem tempa objętościowego niż liniowy,

5. niedotlenienie tkanek

6. nieznacznie zwiększa różnicę tętniczo-żylną w O.₂

7. Zredukowany wskaźnik metabolizmu

8. nagromadzenie utlenionych produktów przemiany materii => kwasica.

Makroskopowe zmiany w niedokrwieniu:

1. blanszowanie tkanek (mały przepływ krwi),

2. zmniejszenie objętości ciała, redukcja tkanki turgor,

3. obniżenie temperatury ciała

4. bolesne odczucia (parestezje - mrowienie, uczucie gęsiej skórki, ból aż do bólu).

Etapowe niedokrwienie:

1. etap zmniejszania intensywności metabolizmu;
2. etap zmian dystroficznych: zmniejszona synteza enzymów, NK, białka strukturalne => zmiany organelli (obrzęk mitochondriów, przerwanie struktury krypt, następnie ich redukcja i zniszczenie, śmierć jądra), śmierć komórki => martwica (atak serca);
3. etapowe utwardzanie: synteza tkanki łącznej => bliznowacenie (synteza kolagenu, kwaśnych i obojętnych glikozoaminoglikanów) => utwardzanie.

Angiospastyczne (neuroplastyczne) niedokrwienie: mechanizm: skurcz tętnicy nerkowej w jednej nerce prowadzi do skurczu odruchowego w drugiej, skurczu innych tętnic (tj. odruchu warunkowego odruchu), powody: strach, stres, przewaga tonu sympatycznej NA, m. in. bezpośrednie podrażnienie centrum naczynioruchowego toksynami, guzami, krwotokami w mózgu, ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zapaleniem w okolicy międzymózgowia.

Rodzaje struktury zabezpieczeń między tętnicami w różnych narządach:

1. Funkcjonalnie absolutnie wystarczająca - mięśnie, krezka, mózg. Wynik jest pomyślny, pełne wyleczenie

2. Funkcjonalnie względnie niewystarczające - płuca, skóra, nadnercza, pęcherz moczowy. Wynik - krwotoczny czerwony atak serca

3. Funkcjonalnie całkowicie deficytowy - serce, śledziona, mięsień sercowy, naczynia mózgowe, nerki. Wynik niekorzystny, biały atak serca, martwica

Mechanizmy włączenia dodatkowego przepływu krwi:

-rodzaj średnicy tętnic, nagromadzenie produktów o niepełnym splocie, rozproszone rozszerzanie się zespoleń, wzrost ciśnienia, pH, gromadzenie się metabolitów

Wynik w niedokrwieniu:

Czynniki decydujące o wyniku niedokrwienia:

1. Średnica uszkodzonej tętnicy;
2. Czas trwania skurczu, kompresji, zakrzepicy, zatoru;
3. Szybkość niedokrwienia i stopień zatkania tętnicy (jeśli statek jest mocno związany, wówczas wystąpi odruchowe skurcze innych tętnic);
4. Wrażliwość tkankowa na niedotlenienie (najbardziej wrażliwe neurony, następnie mięsień sercowy);
5. Początkowy stan organizmu (hiperfunkcja pogarsza skutki niedokrwienia);
6. Charakter rozwoju obiegu wtórnego.

48 Lokalne zaburzenia krążenia. Niedokrwienie tętnicze i żylne, niedokrwienie, zakrzepica, zatorowość: istota procesów, przejawów i konsekwencji dla organizmu.

Zaburzenia miejscowego krążenia krwi nazywane są stanami charakteryzującymi się zmianami w dopływie krwi do poszczególnych narządów, tkanek lub ich części.

przekrwienie tętnicze (greckie "hyper" - powyżej, "haema" - krew) to stan zwiększonego dopływu krwi do narządu i tkanki, wynikający ze zwiększonego przepływu krwi do nich przez rozszerzone tętnice.

Przekrwienie tętnicze może być lokalne i ogólne.

Ogólna liczba tętnic rozwija się ze znacznym wzrostem objętości krwi krążącej - na przykład z erytrocytozą. Patologiczny przekrwienie tętnicze występuje również w stanach hipertermii podczas przegrzania ciała, z gorączką u pacjentów z chorobami zakaźnymi, z gwałtownym spadkiem ciśnienia barometrycznego.

Niedotlenienie tętnicze może być ostre, przejściowe, często nawracające, przewlekłe.

Występuje przekrwienie fizjologiczne i patologiczne tętnicy.

W fizjologicznym przekrwieniu tętniczym zwiększony przepływ krwi do odpowiednio zwiększonego zapotrzebowania narządu lub tkanki na tlen i substraty energetyczne. Przykłady fizjologicznego przekrwienia tętniczego mogą służyć jako przekrwienie robocze, gdy przepływ krwi do ciała, które pracuje intensywnie, i przekrwienie twarzy, które pojawia się, gdy pojawia się uczucie radości, złości, wstydu.

Patologiczny przekrwienie tętnicze występuje niezależnie od metabolicznych potrzeb organizmu.

Zgodnie z osobliwościami czynników etiologicznych i mechanizmów rozwojowych wyróżniamy następujące typy patologicznego przekrwienia tętniczego:

7) Hipermia z powodu przetoki tętniczo-żylnej.

Patogeneza przekrwienia tętniczego opiera się na następujących mechanizmach:

2) neurogenne (angioneurotic).

Mechanizm mioparalityczny jest związany ze zmniejszeniem miogennego napięcia naczyniowego pod wpływem metabolitów (mleczan, puryn, kwas pirogronowy itp.), Mediatorów, pozakomórkowego wzrostu stężenia potasu, wodoru i innych jonów, spadku zawartości tlenu. Jest to najczęstszy mechanizm rozwoju przekrwienia tętniczego. Jest to podstawa nadciśnieniowej, zapalnej, fizjologicznej pracy tętniczej.

Istotą mechanizmu neurogennego jest zmiana neurogennego efektu dusicielskiego i rozszerzającego naczynia, co prowadzi do zmniejszenia neurogennego składnika napięcia naczyniowego. Mechanizm ten leży u podstaw rozwoju neuronalnego, neuroparalitycznego przekrwienia, a także zapalnych tętniczych nadciśnienia w realizacji aksonu-odruchu.

Neurotoniczny przekrwienie tętnicze występuje, gdy napięcie przywspółczulnych lub współczulnych cholinergicznych nerwów rozszerzających naczynia wzrasta lub gdy ich ośrodki są podrażnione guzem, blizną itp. Mechanizm ten obserwuje się tylko w niektórych tkankach. Pod wpływem współczulnych i przywspółczulnych środków rozszerzających naczynia krwionośne rozwija się trzustka i gruczoły ślinowe, język, ciała jamiste, skóra, mięśnie szkieletowe itp.

Niedokrwienne przekrwienie tętnicze to wzrost przepływu krwi w narządzie lub tkance po chwilowym ustaniu krążenia krwi. Taki przekrwienie tętnicze występuje, w szczególności, po usunięciu opaski uciskowej z kończyny, szybkie usunięcie płynu puchlinowego. Reperfuzja przyczynia się nie tylko do pozytywnych zmian w tkance. Napływ dużych ilości tlenu i jego zwiększone wykorzystanie przez komórki prowadzą do intensywnego tworzenia się związków nadtlenkowych, aktywacji procesów peroksydacji lipidów, aw rezultacie do bezpośredniego uszkodzenia błon biologicznych i nekrozy wolnorodnikowej.

Próżnia (łacina "próżnia" - pusta) przekrwienie obserwuje się, gdy ciśnienie barometryczne spada w każdej części ciała. Ten typ przekrwienia rozwija się wraz z szybkim uwalnianiem ucisku naczyń jamy brzusznej, na przykład z szybkim ustąpieniem podczas porodu, usunięciem guza, ściśnięciem naczyń lub szybkim odprowadzeniem płynu puchlinowego.

Zapalny przekrwienie tętnicze występuje pod wpływem substancji wazoaktywnych (mediatorów stanu zapalnego), powodując ostry spadek podstawowego napięcia naczyniowego, a także z powodu zastosowania neuronowych, neuroparalitycznych mechanizmów i aksonu-odruchu w strefie zmiany.

Obustronne przekrwienie tętnicze ma charakter adaptacyjny i rozwija się w wyniku odruchowego poszerzenia naczyń kanału bocznego, gdy przepływ krwi do głównej tętnicy jest utrudniony.

Hiperonia z powodu przetoki tętniczo-żylnej może rozwinąć się, jeśli naczynia tętnicze i żylne zostaną uszkodzone w wyniku przetoki między tętnicą a żyłą. W tym samym czasie krew tętnicza pod ciśnieniem wpada do żylnego łóżka, zapewniając nadmiar arterii.

Następujące zmiany mikrokrążenia są charakterystyczne dla przekrwienia tętniczego.

1) ekspansja naczyń tętniczych;

2) wzrost liniowych i objętościowych przepływów krwi w naczyniach mikronaczyniowych;

3) wzrost wewnątrznaczyniowego ciśnienia hydrostatycznego, zwiększenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych;

4) wzmocnienie tworzenia się limfy i przyspieszenie krążenia limfy;

5) zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy w tlenie.

Zewnętrzne objawy przekrwienia tętniczego obejmują zaczerwienienie strefy przekrwienia wywołane rozszerzeniem naczyń krwionośnych, zwiększenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych i zwiększenie zawartości oksyhemoglobiny we krwi żylnej. Niedotlenieniu tętniczym towarzyszy miejscowy wzrost temperatury, co tłumaczy się zwiększonym napływem cieplejszej krwi tętniczej i wzrostem intensywności procesów metabolicznych. Ze względu na wzrost przepływu krwi i wypełnienie limfatyczne strefy przekrwienia występuje wzrost turgor (napięcie) i objętość tkanki przekrwionej.

Przekrwienie żył jest stanem zwiększonego dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu zatkanego przepływu krwi przez żyły. Obfitość żylna może być lokalna i powszechna. Miejscowa obfitość żylna występuje wtedy, gdy przepływ krwi przez duże żylne pnie jest trudny z powodu zatykania się skrzepliną, zatoru lub gdy żyła jest wyciskana z zewnątrz przez guz, blizny, obrzęki itp. do lokalnego odpływu krwi. W tym samym czasie powstaje hipostaza - grawitacyjne przekrwienie żylne.

Najczęstsze przyczyny nadciśnienia żylnego to:

1) niewydolność czynności serca w reumatycznych i wrodzonych wadach zastawek, zapaleniu mięśnia sercowego, zawale mięśnia sercowego;

2) zdekompensowane przerosłe serce;

3) zmniejszenie efektu ssania klatki piersiowej w wysiękowym zapaleniu opłucnej, hemothorax itp.

Zgodnie z tempem rozwoju i czasem trwania choroby patologia ta może być ostra i przewlekła. Przedłużające się przekrwienie żylne jest możliwe tylko w przypadku niedostatecznego krążenia żylnego.

Zaburzenia mikrokrążenia w przekrwieniu żylnym charakteryzują się:

1) rozszerzenie naczyń włosowatych i żylaków;

2) spowolnienie przepływu krwi przez naczynia złoża mikrokrążeniowego aż do zastoju;

3) utrata podziału przepływu krwi na osiową i plazmową;

4) zwiększone ciśnienie wewnątrznaczyniowe;

5) wahadło lub gwałtowny ruch krwi w żyłkach;

6) zmniejszenie natężenia przepływu krwi w obszarze przekrwienia;

7) upośledzony krążenie limfy;

8) wzrost tętniczo-żylnej różnicy tlenu.

Zewnętrzne objawy przekrwienia żylnego obejmują:

1) zwiększenie, zagęszczenie narządu lub tkanki;

2) rozwój obrzęku;

3) wystąpienie sinicy, tj. Zabarwienie sinicowe.

W ostrym obfitości żylnej erytrocyty mogą być uwalniane z małych naczyń do otaczających tkanek. Przy akumulacji znacznej ich liczby w błonach śluzowych i błon surowiczych, skóra tworzy małe, precyzyjne krwotoki. Ze względu na zwiększone przemieszanie, obrzęk płyn gromadzi się w tkankach. Jego ilość może być dość znacząca w tkance podskórnej (anasarca), jamach opłucnowych (zwichnięciu), jamie brzusznej (wodobrzusze), osierdziu (hydroperikardium) i komorach mózgu (wodogłowie). W warunkach niedotlenienia, w komórkach narządów miąższowych rozwija się ziarniste i tłuszczowe zwyrodnienie i śluzowaty obrzęk śródmiąższowej substancji. Zmiany te są z reguły odwracalne, a jeśli przyczyna zostanie wyeliminowana, ostra obfitość żylna kończy się całkowitym przywróceniem struktury i funkcji tkanek.

W przewlekłej obfitości żylnej dochodzi do rozwoju procesów dystroficznych w tkankach, zanikania elementów miękiszowych z jednoczesnym zastępczym wzrostem komórek zrębowych i gromadzeniem w nich włókien kolagenowych. Nieodwracalne utwardzanie i zagęszczanie narządu towarzyszy naruszeniu jego funkcji i jest nazywane cyjanotycznym stwardnieniem.

Zakrzepica jest in vivo miejscowym tworzeniem blisko ściany w naczyniach lub sercu gęstego konglomeratu komórek krwi i stabilizowanej fibryny, tj. Skrzepu krwi.

Zakrzepica jest fizjologicznym procesem ochronnym mającym na celu zapobieganie krwawieniom w przypadku urazu tkanek, wzmocnieniu ścian tętniaków, przy przyspieszaniu ran i gojeniu. Jeśli jednak zakrzepica jest nadmierna, niewystarczająca lub z konieczności traci swój lokalny charakter lokalny, możliwy jest rozwój ciężkiej patologii.

Skrzepy krwi są podzielone na białe, czerwone i mieszane.

Zakrzepica jako naturalny sposób na powstrzymanie krwawienia odzwierciedla naturę interakcji mechanizmów hemostazy i fibrynolizy.

Przyjmuje się trzy główne ogniwa hemostazy:

1) połączenie naczyniowe - mechanizmy hemostatyczne ściany naczynia, skierowane na skurcz uszkodzonego naczynia i początek tworzenia skrzepu i krzepnięcia krwi;

2) komórkową (płytkową-leukocytową) jednostkę, która zapewnia powstawanie białego skrzepliny;

3) połączenie fibryny - układ krzepnięcia, który zapewnia tworzenie się fibryny, co powoduje powstawanie czerwonych i mieszanych skrzepów krwi.

Wszystkie trzy połączenia hemostazy są zawarte w tym samym czasie i zatrzymać krwawienie i przywrócić integralność ściany naczynia.

Biały zakrzep tworzy się w ciągu 2 do 5 minut. Tworzenie się skrzepu bogatego w fibrynę wymaga 4 do 9 minut.

Proces zakrzepicy rozpoczyna się od stopniowego powstawania białego skrzepliny. Białe skrzepy krwi zatrzymują krwawienie włośniczkowe.

Czerwony zakrzep tworzy się w warunkach przewagi krzepnięcia nad aglutynacją, z szybką koagulacją krwi i wolnym przepływem krwi. Jest w stanie zatrzymać krwawienie z naczyń tętniczych i żylnych. Czerwony zakrzep składa się z głowy, która jest analogiem białego skrzepliny, warstwowego ciała, w którym naprzemiennie gromadzą się płytki krwi i fibryny, oraz ogona fibryny, która zatrzymuje czerwone krwinki.

Mieszane skrzepy krwi nazywane są skrzepami warstwowymi z kilkoma białymi główkami aglutynacji.

Ponadto istnieją specjalne rodzaje zakrzepów, które tworzą się pod pewnymi warunkami:

1) skrzeplina septyczna powstała podczas infekcyjnych zmian zapalnych naczyń krwionośnych (zapalenie żył, zapalenie naczyń);

2) zakrzep nowotworowy, który tworzy się z aglutynowanych płytek krwi i leukocytów na komórkach guza, który wyrósł do naczynia;

3) zakrzepica globularna, która ma charakter mieszany i powstaje na podstawie odłączonego skrzepliny ściennej z wewnątrzsercowymi zaburzeniami hemodynamicznymi z powodu stenozy mitralnej;

4) wegetacja - skrzepy krwi, nawarstwianie się zapaleniem wsierdzia na zastawki serca;

5) skrzeplina maratologiczna - czerwony zakrzep powstający podczas zastoju żylnego na tle odwodnienia i pogrubienia krwi.

Skrzep należy odróżnić od zakrzepu krwi. Prawdziwy zakrzep jest zawsze tworzony tylko in vivo w naczyniach i jest mocno połączony ze ścianą naczyniową. Z drugiej strony, zakrzepy mogą tworzyć się nie tylko in vivo, ale także in vitro (pośmiertnie), nie tylko w świetle naczynia, ale również w jamach i tkankach w miejscu krwiaków. Zakrzepy krwi w naczyniach leżą luźno lub luźno połączone ze ścianą naczyniową, nie mają charakterystycznego charakteru skrzepów krwi.

Podstawą aktywacji zakrzepicy w różnych procesach patologicznych jest triada Virchowa: uszkodzenie śródbłonka ściany naczyniowej, powolny przepływ krwi, a także aktywacja hemostazy krzepnięcia.

Ta kaskada reakcji może być indukowana przez endotoksyny bakterii Gram-ujemnych, egzotoksyny, niedotlenienie, nadmierne gromadzenie się jonów wodorowych, amin biogennych, kinin, leukotrienów, proetanlandów, wolnych rodników i wielu cytokin wytwarzanych w nadmiarze przez neutrofile, monocyty, limfocyty.

Skutki zakrzepicy mogą być różne. Z jednej strony, zakrzepica jest mechanizmem ochronnym mającym na celu powstrzymanie krwawienia w przypadku uszkodzenia naczynia lub pęknięcia naczynia. Z drugiej strony, zakrzepica występująca w różnych stanach patologicznych prowadzi do zaburzeń miejscowego krążenia krwi, często z poważnymi konsekwencjami dla organizmu. Charakter zaburzeń krążenia i stopień dysfunkcji opanów w zakrzepicy mogą być różne i zależą od lokalizacji skrzepliny, tempa jej powstawania, możliwości krążenia obocznego w danym miejscu.

Zator jest blokadą naczynia krwionośnego lub limfatycznego przez cząstki wprowadzane przez krew lub limfę i zwykle nie występuje we krwi i przepływie limfy.

W kierunku ruchu zatoru wyróżniają się:

3) zatorowość paradoksalna.

Najczęściej występuje zatorowość ortograde i charakteryzuje się postępem zatoru w kierunku przepływu krwi.

W przypadku zatoru wstecznego zator emboliczny porusza się w kierunku przeciwnym do przepływu krwi pod wpływem własnej grawitacji. Występuje w naczyniach żylnych, przez które krew płynie od dołu do góry.

Zator paradoksalny ma kierunek ortograde, ale powstaje z powodu defektów przegrody międzyprzedsionkowej lub przedsionkowej, gdy zator ma zdolność ominięcia rozgałęzienia tętnicy płucnej i kończy się w wielkim krążeniu.

Zator może być pojedynczy lub wielokrotny.

W zależności od lokalizacji dostępne są:

1) zatorowość naczyń limfatycznych i naczyń krwionośnych;

2) zatorowość krążenia płucnego;

3) zator krążenia systemowego;

4) zator żyły wrotnej.

W przypadku dużego zatoru krążenia źródłem zatorów jest proces patologiczny (zapalenie zakrzepowo-skroniowe, zawał mięśnia sercowego, owrzodzenie blaszek miażdżycowych) w żyłach płucnych, ubytkach lewej komory, aorcie i tętnicach dużego krążenia. Zatorowi krążenia układowego towarzyszą poważne zaburzenia krążenia, w tym rozwój ognisk martwicy w narządzie, którego naczynie jest zablokowane przez skrzeplinę.

Zatorowość krążenia płucnego jest wynikiem zatorów z prawej połowy serca i żył krążenia płucnego. Zatorowość krążenia płucnego charakteryzuje się nagłym początkiem, szybkością narastania niezwykle ciężkich objawów klinicznych.

Ze względu na charakter zatoru odróżnić zatorowość egzogenną i endogenną.

Zatorami egzogennymi są:

Zator endogenny obejmuje:

Zator powietrzny powstaje w wyniku przedostania się powietrza z otoczenia do układu naczyniowego. Przyczynami zatorowości powietrznej mogą być uszkodzenia dużych żył szyi, klatki piersiowej, zatok opony twardej, operacje neurochirurgiczne z otwarciem zatok żylnych, obwodnica sercowo-płucna, terapeutyczne i diagnostyczne nakłucia płucne, badania rentgenowskie z kontrastem gazowym, chirurgia laparoskopowa itp.

Zatorowość gazowa wiąże się z uwalnianiem do krwi bąbelków rozpuszczonych w niej gazów (azotu i helu) z szybkim przejściem od wysokiego ciśnienia atmosferycznego do normalnego lub od normalnego do niskiego. Taka sytuacja może wystąpić podczas nagłej dekompresji, na przykład, gdy płetwonurek wznosi się szybko ze znacznej głębokości (choroba dekompresyjna), gdy komora ciśnieniowa lub kabina statku kosmicznego rozhermetyzuje itp.

Zator mikrobiologiczny pojawia się, gdy septikopiria występuje w krwioobiegu wielu mikroorganizmów. Zator mikrobiologiczny może powodować przerzuty ropne.

Zatorowość parazytyczna występuje przy helmishiasis. Na przykład, ascariasis możliwe zatorowość płucna.

Zator tłuszczowy występuje, gdy naczynia są blokowane przez endogenne cząsteczki lipoprotein, produkty agregacji chylomikronowej lub egzogenne emulsje tłuszczowe i liposomy. W prawdziwej zatorowości tłuszczowej występuje wysoki poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, które mają działanie arytmogenne.

Zator tkankowy dzieli się na:

Zanik płynu owodniowego prowadzi do zablokowania naczyń płucnych przez konglomeraty komórek zawieszonych w płynie owodniowym oraz przez zakrzepicę z zatorami utworzoną przez działanie zawartych w nim prokoagulantów.

Zator tętnicy guza jest złożonym procesem krwiotwórczego i limfogennego przerzutowania nowotworów złośliwych. Komórki nowotworowe tworzą konglomeraty płytek krwi w krwioobiegu z powodu wytwarzania mucyn i przylegających białek powierzchniowych.

Tkanka, a zwłaszcza zatorowość adypocytarna może być wynikiem urazu, gdy kawałki zmiażdżonej tkanki dostają się do światła uszkodzonych naczyń.

Zator z obcymi ciałami jest dość rzadki i występuje w przypadku urazów lub medycznych procedur inwazyjnych.

Rodzaj zatoru endogennego - choroba zakrzepowo-zatorowa - jest spowodowany zablokowaniem naczyń krwionośnych z oderwanymi skrzeplinami lub ich cząstkami. Choroba zakrzepowo-zatorowa jest następstwem zakrzepicy lub zakrzepowego zapalenia żył w różnych częściach układu żylnego organizmu.

Jedną z najpoważniejszych postaci choroby zakrzepowo-zatorowej jest zatorowość płucna (PE), której częstość w praktyce klinicznej stale rośnie w ostatnich latach. Przyczyną zatorowości płucnej w 83% przypadków jest zakrzepica żylna naczyń centralnych i obwodowych, w szczególności żył biodrowych, udowych, podobojczykowych, żył głębokich dolnej części nogi, żył miednicznych itp.

Charakter objawów klinicznych i nasilenie skutków zatorowości płucnej może zależeć od kalibru zatkanego naczynia, szybkości procesu i rezerw układu fibrynolizy.

Ze względu na charakter przepływu zatorowości płucnej wyróżnia się następujące formy:

Piorunująca postać charakteryzuje się rozwojem głównych objawów w ciągu kilku minut, ostra - w ciągu kilku godzin, podostra - w ciągu kilku dni.

W zależności od stopnia zniszczenia płucnego łożyska naczyniowego rozróżnia się następujące formy:

3) postać ze zmianą małych odgałęzień tętnicy płucnej.

Masywna forma występuje wtedy, gdy zator w tułowiu i główne gałęzie tętnicy płucnej, tj. Z pokonaniem ponad 50% płucnego łożyska naczyniowego.

Gdy zatorowość podwzgórzowa występuje nakładanie się płatowych gałęzi tętnicy płucnej, tj. Mniej niż 50% płucnego łożyska naczyniowego.

Niedokrwienie (greckie "isho" - opóźnianie) nazywa się niedokrwistością tkanek, spowodowaną niedostatecznym lub całkowitym zaprzestaniem przepływu krwi tętniczej.

W odniesieniu do przyczyn i mechanizmów rozwoju wyróżnia się kilka rodzajów niedokrwienia:

1) angiospastyczne, wynikające z skurczu tętnic, wywołane albo przez zwiększenie napięcia zwężeń naczyń krwionośnych, albo poprzez działanie na ścianki naczyń substancji zwężających naczynia krwionośne;

2) ucisk spowodowany uciskaniem tętnic przez bliznę, guz, nałożoną opaskę uciskową, przelaną krew itd.;

3) obturacyjny, rozwijający się z częściowym lub całkowitym zamknięciem światła tętnicy przez skrzeplinę, zator, płytkę miażdżycową, itp.;

4) redystrybucyjne, mające miejsce w międzyregionalnej redystrybucji krwi między organami;

5) obturacyjny, wynikający z mechanicznego zniszczenia naczyń krwionośnych podczas urazu;

6) niedokrwienie z powodu znacznego wzrostu lepkości krwi w małych naczyniach w połączeniu z zwężeniem naczyń.

Tego typu niedokrwienie często rozwija się dość szybko i jest klasyfikowane jako ostre.

Przewlekłe niedokrwienie rozwija się powoli, ze stopniowym zwężeniem światła tętnic z powodu zgrubienia ścian w miażdżycy, nadciśnieniu, reumatyzmie.

Obszar niedokrwienny wyróżnia się bladością, zmniejszeniem objętości i turgorem z powodu nieprawidłowego zaopatrzenia w krew. Występuje obniżenie temperatury miejsca niedokrwienia z powodu zakłócenia przepływu ciepłej krwi tętniczej i zmniejszenia intensywności procesów metabolicznych. Pulsacja tętnic zmniejsza się w wyniku zmniejszenia ich skurczowego wypełnienia. Z powodu podrażnienia receptorów tkankowych przez utlenione produkty przemiany materii, pojawia się ból i parestezja.

Niedokrwienie charakteryzuje się następującymi mikrokrążającymi zaburzeniami przepływu krwi:

1) zwężenie naczyń tętniczych;

2) spowolnienie przepływu krwi przez mikronaczynia;

3) zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych;

4) zmniejszenie wewnątrznaczyniowego ciśnienia hydrostatycznego;

5) zmniejszenie tworzenia się płynu tkankowego;

6) obniżenie napięcia tlenu w tkance niedokrwiennej.

Z powodu zakłócenia dostarczania tlenu i substratów metabolicznych w tkance niedokrwiennej rozwijają się zaburzenia metaboliczne, strukturalne i funkcjonalne, których nasilenie zależy od następujących czynników:

1) szybkość rozwoju i czas trwania niedokrwienia;

2) od wrażliwości tkanek na niedotlenienie;

3) stopień rozwoju dodatkowego przepływu krwi;

4) poprzedni stan funkcjonalny narządu lub tkanki.

Obszary niedokrwienne doświadczają stanu głodzenia tlenu, zmniejsza się intensywność procesów metabolicznych, dystrofia komórek miąższowych rozwija się aż do śmierci, glikogen zanika. W przypadku długotrwałego niedokrwienia poprzecznego może dojść do śmierci tkanki. W ten sposób komórki kory mózgowej umierają w ciągu 5 do 6 minut po zatrzymaniu przepływu krwi tętniczej, mięsień sercowy wytrzymuje niedotlenienie.