Trombofilia genetyczna: rozpoznanie, leczenie i niebezpieczeństwo w czasie ciąży

Trombofilia genetyczna jest dziedziczną przewlekłą chorobą organizmu, w której przez długi czas (miesiąc, rok lub całe życie) występuje tendencja do tworzenia się skrzepów krwi (skrzepy krwi) lub rozprzestrzeniania się skrzepliny krwi daleko poza granice uszkodzenia.

Pojęcie "trombofilia" zwykle oznacza genetycznie zdeterminowany stan, ale istnienie nabytych stanów o zwiększonej tendencji do tworzenia zakrzepów krwi często wprowadza w błąd.

Takie stany nie mają zastosowania do tej koncepcji. Niemożliwe jest postawienie znaku równości między trombofilią a zakrzepicą, ponieważ genetyczna predyspozycja do trombofilii niekoniecznie jest realizowana w postaci zakrzepicy.

Objawy trombofilii związane z tworzeniem się skrzepów krwi. Dzieje się tak ze względu na zmianę stosunku czynników krzepnięcia i antykoagulantów układu krążenia.

W normalnym procesie krzepnięcia krwi, który jest niezbędny do zatrzymania krwawienia, powstaje skrzep krwi, który zamyka naczynie w miejscu urazu. Pewne substancje czynne, tak zwane czynniki krzepnięcia, są odpowiedzialne za wdrożenie procesu tworzenia skrzepu.

Leki przeciwzakrzepowe istnieją w celu zapobiegania nadmiernemu krzepnięciu krwi.

Oznacza to albo zmniejszenie liczby czynników przeciwzakrzepowych, albo zwiększenie liczby czynników krzepnięcia. Jest to przyczyną powstawania zakrzepów krwi, które naruszają dopływ krwi do tkanek i narządów.

Czynniki genetyczne trombofilii

Trombofilia genetyczna jest spowodowana dziedziczną predyspozycją osoby.

Dlatego nie ma konkretnych przyczyn powodujących ten warunek. Istnieją tylko niektóre czynniki ryzyka, które mogą wywołać rozwój tego stanu.

Uważa się, że trombofilia występuje częściej:

• u mężczyzn;
• u osób powyżej 60 lat;
• u osób, których krewni cierpieli na trombofilię;
• u kobiet w ciąży, u kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne;
• u osób z patologią nowotworową, z chorobami autoimmunologicznymi i metabolicznymi;
• u osób, które niedawno przeszły ciężkie infekcje, urazy i operacje.

Klasyfikacja chorób

Istnieją dwa główne typy trombofilii:

1. Wrodzona (dziedziczna, pierwotna) trombofilia.
2. Nabyta trombofilia.

Pierwszy typ trombofilii jest spowodowany nieprawidłowościami w genach, które niosą informację o białkach zaangażowanych w krzepnięcie krwi.

Wśród nich najczęstsze są:

• niedobór białek C i S;
• niedobór antytrombiny III;
• anomalia czynnika krzepnięcia V (mutacja Leiden);
• anomalia protrombiny G 202110A.

Wszystkie te wrodzone zaburzenia prowadzą do upośledzenia krzepnięcia krwi.

Musisz to wiedzieć, zanim wykonasz USG żył kończyn dolnych - wskazania i przeciwwskazania, za i przeciw, dekodując wyniki.

Możesz dowiedzieć się, jakie medyczne uzasadnienie dla skleroterapii hemoroidów jest możliwe po przestudiowaniu naszych badań na ten temat.

Drugi rodzaj trombofilii występuje z powodu innych chorób lub leków. Należą do nich:

1. Zespół antyfosfolipidowy. Charakteryzuje się tworzeniem nadmiaru przeciwciał, które niszczą fosfolipidy. Fosfolipidy są ważnymi składnikami błon komórek nerwowych, komórek ściany naczynia i płytek krwi. Kiedy komórki te ulegają zniszczeniu, uwalniane są substancje czynne, które zakłócają normalną interakcję pomiędzy układami krzepnięcia i antykoagulantami krwi. W rezultacie wzrasta krzepnięcie krwi i wzrasta tendencja do zakrzepicy.
2. Choroby mieloproliferacyjne. Choroby te charakteryzują się wytwarzaniem nadmiaru komórek krwi w szpiku kostnym. W związku z tym zwiększa się lepkość krwi i zaburzenia przepływu krwi w naczyniach. Przyczynia się również do zwiększenia zakrzepicy.
3. Uzyskany niedobór antytrombiny III. Charakteryzuje się naruszeniem syntezy tego czynnika lub jego nadmiernego zniszczenia.
4. Choroby połączone z uszkodzeniem naczyń. Na przykład wiadomo, że w cukrzycy poziom hormonu insuliny, który wykorzystuje glukozę, zmniejsza się, w wyniku czego następuje wzrost poziomu glukozy we krwi. Glukoza ma toksyczny wpływ na komórki ścian naczyń krwionośnych. Uszkodzenie komórek ściany naczyń prowokuje z kolei do uwolnienia czynników krzepnięcia, upośledzonego przepływu krwi i nadmiernego tworzenia skrzepów.

Objawy kliniczne

Często osoby z trombofilią nie skarżą się i nie zauważają żadnych zmian w stanie zdrowia.

Wynika to z faktu, że dla tej patologii charakteryzuje się długim przebiegiem i gładkim wzrostem objawów klinicznych.

Czasami trombofilia genetyczna manifestuje swoje objawy kilka lat po zidentyfikowaniu genetycznych markerów trombofilii.

Dopiero po utworzeniu zakrzepu u pacjentów pojawiają się objawy kliniczne. Nasilenie objawów zależy od lokalizacji skrzepliny i stopnia zamknięcia światła naczynia:

1. Jeżeli w naczyniach łożyska tętniczego pojawiają się skrzepy krwi, może wystąpić zakrzepica tętnicza. Na tym tle możliwy jest rozwój udaru niedokrwiennego i ataków ostrej niewydolności wieńcowej u młodych ludzi. W przypadku tworzenia się skrzepu krwi w naczyniach łożyskowych możliwe są poronienia i śmierć płodu w macicy.
2. Gdy żylna zakrzepica kończyn dolnych występuje w szerokim zakresie objawów klinicznych. Poczucie ciężkości nóg, ból w okolicy dolnej części nóg, obrzęk kończyn dolnych i zmiany troficzne w skórze.
3. Wraz z lokalizacją skrzepliny w naczyniach krezkowych występuje ostry ból sztyletowy, nudności, wymioty i osłabienie stolca.
4. Zakrzepica żył wątrobowych charakteryzuje się intensywnym bólem w okolicy nadbrzusza, niekontrolowanymi wymiotami, obrzękiem kończyn dolnych i wzrostem w jamie brzusznej.

Dokonywanie diagnozy

Badanie krwi w kierunku trombofilii genetycznej jest główną metodą diagnostyczną.

Badanie krwi w kierunku trombofilii występuje w dwóch etapach:

• w pierwszym etapie patologię wykrywa się w określonym połączeniu w układzie krzepnięcia krwi, stosując niespecyficzne badania krwi;
• w drugim etapie patologię różnicuje się i określa za pomocą specyficznych analiz.

W ogólnej analizie krwi w trombofilii obserwuje się wzrost liczby erytrocytów i płytek krwi, zwiększa się stosunek objętości erytrocytów do całkowitej objętości krwi.

Określ poziom D-dimeru we krwi. Ta substancja jest produktem zniszczenia zakrzepu krwi. Gdy trombofilia jest wzrostem jej ilości.

Analiza określająca czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT) naśladuje naturalną koagulację krwi i umożliwia ocenę stopnia aktywności czynników krzepnięcia.

Trombofilia charakteryzuje się zmniejszeniem APTTV. Poziom antytrombiny III, substancji aktywującej układ antykoagulacyjny we krwi, zostanie zmniejszony. Gdy trombofilia określa również czas tworzenia skrzepu w osoczu krwi - czas trombiny. To maleje.

Fibrynogen jest jednym z głównych elementów układu krzepnięcia krwi.

W przypadku trombofilii obserwuje się wzrost jego poziomu. Oszacowanie szybkości krzepnięcia krwi przeprowadza się za pomocą oznaczenia wskaźnika protrombiny. Jego poziom zostanie zwiększony.

Specyficzne badania różnicujące trombofilię z innymi chorobami obejmują:

1. Określanie poziomu antykoagulanta toczniowego, specyficznego białka, które niszczy elementy błon komórek naczyniowych. Jego poziom może być zwiększony w chorobach autoimmunologicznych.
2. Oznaczanie przeciwciał antyfosfolipidowych niszczących błony komórkowe. Wzrost ich poziomu może być wskaźnikiem zespołu antyfosfolipidowego.
3. Oznaczanie poziomów homocysteiny. Wzrost jego poziomu może wskazywać na niedobór witamin z grupy B, palenie tytoniu i siedzący tryb życia.
4. Badania genetyczne. Umożliwia identyfikację anomalii w genach czynników krzepnięcia krwi i protrombiny.

Wszystkie te badania razem dostarczają genetycznego paszportu dla trombofilii.

Trombofilia genetyczna i ciąża

Wiele kobiet, które mają tendencję do zwiększania zakrzepów krwi, może sprawić, że zdrowe dziecko będzie miało problemy.

Istnieje jednak ryzyko różnych komplikacji podczas ciąży.

Wynika to z faktu, że w okresie ciąży występują poważne zmiany kompensacyjne w ciele matki, z których jedną jest zmiana w układzie krzepnięcia krwi, co zmniejsza utratę krwi podczas porodu.

Procedury lecznicze

Specjaliści z różnych dziedzin medycyny uczestniczą w leczeniu pacjentów z trombofilią.

Tak więc hematolog bada i koryguje zmiany w składzie krwi, flebolog zapewnia leczenie zakrzepicy żył i zakrzepowego zapalenia żył, a gdy leczenie zachowawcze zawodzi, chirurdzy zajmują się nim.

Leczenie pacjentów z trombofilią musi być koniecznie kompleksowe i indywidualne. Wszyscy pacjenci przechodzą konwencjonalny schemat leczenia zakrzepicy z zastosowaniem dawek terapeutycznych i profilaktycznych.

Trombofilia nie ma swoistego leczenia i jest leczona podobnie do zakrzepicy.

Środki zapobiegawcze

Konkretne zapobieganie trombofilii nie istnieje. Bardzo ważnym aspektem jest zapobieganie rozwojowi zakrzepicy u pacjentów z trombofilią.

Zapobieganie takim objawom trombofilii jak zakrzepica żył głębokich, płucna choroba zakrzepowo-zatorowa jest głównym punktem w zapobieganiu tej chorobie.

Markery genetyczne dla trombofilii

Markery genetyczne dla trombofilii

Trombofilia jest patologią charakteryzującą się zwiększonym krzepnięciem krwi. Choroba w większości przypadków jest dziedziczna, ale można ją nabyć w trakcie życia.

I przez wiele lat dana osoba nie może nawet podejrzewać, że ma podobną dolegliwość i przejawia się w obecności pewnych czynników prowokujących. Należą do nich na przykład ciąża.

W okresie płodności obejmują naturalne mechanizmy zwiększające krzepliwość krwi, więc natura chroni kobietę przyszłego dziecka przed ryzykiem krwawienia podczas ciąży i porodu.

Analiza dla markerów trombofilii. Kiedy to się dzieje?

Gdy podejrzewa się trombofilię, lekarze przepisują analizę genetyczną w celu wykrycia tej patologii.

Szczególnie wczesne wykrycie tej choroby jest ważne dla prawidłowej ciąży.

Jeśli założenie lekarza dotyczące diagnozy zostanie potwierdzone, kobieta jest przepisywana na lek przez cały okres ciąży, co zapobiega krzepnięciu krwi, w większości przypadków heparyna jest rozładowywana.

Jest to produkt naturalny, który nie wpływa na prawidłowy rozwój wewnątrzmaciczny dziecka. Również kobietę powinien obserwować nie tylko ginekolog-położnik, ale także hematolog.

W większości przypadków dostarczanie trombofilii odbywa się przez cięcie cesarskie.

Jeśli ciężarna kobieta w rodzinie miała przypadki takiej choroby, automatycznie naraża ją na ryzyko rozwoju patologii, dlatego choroby genetyczne muszą być zgłaszane w klinice przedporodowej. Hematogenous trombophilia?

W przeciwnym razie ryzykujesz życiem i życiem nienarodzonego dziecka.

Następujące fakty mogą również zaalarmować lekarza:

• Obecność w historii zamrożonej ciąży;
• Nieudane próby zajścia w ciążę przez IVF;
• Wcześniejszym ciążom towarzyszyły ciężkie powikłania;
• Były poronienia.

Markery genetyczne dla trombofilii

Następujące markery trombofilii są wykrywane przez analizę krwi:

• Brak białek Cu S;
• Mutacja Leiden;
• Brak antytrombiny III.

Do diagnozy choroby stosuje się pełną morfologię krwi, a konkretną analizę mającą na celu identyfikację to trombofilia.

Ogólna analiza tej choroby przedstawia następujący obraz: zwiększoną liczbę płytek krwi i czerwonych krwinek, zwiększony D-dimer we krwi, wzrost szybkości krzepnięcia krwi.

W przypadku kobiet w ciąży tego typu analiza jest przeprowadzana nie tylko w przypadku pierwotnej diagnozy, ale i jest regularnie powtarzana przez cały okres porodu, w celu śledzenia skuteczności leczenia heparyną i innymi lekami do ssania skrzepów krwi oraz w celu zapobiegania możliwemu rozwojowi powikłań w odpowiednim czasie.

Trombofilia jest chorobą, która w większości przypadków przebiega bezobjawowo, ale jest to tylko pozorny dobrostan.

Ta choroba jest szczególnie groźna w czasie ciąży, dlatego przy takiej diagnozie konieczne jest wykonanie niezbędnych testów i przyjmowanie leków na skrzepy krwi na etapie planowania poczęcia.

Nieprzyjemna niespodzianka od krewnych - dziedziczna trombofilia

Tendencja do zakrzepicy (często żylnej), która jest związana z wadami genu, nazywana jest dziedziczną trombofilią. Przejawia się to w patologicznym tworzeniu się krwinek i czynników krzepnięcia. Pacjenci zauważyli blokadę zakrzepów naczyń o różnej lokalizacji. W czasie ciąży pierwsze oznaki choroby są możliwe z powikłaniami, takimi jak przedwczesne porody.

Przeczytaj w tym artykule.

Czynniki ryzyka trombofilii

W dziedzicznej predyspozycji do zwiększonego krzepnięcia krwi często brak jest S, białka C i antytrombiny 3. Zmniejszają one powstawanie skrzepów krwi, więc ich brak obserwowano przyspieszone tworzenie zakrzepu. Ponadto pacjenci mogą mieć nieprawidłowości w budowie fibrynogenu, inne czynniki krzepnięcia.

Wiele z tych zaburzeń nie jest diagnozowanych i nie wykazują objawów klinicznych, dopóki nie wystąpią czynniki prowokujące:

• przedłużony pobyt w pozycji statycznej (leżenie w łóżku, unieruchomienie po urazie, operacja);
• czynności zawodowe związane z dłuższym siedzeniem lub staniem na nogach, przeniesieniem ciężaru;
• siedzący tryb życia;
• otyłość;
• ciąża;
• interwencje chirurgiczne, rozległe uszkodzenie tkanki w przypadku urazu, połączenie żylnego cewnika z żyłą centralną;
• utrata płynu w leczeniu diuretyków, biegunki lub wymiotów;
• palenie;
• nadużywanie alkoholu;
• nowotwory złośliwe;
• choroby serca i naczyń krwionośnych;
• antykoncepcja hormonalna.

A tu jest więcej informacji na temat rozpoznawania zakrzepowego zapalenia żył kończyn dolnych.

Geny jako podstawowy czynnik w formie dziedzicznej

Genetycznie określona postać choroby jest najczęściej związana z upośledzonym tworzeniem się czynnika krzepnięcia 5. Nazywa się to mutacją Leiden. Kiedy ten czynnik 5 anomalii staje się niewrażliwy na zniszczenie enzymu i pozostaje aktywny, co zwiększa szybkość tworzenia się skrzepu krwi. Drugi czynnik krzepnięcia (protrombina) jest wytwarzany w obecności nadmiaru defektu chromosomalnego, który przesuwa równowagę w kierunku powstawania zakrzepu.

Zwiększenie syntezy aminokwasów homocysteiny jest również jednym z wariantów rodzinnej postaci trombofilii. Wysokie stężenie tego związku we krwi wywiera traumatyczny wpływ na ścianę naczynia, co powoduje pojawienie się zakrzepu. Wzrost stężenia homocysteiny jest uznawany za jeden z markerów choroby:

• miażdżyca;
• niedokrwienie mięśnia sercowego i mózgu;
• zatarcie zapalenia zatoki;
• zakrzepica żylna.

Zaburzenia genetyczne mogą występować nie tylko w dziedzicznej trombofilii, mutacje mogą również wpływać na aparat chromosomalny z powodu czynników zewnętrznych:

• promieniowanie jonizujące;
• zatrucie chemiczne;
• skażenie żywności i wody pestycydami;
• kontakt z produktami naftowymi;
• zażywanie leków;
• jedzenie żywności za pomocą konserwantów i barwników, produkty modyfikowane genetycznie.

Dziedziczny ekranowanie z trombofilią

Wskazania do oznaczania czynników krzepnięcia i współistniejącej trombofilii parametrów biochemicznych mogą być potrzebne w następujących przypadkach:

• choroby serca i naczyń krwionośnych u bliskich krewnych (częsta zakrzepica lub choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń żylnych, udar lub zawał serca w wieku średnim);
• zakrzepica żylna, szczególnie powtarzana; Mutacje genu hemostazy
• stosowanie tabletek antykoncepcyjnych lub hormonalnych w leczeniu kobiet po przebytej zakrzepicy żylnej lub z dziedziczną trombofilią w rodzinie;
• wcześniej spontaniczna aborcja, niewydolność krążenia łożyska, zakrzepica żylna podczas ciąży lub bezpośrednio po porodzie;
• planowanie ciąży w obecności obciążonego dziedziczenia z powodu trombofilii;
• przed rozległymi operacjami;
• z hipodynamią;
• profesjonalne obciążenia statyczne (praca biurowa, potrzeba długich lub podnoszonych ciężarów);
• nowotwory złośliwe.

Badanie krwi

W celu określenia zwiększonego ryzyka powstawania zakrzepów krwi, pacjenci otrzymują kompleksowe badanie krwi, które obejmuje definicję:

• leczenie protrombiną i leczenie znormalizowane na skalę międzynarodową (ważne w leczeniu przeciwzakrzepowym);
• poziom D-dimeru (odzwierciedla stan koagulacji i aktywność układu antykoagulantu); Biochemiczne badania krwi
• czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (naśladuje tworzenie się skrzepu krwi w laboratorium, zależy od obecności czynników osocza i substancji hamujących tworzenie się skrzepów krwi);
• fibrynogen (zamienia się w nici fibryny, które są wplecione w siatkę w celu uzyskania siły krzepnięcia krwi);
• Antytrombina 3 (utrzymuje krew w stanie ciekłym);
• czas trombinowy (odzwierciedla szybkość tworzenia fibryny z fibrynogenu);
• lipidy we krwi - trójglicerydy, cholesterol całkowity i jego frakcje (w celu wykrycia zespołu antyfosfolipidowego);
• homocysteina.

Markery

Aby zbadać genetyczną podatność na trombofilię, przeprowadza się analizę krwi żylnej i zdrapywanie nabłonka błony śluzowej jamy ustnej. Uzyskane dane odzwierciedlają zidentyfikowaną mutację i różnorodność genów (polimorfizm). Te nieprawidłowości mogą zwiększać ryzyko powstawania zakrzepów krwi w niekorzystnych warunkach. Przeglądaj kilka genów:

• czynniki krzepnięcia - protrombina (F2), piąta, siódma, trzynasta (F13A1), fibrynogen (FGB);
• antagonista aktywatora plazminogenu PAI-1 (serpin);
• receptory płytkowe dla kolagenu ITGA2 lub ITGB3 (integryna alfa i beta).

Wrodzona trombofilia i ciąża

Kiedy mutacje wykrywane są w genach podczas ciąży, zwiększa się ryzyko powstawania zakrzepów. Jest to niebezpieczne dla niesienia dziecka, ponieważ kobiety w tym okresie mają fizjologiczny wzrost w układzie krzepnięcia, aby chronić organizm przed utratą krwi podczas porodu. Dlatego też, gdy nieprawidłowości genetyczne często zatkają naczynia łożyskowe, co prowadzi do niepożądanych skutków:

• poronienie na wczesnym etapie;
• poród przedwczesny;
• brak przepływu krwi do płodu;
• opóźnienie w rozwoju narządów dziecka;
• złuszczanie łożyska;
• zakrzepica żylna i zaburzenia krążenia mózgowego u matki ciężarnej;
• nawykowe poronienie.

Leczenie dziedzicznej trombofilii

W przypadku wykrycia choroby, należy przede wszystkim przestrzegać następujących zasad:

• wyeliminować długi pobyt w ustalonej pozycji (aby zatrzymać się na łatwe rozgrzanie), podnoszenie ciężarów;
• angażować się w ćwiczenia terapeutyczne, pływanie;
• nosić rajstopy uciskowe, pończochy (szczególnie podczas ciąży i podczas porodu);
• przeprowadzić samo-masaż za pomocą żeli venotonic (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin);
• zbudować dietę.

Do leczenia uzależnienia od trombofilii:

• antykoagulanty - heparyna, Clexane, Fraxiparin, Warfaryna, Sincumar;
• środki przeciwpłytkowe (Tichlid, kwas acetylosalicylowy, Dipyridamole, Wessel Due F);
• venotonics - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

Dieta z tendencją do zakrzepicy

Żywność powinna być całkowicie wykluczona z produktów, które zwiększają lepkość krwi. Należą do nich:

• tłuste mięsa, podroby, smalec, rosół, galareta;
• kawa, czarna herbata, czekolada;
• twardy ser, mleko pełne;
• szpinak i liście selera;
• wszystkie potrawy pikantne i tłuste;
• półprodukty, żywność w puszkach.

Aby rozcieńczyć krew w menu powinna być obecna:

• sok żurawinowy, żurawinowy lub kalafior;
• kompoty z aronia, suszonymi śliwkami, suszonymi morelami;
• kapusta morska, małże, krewetki;
• imbir;
• sok z granatów;
• kaszki z gryki, jęczmienia i płatków owsianych;
• daty

Leki przeciwzakrzepowe

Wrodzona trombofilia objawia się w przypadkach, gdy organizm ma defekty w genach biorących udział w tworzeniu czynników krzepnięcia lub substancji o działaniu przeciwzakrzepowym. Objawami choroby są nawracające blokady naczyń żylnych. Ta patologia jest szczególnie niebezpieczna dla kobiet w ciąży ze względu na zwiększone ryzyko przedwczesnego porodu i zaburzenia rozwoju płodu.

A tutaj więcej o zapobieganiu zakrzepicy żył i naczyń kończyn dolnych.

Zaleca się, aby osoby z grup ryzyka były poddawane badaniom przesiewowym, w tym lipidogramom i koagulacji, a także testom na obecność markerów zakrzepicy genetycznej. W leczeniu i zapobieganiu powikłaniom zalecana jest dozowana aktywność fizyczna, leki i dieta przeciwzakrzepowa.

Przydatne wideo

Zobacz film o trombofilii i ciąży:

Raczej ważnym wskaźnikiem krwi jest hematokryt, którego częstość różni się u dzieci i dorosłych, u kobiet w stanie normalnym i podczas ciąży, a także u mężczyzn. Jak wziąć analizę? Co powinieneś wiedzieć?

Odłączony skrzeplina stanowi śmiertelne zagrożenie dla osoby. Zapobieganie zakrzepicy żył i naczyń krwionośnych może zmniejszyć ryzyko śmiertelnego zagrożenia. Jak zapobiegać zakrzepicy? Jakie są najbardziej skuteczne środki przeciw temu?

Picie owoców dzikiej róży na naczynia krwionośne, wzmocnienie serca jest bardzo przydatne. Aktywnie pomaga także naczyniom mózgowym, zmniejszając w ten sposób ryzyko rozwoju wielu niebezpiecznych patologii.

W wielu sytuacjach, na przykład w przypadku trombofilii, w domu konieczna jest terapia tlenowa. W domu możesz spędzić długie leczenie przy pomocy specjalnych urządzeń. Zanim jednak będzie warto znać wskazania, przeciwwskazania i możliwe powikłania wynikające z takich zabiegów.

Zalecane, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów leku Sincumar, aplikacja powinna być pod nadzorem lekarza. Przeciwwskazania do tabletek obejmują ciążę. Wybór, który jest lepszy - Warfarin lub Sincumar, daje przewagę pierwszemu.

Nie każdy lekarz odpowie z łatwością, jak odróżnić zakrzepicę i zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepicę żył. Jaka jest podstawowa różnica? Z którym lekarzem się skontaktować?

Niezwykle niebezpieczny pływający zakrzep różni się tym, że nie przylega do ściany, ale swobodnie płynie przez żyły dolnej żyły głównej, w sercu. Rekanalizację można stosować do leczenia.

Białka określa się we krwi, gdy podejrzewa się wiele patologii, w tym onkologię. Analiza pomaga określić szybkość, zwiększone wskaźniki aktywności reaktywnej i białka. Konieczne jest zrozumienie wartości: krew eozynofilowego białka kationowego, ogółem. Czy krew zgęstniała, czy nie?

Czas protrombinowy określa się dla analizy układu krzepnięcia osocza. Pomaga to zidentyfikować prawdopodobieństwo powstania skrzepów krwi. Na przykład analiza Kvik pochodzi od kobiet w czasie ciąży. Jaki jest wskaźnik stawki? Co, jeśli podniesione, obniżone?

Testy i testy na trombofilię: wyniki i wyniki (z cenami)

Trombofilia jest terminem zbiorowym, przez co rozumie się zaburzenia hemostazy organizmu ludzkiego, prowadzące do zakrzepicy, to jest tworzenia się skrzepów krwi i blokady naczyń krwionośnych przez nich, z towarzyszącymi charakterystycznymi objawami klinicznymi. Obecnie uważa się, że składnik dziedziczny jest ważny w rozwoju trombofilii. Stwierdzono, że choroba najczęściej występuje u osób predysponowanych do niej - nosicieli pewnych genów. Teraz istnieje możliwość analizy pod kątem trombofilii, czyli określenia predyspozycji, ze względu na zestaw genów, do tworzenia się skrzepów krwi. Szczegóły analizy zostaną omówione poniżej.

Do kogo jest przypisany

Analiza genetycznej trombofilii może przejść każdą osobę, ponieważ badanie jest po prostu wykonywane i nie ma przeciwwskazań. Jednak według lekarzy nie ma sensu diagnozować wszystkich z rzędu. Dlatego zaleca się identyfikację markerów trombofilii dla następujących kategorii pacjentów:

• Prawie wszyscy mężczyźni.
• Osoby powyżej 60 lat.
• Krewni krewni ludzi, którzy mieli zakrzepicę o niejasnej naturze.
• Kobiety w ciąży z ryzykiem zakrzepicy, a także planowanie ciąży i przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych u pacjentów.
• Osoby z patologią nowotworową, procesami autoimmunologicznymi i chorobami metabolicznymi.
• Pacjenci po zabiegach chirurgicznych, poważnych urazach, zakażeniach.

Szczególnymi wskazaniami do analizy trombofilii, która jest spowodowana przez polimorfizm genu, procesy programowania krzepnięcia krwi, są patologia ciąży, którą kobiety miały wcześniej: spontaniczne przerwanie, martwy poród, przedwczesne porody. Również w tej kategorii są kobiety, u których w czasie ciąży wystąpiła zakrzepica. To właśnie te grupy pacjentów powinny zostać zbadane jako pierwsze. Test ujawni zmiany związane z polimorfizmem genów kodujących i zaleci niezbędne leczenie. Terapia pomoże zapobiegać śmierci płodu, zakrzepicy we wczesnym i późnym okresie poporodowym, patologii płodu podczas następnej ciąży.

Do tworzenia się krwi zaklada odpowiedzialna seria genów.

Istota badania

W genetyce istnieje coś takiego jak polimorfizm genów. Polimorfizm obejmuje sytuację, w której różne warianty tego samego genu mogą być odpowiedzialne za rozwój tej samej cechy. Geny odpowiedzialne za polimorfizm i które są "inicjatorami" trombofilii to:

1. Geny układu krzepnięcia krwi.
2. Gen kodujący protrombinę.
3. Gen kodujący fibrynogen.
4. Gen glikoproteiny la.
5. Geny odpowiedzialne za napięcie naczyniowe itp.

To znaczy, istnieje wiele genów odpowiedzialnych za polimorfizm. Wyjaśnia to częstość występowania choroby, trudność diagnozy, a także ewentualne trudności związane z samym poszukiwaniem przyczyn określonych patologii. O polimorfizmie i wrodzonej lub wrodzonej trombofilii, z reguły odzwierciedlają one, gdy wszystkie inne przyczyny prowadzące do zakrzepicy są wykluczone. Chociaż w rzeczywistości polimorfizm genów występuje u 1-4% populacji.

Jak to jest

Badanie przeprowadza się na podstawie konwencjonalnego laboratorium, w którym tworzone są warunki niezbędne do sterylnego zbierania materiału. W zależności od zasobów instytucji medycznej analiza może przyjąć:

• Nabłonek nabłonka (nabłonek nabłonka).
• Krew żylna.

Do analizy nie jest potrzebne żadne specjalne przygotowanie. Prawdopodobnie jedynym możliwym warunkiem jest oddawanie krwi na pusty żołądek. Trzeba z wyprzedzeniem porozmawiać ze wszystkimi zawiłościami ze specjalistą, który skierował cię do testu. Lekarz powie Ci, jak wykonać test i jak właściwie go wywołać.

Wyniki

Analiza dekodowania ma swoje własne cechy. Faktem jest, że dla różnych pacjentów, biorąc pod uwagę informacje o poprzednich chorobach, ogólny stan, a także dlaczego zalecono test, można zalecić badanie różnych wskaźników. Lista najczęściej zalecanych zostanie przedstawiona poniżej.

Inhibitor aktywatora plazminogenu. W trakcie tej analizy określa się "pracę" genu odpowiedzialnego za aktywację procesu fibrynolizy, czyli rozszczepienie skrzepu krwi. Analiza ujawnia podatność pacjentów z dziedziczną trombofilią na rozwój zawału mięśnia sercowego, miażdżycę tętnic, otyłość, chorobę wieńcową serca. Analiza dekodowania:

• 5G 5G - poziom w normalnym zakresie.
• 5G 4G - wartość pośrednia.
• 4G 4G - zwiększona wartość.

Nie ma normalnych wartości dla tego wskaźnika. Zatem określa się tylko polimorfizm genu.

Poziom fibrynogenu - najważniejszej substancji zaangażowanej w proces tworzenia się skrzepliny, określa marker fibrynogen, beta polipeptyd. Diagnostyka pozwala zidentyfikować polimorfizm genu odpowiedzialnego za poziom fibrynogenu we krwi, co jest ważne w poprzednich patologiach ciąży (poronienie, patologie łożyska). Również wyniki analizy trombofilii sugerują ryzyko udaru, zakrzepicy. Odszyfrowywanie:

• G G - stężenie substancji odpowiada normie.
• G A - niewielki wzrost.
• A A - znaczny nadmiar wartości.

Prace układu krzepnięcia i obecność trombofilii genetycznej ocenia się również na podstawie poziomu czynnika krzepliwości 13. Dekodowanie analizy pozwala na identyfikację podatności na zakrzepicę i rozwój zawału mięśnia sercowego. Diagnostyka ujawnia następujące możliwe warianty polimorfizmu genu:

• G G - aktywność czynników jest normalna.
• G T to umiarkowany spadek aktywności.
• T T - znaczny spadek. Według badań, w kohorcie osób z genotypem T T zakrzepica i choroby współistniejące są znacznie rzadsze.

Zdiagnozuj mutację Leiden, odpowiedzialną za wczesny rozwój zakrzepicy z zatorami, zakrzepicę, stan przedrzucawkowy, powikłania zakrzepowo-zatorowe powstające na tle ciąży, udary niedokrwienne, możesz określić poziom czynnika krzepnięcia 5 kodowanego przez gen F5. Czynnik krzepliwości krwi jest specjalnym białkiem zawartym w ludzkiej krwi, odpowiedzialnym za krzepnięcie krwi. Częstość występowania patologicznego allelu genu wynosi do 5% w populacji. Wyniki diagnostyczne:

• G G - stężenie substancji odpowiada normie. Nie ma genetycznej trombofilii.
• G A - niewielki wzrost. Istnieje predyspozycja do zakrzepicy.
• A A - znaczny nadmiar wartości. Rozpoznanie wykazało predyspozycje do zwiększenia krzepliwości krwi.

Rozpoznanie mutacji Leiden określa czynnik krzepnięcia krwi.

U kobiet, u których oczekuje się przyszłej hormonalnej terapii hormonalnej lub u pacjentów wymagających stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, zaleca się ustalenie poziomu czynnika krzepnięcia krwi 2. Jego definicja pozwala zidentyfikować ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej, zakrzepicy, zawału mięśnia sercowego podczas ciąży i podczas leczenia. Czynnik 2 układu krzepnięcia krwi jest kodowany przez gen F2, który ma pewien polimorfizm. Czynnik jest zawsze obecny we krwi w stanie nieaktywnym i jest prekursorem trombiny - substancji biorącej udział w procesie krzepnięcia. Pod koniec diagnozy można podać następujący wynik:

• G G - genetyczna trombofilia i podwyższona krzepliwość krwi nie są.
• G A - istnieje skłonność do zakrzepicy. Heterozygotyczna forma trombofilii.
• A A - wysokie ryzyko zakrzepicy.

Lekarz, oprócz genetycznych markerów trombofilii, można przypisać do powiązanych badań, takich jak definicja D-dimeru, który jest markerem zakrzepicy. D-dimer jest fragmentem rozszczepionej fibryny i pojawia się w procesie rozpuszczania się skrzepu krwi. Z wyjątkiem kobiet w ciąży wyniki analizy będą uważane za prawidłowe, jeśli wartości referencyjne wynoszą 0-0,55 μg / ml mieszczą się w zakresie wartości referencyjnych. Wraz ze wzrostem czasu trwania ciąży wzrasta wartość wskaźnika. Wzrost wartości można zaobserwować nie tylko w trombofilii, ale także w wielu chorobach onkologicznych, patologiach układu sercowo-naczyniowego i wątroby, po urazach i niedawnych operacjach. W takich przypadkach rozpoznanie trombofilii nie będzie miało charakteru informacyjnego.

Analiza APTT została przeprowadzona w celu pokazania ogólnej pracy kaskady krzepnięcia krwi.

Niemal rutynową analizą jest analiza o nazwie APTT, czyli oznaczenie czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji, to jest przedziału czasowego, podczas którego dochodzi do tworzenia się skrzepu krwi. Wartość analizy wykazuje nie tyle obecność dziedzicznej trombofilii, co ogólną pracę kaskady krzepnięcia krwi.

Inne markery wrodzonej trombofilii są również przypisane: definicja integryny beta-3, integryna alfa-2, czynniki krzepnięcia krwi 7 i 2, reduktaza kwasu metylenowo-metylenowego. Również dla diagnozy pracy układu krzepnięcia określa się poziomy fibrynogenu, triglicerydów, homocysteiny, cholesterolu, antytrombiny 3 i czasu trombiny. Jakiego rodzaju testy należy wykonać, lekarz wskazuje, biorąc pod uwagę bezpośrednie wskazania do rozpoznania.

Średnie stawki

Analiza pracy genów odpowiedzialnych za polimorfizm i obecność wrodzonej trombofilii nie jest rutynowym badaniem, dlatego diagnoza jest prawie niemożliwa na podstawie przeciętnej instytucji medycznej. W większych ośrodkach medycznych i klinikach komercyjnych badanie przeprowadza się za pomocą specjalnego systemu testowego "Trombofilia kardiogenetyczna". Koszt takich badań może się znacznie różnić. Ile kosztuje badanie, możesz dowiedzieć się bezpośrednio w szpitalu, w którym odbędzie się.

Genetyczne ryzyko trombofilii (zaawansowane)

Kompleksowa analiza genetyczna, która pozwala określić ryzyko wystąpienia trombofilii. Jest to genetyczne badanie molekularne genów pod kątem czynników krzepnięcia krwi, receptorów płytkowych, fibrynolizy, metabolizmu kwasu foliowego, których zmiana aktywności bezpośrednio lub pośrednio powoduje tendencję do zwiększonej zakrzepicy.

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Nabłonek (policzkowy), krew żylna.

Jak przygotować się do badania?

Nie wymaga szkolenia.

Więcej o badaniu

W wyniku różnych procesów patologicznych w naczyniach krwionośnych mogą tworzyć się skrzepy krwi, które blokują przepływ krwi. Jest to najczęstszy i niekorzystny przejaw dziedzicznej trombofilii - zwiększonej tendencji do zakrzepicy związanej z pewnymi defektami genetycznymi. Może prowadzić do rozwoju zakrzepicy tętniczej i żylnej, które z kolei często są przyczyną zawału mięśnia sercowego, choroby niedokrwiennej serca, udaru, zatoru płucnego itp.

System hemostazy obejmuje czynniki krzepnięcia krwi i układy przeciwzakrzepowe. W stanie normalnym są w równowadze i zapewniają fizjologiczne właściwości krwi, zapobiegając zwiększonej zakrzepicy lub, odwrotnie, krwawieniu. Ale narażone na czynniki zewnętrzne lub wewnętrzne, równowaga ta może zostać zakłócona.

Z reguły geny czynników krzepnięcia i fibrynolizy, a także geny enzymów kontrolujących metabolizm kwasu foliowego, biorą udział w rozwoju dziedzicznej trombofilii. Naruszenie tego metabolizmu może prowadzić do zakrzepowych i miażdżycowych zmian naczyniowych (poprzez wzrost poziomu homocysteiny we krwi).

Najbardziej znaczącym zaburzeniem prowadzącym do trombofilii jest mutacja w genie dla czynnika krzepliwości 5 (F5), zwana jest również Lejdą. Przejawia się to przez odporność czynnika 5 na aktywowane białko C i wzrost szybkości tworzenia się trombiny, w wyniku czego procesy krzepnięcia krwi są wzmacniane. Również ważną rolę w rozwoju trombofilii odgrywa mutacja w genie protrombiny (F2), związana ze wzrostem poziomu syntezy tego czynnika krzepnięcia. W przypadku tych mutacji ryzyko zakrzepicy znacznie wzrasta, szczególnie z powodu czynników prowokujących: doustnych środków antykoncepcyjnych, nadwagi, braku aktywności fizycznej itp.

U nosicieli takich mutacji istnieje wysokie prawdopodobieństwo niekorzystnego przebiegu ciąży, na przykład poronienia, opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego.

Predyspozycja do zakrzepicy może być również spowodowana mutacją genu FGB kodującego podjednostkę beta fibrynogenu (marker genetyczny FGB (-455GA), czego wynikiem jest wzrost syntezy fibrynogenu, co powoduje zwiększone ryzyko zakrzepicy obwodowej i wieńcowej, ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych podczas ciąży, porodu i w okresie poporodowym.

Wśród czynników, które zwiększają ryzyko zakrzepicy, geny receptorów płytkowych są bardzo ważne. Badanie to analizuje marker genetyczny receptora płytkowego dla kolagenu (ITGA2 807 C> T) i fibrynogenu (ITGB3 1565T> C). Gdy defekt genu receptora do kolagenu zwiększa się, przyleganie płytek krwi do śródbłonka naczyniowego i do siebie nawzajem, co prowadzi do zwiększonej zakrzepicy. Analizując marker genetyczny ITGB3 1565T> C, można określić skuteczność lub nieskuteczność terapii przeciwpłytkowej za pomocą aspiryny. W przypadku naruszeń spowodowanych mutacjami w tych genach wzrasta ryzyko zakrzepicy, zawału mięśnia sercowego i udaru niedokrwiennego.

Trombofilia może być związana nie tylko z zaburzeniami krzepnięcia, ale także z mutacjami genów układu fibrynolitycznego. Marker genetyczny SERPINE1 (-675 5G> 4G) jest inhibitorem aktywatora plazminogenu - głównego składnika układu antyblokującego krwi. Niekorzystny wariant tego markera prowadzi do osłabienia aktywności fibrynolitycznej krwi, aw rezultacie zwiększa ryzyko powikłań naczyniowych, różnych zakrzepów z zatorami. Mutację genu SERPINE1 odnotowano również w przypadku niektórych powikłań ciąży (poronienie, opóźniony rozwój płodu).

Oprócz mutacji czynników krzepnięcia i antykoagulacji, zwiększony poziom homocysteiny jest uważany za istotną przyczynę trombofilii. Przy nadmiernej akumulacji ma toksyczny wpływ na śródbłonek naczyniowy, wpływa na ścianę naczynia. W miejscu uszkodzenia powstają skrzepy krwi, a także nadmiar cholesterolu. Te procesy prowadzą do zatykania naczyń krwionośnych. Nadmierna homocysteina (hiperhomocysteinemia) zwiększa prawdopodobieństwo zakrzepicy w naczyniach krwionośnych (zarówno w tętnicach, jak i żyłach). Jednym z powodów zwiększenia poziomu homocysteiny jest spadek aktywności enzymów, które zapewniają jego wymianę (gen MTHFR jest włączony do badania). Oprócz genetycznego ryzyka hiperhomocysteinemii i chorób z nią związanych, obecność zmian w tym genie pozwala na określenie predyspozycji i niekorzystnego przebiegu ciąży (niewydolność płodu, nerwowe kurczenie się rdzenia i inne powikłania u płodu). Wraz ze zmianami w cyklu foliowym, kwas foliowy i witaminy B6, B12 są przepisywane jako profilaktyka. Czas trwania terapii i dawkowanie leków można określić na podstawie genotypu, poziomu homocysteiny i charakterystyki związanych z nią czynników ryzyka u pacjenta.

Podejrzenie dziedzicznej predyspozycji do trombofilii jest możliwe z rodzinną i / lub osobistą historią chorób zakrzepowych (zakrzepica żył głębokich, żylaki itp.), A także w praktyce położniczej - z powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi u kobiet w okresie ciąży, w okresie poporodowym.

Kompleksowe badanie genetyki molekularnej pozwala nam ocenić ryzyko genetyczne związane z terapią drobnoustrojów. Wiedząc o genetycznych predyspozycjach, możliwe jest zapobieganie w odpowiednim czasie rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych.

Czynniki ryzyka wystąpienia trombofilii:

• leżenia w łóżku (ponad 3 dni), przedłużonego unieruchomienia, długich ładunków statycznych, w tym związanego z pracą, siedzącego trybu życia;
• stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny;
• nadwaga;
• historia żylnych powikłań zakrzepowo-zatorowych;
• cewnik w żyle centralnej;
• odwodnienie;
• interwencje chirurgiczne;
• uraz;
• palenie;
• choroby onkologiczne;
• ciąża;
• współistniejące choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory złośliwe.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

• W obecności choroby zakrzepowo-zatorowej w historii rodziny.
• W obecności zakrzepicy w historii.
• Z zakrzepicą w wieku 50 lat, powtarzająca się zakrzepica.
• W przypadku zakrzepicy w każdym wieku w połączeniu z obciążoną historią choroby zakrzepowo-zatorowej w rodzinie (choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej), w tym zakrzepica w innych miejscach (naczynia mózgowe, żyły wrotne).
• Z zakrzepicą bez oczywistych czynników ryzyka w wieku powyżej 50 lat.
• W przypadku stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej u kobiet: 1) z historią zakrzepicy, 2) krewnymi pierwszego stopnia pokrewieństwa, którzy mieli zakrzepicę lub dziedziczną trombofilię.
• Ze skomplikowaną historią położniczą (poronienie, niewydolność płodu, zakrzepica w czasie ciąży i we wczesnym okresie poporodowym itp.).
• Planując ciążę u kobiet cierpiących na zakrzepicę (lub w przypadku zakrzepicy u krewnych pierwszego stopnia pokrewieństwa).
• W warunkach wysokiego ryzyka, takich jak chirurgia brzuszna, długotrwałe unieruchomienie, stałe obciążenia statyczne, siedzący tryb życia.
• Z rodzinną historią chorób sercowo-naczyniowych (przypadki wczesnych zawałów serca i udarów mózgu).
• Oceniając ryzyko powikłań zakrzepowych u pacjentów z nowotworami złośliwymi.

Co oznaczają wyniki?

Zgodnie z wynikami kompleksowego badania 10 znaczących markerów genetycznych wydaje się opinię genetyka, która oceni ryzyko trombofilii, prognozuje rozwój takich chorób jak zakrzepica, choroba zakrzepowo-zatorowa, zawał serca lub prawdopodobieństwo powikłań związanych z upośledzoną hemostazą, w czasie ciąży, wybiera kierunki optymalnej profilaktyki, oraz istniejące objawy kliniczne, aby zrozumieć ich przyczyny.

Markery genetyczne

Również zalecane

Literatura

• Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, trombofilia, terapia przeciwzakrzepowa i ciąża. American College of Chest Physicians Wytyczne praktyczne oparte na praktyce klinicznej 8. wydanie. American College of Chest Physicians - Towarzystwo specjalizujące się w medycynie. 2001 styczeń.
• Gohil R. i wsp., Genetyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Metaanaliza obejmująca

120 000 przypadków i 180 000 kontroli., Thromb Haemost 2009. [PMID: 19652888]

Tsantes AE i in. Związek pomiędzy polimorfizmem aktywatora plazminogenu 4G / 5G a zakrzepicą żylną. Meta-analiza. Thromb Haemost 2007 Jun; 97 (6): 907-13. [PMID: 17549286]

Markery genetyczne dla trombofilii

Dość kompletne i jasne stwierdzenie problemu. Podobało mi się to. Polecam lekturę każdemu, kto ma wiele rozpiętości i ST w różnych terminach. A także istnieje oderwanie i krwiak. To może być przyczyną. Przyczyną wielu powikłań ciąży (stan przedrzucawkowy, niewydolność łożyska, oderwanie łożyska położonego w normalnych warunkach itp.), A także poronienie, jest naruszenie systemu koagulantu przyszłej mamy - tak zwanej trombofilii. Jak zidentyfikować patologiczny stan krzepnięcia krwi i zapobiec jego negatywnemu wpływowi na ciążę? Ciąża i trombofilia Trombofilia to tendencja do powstawania zakrzepów krwi (krwi).

Dzień dobry, dziewczyny! Odwiedziłem 11 czerwca w recepcji, przyszedł ze wszystkimi analizami do niego. Spojrzałem krótko, zauważyłem, że mój kariotyp 46 XX - powiedział to dobrze. Mówię, że czekam przez dwa tygodnie (aby spojrzeć na harmoniczne), ale oni nie przyszli, chociaż na ostatnim ultradźwięku był mieszek D. No, idź i zobacz, mówi. Generalnie wyglądał i mówił tak wesoło - "było ich wielu, ale nie chcieli umrzeć" - może jesteś w ciąży, mówię uśmiech. byłoby miło, ale po prostu czuję się jak zwykle. Dobrze, więc czekamy na M. przez następne 2 tygodnie, chcę cię, zanim jeszcze wyjdziesz.

Można zapobiec poronieniom (APS, typowanie HLA, komórki zabójcze, LIT, immunoglobuliny, defekty genu układu krzepnięcia)

To całe pytanie. gdzie byli, kto był lekarzem, kontraktem lub jednorazowymi przyjęciami, czy byliście zadowoleni? W historii genetycznych markerów trombofilii, 2 razy kauteryzowana erozja szyjki macicy. Na wyświetlaczu LCD oczywiście będę zarejestrowany, ale jakoś im nie ufam.

Witaj dziewczęta Po 6 tygodniach miałem spontaniczne poronienie Przez tydzień byłem w szpitalu Robiłem aspirację próżniową Doświadczam tak bardzo, że nie mogę powiedzieć ci słowami Mamy dziecko, syna, 2,2 lat Wszystkie testy ciążowe były dobre I tym razem Nawet mnie nie zawiodłem, zaszłam w ciążę od 1 cyklu, wszystko zdawało się iść dobrze, a potem zacząłem go smarować, a potem nalałem, teraz piję doksycyklinę, analgin-chininę, świece tergynan, ekstrakt jest to: 1. kontrola dębu, kontrola rozmazu na gn, OC, kolposkopia. 2. Analiza krwi dla antykoagulanta toczniowego, przeciwciała antyfosfolipidowe, markery genetyczne trombofilii 3. Badanie STI (mikoplazmoza, ureaplazmoza, chlamydia) 4. Konsultacja w sprawie genetyki i recepcji położnika-ginekologa dla nie noszenia dziewczyny, co jeszcze trzeba podać?

Co za bestia. To było w endocr, przyszedł ze względu na fakt, że nie ma o i prolactin na górnej granicy, mówi, że to wszystko śmieci, będziemy szukać przyczyny w innych, i wyznaczył tę analizę, kto wie co o nim, czuję się z imienia, że ​​jest bardzo drogie (((od narkotyków, podczas gdy cyklodinon, kuranty, duphaston, folic, A jeśli markery tam są, jak wpływają na poczęcie i czy istnieje jakieś leczenie?

Dzień dobry, dziewczyny! Powiedz mi, kto po dwóch zb nie znalazł powodu? co zrobiłeś? za dwoma zb. Po drugim egzeminie odbył się następujący egzamin: kariotypowanie obojga małżonków (niczego nie pokazałem), rozszerzony koagulogram (jak nic, ale nic nie rozumiem, spermogram mojego męża (nic nie mówiłem). Pozostaje przekazać genetyczne wskaźniki trombofilii. była u hematologa, ona przepisała mi już clexane na następną ciążę, uzasadniła to moim wysokim ryzykiem (1. index.

Badanie związku między markerami genetycznymi trombofilii (polimorfizmy hemostazy) a nieudanymi próbami IVF. Dla miłośników praktyki (nie teoria), z liczbami i przykładami

Dziewczynki, historia tego, pod koniec marca została wypisana ze szpitala z diagnozą "Całkowite spontaniczne poronienie w krótkim okresie ciąży". Wymieniony ginu. Zaczęli odzyskiwać od nowa, przez długi czas nie było poronienia po menstruacji, znaleźli torbiel na żółtym ciele LA. Zrozumiany, co miesiąc minął (był już czerwiec). Teraz akceptuję KOK Yarin, zabrany z guineas. Jednak na wszelki wypadek lekarz zalecił przeprowadzenie analizy dotyczącej trombofilii genetycznej, związanej z homocysteiną (jest to gen MTHFR). Myślałem, że to tylko zapobieganie. Przekazał. Wyniki przyszły (określone w ramach cięcia).

Ismayilova M.K., Mehdieva Yu.D. GENETYCZNA THROMBOPHILIA WŚRÓD KOBIET, KTÓRZY PRZENIESIENI PROGRAM NAWOŻENIA EKSTRAKCYJNEGO Centralny Szpital Kliniczny, Baku, Azerbejdżan. Wiadomo, że ciąża jest czynnikiem ryzyka zakrzepicy [1, 2]. Ryzyko to jest 10-krotnie wyższe w porównaniu z tą samą grupą wiekową kobiet poza ciążą [4]. Na każde 1000 urodzeń dochodzi do 2-5 przypadków powikłań zakrzepowych.

Moje zapłodnienie nie zostało ukoronowane, niestety, sukcesem ((Ale potem nastąpiły badania krwi i kariotyp

Dziewczyny, które natknęły się na to i co robić? Markery MTHFR, MTR, MTRR. Podczas konsultacji lekarz powiedział mi, że 80% dziewcząt uczestniczących w programie IVF, zgodnie z analizami, przekazuje ten wariant genu, co nie jest krytyczne, ponieważ na poparcie folacyny, angiowit i witamin. Informacje od Inety na temat genetycznych markerów poniżej.

Dość kompletne i jasne stwierdzenie problemu. Podobało mi się to. Polecam lekturę każdemu, kto ma wiele rozpiętości i ST w różnych terminach. A także istnieje oderwanie i krwiak. To może być przyczyną. Przyczyną wielu powikłań ciąży (stan przedrzucawkowy, niewydolność łożyska, oderwanie łożyska położonego w normalnych warunkach itp.), A także poronienie, jest naruszenie systemu koagulantu przyszłej mamy - tak zwanej trombofilii. Jak zidentyfikować patologiczny stan krzepnięcia krwi i zapobiec jego negatywnemu wpływowi na ciążę? Ciąża i trombofilia Trombofilia to tendencja do powstawania zakrzepów krwi (krwi).

Dziewczynki, ten artykuł wydawał mi się bardzo przystępny, znowu, nagle ktoś mi pomoże. http://www.dissercat.com/content/osnovnye-printsipy-vedeniya-beremennosti-i-bezopasnogo-rodorazresheniya-u-zhenshchin-s-metab WNIOSKI1. U kobiet z zespołem metabolicznym retrospektywna analiza wykazała następującą cechę wywiadu położniczego - w większości przypadków wystąpił skomplikowany przebieg ciąży, a mianowicie: FPT, gestoza, FPN, AGP.2. U kobiet w ciąży ze stwardnieniem rozsianym występuje stan zakrzepowy, którego nasilenie było determinowane przez wzrost poziomu markerów molekularnych trombofilii i aktywności agregacji płytek krwi. Kobiety z MS wykazała następującą cechę trombofilii - jest obecność wielogenową trombofilią w 100% przypadków, której cechą występowania w ogólnej strukturze genetycznej formy polimorfizmu trombofilią „675 4G / 5G» PAI-1 genu i wysoki procent vstrechaemostigomozigotnoy formy polimorfizm.

Zapobiega się objawom trombofilii, zaczynając od przygotowania do poczęcia! Wczesna inicjacja terapii zapewnia normalne procesy implantacji zarodka i łożyska. Cel tego zabiegu na późniejszym etapie ciąży, po zakończeniu inwazji trofoblastu i jego umiejscowieniu, znacznie zmniejsza szansę przetrwania ciąży bez powikłań. Przygotowując się do poczęcia u pacjentów z trombofilią, należy podjąć następujące środki zapobiegawcze:

dziewczęta, które wiedzą, czy hemastamiogram jest prawidłowy, czy mogą być markery genetycznej trombofilii z zaburzeniami? czy te badania są niezależne od siebie? Ciąża o małym okresie, poprzednie dwa przestały istnieć przez okres 7 dni po opóźnieniu. więc chcesz to zapisać. wszystkie testy są normalne

Dziewczyny, dzień dobry! Kto stworzył pgd w protokole cryo?

Co to jest trombofilia? Te i wiele innych pytań są dziś zadawane przez tysiące oczekujących matek. Strach przed trombofilią rozprzestrzenia się z szybkością epidemii zarówno wśród przyszłych matek, jak i środowiska zawodowego, a bezlitosna walka z tą chorobą rozwija się na naszych oczach. Ale czy on jest taki przerażający? Czy czerpiemy korzyści z tego podejścia, czy jesteśmy pewni braku szkód wynikających z proponowanego leczenia? Postaramy się trochę wyjaśnić sytuację.

Dzień dobry, właśnie przyszedłem z UCM z konsultacją IVF: Zaleca się krótki protokół, biorąc pod uwagę wysoką rezerwę jajników.

Piszę do tej społeczności po raz pierwszy i natychmiast o smutnych rzeczach ((Ciąża 4 tygodnie PO OWULACJACH) Lekarz mówi, że mam genetyczną trombofilię (wziąłem markery, stwierdziłem mutacje, że są pewne w genach, mogą pojawić się problemy z ciążą, wysłano mnie do testów Przekazał, to jest to, co mamy 17'RFCMC (3,36-4) d dimer 0.375698 (0.0 - 0.50) aptv 40.3 (24-35) Jak złe są takie analizy dla dziecka, które miało więcej niż traktowane? hgch 4658. Dziękuję wszystkim, którzy odpowiadają

Dziewczyny, które natknęły się na to i co zrobić (naruszenie cyklu folacji)? Podczas konsultacji lekarz powiedział mi, że 80% dziewcząt uczestniczących w programie IVF, zgodnie z analizami, przekazuje ten wariant genu, co nie jest krytyczne, ponieważ na poparcie folacyny, angotov i witamin. Informacje z Internetu w tym wydaniu poniżej.

Dzisiaj był na przyjęciu w Sukhanova, w sierpniu była nie rozwijająca się ciąża przez okres 8 tygodni. Właściwie to chciałem wykluczyć problemy z krwią. Po obejrzeniu wszystkich moich testów powiedziała, że ​​problemy z krwią, tj. Nie mam trombofilii, a także zapytałem, co było progesteronem, do którego powiedziałem, że jest doskonały bez dodatku. tabletki, a także powiedziałem, że podałem kariotyp zarodka i to bez patologii. Reszta jest poniżej: lekarz natychmiast od razu powiedział pewnie, że podobno wie co.

Dziewczynki, zobacz informacje o dodatkowych egzaminach, może ktoś się przyda. Mam podobną dziewczynę. jaka ona piękna. Informacje są przydatne. prosto dla mnie. Dużo tekstu: Lista dodatkowych analiz: 1. Sprawdzanie pod kątem APS - zespół antyfosfolipidowy (szczegółowa analiza): a.) AT do kardiolipiny IgG, IgM b.) AT do beta2-glikoproteiny IgG, IgM c.) AT do protrombiny IgG, IgM, IgA g.) AT do fosfatydyloseryny IgG, IgM e.) AT do fosfatydyloinozytolu IgG, IgM e.) AT do kwasu fosfatydylowego IgG, IgM g.) AT do aneksyny IgG, IgM.

Dziewczynki, ten artykuł wydawał mi się bardzo przystępny, znowu, nagle ktoś mi pomoże. http://www.dissercat.com/content/osnovnye-printsipy-vedeniya-beremennosti-i-bezopasnogo-rodorazresheniya-u-zhenshchin-s-metab WNIOSKI 1. Kobiety Zespół metaboliczny jest retrospektywna analiza następujący zestaw funkcji położniczą historię - w w większości przypadków był to skomplikowany przebieg ciąży, a mianowicie: SPP, gestoza, FPN, AGP. 2. U kobiet w ciąży ze stwardnieniem rozsianym występuje stan zakrzepowy, którego nasilenie było determinowane przez wzrost poziomu markerów molekularnych trombofilii i aktywności agregacji płytek krwi. 3. U kobiet ze stwardnieniem rozsianym ujawniono następującą osobliwość trombofilii, czyli obecność trombofilii wielogenowej.

W zeszłym tygodniu przeszły hemostazy. Rezultat jest następujący: 1. Połączenie plazmowe APTT 31 (norma to 20-40 sekund) 2. Tromboelastogram r + k 6 + 3/9 (norma to 19-27 mm) ma 65 (norma to 48-52 mm) ITP 62 (norma to 20- 40 srv.ed.) 3. Funkcje płytek ADP 67 (normalne 30-50%) Epinefryna 55 (norma 30-50%) Podsumowując, napisano: przewlekła i strukturalna nadczynność hiperakumulacji i hiperagregacja płytek krwi W tym samym czasie mam również: zwiększoną hemoglobinę 150g / l (norma 119-146) zwiększone żelazo 48,8 μmol / l (norma 10.7-32,2) hematokryt jest również wyższy od normy - 46% (norma.

Dziewczyny, które mogą się przydać. http://quasar-gc.ru/archives/583 Istnieją pewne trudności w zarządzaniu ciężarnych kobiet z ZT i wysokie poziomy PAI-1, PAI-1 jako poziom odgrywa ważną rolę w procesie implantacji komórki jajowej, a ponadto jest niezależnym czynnik krzepliwości krwi. Zwiększa to ryzyko wczesnych i późnych poronień, rozwoju ciężkiej glikezy, PONRP, nie mówiąc już o ryzyku powikłań zakrzepowych, które występują podczas całego procesu ciążowego. Tak więc rozwój podstawowych zasad ciąży i bezpiecznej porodu u kobiet z zespołem metabolicznym jest palącym problemem współczesnych badań.

czy ktoś może się przydać.) hematolog był rok temu. Zdałem kilka testów i przyszedłem do niej, a ona umówiła mnie na spotkanie w celu przygotowania protokołu i następującego po nim leczenia. teraz intensywnie przygotowuję się do zwycięskiej jesieni)), więc wczoraj napisałem list do Sukhanovy. Ona krótko opisała co i jak, jej diagnozę i poprosiła o przesłanie mi listy testów, które muszą być dla niej aktualizowane, aby przygotować się do nowego protokołu. Oto jej odpowiedź: Anty-hCG, przeciwciała antyfosfolipidowe (Liteh, M. Pirogovskaya 1a, FertiLab - Leninsky Prospect, 104.) marker genetyczny trombophilii-protrombina F II.

Dziewczynki, dawno temu, czytając szczęśliwe historie o dziewczynach, które w końcu, po długich porażkach, stały się matkami, obiecałem sobie, że jeśli będę mogła mieć dziecko, zdecydowanie opowiem swoją historię i, mam nadzieję, wsparciem tych.

Dziewczyny, pomóżcie. Przekazano numer. analizy genetyczne, wiele niezbyt dobrze ujawnionych. Stwierdzono marker wrodzonej trombofilii wysokiego ryzyka (heterozygotyczny transport w genie 5. genów - LEIDEN MUTATION). Konieczna jest konsultacja z hematologiem, nasz lekarz powiedział, że wszystko to ma znaczenie bliżej epoki guzowatej, ale chciałbym teraz pójść na konsultację, jeśli ktoś zna dobry hematol, byłbym bardzo wdzięczny za kontakty i lekarz powiedział nam, że musimy wziąć zapalenie naczyń, ale nie wie, czy są w niej jakieś substancje, takie jak konserwanty.

Wspomagane technologie reprodukcyjne (ART) nadal szybko rosną i stają się częścią rutynowego podejścia do rozwiązywania problemu porodu. Liczba dzieci urodzonych dzięki tym technologiom w Europie, według danych za 2008 rok, wyniosła 4,2%. Niemniej jednak, pomimo początkowych znaczących pozytywnych zmian w wynikach i zrozumieniu procesu ART, poziom żywych narodzin z powodu tych technologii na pewnym etapie rozwoju ustał, a ostatnio

W którym dniu cyklu należy wykonać te badania 1) Wykluczenie zespołu antyfosfolipidowego 2) Badanie genetycznych markerów trombofilii + cykl follacyjny 3) Hormony krwi: DHEA, testosteron, 17OH-progesteron

Dziewczyny, pomóżcie. Przekazano numer. analiza genetyczna, wiele niezbyt dobrze ujawnionych.