Obrzęk żylny (lub zastoinowy) - zwiększenie zaopatrzenia w tkankę w tkankę krwi przy jednoczesnym zmniejszeniu ilości przepływającej krwi. Przeszkoda w odpływie krwi może wystąpić na zewnątrz lub wewnątrz naczynia.
Przekrwienie żylne, w przeciwieństwie do tętnicy, jest zwykle dłuższe i powoduje znaczące, a czasem nieodwracalne zmiany w narządach (ryc. 19).
Etiologia przekrwienia żylnego
Czynnikami etiologicznymi powodującymi przekrwienie żylne są:
- a) zakrzepica żylna i ucisk z zewnątrz (zastosowanie podwiązania, nacisk guza, ucisk z tkanką bliznowatą, macica powiększona podczas ciąży itp.);
- b) zmiany właściwości ścianek naczyń krwionośnych - zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych i wzmocniona filtracja (na przykład podczas przejścia przekrwienia tętniczego do żylnego podczas zapalenia, z wprowadzeniem toksyn bakteryjnych; Fig. 20);
- c) spowolnienie przepływu krwi i stagnacji w naczyniach dolnej części ciała w niewydolności serca prawej komory, w naczyniach płucnych w niewydolności lewej komory;
- g) stagnacja krwi w żyłach kończyn dolnych u osób, które pracują przez dłuższy czas itd.
Zjawisko żylnego przekrwienia o charakterystycznych cechach można łatwo wykazać w doświadczeniu w żabim języku: przez wyprostowanie języka żaby nad otworem płytki korka i odsłaniając wiązkę nerwowo-naczyniową, najpierw podwiązać żyłę językową po jednej stronie; pod mikroskopem można zauważyć znaczną ekspansję naczyń żylnych i spowolnienie przepływu krwi. Jednak rozwój krążenia obocznego zapobiega rozwojowi przekrwienia żylnego. Jeśli żyłka językowa jest przywiązana po drugiej stronie, przepływ krwi spowalnia zauważalnie, a następnie pojawiają się wahadłowe ruchy krwi; po pewnym czasie przepływ krwi może całkowicie zatrzymać się (zastój). Od wzrostu nacisku naczyń ciśnieniowych, przelew z krwią. Często obserwuje się braki kapilarne. Język staje się cyjanotyczny i obrzękliwy.
Patogeneza przekrwienia żylnego
Początkowym ogniwem w rozwoju przekrwienia żylnego jest trudność w odpływie krwi z tkanki lub narządu. Jednak układ żylny ma dobrze rozwinięte zespolenia, więc blokowaniu żył często nie towarzyszą zmiany w ciśnieniu żylnym lub zwiększa się nieznacznie i nie na długo. Jedynie przy niewystarczającym rozwoju zabezpieczeń, zablokowanie żył prowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia żylnego.
Wzrost ciśnienia żylnego powoduje zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy ciśnień i wolniejszy przepływ krwi w naczyniach włosowatych. W przypadku przekrwienia żylnego charakteryzuje się znacznym rozszerzeniem naczyń włosowatych. Średnica naczyń włosowatych może osiągnąć wielkość żył. Wyjaśnia to nie tylko wzrost ciśnienia śródbłonkowego, ale także zmiana w ściankach naczyń włosowatych, a raczej w tkance łącznej, która je otacza i wspiera je dla naczyń włosowatych. W tym samym czasie rozszerzają się żylne odcinki naczyń włosowatych, ponieważ na ogół wyróżnia je większa rozciągliwość niż ich odcinki tętnicze.
W obszarze zastoju żylnego spowodowanego spowolnieniem przepływu krwi dochodzi do bardziej intensywnego powrotu.2 tkanki i bardziej intensywny CO2 z tkanek do krwi występuje hipoksemia i hiperkapnia. Narząd lub tkanka nabiera cyjanotycznej barwy sinicowej, co tłumaczy się zjawiskiem fluorokontrastu: ciemnobrązowy kolor przywróconej hemoglobiny, prześwitujący przez cienką warstwę naskórka, staje się niebieskawy.
Naruszenie procesów oksydacyjnych powoduje zmniejszenie produkcji ciepła, zwiększenie wymiany ciepła i obniżenie temperatury w obszarze stagnacji krwi.
W tkankach ze stagnacją żylną wzrasta zawartość wody, pojawia się obrzęk, którego rozwój wiąże się ze wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych i żyłach, ze wzrostem przepuszczalności ścian naczyń i zmianami koloidalnego ciśnienia osmotycznego krwi i tkanek.
Konsekwencje przekrwienia żylnego
Ogólne zaburzenia krążenia wywołane przekrwieniem żylnym są szczególnie wyraźne przy szybkiej blokadzie dużych żył. Tak więc, w przypadku zakrzepicy żyły wrotnej, stagnacja krwi w narządach jamy brzusznej, której naczynia mogą pomieścić dużą ilość krwi. W rezultacie ciśnienie krwi spada, aktywność serca i oddech słabną, a dochodzi do niedoboru krwi w innych narządach. Szczególnie niebezpieczna jest długotrwała niedokrwistość mózgu, która może prowadzić do omdlenia, a następnie porażenia oddechowego i śmierci.
Przy przedłużającej się stagnacji żylnej (na przykład przy osłabieniu serca) z powodu niedotlenienia tlenu i nagromadzenia dwutlenku węgla, pojawiają się zaburzenia odżywiania i funkcje niedoczynności narządów, aw rezultacie - reaktywna proliferacja tkanki łącznej i atrofia elementów miękiszowych, takich jak atrofia brązowego mięśnia sercowego, zastoinowa marskość wątroby itp. Jednak w niektórych przypadkach przydatne jest przekrwienie żylne. Na przykład zatory żylne, sztucznie spowodowane przez zaciskanie żył, mogą spowolnić rozwój lokalnego procesu infekcji, ponieważ stwarza to warunki, które nie sprzyjają rozwojowi mikroorganizmów. Przewlekłe zastoje żylne spowodowane proliferacją tkanki łącznej mogą przyspieszyć gojenie się ran.
Staza
Staz - miejscowe zatrzymanie przepływu krwi w małych naczyniach, głównie w naczyniach włosowatych.
W rozszerzonych naczyniach krwionośnych małe tętnice i żyły gromadzą dużą liczbę czerwonych krwinek, które wchodzą w bliski kontakt ze sobą. Jednak hemolizy i krzepnięcia krwi w zastoju są nieobecne. Staza jest zjawiskiem odwracalnym: po wznowieniu przepływu krwi w miejscu zastoju dochodzi do stopniowego wymywania zatrzymanych czerwonych krwinek i przywracana jest przepuszczalność naczyń.
Zgodnie z mechanizmem rozwoju są rozróżniane;
- a) Niedokrwienne zastoje, wynikające z całkowitego zaprzestania przepływu krwi z odpowiednich tętnic do sieci naczyń włosowatych.
- b) Zastoinowa zastój, która występuje podczas zastoju krwi żylnej, gdy naruszenie odpływu krwi z naczyń włosowatych do układu żylnego kończy się całkowitym zatrzymaniem kapilarnego przepływu krwi.
- c) Prawdziwy zastój naczyń włosowatych, który jest niezależnym zaburzeniem krążenia kapilarnego; występuje również jako objaw zmian zapalnych w krążeniu kapilarnym.
Prawdziwa zastój naczyń włosowatych jest zwykle spowodowana bezpośrednim działaniem na tkanki i naczynia o różnych szkodliwych czynnikach, takich jak: suszenie tkaniny (goła otrzewna), działanie wysokiej lub niskiej temperatury, kwasów, alkaliów, musztardy lub oleju krotonowego, terpentyny itp. Może wystąpić staza ciężkie postacie niektórych chorób zakaźnych, na przykład zastój w kończynach, małżowinach usznych i innych częściach obwodowych ciała - z tyfusem, zastojem z zapaleniem hiperplastycznym itp.
W tkankach z zaburzonym unerwieniem może wystąpić zastój w naczyniach włosowatych od miejscowych szkodliwych skutków przez różne okresy odnerwienia.
Mechanizm zatrzymywania przepływu krwi w prawdziwym zastoju kapilarnym jest złożony. Bezpośrednią przyczyną zatrzymania przepływu krwi jest zwiększona agregacja wewnątrzpochodna (odwracalne skręcanie) czerwonych krwinek, powodując gwałtowny wzrost oporności na przepływ krwi przez naczynia włosowate, spowolnienie i zatrzymanie przepływu krwi. Ta intrapsapilarna agregacja erytrocytów jest z kolei określana przez wiele czynników.
- 1. Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych przyczynia się do pojawienia się zastoju. Nawet w warunkach fizjologicznych agregacja erytrocytów najłatwiej występuje w żylnych naczyniach włosowatych, gdzie przepuszczalność ścian jest największa, w bocznych odgałęzieniach żył, a nawet w żyłkach.
- 2. Czynniki chemiczne, które uszkadzają kapilarę, powodują wzrost filtracji płynów, soli i drobnych białek (albuminy) z naczyń włosowatych do tkanki. We krwi wzrasta stężenie gruboziarnistych białek (globulin i fibrynogenu), niosąc mniejszy ładunek elektryczny niż albumina. Adsorpcja tych białek na powierzchni erytrocytów zmniejsza ich potencjał powierzchniowy i sprzyja agregacji erytrocytów.
- 3. Chemiczne środki uszkadzające mogą przenikać do naczyń włosowatych i bezpośrednio oddziaływać na krwinki czerwone, zmieniając ich właściwości fizykochemiczne, obniżając potencjał powierzchni i przyczyniając się w ten sposób do ich agregacji.
- 4. Intracapilarna agregacja erytrocytów, a także rozwój i ustąpienie zastoju wywołanego bezpośrednim działaniem szkodliwych czynników na naczyniach włosowatych, zależą od tonu tętniczek. Refleksowe rozszerzenie tętniczek (przekrwienie tętnicze) i wzrost prędkości przepływu krwi utrudniają agregację erytrocytów, nie występuje staza. Zwężenie wiodących tętniczek prowadzi do wolniejszego przepływu krwi, co przyczynia się do agregacji krwinek czerwonych i pojawienia się prawdziwego zastoju kapilarnego.
- 5. Mediatorzy układu nerwowego biorą udział w wystąpieniu zastoju - acetylocholina przyczynia się do agregacji czerwonych krwinek, spowalnia przepływ krwi, powoduje zastój. Histamina spowalnia agregację, przyspiesza przepływ krwi i czasami przyczynia się do ustąpienia zastoju.
Konsekwencje zastoju. W przypadkach, gdy nie wystąpiły szczególnie głębokie zmiany w ścianach naczyń krwionośnych i we krwi tego obszaru, ruch krwi po usunięciu przyczyny zastoju może powrócić do normy. Przy gwałtownej zmianie w naczyniach krwionośnych i krwi zastój staje się nieodwracalny i rozwija się martwica odpowiadającego miejsca w tkance. Często początek martwicy jest przyspieszany z powodu odruchowego silnego skurczu przylegających tętnic i naruszenia tętniczego dopływu krwi w danym miejscu tkanki.
Patogeniczne znaczenie zastoju krwi dla organizmu jest określone przez organ, z którego pochodzi. Stasis w mózgu, sercu i nerkach jest szczególnie niebezpieczny. Stałe stazy mogą prowadzić do martwicy tkanek.
12. Obrzęk naczynioruchowy (przekrwienie żylne). Lokalne i wspólne czynniki sprawcze. Mechanizmy rozwoju, objawy kliniczne i morfologiczne
Przy żylnym przekrwieniu odpływ krwi przez żyły jest utrudniony, z prawidłowym przepływem krwi przez tętnice, w wyniku czego następuje zwiększenie dopływu krwi do narządu.
Przekrwienie żył charakteryzuje się:
- rozszerzone żyły i naczynia włosowate;
- zmniejszenie ciśnienia wewnątrznaczyniowego, spowolnienie przepływu krwi;
- obniżenie temperatury tkaniny;
- rozwój obrzęku.
Mechanizm powstawania przekrwienia żylnego: guzy, ściskanie żył, ściskanie żył z bliznami i płynami obrzękniętymi, zablokowanie żył z zakrzepem lub zator.
Najczęstszymi przyczynami przekrwienia żylnego mogą być następujące choroby:
- niewydolność serca;
- zapalenie opłucnej;
- zapalenie przepony i mięśni międzyżebrowych.
Objawy kliniczne i morfologiczne przekrwienia żylnego:
- niebieskawy kolor: błony śluzowe, usta, skóra, paznokcie;
- obrzęk skóry;
- spadek temperatury;
- wysokie ciśnienie;
- zmniejszone natężenie przepływu krwi;
- możliwy zastój żylny (zatrzymać przepływ krwi).
Wartość przekrwienia żylnego:
- głód tlenu;
- osłabienie procesów oksydacyjnych;
- zastoinowy obrzęk i uszkodzenie wątroby;
- przekrwienie żylne jest zagrażające życiu, ponieważ z powodu stagnacji mogą powstawać zakrzepy krwi, które mogą zepsuć się.
Mechanizm przekrwienia tętniczego
Pod wpływem powyższych czynników światło arterii rozszerza się, zmniejsza się opór naczyń krwionośnych do przepływu krwi. Występuje przypływ krwi do narządu, zwiększając ciśnienie wewnątrzpochodne, otwierając niedziałające naczynia włosowate, zwiększając intensywność mikrokrążenia.
Konsekwencje przekrwienia tętniczego
Fizjologiczne przekrwienie to reakcja adaptacyjna mająca na celu poprawę odżywiania narządu lub tkanki.
Patofizjologiczne przekrwienie ma z reguły charakter ochronno-kompensacyjny (zwiększona miejscowa reaktywność, aktywacja procesów zapalnych, oczyszczenie uszkodzonego obszaru z obcych substancji i wysięku, aktywacja regeneracji i proliferacji).
Przekrwienie tętnicze ma negatywne konsekwencje:
· Pęknięcie ścian naczyń krwionośnych w miażdżycy;
· Generalizacja lokalnego zapalenia;
· Przyczynia się do przerzutów nowotworów złośliwych;
· Możliwe jest przejście do żylnego przekrwienia i rozwoju hipostaz.
Przekrwienie żylne
Przekrwienie żylne charakteryzuje się zwiększeniem dopływu krwi do narządów i tkanek z powodu trudności w odpływie krwi do całkowitego jej ustania.
Etiologia
· Wyciskanie żył na zewnątrz z obrzękiem, guzem, blizną lub bandażem;
· Zwężenie światła żył lub zablokowanie ich za pomocą skrzepliny lub zatoru;
· Przemieszczenie lub naruszenie narządów (skręt, nieredukowalna przepuklina).
· Niedociśnienie z powodu niewydolności sercowo-naczyniowej.
Przekrwienie żylne nie rozwija się w przypadkach, gdy występuje wystarczająco wyraźny krążenie oboczne, które zapewnia odpowiedni odpływ krwi przez zespolenia.
Objawy przekrwienia żylnego
· Sinica (niebieskawy odcień narządów i tkanek, szczególnie charakterystyczny dla widocznych błon śluzowych);
· Obniżenie lokalnej temperatury;
Mechanizm rozwoju przekrwienia żylnego
Naruszenie lub niedrożność odpływu krwi prowadzi do wzrostu wypełnienia naczyń włosowatych, naczyń włosowatych i żył, tworzenia się mikrourazu i ruchów krwi w kształcie wahadła (podczas skurczu serca krew porusza się w naczyniach w sposób podobny do szarpnięcia; naczynia). W rezultacie zwiększa się przepuszczalność ściany naczyniowej, płyn rozciąga się poza naczynie, rozwija się obrzęk. Rezultatem zatrzymania przepływu krwi jest mikro- i makrokroza, której główną przyczyną jest niedotlenienie tlenu i zaburzenia metaboliczne. W przypadku długotrwałego obrzęku miąższ narządu umiera, a podścielisko rośnie (słoniowacizna).
Tabela 1
Charakterystyka porównawcza znaków
przekrwienie tętnicze i żylne
Niedokrwienie
Niedokrwienie (miejscowa niedokrwistość) - ograniczenie lub całkowite ustanie przepływu krwi tętniczej do tkanki.
Etiologia i klasyfikacja
1. Niedokrwienie naczyń krwionośnych - rozwija się z powodu odruchowego skurczu naczyniowego, co może wynikać z negatywnych skutków emocjonalnych (stres psychogenny), podrażnień receptorów bólowych (uszkodzenie mechaniczne, ciepło, zimno), czynników chemicznych różnego pochodzenia, w tym toksyn bakteryjnych. Skurcz tętniczy może być wywołany bezpośrednim wpływem na centrum naczynioruchowe znajdujące się w subkortach czynników mechanicznych (krwotok, obrzęk, uraz), substancji toksycznych zawartych w krwi krążącej.
Przy patologii narządów wewnętrznych mogą pojawić się odruchy trzewno-trzewne, któremu towarzyszy zwężenie naczyń. Tak więc skurcz naczyń wieńcowych może być wynikiem zapalenia trzustki, przejścia kamieni przez drogi moczowe lub dróg żółciowych. Angiospastyczne niedokrwienie może mieć naturę odruchowo-warunkową.
2. Niedokrwienie obturacyjne - rozwija się w wyniku całkowitego lub częściowego zamknięcia światła naczyń krwionośnych za pomocą skrzepliny lub zatoru, larw pasożytniczych (podział choroby u koni prowadzi do rozwoju kolki zakrzepowo-zatorowej), nacieku zapalnego. Zwężenie światła naczyń tętniczych, prowadzące do obturacyjnego niedokrwienia, rozwija się wraz z zatarciem zapalenia endoartitis, miażdżycą tętnic i guzowatym zapaleniem okołoziemskim.
3. Niedokrwienie towarzyszące - rozwija się wraz z ostrym odpływem krwi z mózgu do narządów wewnętrznych z szybkim usuwaniem gazów z blizny lub przesięku z jamy brzusznej. Uzupełniające niedokrwienie mózgu spowodowane odkładaniem krwi w gruczole mlekowym jest uważane za jeden z głównych czynników patogenezy niedorozwoju macierzyńskiego u krów. Powszechnie stosowaną metodą leczenia tej choroby jest przemieszczenie krwi z wymienia poprzez wstrzyknięcie powietrza do przewodów piersiowych.
4. Niedokrwienie kompresyjne - rozwija się z powodu zwężenia naczyń z obrzękiem, bliznami, guzami itp.
Oznaki niedokrwienia
· Blanszowanie (w wyniku zmniejszonego lub przerwanego przepływu krwi tętniczej);
· Zmniejszenie objętości ciała;
· Obniżenie temperatury w miejscu niedokrwienia;
· Pojawienie się perwersyjnej wrażliwości (uczucie "odrętwienia", "gęsiej skórki");
· Dysfunkcja, procesy dystroficzne.
Przekrwienie żył: rodzaje, przyczyny, mechanizmy rozwoju, objawy i konsekwencje.
Przekrwienie żylne - zwiększenie krążenia krwi, ze zmniejszeniem ilości tkanki lub narządu krwi przepływającej przez naczynia. W przeciwieństwie do przekrwienia tętniczego rozwija się w wyniku spowolnienia lub zatrzymania odpływu krwi żylnej przez naczynia.
Główną przyczyną przekrwienia żylnego jest mechaniczna przeszkoda w odpływie krwi żylnej z tkanek lub narządu. Może to być wynikiem zwężenia światła żyły lub żyły podczas jej ściskania (guz, obrzęk tkanek z blizną, sznura, ciasny bandaż) i obturacji (skrzeplina, zator, guz); niewydolność serca; niska elastyczność ścian żylnych, w połączeniu z powstawaniem w nich rozszerzeń (żylaków) i zwężeń.
Manifestacje: Zwiększenie liczby i średnicy światła naczyń żylnych w obszarze przekrwienia. Sinica tkanki lub narządu ze względu na wzrost ilości krwi żylnej w nich i zmniejszenie zawartości HbO2 do krwi żylnej Zmniejszenie temperatury tkanek w strefie stagnacji żylnej w wyniku zwiększenia objętości zimnej krwi żylnej w nich. I zmniejszyć intensywność metabolizmu tkankowego. Obrzęk tkanek - ze względu na wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego w naczyniach włosowatych, naczyniach podskórnych i żyłkach. Krwotoki w tkance i krwawienie w wyniku nadmiernego rozciągnięcia i mikrourazów ścian naczyń żylnych. Zmiany w naczyniach mikronaczyniowych. - Zwiększenie średnicy naczyń włosowatych, naczyń włosowatych i żylaków w wyniku rozciągnięcia ścian mikropłytek z nadmiarem krwi żylnej.
- Zwiększenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych w początkowym stadium przekrwienia żylnego (w wyniku wypływu krwi żylnej przez wcześniej nieczynne sieci naczyń włosowatych) i zmniejszenie - w późniejszym okresie (z powodu ustania przepływu krwi w wyniku tworzenia mikroukładów kostnych i agregatów komórek krwi w naczyniach włosowatych i żylakowych).
- Spowolnienie (do czasu zakończenia) odpływu krwi żylnej.
- Znaczne rozszerzenie średnicy osiowego "cylindra" i zanikanie prądu plazmy w żyłkach i żyłach.
- "Wahający się" ruch krwi w żyłach i żyłach - "w obie strony":
Patogeniczne skutki przekrwienia żylnego
Przekrwienie żył ma szkodliwy wpływ na tkanki i narządy ze względu na szereg czynników patogennych.
- Główne czynniki chorobotwórcze: niedotlenienie (typ kołowy na początku procesu i podczas długotrwałego przepływu - mieszany), obrzęk tkanki (ze względu na wzrost ciśnienia hemodynamicznego na ściankę żył i żył), krwotoki w tkance (w wyniku nadmiernego rozciągnięcia i pęknięcia ścian naczyń włosowatych i żyłki) i krwawienie (wewnętrzne i zewnętrzne).
• Konsekwencje: redukcja specyficznych i nieswoistych funkcji ortodontycznych i tkanek, hipotrofia i hipoplazja elementów strukturalnych narządów, martwica komórek miąższowych i rozwój połączeń (stwardnienie, marskość) w narządach.
Niewydolność żylna, jej przyczyny, mechanizmy rozwojowe, oznaki. Konsekwencje przekrwienia żylnego: patologiczne i ochronno-kompensacyjne.
Przekrwienie żył (VG) - naruszenie odpływu krwi z organizmu przez żyły. Powody: zablokowanie (skrzeplina, zator); ciśnienie (obrzęk, obrzęk, ciężarna macica, podwiązanie).
Przyczyny: niska elastyczność żył (konstytucja).
Wyróżnij VG na etiologii:
1. przeszkadzające 2. od ciśnienia
Mikroskopowe objawy:
1. rozszerzenie żył i żył, a następnie tętniczek, spadek ciśnienia krwi, głównie wzrost ciśnienia krwi;
2. liczba funkcjonujących statków wzrasta z powodu otwarcia wcześniej zamkniętych statków;
3. prędkość przepływu krwi zmniejsza się, liniowa i objętościowa prędkość przepływu krwi maleje;
4. ruch szarpnięcia i wahadła krwi;
5. zmniejszenie metabolizmu, nagromadzenie utlenionych metabolitów;
6. spadek temperatury spowodowany spadkiem produkcji ciepła i wzrostem wymiany ciepła;
7. różnica tętniczo-żylna w O.2 niedotlenienie wzrasta, zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych.
Oznaki makroskopowe:
1. wzrost ciała z powodu ekspansji naczyń krwionośnych, zwiększenie ich liczby, z powodu obrzęku tkanki z powodu wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych;
2. niebieskawy kolor narządu (dużo przywróconego HB, który ma ciemny kolor wiśni);
3. niedokrwienie (może być fleboskleroza z powodu zgrubienia ściany żylnej, żylaki) => pobudzenie wzrostu tkanki łącznej => stwardnienie narządów, ale czasami jest użyteczne w gruźlicy jamistej i owrzodzeniach troficznych.
Przekrwienie żył rozwija się, gdy:
1. osłabienie funkcji prawej komory;
2. zmniejszenie działania ssącego klatki piersiowej (wysiękowe zapalenie opłucnej, hemothorax);
3. trudność przewodu w krążeniu płucnym (pneumoskleroza, rozedma płuc);
4. osłabienie funkcji lewej komory.
Wartość VH:
Dobrze: zwiększyć szybkość tworzenia blizny
Złe: 1. Zanik i dystrofia (z powodu zahamowania metabolizmu),
2. Stwardnienie i zwłóknienie narządu o upośledzonej funkcji.
Rodzaje stazy. Przyczyny i mechanizmy rozwoju zastoju.
Staza (od ogrzewania, stazy - stania) - spowolnienie i zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, małych tętnicach i żyłach.
Widoki
Istnieje prawdziwa (kapilarna) zastój, która pojawia się w wyniku zmian patologicznych w naczyniach włosowatych lub naruszeniu reologicznych właściwości krwi, niedokrwienia - z powodu całkowitego zaprzestania przepływu krwi z odpowiednich tętnic do sieci naczyń włosowatych i żylnych.
Zastój żylny i niedokrwienny są wynikiem po prostu spowolnienia i zatrzymania przepływu krwi. Zastój żylny może być wynikiem wyciskania żył, blokowania ich zakrzepem krwi lub zatoru i niedokrwienia - rezultatem skurczu, kompresji lub zablokowania tętnic. Eliminacja przyczyny zastoju prowadzi do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi. Przeciwnie, postęp statyki niedokrwiennej i żylnej przyczynia się do rozwoju prawdy.
W prawdziwym zastoju, kolumna krwi w kapilarach i małych żyłach staje się nieruchoma, krew jest homogenizowana, czerwone krwinki pęcznieją i tracą znaczną część ich pigmentu. Osocze wraz z uwolnioną hemoglobiną wykracza poza granice ściany naczyniowej. W tkankach ogniska zastoju kapilarnego pojawiają się oznaki ostrego niedożywienia, martwicy.
Przyczyną prawdziwego zastoju mogą być czynniki fizyczne (zimne, ciepłe), chemiczne (trucizny, stężony chlorek sodu i inne sole, terpentyna, olej gorczyczny i olej krotonowy) oraz czynniki biologiczne (toksyny mikroorganizmów).
Mechanizm rozwoju prawdziwej stazy wyjaśniono przez wewnątrzapilarną agregację czerwonych krwinek, tj. Ich sklejanie i tworzenie konglomeratów, które hamują przepływ krwi. Zwiększa to opór obwodowy.
Agregacja zachodzi w wyniku zmian we właściwościach fizycznych plazmatycznego krwinek czerwonych pod bezpośrednim działaniem czynników przenikających do wnętrza naczyń włosowatych. W badaniu mikroskopowym elektronów zjawiska agregacji erytrocytów okazało się, że ich powierzchnia, która jest gładka w normalnych warunkach, staje się nierówna, "puszysta" w warunkach zwiększonej agregacji. Jednocześnie zmieniają się właściwości sorpcyjne erytrocytów w odniesieniu do niektórych barwników, co wskazuje na naruszenie ich stanu fizykochemicznego.
W patogenezie prawdziwego zastoju ważne jest spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych z powodu zgrubienia krwi. Wiodącą rolę w tym odgrywa zwiększona przepuszczalność ściany naczyń włosowatych znajdujących się w strefie zastoju. Jest to ułatwione przez czynniki etiologiczne, które powodują zastój i metabolity powstające w tkankach. Substancje biologicznie czynne (serotonina, bradykinina, histamina) mają szczególne znaczenie w mechanizmie stazy, a także w kwasowym przesunięciu reakcji tkanek podłoża i jego stanu koloidalnego. W wyniku tego następuje wzrost przepuszczalności ściany naczynia i ekspansji naczyń, co prowadzi do zgrubienia krwi, spowolnienia przepływu krwi, agregacji erytrocytów, aw rezultacie do zastoju.
Szczególnie ważne jest uwalnianie albuminy z osocza do tkanki, co pomaga zmniejszyć ujemny ładunek erytrocytów, któremu mogą towarzyszyć utrata ze stanu zawieszonego.
Ogólne warunki doboru drenażu: System drenażowy dobierany jest w zależności od charakteru chronionego.
Patogeneza przekrwienia żylnego.
Przeszkoda w odpływie krwi w żyłach.
Krew przepełniona żyłkami i żylnymi kapilarami.
Zwiększone ciśnienie w żyłkach i naczyniach włosowatych żylnych.
Przesunięcie Starliga Zmniejszenie gradientu ciśnienia pomiędzy
równowaga z tętniczkami i żyłkami
zwiększyć filtrację i powolny przepływ krwi
płynna tkanka niedotlenienia
OTEC Cyjanoza obwodowa
Wartość i konsekwencje przekrwienia żylnego. Obrzęk żylny jest zawsze patologiczny, ponieważ zmniejsza zdolność adaptacyjną ciała, prowadząc do spowolnienia przepływu krwi, upośledzonej perfuzji tkanek i ich funkcjonowania. Ostatnim przekrwieniem żylnym jest zastój żylny - całkowite zatrzymanie przepływu krwi. Prowadzi to do zmniejszenia zawartości tlenu w tkankach, nagromadzenia CO2, utlenione produkty przemiany materii, kwasica, niedotlenienie.
· Zmniejszenie określonych funkcji narządów i tkanek.
· Tłumienie określonych funkcji i procesów w nich (ochrona lokalna i plastik).
· Hipotrofia i hipoplazja elementów strukturalnych komórek i tkanek.
· Martwica komórek miąższowych i rozwój tkanki łącznej (stwardnienie, marskość).
Przewlekła niedoczynność żył płuc prowadzi do brązowego stwardnienia. Przegrody międzypęcherzykowe zagęszczają się i pęcznieją, naczynia włosowate i żyły powiększają się i pękają. Krwawienia Diapedes prowadzą do pojawienia się makrofagów obciążonych hemosyderynami. Hemoberydowe wchłanianie i zwłóknienie tkanki śródmiąższowej stanowią podstawę brązowej stwardnienia.
Przewlekła żylna przekrwienie wątroby prowadzi do zdjęcia "wątroby gałki muszkatołowej". W tym samym czasie atrofia centrolobularnej hepatocytów wysoce tlenowych zaniknie i martwi się od niedotlenienia, podczas gdy obwodowe ulegają stłuszczeniu.
15 Niedokrwienie - naruszenie krążenia obwodowego, które opiera się na ograniczeniu lub całkowitym ustaniu przepływu krwi tętniczej. W niedokrwieniu występuje niedopasowanie zapotrzebowania tkanki na tlen i składniki odżywcze oraz dostarczanie tych substancji z przepływem krwi przez naczynia tętnicze.
Przyczyny przekrwienia tętniczego:
§ Egzogenny - zakaźny, niezakaźny.
§ Endogenny - zakaźny, niezakaźny.
§ Fizyczne (niska temperatura, naprężenia mechaniczne).
§ Substancje chemiczne (nikotyna, efedryna, mezaton).
§ Biologiczny (BAS wytwarzany w organizmie, na przykład katecholaminy, angiotensyna-2, prostaglandyny F).
- zmniejszenie średnicy i liczby naczyń krwionośnych,
- blanszowanie niedokrwionej części narządu,
- obniżenie temperatury obszaru niedokrwienia,
- zmniejszenie metabolizmu tkankowego,
- naruszenie wrażliwości w postaci parastezji,
- zmniejszenie objętości i turgor narządów i tkanek,
- spowolnienie przepływu krwi przez mikronaczynia.
Mechanizmy niedokrwienia.
Spadek przepływu krwi do tkanek zachodzi dzięki następującym mechanizmom:
Mechanizm neurogenny
Neuroniczny Neuroparalityczny
Ze względu na aktywację sympatycznego przy obniżaniu napięcia przywspółczulnego
układ nerwowy lub zwiększenie uwalniania układu nerwowego (ze zmianą
katecholaminy (pod wpływem stresu, zwiększone zwoje przywspółczulne, z guzem,
jony sodu i wapnia) chirurgiczne usunięcie zwojów lub
2. Mechanizm humoralny - ze wzrostem zawartości substancji wazopresyjnych w tkance (na przykład angiotensyna 2, wazopresyna, prostaglandyna F, tromboksan A2, katecholaminy, serotoniny,) i / lub zwiększoną wrażliwość na nie ściany naczynia (na przykład ze wzrostem zawartości jonów sodu i wapnia w niej). Rozwój angiospasm występuje również, gdy działanie:
3 Mechaniczna niedrożność przepływu krwi - gdy naczynie jest ściskane przez guz, bliznę, obrzękniętą tkankę i gdy tętniczek zmniejsza się do zamknięcia światła, zakrzep, zator, blaszkę miażdżycową.
Zmiany w tkankach podczas niedokrwienia:
W przypadku niedokrwienia dochodzi do niedostatecznego dostarczania tlenu do tkanki. Tlen jest niezbędny, aby komórka mogła przeprowadzić proces oddychania komórkowego, w którym działa ona jako akceptor elektronów.
Konsekwencje i wyniki niedokrwienia zależą od następujących czynników:
v Prędkość niedokrwienia.
v Średnica uszkodzonego naczynia.
v Czułość narządu do niedokrwienia (szczególnie wysoka w mózgu, sercu, nerkach).
v Wartości niedokrwionego narządu dla ciała (niedokrwienie mózgu i serca może prowadzić do śmierci organizmu, podczas gdy niedokrwienie mięśni szkieletowych jest zgodne z życiem).
v Stopień rozwoju naczyń obocznych i szybkość aktywacji lub aktywacji przepływu krwi w nich.
Wyniki niedokrwienia:
- zmiany dystroficzne w tkankach i narządach.
staza - spowolnienie i zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, małych tętnicach i żyłach.
Ø przekrwienie żylne.
Ø Czynniki, które powodują agregację i aglutynację komórek krwi są proaggregantami.
Mechanizmy zastoju:
1. Agregacja i aglutynacja krwinek pod wpływem substancji biologicznie czynnych - proaggregants - ADP, tromboksan A2, prostaglandyny F i E, katecholaminy, aglutyniny. Działaniom proagregantów towarzyszy ich przyczepność, agregacja i aglutynacja.
2. Agregacja krwinek z powodu zmniejszenia, usunięcia i doładowania ich ładunku ujemnego pod wpływem nadmiaru jonów potasu, sodu, wapnia. Poprzez adsorbowanie komórek neutralizują ładunek ujemny, zbliżają się do siebie, tworzą konglomeraty, które przylegają do wnętrza naczyń.
3. Agregacja krwinek w wyniku adsorpcji na nich nadmiaru białka. Białka, będąc amfoteryczne, są w stanie usunąć ujemny ładunek powierzchniowy komórek, łącząc się z nimi za pomocą dodatnio naładowanych grup aminowych i utrwalając się na powierzchni komórki, ułatwiając procesy agregacji, adhezji na powierzchni ściany naczynia.
1. Prawdziwa staza - pojawia się, gdy działają fizyczne (zimne, ciepłe), chemiczne (trucizny itp.), Czynniki biologiczne. Mechanizm jego rozwoju polega na wewnątrznaczyniowej agregacji erytrocytów, ich sklejaniu i tworzeniu konglomeratów, które utrudniają przepływ krwi. Ogromne znaczenie ma spowolnienie przepływu krwi z powodu zgrubienia krwi ze wzrostem przepuszczalności ściany włosowatej, znajdującej się w obszarze zastoju.
2. Niedrożność niedokrwienna - staza rozwija się w wyniku ciężkiego niedokrwienia z powodu zmniejszenia przepływu krwi tętniczej, wolniejszej prędkości przepływu krwi, jej burzliwej natury, która powoduje aktywację, agregację i adhezję komórek krwi.
3. Zastój żylny zastoinowy - jest wynikiem spowolnienia odpływu krwi żylnej, pogrubienia go, zmiany jego właściwości fizykochemicznych, uwolnienia czynników proaggregantów oraz dalszej agregacji i adhezji komórek.
Zewnętrzne objawy zastoju nakładają się na objawy zastoju żylnego lub niedokrwienia.
Skutki zastoju - z szybkim przywróceniem krążenia krwi - bez istotnych zmian, z przedłużonym zastojem - rozwój zmian dystroficznych w tkankach i ich śmierć (atak serca, martwica).
Embolizm - okluzja naczyń z ciałami (zatorami) spowodowanymi przez przepływ krwi lub limfy, które normalnie nie występują, i które mogą powodować ostre zatkanie naczynia z upośledzonym dopływem krwi do tkanki lub narządu.
- egzogenny - powietrze (gaz), leki rozpuszczalne w tłuszczach.
Zator powietrzny występuje, gdy duże żyły są zranione lub gdy wykonywane są manipulacje medyczne, gdy płuca są zranione, stosuje się odma opłucnowa, pacjent jest szybko podwyższany, występuje zgorzla beztlenowa.
- endogenne - tłuszcz (w przypadku urazu, złamania kości rurkowej), masy guza, płyn owodniowy, choroba zakrzepowo-zatorowa (oderwana część zakrzepu krwi).
Zgodnie z mechanizmem rozwoju:
- orthograde - przy przenoszeniu zatorów wzdłuż krwi,
- retrograde - przy przenoszeniu zatorów do przepływu krwi w żyłach pod wpływem grawitacji,
- paradoksalnie - występuje w obecności wad wrodzonych przedsionkowych lub komorowych przegrody serca, chorobami serca z lewej i prawej boczniku po zator pominięciem naczyń płucnych naczyń w układzie krążenia ogólnoustrojowego.
¨ Choroba zakrzepowo-zatorowa - zatorowość zakrzepów krwi oddzielonych od wewnętrznej powierzchni serca lub naczyń krwotokiem lub ich cząstkami.
¨ Zator tłuszczowy - występuje, gdy naczynia są blokowane przez endogenne cząsteczki lipoprotein, produkty agregacji chylomikronów lub, rzadziej, egzogenne emulsje tłuszczowe i liposomy.
¨ Zator tkankowy - obejmuje
- owodniowo - zatorowość płynu owodniowego wywołana zabiegami położniczymi, której towarzyszy zerwanie żył szyjnych i macicznych
- Guz - Komórki nowotworowe, ze względu na wytwarzanie klejów, tworzą konglomeraty między sobą i z płytkami krwiAdipocyte - zatorowość przez komórki tkanki tłuszczowej po urazach kości i podskórnej tkance tłuszczowej.
Zator drobnoustrojowy i pasożytniczy reprezentuje dryf żywych zatorów egzogennych i jest obserwowany w sepsie, bakteriemii, inwazji pasożytów krwi
Zator powietrzny - Egzogenne pęcherzyki powietrza atmosferycznego obserwuje się, gdy płuca są zranione.
¨ Zator gazowy - endogenne pęcherzyki azotu (lub azotu i helu) z ostrym spadkiem ich rozpuszczalności we krwi podczas choroby dekompresyjnej i choroby wysokościowej.
¨ Embolizm przez ciała obce - występuje w przypadku urazów i medycznych procedur inwazyjnych.
- w naczyniach tętniczych - rozwija się niedokrwienie;
- w naczyniach żylnych - przekrwienie żylne.
16 Zakrzepica - proces dożylnego krzepnięcia krwi, prowadzący do tworzenia się skrzepów krwi (krwi) na wewnętrznej powierzchni ściany naczynia. Jest to najważniejsza i znacząca forma lokalnych zaburzeń krążenia.
Główne warunki przyczyniające się do rozwoju zakrzepicy zostały sformułowane przez Virchowa i otrzymały nazwę Triady Virchow:
v Uszkodzenie ściany naczynia spowodowane różnymi czynnikami (mechaniczne, elektryczne, chemiczne, biologiczne).
Jeśli śródbłonek jest uszkodzony, wzrasta jego zdolność do syntezy czynnika aktywacji płytek krwi. Czynnik ten przyczynia się do agregacji i degranulacji komórek hamujących, uwalniania substancji wazoaktywnych (histamina, serotonina), ATP, aktywacji fosfolipazy A2 i wzmocnienia biosyntezy tromboksanu A2.
v Upośledzona aktywność układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi i ściany naczyniowej
Zwiększona aktywność układu krzepnięcia krwi ze względu na wzrost jej prozakrzepowych (stężenie trombiny tromboplastyny) i zmniejszają aktywność antykoagulacyjną (antykoagulanty zawartość zmniejszenie lub zwiększenie ich aktywności inhibitorów), w tym fibrynolitycznych powoduje krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (VSSK) i zakrzepicy.
VVC można uogólnić - DIC - syndrom i lokalny.
v Powolny przepływ krwi i jej naruszenia.
Ten czynnik wyjaśnia, dlaczego w żyłach 5 razy częściej niż w tętnicach powstają skrzepy krwi.
Rodzaje skrzepów krwi:
W zależności od lokalizacji:
- zlokalizowane we wnękach serca lub na zaworach zaworów.
Według cech morfologicznych:
- biały (aglutynacja) - składa się głównie z fibryny, aglutynacji i agregatów płytek krwi i leukocytów; znajduje się blisko ściany; utworzone w warunkach wystarczająco szybkiego prądu w tętnicach; zlokalizowane między mięśniami beleczkowatymi serca, na zaworach zastawek serca;
- czerwony - wraz z fibryną, płytkami krwi i leukocytami zawiera znaczną liczbę czerwonych krwinek; powstały podczas szybkiej koagulacji krwi w warunkach wolniejszego przepływu krwi, zwykle utrudniającego i częściej zlokalizowanego w żyłach;
- mieszane (warstwowe) - składa się z elementów czerwonego i białego; zlokalizowane w żyłach, tętnicach, tętniakach tętnic i sercu. Makroskopowo wyróżnia głowę mającą strukturę białego zakrzepu, szyję składającą się z elementów zakrzepu czerwonego i białego oraz ogon o strukturze czerwonego skrzepliny. Głowa jest przylutowana do ściany naczynia, ogon znajduje się w kierunku przepływu krwi, luźno przymocowany do szyi, dzięki czemu może łatwo zejść i stać się źródłem zakrzepowej zatorowości.
Specjalne rodzaje zakrzepów krwi:
- skrzeplina maratologiczna - czerwony skrzeplina, która powstaje podczas hipostazy i głębokiego niedomykalności żylnej, na tle odwodnienia i zgrubienia krwi;
- guz - gdy tkanka nowotworowa wyrasta w naczyniach,
- septyczny - powstający podczas procesu zapalnego w ścianie żyły i otaczających tkankach, w wyniku pierwotnego uszkodzenia śródbłonka przez bakterie krążące we krwi lub wtórnego spożycia bakterii z krwi do uprzednio utworzonego skrzepu krwi;
- wegetacje - skrzepy krwi, nawarstwianie się zapalenia wsierdzia na zastawki serca;
- globularny skrzeplina - mieszana, uformowana w lewym przedsionku z naruszeniem hemodynamiki ze zwężeniem zastawki dwudzielnej.
Dynamiczne zmiany skrzepów krwi:
Ø Aseptyczne topienie się skrzepu krwi - rozwija się w wyniku szybkiej aktywacji fibrynolizy i zwykle kończy się pełnym przywróceniem przepływu krwi przez naczynie.
Ø ropienie i septyczne topnienie skrzepu krwi - rozwija się w wyniku wprowadzenia bakterii ropotwórczych do skrzepu krwi i rozmnażania się w nim; często prowadzi do uogólnienia infekcji i rozwoju sepsy.
Ø Organizowanie zakrzepu - wrastanie w nie i zastępowanie go tkanką łączną; prowadzi do zmniejszenia światła lub całkowitego zamknięcia naczynia, upośledzenia przepływu krwi i rozwoju niedokrwienia lub przekrwienia żylnego (w zależności od miejsca zakrzepu krwi).
Średnicy rekanalizacji - może rozwijać się w organizacji skrzepu krwi ze względu na częściowe skrzepliny przez tkanki łącznej, co prowadzi do wadliwego przywrócenie przepływu krwi w naczyniu, jak i patologicznych zmian w ścianie naczynia; w żyłach często dochodzi do naruszenia struktury zaworów, ich niepowodzenia, co jest przyczyną rozwoju przekrwienia żylnego.
Wartość zakrzepicy dla ciała Z jednej strony zakrzepica jest reakcją ochronno-adaptacyjną, mającą na celu zapewnienie hemostazy. W tych przypadkach, gdy zakrzepica jest inicjowana w wyniku działania endogennych (na przykład zmiany w ścianie naczyń w miażdżycy tętnic, hypercatecholaminemia) lub czynniki egzogenne ekstremalne siły (wielokrotny uraz, ciężki stres), powoduje ciężkie i sertelnyh zdarzeń (zawał mięśnia sercowego, udaru mózgu, zakrzepicy, krezkowych naczynia, tętnice płucne).
ü Niedokrwienny lub żylny zawał.
ü Przekrwienie żylne.
Mikrokrążenie
¨ Zaburzenia wewnątrznaczyniowe - podczas gdy obserwuje się wzrost lepkości krwi i zmniejszenie objętościowego natężenia przepływu krwi i perfuzji tkanek. Najbardziej znaczącym przejawem zaburzeń wewnątrznaczyniowych jest "szlam" - zjawisko.
"Szlam" jest zjawiskiem charakteryzującym się adhezją, agregacją i aglutynacją krwinek, co powoduje jego rozdzielenie na mniej lub bardziej duże konglomeraty składające się z czerwonych krwinek, płytek krwi i leukocytów oraz osocza krwi.
- naruszenie hemodynamiki centralnej i regionalnej (z niewydolnością serca, zastojem żylnym, niedokrwieniem, AH);
- zwiększona lepkość krwi (z hemokoncentracją, hiper-białaczką, czerwienicą);
- uszkodzenie ścian mikronaczyń.
Efekt tych czynników prowadzi do:
Ø Agregacje - łączenie, akumulacja, grupowanie komórek krwi;
Ø Przyleganie - przywieranie, sklejanie ze sobą i komórki śródbłonka naczyń mikrobiologicznych;
Ø Aglutynacja - wiązanie komórek z późniejszą lizą ich błon przez cytolizę.
1. Aktywacja komórek z uwolnieniem z nich substancji biologicznie czynnych, które posiadają właściwości proagregantne - ADP, tromboksan A2, kininy, prostaglandyny, histamina.
2. Usunięcie ujemnego normalnego ładunku powierzchniowego komórek i / lub ich ponowne naładowanie do dodatniego nadmiaru kationów opuszczających uszkodzone komórki.
3. Zmniejszenie ładunku powierzchniowego w kontakcie z elementami krwi cząsteczek białkowych z hiper-białaczką.
Sladzhirovanie prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych i zaburzenia perfuzji prześwitu (spowolnienie przepływu krwi w nich, aż do zastoju turbulentny przepływ krwi), naruszeniem transcapillary wymiany, rozwój niedotlenienia i kwasicy, zaburzenia przemiany materii w tkankach.
¨ naruszenie przepuszczalności ściany naczynia
Przyczyny zwiększonej przepuszczalności ściany naczynia:
Zwiększenie objętości transportowanego płynu:
- wzrost stężenia jonów wodorowych (rozwój kwasicy) w tkankach. Gdy to nastąpi, nieenzymatyczna hydroliza składników błony naczyniowej, łatwiejszy transport przez nią osocza krwi;
- aktywacja enzymów i enzymów lizosomalnych podczas kwasicy, co prowadzi do enzymatycznej hydrolizy składników błon naczyniowych;
- naruszenie integralności ściany naczynia - tworzenie się mikropęcherzyków przy przelewaniu naczyń krwionośnych (z przekrwieniem żylnym) lub limfą (z limfostazą);
- pod wpływem mediatorów stanu zapalnego (histamina, leukotrieny, prostaglandyny), zmniejszenie ilości śródbłonków powoduje wzrost wielkości porów między nimi;
- z bezpośrednim uszkodzeniem endoteliocytów i błony podstawnej pod działaniem wirusów, bakterii, toksyn.
Zmniejszenie objętości transportowanego płynu:
- zmniejszenie przepuszczalności ściany naczyniowej podczas jej zagęszczania i / lub zagęszczania (na przykład z akumulacją jonów wapnia, proliferacją włóknistej tkanki łącznej, obrzękiem ściany, przerostem i hiperplazją).
¨ zaburzenia pozanaczyniowe
Ta grupa obejmuje procesy, które występują:
- w przypadku pierwotnego uszkodzenia tkanki okołonaczyniowej;
- naruszenie przepływu limfy z tkanki.
Pierwotne uszkodzenie tkanki skutkuje:
· Do niszczenia komórek i uwalniania białek, które zwiększają ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego;
· Aktywacja komórek tkankowych (mastocytów, makrofagów, limfocytów) i ich uwalnianie mediatorów stanu zapalnego. Same mediatory zapalne uszkadzają tkanki i zwiększają przepuszczalność ściany naczynia;
Ograniczenie przepływu limfy może być:
· Mechaniczne - przy ściskaniu z zewnątrz (guz, obrzęk), okluzja od wewnątrz (skrzeplina, zator, robaki), w przypadku niewydolności aparatu limfatycznego;
· Dynamiczny - gdy naczynia limfatyczne nie mogą pomieścić zwiększonej objętości płynu śródmiąższowego;
· Retencja - w przypadku zatrzymania płynu śródmiąższowego przez białka.
Końcowym rezultatem wszystkich rodzajów lokalnych zaburzeń krążenia jest zmniejszenie perfuzji naczyń w łóżku terminalnym i zwiększenie objętości płynu śródmiąższowego - miejscowego obrzęku i dysfunkcji tkanek.
Hipohydratacja
Ta forma naruszenia wynika z
- albo znaczne zmniejszenie poboru wody,
- lub nadmierna utrata tego.
Przerost jest skrajnym stopniem odwodnienia.
Isoosmolar hipohydratacja - jest to stosunkowo rzadki wariant naruszenia, który opiera się na proporcjonalnym zmniejszeniu objętości płynów i elektrolitów, z reguły w sektorze zewnątrzkomórkowym. Zwykle ten stan występuje natychmiast po ostrej utracie krwi, ale nie trwa długo i jest eliminowany z powodu wyłączenia mechanizmów kompensacyjnych.
1. Hipohydratowanie hipoosmonowe rozwija się z powodu utraty płynu bogatego w elektrolity. Występuje, gdy:
- patologia nerki (ze zwiększoną filtracją i zmniejszoną reabsorpcją elektrolitów),
- patologia jelit (biegunka),
- patologia przysadki mózgowej (niedobór ADH),
- patologie nadnerczy (zmniejszona produkcja aldosteronu).
Jednocześnie utrata płynu stwarza zagrożenie rozwoju tylko pozakomórkowej niedoczynności hipo-osmolarnej zewnątrzkomórkowej. W przypadku wyraźnej formy niedoczynności podpajęczynówkowej dochodzi do wtórnego przemieszczania się płynu w ciele: część zaczyna płynąć do sektora komórkowego. Może to prowadzić do zwiększenia stopnia niedostateczności pozakomórkowej z równoczesnym rozwojem obrzęku wewnątrzkomórkowego.
2 Niedoczynność hiperosmolarna rozwija się z powodu utraty płynów ustrojowych zubożonych w elektrolity. Może wystąpić z powodu:
- biegunka, wymioty, wielomocz,
W tym samym czasie traci się ciecz o niskiej zawartości soli. Wśród przyczyn należy zwrócić uwagę na cukrzycę. W warunkach hipoinsulinizmu rozwija się wielomocz osmotyczny. Jednak poziom glukozy we krwi pozostaje wysoki. Ważne jest, aby w tym przypadku stan hipohydratacji mógł wystąpić natychmiast w sektorach komórkowym i pozakomórkowym.
Wzrost ciśnienia osmotycznego w płynie pozakomórkowym pociąga za sobą ruch części wody z komórek do sektora zewnątrzkomórkowego. A jeśli czynnik sprawczy nadal działa, to płyn jest tracony przez ciało. Prowadzi to do rozwoju ogólnego niedostatecznego uwodnienia organizmu.
Konsekwencje hipohydratacji:
Odwodnienie sektora zewnątrzkomórkowego prowadzi do rozwoju hipowolemii i niedociśnienia tętniczego. Niedotlenienie krążeniowe wynikające z tego jest silnie zwiększone przez zaburzenia mikrokrążenia wewnątrz- i zewnątrznaczyniowego. Te pierwsze spowodowane są znaczącą zmianą reologicznych właściwości krwi: przez jej zagęszczenie, poprzez zwiększenie lepkości, co stwarza warunki do rozwoju stazy i szlamu w naczyniach mikronaczyniowych. Te ostatnie są konsekwencją niedostatecznego uwodnienia przestrzeni śródmiąższowej, co prowadzi do zmiany charakteru płynu międzykomórkowego. Niedotlenienie, które rozwija się w połączeniu z odwodnieniem tkanek, prowadzi do zwiększenia dezorganizacji metabolizmu w tkankach: rozkład białek wzrasta, poziom zasad azotowych (hiperazotemia) wzrasta we krwi, głównie z powodu amoniaku (z powodu nadmiaru jego powstawania, z jednej strony, i niedostatecznej czynności wątroby - z drugiej strony), aw niektórych przypadkach mocznik (w wyniku upośledzenia funkcji nerek). W zależności od charakteru zmiany zawartości jonów może rozwinąć się kwasica (z utratą sodu, wodorowęglany) lub zasadowica (z utratą potasu, chloru).
28 Hiperhydratacja
Ta forma naruszenia wynika z
- nadmiar wody w ciele,
- lub jego niewystarczające usunięcie. W niektórych przypadkach te dwa czynniki działają jednocześnie.
1. Isoosmolar hyperhydration odtwarzane, gdy nadmiar objętości soli fizjologicznej jest wprowadzany do organizmu, na przykład chlorek sodu. Hiperhydria, która rozwija się podczas tego procesu, jest tymczasowa i zwykle szybko eliminowana (w zależności od normalnego funkcjonowania systemu regulacji wymiany wody).
2 Hipohydratacja hipoosmolarnamoże wystąpić
- z dojelitowym podawaniem dużych ilości wody do organizmu ("zatrucie wodą"). Obraz zatrucia wodą rozwija się tylko w przypadku wielokrotnego wprowadzania nadmiaru wody.
- w ostrej niewydolności nerek,
- z zespołem Parkhona (w wyniku masywnego uwalniania do krwi ADH,
- W niektórych przypadkach nawet niewielkie ilości płynu mogą prowadzić do tego, na przykład, przez sondę do przepłukiwania żołądka, zwłaszcza jeśli pacjent ma niewystarczające działanie w nocy.
Hipohydratacja hipoosmolarna powstaje równocześnie w sektorach zewnątrzkomórkowym i komórkowym, tj. odnosi się do całych postaci dyshydrii. Wewnątrzkomórkowe hipo-osmolarne nadmierne nawodnienie towarzyszy poważnym naruszeniom równowagi jonowej i kwasowo-zasadowej, potencjału błony komórkowej. W przypadku zatrucia wodą można zaobserwować nudności, powtarzające się wymioty, drgawki i śpiączkę.
3 Hiperosmolarne hiperhydratowanie może wystąpić w przypadku przymusowego wykorzystania wody morskiej jako wody pitnej.
Gwałtowny wzrost poziomu elektrolitów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej prowadzi do ostrej hiperosmii, ponieważ plazmaemia nie pozwala na nadmiar jonów w komórce. Jednak nie może pomieścić wody, a część wody komórkowej zmiesza przestrzeń zimową. W rezultacie dochodzi do nadmiernego nawodnienia zewnątrzkomórkowego, chociaż zmniejsza się stopień hiperosmii. W tym samym czasie następuje odwodnienie tkanek. Ten rodzaj zaburzeń towarzyszy rozwojowi takich samych objawów, jak w przypadku odwodnienia hiperosmolarnego (rozdzierające pragnienie, które powoduje, że osoba ponownie pije słoną wodę).
29 Obrzęk to typowy proces patologiczny charakteryzujący się wzrostem zawartości wody w przestrzeni pozanaczyniowej. U podstaw jej rozwoju leży naruszenie wymiany wody między osoczem krwi a płynem okołonaczyniowym. Obrzęk jest szeroko rozpowszechnioną postacią zaburzonego metabolizmu wody w organizmie.
Pewne terminy są używane do oznaczenia niektórych postaci obrzęku, na przykład obrzęku tkanki podskórnej - anasarca; nagromadzenie płynu w jamie brzusznej - wodobrzusze; w opłucnej - wysięk opłucnowy.
Rodzaje obrzęków:
Według pochodzenia: Przez patogenezę:
1. "stagnacja": - hemodynamiczna,
- serdeczny ("centralny"), - onkotyczny,
- żylna ("obwodowa"), - osmotyczna,