Tachykardia komorowa

Tachykardia komorowa - atak szybkich uderzeń serca do 180 uderzeń lub więcej. Rytm jest zwykle zachowywany. W przypadku częstoskurczu komorowego, podobnie jak w przypadku nadkomorowego (nadkomorowego), napad zwykle rozpoczyna się ostro. Ulga paroksyzmu często występuje niezależnie.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest najniebezpieczniejszym zaburzeniem rytmu. Wynika to z faktu, że po pierwsze, tego rodzaju arytmii towarzyszy naruszenie funkcji pompowania serca, prowadzące do niewydolności krążenia. Po drugie, istnieje duże prawdopodobieństwo przejścia na drżenie lub migotanie komór. Gdy takie komplikacje zaprzestają skoordynowanej pracy mięśnia sercowego, a zatem następuje całkowite zatrzymanie krążenia krwi. Jeśli w tym przypadku nie będzie resuscytacji, nastąpi asystolia (zatrzymanie akcji serca) i śmierć.

Klasyfikacja częstoskurczu komorowego

Zgodnie z klasyfikacją kliniczną istnieją 2 rodzaje częstoskurczów:

1. Paroksyzm odporny:
   • czas trwania ponad 30 sekund;
   • ciężkie zaburzenia hemodynamiczne;
   • wysokie ryzyko wystąpienia zatrzymania krążenia.
2. Napadowe niestabilne częstoskurcze komorowe:
   • krótki czas trwania (mniej niż 30 sekund);
   • zaburzenia hemodynamiczne są nieobecne;
   • ryzyko wystąpienia migotania lub zatrzymania krążenia jest nadal wysokie.

Szczególną uwagę należy zwrócić na tak zwane specjalne formy częstoskurczów komorowych. Mają jedną wspólną cechę. Kiedy się pojawiają, gotowość mięśnia sercowego do rozwoju migotania komór wzrasta dramatycznie. Wśród nich są:

1. Nawrotowy częstoskurcz komorowy:
   • wznowienie paroksyzmów po okresach normalnego bicia serca ze źródłem rytmu z węzła zatokowego.
2. Tachykardia polimorficzna:
   • taka forma może wystąpić przy jednoczesnej obecności kilku patologicznych ognisk źródła rytmu.
3. Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy:
   • charakteryzuje się albo różnymi sposobami prowadzenia impulsu nerwowego z jednego ektopowego ogniska, albo prawidłową przemiennością dwóch źródeł impulsu nerwowego.
4. Tachykardia typu "Pirouette":
   • rytm jest błędny;
   • jego typ jest dwukierunkowy;
   • bardzo wysokie tętno (tętno) do 300 uderzeń na minutę;
   • EKG - wzrost falopodobny z późniejszym spadkiem amplitudy komorowych zespołów QRS;
   • skłonność do nawrotów;
   • w debiutach paroksyzmu określa się przez wydłużenie odstępu Q-T (EKG) i wystąpienie wczesnych skurczów dodatkowych (przedwczesne skurcze mięśnia sercowego).

Etiologia i rozpowszechnienie patologii

Według danych światowych około 85% przypadków częstoskurczów komorowych występuje u osób cierpiących na chorobę wieńcową (CHD). U dwóch na stu pacjentów cierpiących na tę chorobę nie można w ogóle znaleźć przyczyny. W tym przypadku mówią o formie idiopatycznej. Mężczyźni są 2 razy bardziej narażeni na takie paroksyzmy.

Istnieją 4 główne grupy przyczyn napadowych częstoskurczów komorowych:

1. Upośledzenie krążenia krwi w tętnicach wieńcowych:
   • zawał mięśnia sercowego;
   • tętniak po zawale;
   • arytmie reperfuzyjne (występują podczas przywracania powrotu upośledzonego przepływu krwi w tętnicy wieńcowej).
2. Zaburzenia genetyczne w ciele:
   • dysplazja lewej komory;
   • wydłużenie lub skrócenie odstępu Q-T;
   • Zespół WPW;
   • wywołane katecholaminą spektralne polimorficzne częstoskurcze komorowe.
3. Choroby i stany niezwiązane z krążeniem wieńcowym:
   • zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca i kardiomiopatia;
   • wrodzone i reumatyczne wady serca, konsekwencje interwencji chirurgicznych;
   • amyloidoza i sarkoidoza;
   • tyreotoksykoza;
   • przedawkowanie narkotyków (na przykład glikozydy nasercowe);
   • "Serce sportowca" (zmodyfikowana struktura mięśnia sercowego, rozwijająca się z powodu dużego obciążenia mięśnia sercowego).
4. Inne niezidentyfikowane czynniki:
   • przypadki częstoskurczu komorowego w przypadku braku wszystkich powyższych stanów.

Mechanizm powstawania częstoskurczu komorowego

Nauka zna trzy mechanizmy rozwoju paroksyzm komorowych:

1. Mechanizm ponownego wejścia. Jest to najczęstszy wariant występowania zaburzeń rytmu. Podstawą jest ponowne wejście fali pobudzenia regionu mięśnia sercowego.
2. Patologiczne skupienie zwiększonej aktywności (automatyzm). W pewnej części mięśnia sercowego, pod działaniem różnych czynników wewnętrznych i zewnętrznych, powstaje ektopowe źródło rytmu, powodujące tachykardię. W tym przypadku mówimy o lokalizacji takiej zmiany w mięśniu komorowym.
3. Mechanizm spustowy Kiedy występuje wcześniej, pobudzenie komórek mięśnia sercowego, które przyczynia się do pojawienia się nowego impulsu "z wyprzedzeniem".

Objawy kliniczne choroby

• uczucie kołatania serca;
• uczucie "śpiączki w gardle";
• silne zawroty głowy i osłabienie bez motywacji;
• uczucie strachu;
• blanszowanie skóry;
• ból i pieczenie w klatce piersiowej;
• utrata przytomności jest często obserwowana (na podstawie niedostatecznego dopływu krwi do mózgu);
• z naruszeniem skoordynowanego zmniejszenia mięśnia sercowego pojawia się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa (od duszności lub obrzęku płuc, a kończąca się zgonem).

Diagnostyka patologii

W celu określenia typu napadowego częstoskurczu i ustalenia, że ​​ma to miejsce w komorze, wystarczy kilka metod diagnostycznych. Głównym jest elektrokardiografia (EKG).

EKG w częstoskurczu komorowym Istnieje również szereg pośrednich objawów sugerujących obecność napadowego częstoskurczu komorowego typu komorowego. Obejmują one wszystkie powyższe objawy oraz kilka prostych testów fizycznych i ich wyniki:

• podczas słuchania pracy serca (osłuchiwanie) - szybkie bicie serca z głuchym sercem, którego nie można policzyć;
• słaby puls na tętnicy promieniowej (określony na nadgarstku) lub jej brak (jeśli nie można "poczuć");
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi (BP). Często ciśnienie krwi nie może być określone w ogóle, po pierwsze, ze względu na bardzo niski poziom, a po drugie, z powodu zbyt wysokiej częstości akcji serca.

W przypadku braku objawów EKG częstoskurcz komorowy, ale obecność tych objawów, zaleca się prowadzenie monitorowania Holtera. Jednym z głównych zadań tych dwóch badań instrumentalnych jest określenie częstości występowania częstoskurczu komorowego i jego diagnostyki różnicowej z postaci nadkomorowej z nieprawidłowym przewodnictwem (z wydłużonym zespołem QRS).

Diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego

Najważniejszym czynnikiem w określaniu częstoskurczu komorowego jest jego różnicowanie z nadkomorową postacią z nieprawidłowym przewodnictwem impulsowym (ponieważ oba typy kompleksu QRS ulegają rozszerzeniu). Potrzeba ta wynika z różnic w łagodzeniu ataku i możliwych komplikacji. Wynika to z faktu, że komorowy paroksyzm częstoskurczu jest znacznie bardziej niebezpieczny.

Oznaki częstoskurczu komorowego:

1. Czas trwania kompleksów QRS wynosi ponad 0,12 sekundy (na EKG w porównaniu z tachykardią nadkomorową kompleks jest szerszy).
2. AV-dysocjacja (asynchroniczne skurcze przedsionków i komór w EKG lub elektrofizjologiczne badanie wewnątrzsercowe).
3. Kompleksy QRS są jednofazowe (jak rs lub qr).

Objawy częstoskurczu nadkomorowego o nieprawidłowym przewodzeniu:

1. Kompleks trójfazowy (rSR) QRS w pierwszej klatce piersiowej (V1).
2. Czas trwania zespołu QRS wynosi nie więcej niż 0,12 sekundy.
3. Niezgodność (znajdująca się po przeciwnych stronach linii izoelektrycznej na EKG) F fala w stosunku do zespołu QRS.
4. Zęby P są związane z komorowymi zespołami QRS.

Leczenie napadowego częstoskurczu komorowego

Niestabilny częstoskurcz komorowy zwykle nie wymaga żadnego leczenia, jednak jego rokowanie w kolejności pogarsza się w przypadku równoczesnego uszkodzenia serca. W przypadku klasycznego, stabilnego częstoskurczu konieczna jest pilna pomoc w nagłym ataku napadowym.

Przed wykonaniem zabiegów medycznych w celu przywrócenia prawidłowego rytmu serca w tej patologii należy wziąć pod uwagę następujące czynniki:

1. Czy arytmie zostały odnotowane wcześniej; Czy pacjent cierpi na choroby tarczycy, układu sercowo-naczyniowego?
2. Była wcześniej niewyjaśniona utrata przytomności.
3. Czy krewni cierpią na podobne choroby, czy zdarzają się przypadki nagłej śmierci sercowej.
4. Czy pacjent przyjmował jakiekolwiek leki (należy wziąć pod uwagę, że niektóre leki (leki przeciwarytmiczne, leki moczopędne itp.) Mogą wywoływać zaburzenia rytmu). Należy pamiętać o niekompatybilności wielu leków przeciwarytmicznych (szczególnie w ciągu 6 godzin po podaniu).
5. Jakie substancje lecznicze przywróciły wcześniej rytm (jest jednym ze wskazań do wyboru tego konkretnego leku).
6. Czy wystąpiły komplikacje arytmii.

Etapy zwolnienia napadowego częstoskurczu komorowego:
Przy każdym tachykardii z zaawansowanym zespołem QRS (w tym nadkomorowym o nieprawidłowym przewodzeniu) i ciężkich zaburzeniach hemodynamicznych, pokazano kardiowersję elektryczną (terapia elektroporowa). W tym celu stosuje się wyładowanie 100 - 360 J. W przypadku braku działania, roztwór epinefryny podaje się dożylnie w tym samym czasie, co jeden z leków antyarytmicznych (lidokaina, amiodaron).

Jeśli częstoskurczu komorowego nie towarzyszy upośledzenie krążenia krwi i wyraźne obniżenie ciśnienia krwi (BP), należy najpierw zastosować lidokainę. W przypadku braku efektu wskazana jest terapia elektrolityczna (EIT).

W przypadku poprawy ogólnego stanu pacjenta i wzrostu ciśnienia krwi, ale przy wciąż złamanym rytmie serca, zaleca się stosowanie leku Novocainamide. Jeśli po EIT stan nie ulega poprawie, dożylnie wstrzykuje się roztwór amiodaronu. W przypadku skutecznego zwolnienia częstoskurczu komorowego konieczne jest podawanie jednego z wyżej opisanych leków przeciwarytmicznych w ciągu dnia.

Ważne jest, aby pamiętać:

• z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym, wprowadzenie roztworu lidokainy jest niedopuszczalne;
• w przypadku częstoskurczu komorowego typu "pirouette", eliminację paroksyzmu należy rozpocząć po dożylnym podaniu roztworu siarczanu magnezu.

Prognoza

Jeśli częstoskurczowi komorowemu nie towarzyszy dysfunkcja lewej komory (nie występuje obniżenie ciśnienia krwi i objawy niedoboru krążenia), rokowanie jest korzystne, a ryzyko nawrotu i nagłej śmierci sercowej jest minimalne. W przeciwnym razie przeciwnie.

Paroksyzm tachykardii typu "Pirouette" dla każdego wariantu kursu ma niekorzystne rokowanie. W tym przypadku istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór i nagłej śmierci sercowej.

Zapobieganie częstoskurczowi komorowemu

Podstawą zapobiegania tej chorobie jest stałe stosowanie antyarytmicznych leków przeciwwrzodowych. Indywidualna skuteczna selekcja leków jest możliwa tylko u połowy pacjentów. Obecnie stosuje się Sotalol lub Amiodaron. W przypadku zawału mięśnia sercowego stosuje się następujące leki w celu zapobiegania częstoskurczu komorowemu:

• statyny - obniżają poziom cholesterolu we krwi (atorwastatyna, lowastatyna);
• leki przeciwpłytkowe - zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi (Aspiryna, Polokard, Aspiryna-Cardio);
• Inhibitory ACE - obniżają ciśnienie krwi i rozluźniają ścianę naczyń krwionośnych, zmniejszając w ten sposób obciążenie mięśnia sercowego (Enalapril, Lisinopril);
• beta-blokery (bisoprolol, metoprolol).

Przy powtarzających się atakach podczas przyjmowania powyższych leków w celu zapobiegania kolejnym paroksyzmom stosuje się:

• wszczepienie kardiowertera-defibrylatora, który w przypadku zaburzenia rytmu w trybie automatycznym daje pewną ilość do przywrócenia prawidłowej czynności serca;
• ablacja częstotliwości radiowej - fizyczne usunięcie patologicznych ścieżek impulsów nerwowych w sercu;
• przeszczep serca (w ostateczności, jeśli nie jest możliwe inne leczenie).

Dlatego częstoskurcz komorowy jest najgorszym przypadkiem częstoskurczu napadowego, któremu często towarzyszą poważne powikłania. Z takim naruszeniem rytmu serca o wysokim prawdopodobieństwie śmierci.

Wszystkie niuanse napadowego częstoskurczu komorowego: czy jest to niebezpieczne i jak je leczyć

Tachykardia jest chorobą, która może stanowić potencjalne zagrożenie dla życia pacjenta.

Dotyczy to w szczególności postaci tej patologii, która nazywa się komorowym napadowym napadem częstoskurczowym (ZHPT), ponieważ nie tylko znacząco upośledza funkcję krążenia krwi, ale może również prowadzić do najgorszych konsekwencji dla pacjenta.

Opis i klasyfikacja

Główną różnicą w ZHPT od innych postaci tachykardii jest to, że skupienie częstych impulsów elektrycznych, które powodują zaburzenia serca, jest generowane w komorach lub przegrodzie międzykomorowej.

Komory zaczynają się kurczyć znacznie częściej niż przedsionki, a ich aktywność ulega dysocjacji (nieskoordynowana). Rezultatem może być poważne naruszenie hemodynamiki, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, migotanie komór, niewydolność serca.

Zgodnie z klasyfikacją kliniczną napadowy częstoskurcz komorowy może być stabilny lub niestabilny. Różnica między nimi polega na tym, że niestabilne formy patologii praktycznie nie mają wpływu na hemodynamikę, ale znacznie zwiększają ryzyko nagłej śmierci.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Najczęściej rozwój ZHPT jest związany z ciężkimi zmianami w mięśniu sercowym i tylko w 2% przypadków u pacjentów rozpoznano tachykardię o niewyjaśnionej etiologii (idiopatycznej). Głównymi przyczynami patologii są:

• Choroba niedokrwienna serca (85% przypadków) i zawał mięśnia sercowego;
• Powikłania pooperacyjne (miażdżyca);
• Tętniak lewej komory;
• Ostre zapalenie mięśnia sercowego, rozwinięte w wyniku chorób autoimmunologicznych i zakaźnych;
• Kardiomiopatia (przerostowa, poszerzona, restrykcyjna);
• Wady serca, wrodzone lub nabyte;
• Wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• Arytmogenna komorowa dysplazja;
• Niektóre choroby układowe (amyloidoza, sarkoidoza);
• Tyreotoksykoza;
• Zespół Romano-Warda i zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego;
• Hipo- i hiperkalcemia;
• Przeszedł operację serca lub obecność cewnika w jego ubytkach;
• Wrodzona choroba serca;
• Toksyczne działanie niektórych leków (w szczególności glikozydów nasercowych) w przypadku przedawkowania lub zatrucia.

Ponadto, ZHPT jest czasami obserwowany u kobiet w ciąży z powodu aktywacji procesów metabolicznych w ciele i ciśnienia wzrastającej macicy na obszarze serca. W tym przypadku tachykardia ustępuje po porodzie i nie powoduje żadnych skutków zdrowotnych.

Objawy i oznaki w zapisie EKG

Zazwyczaj atak napadowego częstoskurczu komorowego ma wyraźny początek i koniec i zwykle trwa od kilku sekund do kilku godzin (czasami kilka dni). Zaczyna się silnym wstrząsem w okolicy serca, po którym pacjent ma następujące objawy:

• Kołatanie serca, które odczuwalne jest nawet bez odczuwania pulsu;
• Obniżenie ciśnienia krwi;
• Paleta skóry;
• Palenie, ból lub dyskomfort w klatce piersiowej;
• Zawroty głowy, "nudności";
• Uczucie zwężenia w sercu;
• Silny lęk przed śmiercią;
• Słabość i omdlenie.

Patologia EKG charakteryzuje się następującymi cechami:

• Nie ma związku między zębami P a kompleksami komorowymi (w niektórych przypadkach zęby są całkowicie ukryte w zmienionych kompleksach żołądkowych), co oznacza dysocjację w czynnościach komór i przedsionków;
• Deformacja i rozbudowa zespołów QRS;
• Pojawienie się zespołów QRS o normalnej szerokości wśród zdeformowanych komorowych kompleksów, które w formie przypominają blokadę His na EKG.

Diagnoza i pomoc w nagłych wypadkach podczas napadu.

Diagnoza ZHPT obejmuje następujące badania:

• Zbieranie historii. Dokonano analizy ogólnego stanu zdrowia pacjenta, warunków, w jakich występują ataki tachykardii, identyfikacji czynników ryzyka (chorób współistniejących, czynników genetycznych, obecności patologii u bliskich krewnych).
• Ogólna inspekcja. Pomiar ciśnienia krwi i częstości akcji serca, badanie skóry, słuchanie tętna.
• Testy krwi i moczu. Ogólne testy pozwalają zidentyfikować powiązane zaburzenia (zalecamy badanie dekodowania ogólnego badania krwi u osób dorosłych w tabeli), a biochemiczne badanie krwi - poziom cholesterolu, trójglicerydów, elektrolitów krwi itp.
• Elektrokardiogram. Badanie główne, przy pomocy którego diagnozę różnicową ZHTT.
• Monitorowanie Holtera. Codzienny monitoring Holtera na EKG tętna, który pozwala określić liczbę epizodów częstoskurczu w ciągu dnia, a także warunki, w których występują.
• Echokardiografia. Pozwala ocenić stan struktur serca, zidentyfikować naruszenia konduktywności i kurczliwości zaworów.
• Badanie elektrofizjologiczne. Prowadzone w celu identyfikacji dokładnego mechanizmu rozwoju ZHPT za pomocą specjalnych elektrod i sprzętu, które rejestrują impulsy biologiczne z powierzchni serca.
• Testy obciążenia. Służy do diagnozowania choroby niedokrwiennej serca, która jest najczęstszą przyczyną patologii, a także monitorowania częstości zmian częstoskurczu komorowego w zależności od rosnącego obciążenia.
• Badanie radionuklidów. Umożliwia identyfikację strefy uszkodzenia mięśnia sercowego, które może być przyczyną ZHPT.
• Koronarografia naczyń serca z wentrykulografią. Badanie naczyń krwionośnych i jamy serca na zwężenie tętnic serca i tętniaka komorowego.

Rozpoznanie różnicowe częstoskurczu komorowego napadowego wykonuje się z częstoskurczem nadkomorowym, któremu towarzyszy nieprawidłowy impuls elektryczny i zespoły QRS, tricorrhea zespołu His, zależna od tachów blokada dokomorowa.

Jako leki stosowane w łagodzeniu napadów drgawkowych stosuje się lidokainę, etmozynę, etatyzynę, diamycynę, prokainamid, aymalinę, dizopramid. Nie zaleca się stosowania metod podrażnienia nerwu błędnego, a także leków werapamilu, propranololu i glikozydów nasercowych.

Leczenie i rehabilitacja

Leczenie ZHTT odbywa się indywidualnie, w zależności od stanu pacjenta i przyczyny patologii.

Jako środek terapeutyczny stosowany jest głównie zabieg elektropulacyjny (przywrócenie rytmu serca za pomocą impulsów prądu elektrycznego), jeśli nie można go użyć - odpowiednich leków, aw najtrudniejszych przypadkach - operacji chirurgicznych.

Terapia konserwatywna (lekowa) ZhPT obejmuje stosowanie następujących narzędzi:

• Leki przeciwarytmiczne, które przywracają i utrzymują tętno;
• Blokery receptorów beta-adrenergicznych - zmniejszają częstość akcji serca i obniżają ciśnienie krwi;
• Blokery kanału wapniowego - przywracają normalny rytm skurczów serca, rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi;
• Kwasy tłuszczowe omega 3 - obniżają poziom cholesterolu we krwi, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi i działają przeciwzapalnie.

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w obecności następujących wskazań:

• Przypadki migotania komór w historii;
• Poważne zmiany w hemodynamice u pacjentów z ZHPT po zawale;
• Utrzymująca się extrorystoliczna alorytmia;
• Częste, nawracające ataki częstoskurczu u pacjentów po zawale mięśnia sercowego;
• Naruszenia, patologie i choroby oporne na leczenie farmakologiczne, a także niezdolność do korzystania z innych metod leczenia.

Jako metody leczenia chirurgicznego stosuje się wszczepianie defibrylatorów elektrycznych i rozruszników serca, a także niszczenie źródła arytmii za pomocą częstotliwości radiowej.

Ten klip wideo opisuje nowe badania i opcje leczenia tej choroby:

Rokowanie i możliwe powikłania

Możliwe powikłania ZHTT obejmują:

• Zaburzenia hemodynamiczne (zastoinowa niewydolność krążenia itp.);
• Fibrylacja i migotanie komór;
• Rozwój niewydolności serca.

Rokowanie dla pacjenta zależy od częstości i intensywności ataków, przyczyny patologii i innych czynników, ale w przeciwieństwie do nadkomorowego napadowego częstoskurczu komorowego, postać komorowa jest ogólnie uważana za niekorzystną diagnozę.

Tak więc u pacjentów z przetrwałym ZHPT, które występują w ciągu pierwszych dwóch miesięcy po zawale mięśnia sercowego, oczekiwana długość życia nie przekracza 9 miesięcy.

Jeśli patologia nie jest związana z dużymi ogniskowymi zmianami w mięśniu sercowym, średni wskaźnik wynosi 4 lata (terapia lekiem może wydłużyć oczekiwaną długość życia do 8 lat).

Środki zapobiegawcze

Aby uniknąć ataków tachykardii w przyszłości, konieczne jest wyeliminowanie w miarę możliwości czynników, które mogą doprowadzić do ich wystąpienia (na przykład w sytuacjach stresowych), regularne odwiedzanie lekarza prowadzącego, przyjmowanie przepisanych leków, aw trudnych przypadkach - poddanie się planowanej hospitalizacji w celu przeprowadzenia dodatkowych badań i dalszej taktyki leczenie.

Aby zapobiec rozwojowi ZHPT, możesz zastosować następujące środki:

• Zapobieganie i terminowe leczenie chorób, które mogą powodować patologię;
• Rezygnacja z złych nawyków;
• Regularne zajęcia ruchowe i spacery na świeżym powietrzu;
• Zbilansowana dieta (ograniczenie spożycia tłustych, smażonych, wędzonych i słonych potraw);
• Kontrola masy ciała, a także poziomu cukru we krwi i cholesterolu;
• Regularne (przynajmniej raz w roku) badania profilaktyczne u kardiologa i EKG.

Dlatego przy pierwszym podejrzeniu ataku konieczne jest pilne zwrócenie się o pomoc medyczną, a także poddanie się pełnej analizie w celu określenia przyczyn patologii i wyznaczenia odpowiedniego leczenia.

Napadowy częstoskurcz komorowy

Napadowy częstoskurcz komorowy jest rodzajem zaburzenia rytmu serca, które objawia się zwiększeniem jego częstości do 130-220 uderzeń na minutę. Ten rodzaj arytmii jest epizodyczny. Paroksyzmy pojawiają się nagle, co zagraża życiu chorego. Według statystyk medycznych, ZhPT rozwija się głównie u osób starszych, które mają skłonność do dystrofii lub stwardnienia mięśnia sercowego. Dzisiaj dolegliwość występuje u co czterdziestego mieszkańca naszego stanu, zajmując nie ostatnie miejsce wśród przyczyn śmiertelności.

W przypadku częstoskurczu komorowego komora serca generuje ektopowe, częste impulsy elektryczne, które prowadzą do załamania rytmu serca. Takie naruszenie może wywołać migotanie komór z brakiem głównych faz skurczu i rozkurczu. Upośledzona jest funkcja serca, niewydolność serca, wstrząs, obrzęk płuc i inne awarie, które są przyczyną śmiertelności pacjentów.

Dlaczego choroba rozwija się?

Przyczyny rozwoju paroksyzmu komorowego nie zawsze są możliwe do ustalenia. Najczęściej są one wynikiem dolegliwości sercowych, wśród których należy wyróżnić:

• choroba niedokrwienna serca;
• kardiomiopatia, miażdżyca;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• tętniak lewej komory;
• hipokaliemia, hiperkalcemia;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• częsty stres;
• obecność cewnika we wnęce komór serca;
• zespół przedwczesnego skurczu komorowego;
• wrodzone wady rozwoju serca;
• długotrwałe stosowanie glikozydów nasercowych.

Jak manifestuje się choroba?

Idiopatyczny napadowy częstoskurcz komorowy występuje na tle ostrego przyspieszenia bicia serca, któremu może towarzyszyć wystąpienie dodatniego skurczu osierdzia lub ustępowanie bez niego. Ataki paroksyzmów pojawiają się nagle i różnią się polimorfizmem. Taki polimorficzny częstoskurcz komorowy rozwija się u osób podatnych na wyczerpanie nerwowe, stresujące sytuacje lub przebyte choroby serca z uszkodzeniem mięśnia sercowego.

Ataki występują nieoczekiwanie. Czasami, gdy są bezobjawowe, pacjent może nawet nie być świadom zagrożenia dla swojego życia. Ale w większości przypadków klinicznych pacjenci z napadami drgawek rozwijają silne bicie serca, puls gwałtownie wzrasta, istnieje ogólne osłabienie, które może skutkować utratą przytomności. Pacjenci z napadowym tachykardią skarżą się na bóle głowy i serca, uczucie zwężenia za mostkiem, hałas w głowie, zły stan zdrowia i utratę sprawności. Tacy ludzie mają lęk przed śmiercią charakterystyczną dla patologii serca. U wielu pacjentów spada ciśnienie krwi.

Formuje ZHPT

We współczesnej praktyce klinicznej zwykle rozróżnia się kilka form napadowego częstoskurczu komorowego. Taki podział choroby z uwolnieniem jej poszczególnych postaci ma odrębne znaczenie kliniczne, co wskazuje na ryzyko migotania komór.

1. Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy, który przebiega z prawidłową przemianą zespołów QRS. Taki stan tłumaczy się generowaniem i rozprzestrzenianiem impulsów elektrycznych z różnych ognisk w sercu.
2. Pirouette ("torsade de pointes"). Jest to niestabilny, dwukierunkowy częstoskurcz komorowy do 100 epizodów na minutę. Ten stan charakteryzuje się podobnym do fali wzrostem i spadkiem wskaźników amplitudy sercowych zespołów EKG zespołu QRS. Rytm w tym samym czasie staje się błędny. Jego częstotliwość osiąga 250-310 uderzeń na minutę. Możliwy rozwój piruetu można określić przez wydłużenie odstępu QT na elektrokardiogramie i wystąpienie wczesnych skurczów dodatkowych w komorze. Proces patologiczny jest agresywny i podatny na nawrót. Pacjenci z tą postacią choroby są z konieczności hospitalizowani na oddziale intensywnej opieki medycznej, a po normalizacji są przez pewien czas obserwowani w szpitalu kardiologicznym (więcej informacji na temat zaburzeń rytmu takich jak piruety można znaleźć tutaj).
3. Wielomorficzny częstoskurcz komorowy jest szczególnym rodzajem arytmii, który występuje z dwóch lub więcej ognisk ektopowych. Ten wariant choroby występuje stosunkowo rzadko.
4. Nawracający częstoskurcz komorowy. Nawroty choroby nie mają określonej swoistości i mogą wystąpić zarówno tydzień po początkowym ataku, jak i przez kilka lat.

Diagnostyka

Częstoskurcz komorowy napadowy rozpoznawany jest na podstawie badania klinicznego pacjenta i wyników badań instrumentalnych, wśród których najbardziej pouczającym jest elektrokardiografia. Naturalnie choroba ma swoje własne charakterystyczne objawy EKG, które pozwalają doświadczonemu lekarzowi dokładnie potwierdzić diagnozę:

• częstość akcji serca wzrasta do 130-220 uderzeń na minutę;
• obecność zdeformowanych i ekspandowanych kompleksów QRS;
• zniknięcie zęba R.

Terapia zachowawcza

W większości przypadków klinicznych napadowy częstoskurcz komorowy dobrze reaguje na leczenie farmakologiczne. Terapia jest przeprowadzana koniecznie biorąc pod uwagę częstotliwość i intensywność ataków, formy patologii, stopień jej złożoności. Ponadto, leczenie powinno być zgodne z równoczesnymi chorobami, indywidualnymi cechami pacjenta i obecnością powikłań z serca i innych narządów. Tachykardię napadową leczy się za pomocą leków antyarytmicznych.

Wraz z rozwojem ostrego ataku chorego należy hospitalizować. Przed przybyciem karetki powinien otrzymać pierwszą pomoc, która może obejmować następujące czynności:

• wytrzeć osobę ręcznikiem, który należy zwilżyć zimną wodą;
• próbować silnego wydechu przy zamkniętych nozdrzach i jamie ustnej;
• do masażu tętnicy szyjnej lub nacisku na wewnętrzny górny róg oka;
• podjąć próbę wywołania wymiotów u pacjenta;
• poproś ofiarę o nadwyrężenie.

W warunkach szpitalnych stosuje się leczenie antyarytmiczne u pacjentów z paroksem częstoskurczu komorowego, którego istotą jest stosowanie leków antyarytmicznych, beta-blokerów, lidokainy, siarczanu magnezu i środków uspokajających. Jeśli leczenie nie pomaga, pacjentom zaleca się terapię elektro-impulsową.

Leczenie chirurgiczne

Chirurgiczne leczenie ZHTT jest prowadzone w wyjątkowych przypadkach klinicznych, kiedy wszystkie wstępne środki do normalizacji rytmu serca zakończyły się niepowodzeniem, a ciężkie i częste ataki paroksyzmów zagrażają życiu pacjenta. Aby wyeliminować patologiczne objawy, kardiologi oferują pacjentom następujące rodzaje interwencji chirurgicznej:

• instalacja rozrusznika;
• wszczepienie defibrylatora elektrycznego;
• zniszczenie dodatkowych ścieżek, wzdłuż których wykonywany jest impuls.

Po chirurgicznej korekcji defektu rytmu serca lekarze dokonują pozytywnych przewidywań. Pacjenci po zabiegu mogą liczyć na kilka lat, a czasem nawet dziesięcioleci bezbolesnego życia.

Zapobieganie chorobom

Jak wiesz, choroby są zawsze łatwiejsze do uniknięcia niż pozbyć się ich patologicznych objawów. Zapobieganie częstoskurczowi komorowemu ma charakter pierwotny (mający na celu zapobieganie rozwojowi bolesnego stanu) i wtórne (zapobieganie nawrotom).

Podstawowe środki zapobiegawcze:

• zapobieganie rozwojowi zakaźnych chorób mięśnia sercowego;
• terminowe leczenie przeziębienia;
• wczesne wykrycie wrodzonych wad serca u noworodków;
• zapobieganie zaburzeniom rytmu serca po zawale mięśnia sercowego;
• wysokiej jakości leczenie choroby niedokrwiennej;
• coroczne rutynowe badanie kardiologa.

Wtórne zapobieganie paroksyzmowi częstoskurczu komorowego polega na monitorowaniu pacjenta i przyjmowaniu profilaktycznych dawek leków antyarytmicznych. Terapia antyarytmiczna wspomagana jest za pomocą amiodaronu lub sotalolu.

Na szczęście współczesna medycyna ma ogromną ilość narzędzi i technik, które pozwalają na odpowiednie i wysokiej jakości leczenie napadowego częstoskurczu. W rzadkich przypadkach klinicznych choroba może przybrać złośliwy przebieg choroby i przejawiać częste ataki odporne na terapię antyarytmiczną. Daremność wszystkich metod korygowania patologicznego procesu jest bezwzględnym wskazaniem do przeszczepu serca dawcy.

Częstoskurcz komorowy: występowanie, formy, objawy, diagnoza, leczenie

Częstoskurcz komorowy jest rodzajem zaburzenia rytmu serca, które prawie zawsze występuje w wyniku ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego, charakteryzującego się znacznym upośledzeniem wewnątrzsercowej i ogólnej hemodynamiki i może być przyczyną zgonu.

Ogólnie nazywany tachykardią zwaną szybkim rytmem serca - ponad 80 uderzeń na minutę. Ale jeśli tachykardia zatokowa, która występuje z powodu stresu, podekscytowania, spożycia kofeiny itp., Jest bardziej fizjologiczna, wtedy niektóre rodzaje częstoskurczów są patologiczne. Na przykład częstoskurcz nadkomorowy lub nadkomorowy, tachykardia z połączenia AV (obustronny, tachykardia guzkowa) wymagają już natychmiastowej pomocy lekarskiej. W przypadku zwiększenia częstości akcji serca, której źródłem jest mięsień sercowy komorowy, należy natychmiast udzielić pomocy.

praca układu przewodzenia serca jest normalna

Normalnie stymulacja elektryczna, która prowadzi do normalnego skurczu mięśnia sercowego, rozpoczyna się w węźle zatokowym, stopniowo "tonie" poniżej i obejmuje najpierw przedsionki, a następnie komory. Pomiędzy przedsionkami i komorami znajduje się węzeł przedsionkowo-komorowy, rodzaj "przełącznika" o szerokości pasma dla impulsów około 40-80 na minutę. Dlatego serce zdrowego człowieka bije rytmicznie, z częstotliwością 50-80 uderzeń na minutę.

Po porażce mięśnia sercowego część impulsów nie może iść dalej, ponieważ dla nich istnieje przeszkoda w postaci nienaruszonej elektrycznie tkanki komór w tym miejscu, a impulsy wracają, jakby krążyły w kółko w jednym mikrofonale. Te ogniska w mięśniu komorowym prowadzą do ich częstszego skurczu, a częstotliwość skurczów serca może osiągnąć 150-200 uderzeń na minutę lub więcej. Ten rodzaj tachykardii jest napadowy i może być stabilny i niestabilny.

Utrzymujący się częstoskurcz komorowy charakteryzuje się pojawieniem się paroksyzmu (nagły i nagły atak szybkiej bicia serca) trwającego ponad 30 sekund, zgodnie z kardiogramem, z obecnością wielu zmienionych komorowych kompleksów. Przewlekły częstoskurcz komorowy prawdopodobnie przekształci się w migotanie komór i wskazuje na bardzo wysokie ryzyko wystąpienia nagłej śmierci sercowej.

Niestabilna napadowa częstoskurcz komorowy charakteryzuje się obecnością trzech lub więcej zmienionych komorowych kompleksów i zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej, ale nie tak znaczącej jak stabilna. Niestabilny częstoskurcz komorowy można zwykle zaobserwować przy częstych przedwczesnych rytmach komorowych, a następnie mówić o uderzeniach z impulsami częstoskurczu komorowego.

Częstość występowania częstoskurczu komorowego

Ten typ zaburzenia rytmu serca nie jest tak rzadki - u prawie 85% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Paroksyzmy częstoskurczu są obserwowane dwukrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Przyczyny częstoskurczu komorowego

Częstoskurcz komorowy w zdecydowanej większości przypadków wskazuje na obecność u pacjenta jakiejkolwiek patologii serca. Jednak w 2% wszystkich przypadków tachykardii nie jest możliwe określenie przyczyny jej wystąpienia, a następnie częstoskurcz komorowy nazywany jest idiopatią.

Z głównych powodów należy zwrócić uwagę na:

1. Ostry zawał mięśnia sercowego. Około 90% wszystkich przypadków częstoskurczu komorowego jest spowodowanych zmianami zawałowymi w mięśniu komorowym (zwykle pozostawionym, ze względu na osobliwości zaopatrzenia w krew sercową).
2. Wrodzone zespoły charakteryzujące się nieprawidłowościami w pracy genów odpowiedzialnych za mikrostruktury w komórkach mięśnia sercowego - dla działania kanałów potasowych i sodowych. Przerwanie tych kanałów prowadzi do niekontrolowanych procesów repolaryzacji i depolaryzacji, w wyniku czego następuje przyspieszone zmniejszenie komór. Obecnie opisano dwa podobne zespoły - zespół Jervella-Lange-Nielsena w połączeniu z wrodzoną głuchotą oraz zespół Romano-Warda, który nie łączy się z głuchotą. Zespoły te towarzyszą częstoskurczu komorowemu typu "piruetowego", gdy w sercu powstaje tak wiele ognisk pobudzenia, że ​​na kardiogramie te polimorficzne i poli- skopowe komorowe komosy przypominają podobne do fal zmiany powtarzalnych kompleksów w górę i w dół względem izoliny. Często ten rodzaj tachykardii nazywany jest "baletem serca".
   Oprócz tych dwóch zespołów zespół Brugadów (również spowodowany zaburzoną syntezą kanałów potasowych i sodowych) może prowadzić do paroksyzmu częstoskurczu komorowego i nagłej śmierci sercowej; Zespół ERW lub zespół Wolfa-Parkinsona-White'a, który charakteryzuje się tendencją komór do przedwczesnych bardzo częstych skurczów ze względu na obecność dodatkowych przewodzących wiązek między przedsionkami i komorami (Kent i Mahheim); i zespół Clerk-Levy-Cristesko (zespół CLC), także z dodatkowym pakietem Jamesa. Dwa ostatnie zespoły preorientacji przedsionkowej wyróżniają się tym, że nie tylko fizjologiczne impulsy o 60-80 obr./min przechodzą od przedsionków do komór, ale także dodatkowe "wyładowanie" impulsów poprzez dodatkowe wiązki przewodzenia, w wyniku czego komory są stymulowane "podwójnie" i są zdolne podać paroksyzm częstoskurczu.
3. Nadmierne stosowanie leków antyarytmicznych - chinidyna, sotalol, amiodaron itp., Jak również leki beta-agonistyczne (salbutamol, formoterol), leki moczopędne (furosemid).
4. Wszelkie zmiany w mięśniu komorowym wywołane stanem zapalnym (ostre zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatoza po zapaleniu mięśnia sercowego), upośledzenie architektury (defekty serca, kardiomiopatia) lub zmiany po zawale (kardiomorfoza po zawale).
5. Zatrucie, na przykład, zatrucie alkoholem i jego substytutami, a także przedawkowanie narkotyków, zwłaszcza kokainy.

Oprócz głównych przyczyn predyspozycji do wystąpienia częstoskurczu komorowego należy zauważyć czynniki prowokujące, które mogą służyć za czynnik wyzwalający paroksyzm. Należą do nich intensywne, niedopuszczalne dla tego pacjenta ćwiczenia, nadmierne spożycie żywności, silny stres psycho-emocjonalny i stres, nagłe zmiany temperatury powietrza otoczenia (sauna, łaźnia parowa, łaźnia parowa).

Oznaki kliniczne

Objawy częstoskurczu komorowego mogą objawiać się zarówno u młodych osób (wrodzone zespoły genetyczne, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatrucie), jak i w wieku powyżej 50 lat (IHD i zawał serca).

Objawy kliniczne mogą się znacznie różnić u tego samego pacjenta w różnym czasie. Częstoskurcz komorowy może objawiać się jedynie jako nieprzyjemne wrażenie szybkiego lub nieregularnego bicia serca i może być wykryty tylko na EKG.

Jednak często atak częstoskurczu komorowego przejawia się gwałtownie w ogólnym stanie pacjenta, z utratą przytomności, bólem w klatce piersiowej, dusznością, a nawet może natychmiast prowadzić do migotania komór i asystolii (zatrzymanie akcji serca). Innymi słowy, pacjent może doświadczyć śmierci klinicznej z ustaniem aktywności sercowej i oddechowej. Nie można przewidzieć, jak częstoskurcz komorowy przejawi się i będzie się zachowywać u pacjenta w zależności od choroby podstawowej.

Rozpoznanie częstoskurczu komorowego

Diagnozę przeprowadza się na podstawie EKG zarejestrowanego w czasie paroksyzmu. Kryteria dla częstoskurczu komorowego - obecność na EKG trzech lub więcej zmienionych, zdeformowanych komorowych kompleksów QRST, z częstotliwością 150-300 na minutę, z zachowanym rytmem zatokowym pochodzącym z węzła zatokowego.

przykład paroksyzmu VT na EKG

Tachykardia pirouette objawia się podobnym do fali wzrostem i spadkiem amplitudy częstych kompleksów QRST o częstotliwości 200-300 na minutę.

Polikoryczny częstoskurcz komorowy charakteryzuje się obecnością zmienionych kompleksów, ale różniących się kształtem i wielkością. Sugeruje to, że w tkankach komór mamy kilka ognisk wzbudzenia patologicznego, z których pochodzą kompleksy polimorficzne.

Jeśli jednak, zgodnie z wynikami monitoringu, nie było możliwe zarejestrowanie i wyjaśnienie typu napadowego częstoskurczu, konieczne jest wywołanie tego częstoskurczu - czyli zastosowanie testów wysiłkowych (z aktywnością fizyczną - test na bieżni) lub badanie elektrofizjologiczne wewnątrzsercowe (EFI). Częściej takie metody są potrzebne, aby wywołać tachykardię jog, naprawić ją, a następnie zbadać szczegółowo, ocenić znaczenie kliniczne i rokowanie w zależności od podtypu częstoskurczu. Ponadto w celu oceny rokowania wykonuje się USG serca (Echo-CS) - ocenia się frakcję wyrzutową i kurczliwość komór serca.

W każdym przypadku kryteria wyboru pacjentów do przeprowadzenia EFI z podejrzeniem częstoskurczu komorowego lub z już zarejestrowanym napadem częstoskurczu są ściśle określone indywidualnie.

Leczenie częstoskurczu komorowego

Terapia tego typu częstoskurczu składa się z dwóch elementów - zmniejszenia napadów i zapobiegania występowaniu paroksyzmów w przyszłości. Pacjent z częstoskurczem komorowym, nawet niestabilnym, zawsze wymaga hospitalizacji w trybie nagłym. W związku z możliwością częstoskurczu komorowego na tle częstej komorowej rewaskularyzacji, pacjenci z ostatnim rodzajem arytmii wymagają również hospitalizacji.

Usunięcie paroksyzmu częstoskurczu komorowego można osiągnąć przez podawanie leków i / lub stosowanie kardiowersji elektrycznej - defibrylacji.

Zwykle defibrylację wykonuje się u pacjentów z utrzymującym się częstoskurczem komorowym, a także z niestabilnym częstoskurczem, któremu towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (utrata przytomności, niedociśnienie, zapaść, szok arytmogenny). Zgodnie ze wszystkimi zasadami defibrylacji, wyładowanie elektryczne jest dostarczane do serca pacjenta przez ścianę przednią klatki piersiowej przy 100, 200 lub 360 J. W tym samym czasie wykonywana jest sztuczna wentylacja płuc (gdy oddech się zatrzymuje), kardiowersję można przeplatać z pośrednim masażem serca. Wprowadza się również leki do żyły podobojczykowej lub obwodowej. Po zatrzymaniu krążenia stosuje się podawanie adrenaliny do serca.

Z leków najskuteczniejsze są lidokaina (1-1,5 mg / kg masy ciała) i amiodaron (300-450 mg).

W celu zapobiegania paroksyzmowi w przyszłości pacjentowi pokazano tabletki amiodaronu, dawkę wybiera się indywidualnie.

Przy częstych paroksyzmach (więcej niż dwa razy w miesiącu) pacjent może być zalecany wszczepieniem rozrusznika serca (EX), ale jest to kardiowerter-defibrylator. Oprócz tego, ECS może wykonywać funkcje sztucznego stymulatora, ale ten typ jest używany do innych zaburzeń rytmu, na przykład w zespole osłabienia węzła zatokowego i podczas blokad. Przy napadowych częstoskurczach wszczepia się kardiowerter-defibrylator, który w przypadku częstoskurczu komorowego natychmiast "przeładowuje" serce i zaczyna się kurczyć w prawidłowym rytmie.

W ciężkiej zastoinowej niewydolności serca w końcowym stadium, gdy wszczepienie EKS jest przeciwwskazane, pacjentowi można zaoferować przeszczep serca.

Komplikacje

Najgroźniejszym powikłaniem jest migotanie komór, które przechodzi w asystolię i prowadzi do rozwoju klinicznego, bez biologicznej śmierci pacjenta.

Migotanie komór to stadium końcowe po VT. Niebezpieczeństwo śmierci

Ponadto, nieprawidłowy rytm serca, gdy serce bije krwią, jak w mikserze, może prowadzić do tworzenia się skrzepów krwi w jamie serca i rozprzestrzeniania się na inne duże naczynia. Tak więc, pacjent może mieć powikłania zakrzepowo-zatorowe w układzie tętnic płucnych, tętnic mózgu, kończyn i jelit. Wszystko to samo w sobie może już prowadzić do godnego pożałowania wyniku, z lub bez leczenia.

Prognoza

Prognozowanie częstoskurczu komorowego bez leczenia jest wyjątkowo niekorzystne. Jednak nienaruszona zdolność kurczliwa komór serca, brak niewydolności serca i czas rozpoczęcia leczenia istotnie zmienia rokowanie na lepsze. Dlatego, podobnie jak w przypadku każdej choroby serca, ważne jest, aby pacjent skonsultował się z lekarzem na czas i natychmiast rozpoczął zalecaną terapię.

Cechy częstoskurczu napadowego komorowego

W przypadku komorowej napadowej częstoskurczu charakteryzuje się wytwarzaniem impulsów elektrycznych w rejonie komór lub przegrody międzykomorowej. Skrócona nazwa choroby - ZHPT (PGT). Patologia spowalnia krążenie krwi, prowadzi do różnych komplikacji i konsekwencji.

Klasyfikacja

Osobliwości komorowego napadowego częstoskurczu polega na nagłym wzroście częstości akcji serca (HR). Marsz przekroczy 140-150 uderzeń na minutę. Charakteryzuje się ciągłym łańcuchem dodatkowych skurczów (od 4 do 5), których impulsy znajdują się w mięśniach serca komór. Źródłem jest klaster komórkowy. Jednocześnie redukcja małżowin usznych różni się w bardziej rzadkich skurczach. W konsekwencji obserwuje się dysocjację funkcji mięśnia sercowego (niekonsekwencja skurczów). Najczęściej choroba występuje w męskiej połowie ludzkości.

PZhT może mieć postać ostrą, przewlekłą i nawracającą. Można wykryć dodatkowe ogniska przyspieszenia częstości akcji serca, które charakteryzuje się nadkomorowym lub komorowym częstoskurczem nadkomorowym. Miejsce lokalizacji - ponad ścieżkami komór. Z kolei jest podzielony na formy przedsionkowe i komorowe oraz przedsionkowe.

Tachykardia napadowa komorowa podzielona jest na 2 rodzaje:

1. Typ odporny charakteryzuje się dłuższymi atakami, zaczynając od 30 sekund. Objawy pojawiają się etapami. Początkowo pojawia się ból, hemodynamika ulega dalszemu pogorszeniu, a funkcja oddechowa ustaje. Następnie krew przestaje przepompowywać naczynia krwionośne, co zaburza aktywność mięśnia sercowego. Na tym tle rozwija się niedobór tlenu, niewydolność serca i martwica mięśnia sercowego.
2. Typ niestabilny charakteryzuje się atakami trwającymi do 30 sekund. Hemodynamika nie jest zaburzona. Być może nagły rozwój migotania w komorach, który jest śmiertelny.

Przyczyny

Czynniki wpływające na występowanie ZHPT:

• nadużywanie napojów alkoholowych i kofeinowych;
• znaczna utrata krwi;
• zatrucie;
• okres menopauzy;
• czynnik dziedziczny;
• wpływ niektórych grup leków;
• stresujące sytuacje, napięcie nerwowe.

Powoduje patologiczną etiologię PIT:

• nadciśnienie tętnicze i zawał mięśnia sercowego w ostrej postaci;
• wady serca i zapalenie mięśnia sercowego;
• niewydolność serca i miażdżyca;
• cukrzyca i wstrząs anafilaktyczny;
• choroby układu żołądkowo-jelitowego i układu oddechowego;
• stan gorączkowy;
• infekcja ciała;
• nerwica i choroba niedokrwienna serca.

Mechanizm częstoskurczu napadowego komorowego: losowość skurczów występuje z powodu blokowania impulsów elektrycznych przechodzących przez organ serca. Z powodu przeszkód pojawia się tylko skurcz komór. Ale nie mają czasu na relaks, co powoduje zakłócenia przepływu krwi. Blokada występuje w różnych miejscach - nogach wiązki jego, w przedsionkach, w części zatoki.

Objawy

Charakterystyczną cechą częstoskurczu komorowego napadowego jest ostra i wyraźna manifestacja początku i końca ataku, która może trwać 30 sekund lub nawet kilka dni. Możesz rozpoznać chorobę poprzez następujące objawy:

• nagłe wstrząsy w rejonie mostka;
• kołatanie serca;
• osłabienie i drżenie kończyn;
• duszność i duszność;
• zespół bólowy w sercu;
• zwiększone pocenie się i zawroty głowy;
• blanszowanie skóry;
• częste oddawanie moczu;
• słabe i omdlenia;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• bezpodstawne lęki, niepokój, doświadczenia.

Możliwe powikłania i konsekwencje

Głównym powikłaniem jest migotanie, które przekształca się w stan asystolii, który jest niebezpieczny dla klinicznej i biologicznej śmierci osoby. Przy nadmiernie przyspieszonym rytmie serca krew jest zagęszczana, co powoduje zakrzepy krwi w naczyniach krwionośnych i tętnicach.

Na tym tle rozwija się choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń płucnych, mózgu, jelit, kończyn dolnych. Zastoinowa deprywacja tlenu i upośledzone ukrwienie prowadzą do niewydolności serca, migotania komór, udaru i zawału mięśnia sercowego.

Pierwsza pomoc w przypadku napadu

Kiedy pojawia się atak napadowy częstoskurcz komorowy, ważne jest, aby natychmiast wezwać brygadę pogotowia. Ale przed przybyciem lekarzy konieczne jest udzielenie pierwszej pomocy, która składa się z takich działań:

1. Daj osobie wygodną pozycję ciała, cofnij wszystkie guziki.
2. Otwórz okna lub otwory wentylacyjne dla świeżego tlenu w pomieszczeniu.
3. Pamiętaj, by wytrzeć ciało chłodną wodą.
4. Aby zmniejszyć strach, możesz wypić Phenazepam (dawka nie powinna przekraczać 0,0005 gramów).
5. Możesz sztucznie prowokować wymioty.
6. Łagodzi stan nacisku na gałki oczne.
7. Dokonaj takich odruchów: pacjent musi wziąć głęboki oddech, po czym powinien natychmiast zamknąć usta dłonią i przytrzymać nos. Ofiara będzie musiała wycisnąć powietrze z siebie.

Diagnostyka

Choroba serca jest kardiologiem. Jednak lekarz może skierować pacjenta do innych specjalistów. Wybór zależy od przyczyny ZHPT.

W celu przepisania odpowiedniego leczenia ważne jest określenie głównej przyczyny tachykardii. W tym celu przeprowadza się najbardziej kompleksowe badanie:

1. Początkowo lekarz zbiera anamnezę i bada pacjenta. Pacjent powinien poinformować o częstotliwości ataków tachykardowych, innych objawiających się objawach. Aby zidentyfikować czynniki ryzyka, pacjent jest przesłuchiwany pod kątem złych nawyków, stylu życia. Pamiętaj, aby zbadać historię chorób i obecność przewlekłych patologii, czynników dziedzicznych. Kardiolog mierzy ciśnienie krwi, bada skórę pacjenta, słucha rytmu bicia serca.
2. Zbieranie moczu i krwi do analizy ogólnej i biochemicznej. Analizowana jest zawartość substancji w ciele.
3. Monitorowanie Holtera. Urządzenie jest przymocowane do ciała pacjenta przez 24 godziny. W tym czasie rejestrowane jest tętno.
4. Elektrokardiogram i echokardiografia. Badany jest strukturalny stan serca, przewodność, kurczliwość.
5. Aby zidentyfikować chorobę wieńcową testy są wykonywane z obciążeniem.
6. Badanie elektrofizjologiczne ocenia mechanizm tachykardii.
7. Aby wykryć zaatakowany obszar, przeprowadzono badanie radionuklidów.
8. Aby ocenić stan układu krążenia, wykonuje się angiografię lub koronarografię.

Tradycyjne leczenie

Zachowania konserwatywne. W celu skutecznego leczenia komorowego napadu częstoskurczowego pacjent jest zobowiązany do zmiany trybu życia. Po pierwsze, złe nawyki są wykluczone. Lekarz przepisze kompleks gimnastyki i opracuje indywidualną dietę. Osoba powinna unikać sytuacji stresowych i innych czynników, które mogą wywołać atak tachykardowy.

Leczenie farmakologiczne:

1. W początkowej fazie leczenia glukoza jest podawana dożylnie z lekiem Lidokaina (kroplówka).
2. Aby zatrzymać zaburzony rytm, można użyć roztworu siarczanu magnezu (podawanego dożylnie).
3. Jeśli wystąpi naruszenie hemodynamiki, należy wykonać kardiowersję w trybie nagłym.
4. Najskuteczniejszą metodą jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej, w której wpływ na mięśnie za pomocą impulsów elektrycznych.
5. Inne niezbędne leki: anaprilin, sotalol, werapamil, amiodaron.

Interwencja chirurgiczna. Operacja jest zalecana w przypadku ciężkiego przebiegu choroby, występowania poważnych chorób współistniejących i gdy leczenie zachowawcze nie daje wyniku pozytywnego. Najczęściej instalowany jest stymulator lub wszczepiany jest defibrylator elektryczny. Prognoza po działaniach operacyjnych jest dość korzystna, ale pacjent będzie musiał ściśle przestrzegać specjalnych zasad w okresie rehabilitacji.

Środki ludowe

Receptury tradycyjnej medycyny nie mogą być stosowane jako samodzielna terapia - tylko jako pomoc. Są one przeznaczone do wzmocnienia mięśni serca i przywrócenia częstotliwości rytmu. Niektóre leki działają uspokajająco, co jest ważne w przypadku ataków tachykardii.

Najlepsze przepisy:

1. Nalewka głogu. Suszone owoce (100 g) mielimy w maszynce do mięsa lub w blenderze. Wlać do szklanego pojemnika i wlać litr alkoholu (70%). Mocno zamknij pojemnik i przejdź na ciemne, chłodne miejsce na tydzień. Następnie odfiltruj nalewkę i wypij 50-60 kropli przed jedzeniem, ale nie więcej niż 3 razy dziennie.
2. Zbieranie narkotyków. Składniki: rura farmacji, głóg, nagietek, rumianek, cykoria. Każdy suchy surowiec to 3 łyżki stołowe. Wlać litr "wrzącej" wrzącej wody i nalegać 10 minut. Zaakceptowany w postaci przefiltrowanej w 30 ml co najmniej 7 razy dziennie.
3. Rozetrzeć liście winogron i dodać do wody. Ustaw umiarkowany ogień i gotuj przez około 25 minut. Ochłodzić bulion i użyć dwa razy dziennie na 0,5 filiżanki. Czas trwania leczenia wynosi 2,5 tygodnia.
4. Rozetnij 4 cytryny za pomocą maszynki do mięsa, dodaj 16 gram zmielonych moreli i 20 migdałów. W powstałej masie wlać 200 g miodu. Aby poprawić efekt w mieszaninie kapać 15 kropli głogu i nalewki waleriany. Przechowywać w chłodnym miejscu. Zjedz na śniadanie na 20 gramów mieszanki. Przebieg leczenia i przerwa do 30 dni.
5. Weź 30 gramów rumianku, pokrzywy, melisy i limonki. Wlać litr "wrzącej" wrzącej wody. Podziel na trzy porcje, które należy wypić przez cały dzień przed jedzeniem.
6. Czosnek (10 ząbków) wyczyść i posiekaj. Wyciśnij sok z 10 cytryn i wymieszaj wszystkie składniki z miodem. Otrzymaną masę pozostawia się na 7 dni w lodówce. Weź 20-30 gramów raz dziennie. Czas trwania terapii wynosi 2 miesiące.
7. Zmiel korzeń kozłka i dodaj wodę. Włącz powoli ogień i gotuj przez 5 minut. Następnie zaparzać przez około 8 godzin. Weź łyżkę 3-4 razy dziennie.
8. Herbata z dodatkiem melisy. Zaparz lek w termosie i pozostaw na 30 minut do całkowitego zaparzania. Jest przyjmowany w postaci herbaty po posiłku.
9. Składniki: mięta, melisa, nagietek, rumianek. Sposób przygotowania: suszone opłaty nalewane są 1,5 litra wody. Gotować w ogniu przez 20 minut i zaparzać przez 60 minut. Odwar z 0,5 filiżanki jest przyjmowany przed posiłkami.
10. Balsamy z olejkami eterycznymi. Wymieszaj majeranek, pomarańcz, cedr, petitgrain, ylang-ylang i olejek limonkowy w szklanym pojemniku. Zanurz wacikiem w oleju i zastosuj do splotu słonecznego, serca i skroni.

Środki zapobiegawcze

Środki zapobiegawcze mają na celu zapobieganie wystąpieniu napadowego częstoskurczu komorowego, a także zapobieganie nawrotom. Podstawowe zasady zapobiegania:

1. Ważne jest prowadzenie zdrowego i aktywnego stylu życia. Wyeliminuj spożywanie napojów alkoholowych, zmniejsz dzienną dawkę kawy i mocnej herbaty. Ćwiczenie powinno być umiarkowane.
2. Musimy zwrócić uwagę na dietę - musisz spożywać dużą ilość witamin, minerałów i innych substancji zawartych w "zdrowych" produktach.
3. Szukaj szybkiej pomocy w przypadku jakichkolwiek chorób. Szczególnie w przypadku infekcji, objawów kataralnych itp.
4. Jeśli pacjent cierpiał już na tachykardię, należy okresowo odwiedzać kardiologa w celu monitorowania stanu mięśnia sercowego. Wymagany do podjęcia określonych grup leków w celu zapobiegania. Mianowanie to lekarz prowadzący.

Jeśli wystąpią objawy częstoskurczu komorowego napadowego, należy natychmiast skontaktować się z kardiologiem. Ponieważ choroba niesie ryzyko śmierci. Nie zapominaj, że pozbycie się ataków w początkowych fazach częstoskurczu jest znacznie łatwiejsze niż w przypadku działających formularzy.