Napadowa komorowa tachykardia na EKG

Częstoskurcze komorowe są ściśle związane z dodatkowymi skurczami komorowymi i podstawą ich patogenezy są również:

1) ponowne wejście wzbudzenia (re-extension) z umiejscowieniem w układzie przewodzącym serca lub w mięśniu komorowym;

2) ektopowe skupienie zwiększonego automatyzmu w komorach;

3) ektopowe skupienie wyzwalające aktywność oscylacyjną.

VT występuje z reguły u osób z ciężkimi patologicznymi zmianami w mięśniu sercowym.

Tylko od czasu do czasu obserwuje się ją u zdrowych młodych ludzi i jest łagodna. VT związane z następującą patologią: zawał mięśnia sercowego, zmiany bliznowacie mięśnia sercowego, ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, ciężki przerost mięśnia sercowego. VT może być wynikiem wrodzonej błony lub anatomicznej patologii układu przewodzenia serca: prawej komory, arytmii dysplazji, zespołu Brugadów, zespołu wydłużenia QT, Romani-Warda i Jervella-Lange-Nielsena. VT może również rozwinąć się w wyniku wywołanej lekiem hipokaliemii i hipomagnezemii, a także z powodu arytmogennego działania leków antyarytmicznych, zwłaszcza w pierwszej i trzeciej klasie.

Pojawienie się ataków VT jest wskaźnikiem wysokiego ryzyka nagłego zgonu z powodu migotania komór. Z reguły VT ma nagły początek i nagły koniec z częstością akcji serca większą niż 140 na minutę. Paroksyzm komorowy o mniejszej częstotliwości uderzeń serca nazywany jest przyspieszonym rytmem komorowym. Tachykardia może być przewlekła - przewlekła VT. Ponieważ VT pojawia się często na tle już istniejącej patologii serca, towarzyszy mu arytmogenne zapadnięcie lub niewydolność serca. Wzajemne i wyzwalające VT charakteryzują się początkiem VE. Ogniskowa automatyczna VT rozpoczyna się bez dodatkowych zastawek i występuje na tle częstoskurczu podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego.

Objawy VT w zapisie EKG

1. Nagły start i nagły koniec z tętnem 140-200 na minutę, rzadko 100-130 na minutę.

2. Szeroki QRS, większy niż 0,12 s.

3. Obecność dysocjacji przedsionkowo-komorowej.

4. Ponieważ fala pobudzenia komorowego nie cofa się do przedsionka i węzła zatokowego, przedsionki mają swój własny powolny rytm na tle częstego rytmu komorowego. W tym samym czasie można zaobserwować dodatnią falę P, ale rzadko. Czasami pobudzenie przedsionka wchodzi do światła między dwiema falami komorowymi i odbywa się na komorach, a następnie pojawia się zjawisko wychwytywania z pojawieniem się wąskiego zespołu QRS. Występowanie tego zjawiska jest 100% dowodem częstoskurczu komorowego.

5. W diagnostyce różnicowej VT z częstoskurczu nadkomorowego z szerokim zespołem QRS, forma QRS może pomóc w niektórych odprowadzeniach: a) w przypadku VT w odprowadzeniu V1, typ jednocząstkowy QRS typu R lub S, lub dwufazowy typ qR, lub QR, lub rS jest typowy. W przypadku częstoskurczów nadkomorowych z szerokim zespołem QRS charakterystyczny jest kształt rSR.

Ryc. 22. Na pierwszym i trzecim EKG VT. Na drugim EKG widzimy kompleks drenażowy, który sprawia, że ​​wnioski dotyczące VT są wiarygodne.

Napady częstoskurczowe o szerokim zespole QRS pod względem taktycznym w kardiologii ratunkowej dzieli się na jedną grupę "napadowe napady częstoskurczu z szerokim zespołem QRS". Określa to taktykę zatrzymania podobnego ataku. W warunkach nagłego leczenia tachykardii z szerokimi zespołami QRS u wcześniej nieznanych pacjentów ulga jest przeprowadzana tak, jakby nastąpił atak VT.

Każdy przypadek tachykardii z szerokim zespołem QRS wymaga badania elektrofizjologicznego w specjalistycznym oddziale. W tych badaniach rozwiązano problem charakteru tachykardii. Jeśli jest to nadkomorowe, ablowane są dodatkowe ścieżki. Jeśli komorowy, to określa się mechanizmy jego występowania: re-encje, spust lub automatyczne. Ablację przeprowadza się, gdy tylko jest to możliwe. W przypadku awarii i nieefektywności AAP następuje instalacja ICD. Znajomość mechanizmów częstoskurczu komorowego pozwala na optymalną terapię antyarytmiczną.

Na podstawie monitorowania metodą Holtera można wyróżnić następujące rodzaje częstoskurczów komorowych:

1. Niestabilny częstoskurcz komorowy - od kilku sekund, co najmniej trzech kompleksów z szerokim zespołem QRS, do 30 sekund.

2. Paroksyzm uporczywego częstoskurczu komorowego trwający ponad 30 sekund.

3. Przewlekły ciągły nawracający VT (ryc. 23).

Rysunek 23. W górnym EKG - paroksyzm niestabilnej VT. Na drugim elektrokardiogramie - prawdopodobny VT. Na trzecim EKG - przewlekłym VT.

Polimorficzna kadź w kształcie wrzeciona typu "piruet"

Ten typ VT ma charakterystyczną dobrze rozpoznawalną formę - tętno 150-250, szeroki QRS> 0,12, zmiany w kształcie wrzeciona w amplitudzie i kierunku fal EKG.

Ataki są krótkie i powtarzające się, towarzyszy im zawroty głowy i omdlenia. Ataki występują głównie w wrodzonych postaciach zespołu wydłużania QT (normalizacja QT> 0,44 s), a także w jego wydłużeniu z powodu podawania leków antyarytmicznych z klas 1 i 3 lub w ciężkiej hipokaliemii i hipomagnezemii (Ryc. 24).

Ryc. 24. Na górnym zespole wydłużenia EKG - QT - Romani-Ward. W dolnym EKG - "piruet" typu VT.

Ulga w atakach VT

Ulga napadowego częstoskurczu o szerokim zespole zespołu QRS jest wykonywana zgodnie z zasadami łagodzenia ataków częstoskurczu komorowego. Narzędziem wyboru jest EIT.

1. W przypadku ciężkiej niestabilności hemodynamicznej (zapaść, astma serca, obrzęk płuc) - wymagany jest pilny EIT (360-400 J). W przypadku braku tętna, resuscytacji krążeniowo-oddechowej, EIT i wstrzyknięcia kroplówki do tętnicy podobojczykowej 1,0 ml 0,1% adrenaliny. Podczas przywracania rytmu - lidokainy 50-70 mg, amiodaron 300-400 mg, mexilitin 125-250 mg.

2. Zatrzymanie leków z częstoskurczem z szerokim zespołem QRS:

a) dawka dożylna lidokainy 80-120 mg. Podczas przywracania rytmu (30%), 400-600 mg kapać 4 godziny;

b) w przypadku braku efektu lidokainy po 10-20 minutach można wprowadzić 1-1,5 g prokainamidu pod kontrolą ciśnienia krwi. Z obniżonym ciśnieniem krwi, aby wprowadzić 0,5 ml 0,2% noradrenaliny lub 0,5 ml 5% mezaton. W przypadku efektu (70%) co 3-4 godziny, 0,5-1 g procainamidu domięśniowo. W przypadku niedociśnienia, zamiast procainamidu, można zastosować etatsizin 2,5% 6 ml IV w ciągu 3 minut, a następnie podać disapyramid 150 mg 1% roztworu przez 3 minuty;

c) w przypadku braku efektu etapów a) i b), możemy przyjąć obecność częstoskurczu nadkomorowego z szerokim zespołem QRS. Biorąc pod uwagę szybki okres półtrwania lidokainy i prokainamidu, po 10-20 minutach można podać bolus 2 ml ATP w ciągu 2-3 s;

g) w przypadku braku działania ATP, biorąc pod uwagę jego szybkie zniszczenie po 2-3 minutach, można rozpocząć wprowadzanie amiodaronu 300-400 mg IV w 3 minuty. Jeśli się powiedzie, dalsze leczenie wspomagające z amiodaronem doustnie 800-1000 mg na dobę.

W przypadku braku działania amiodaronu wykonuje się EIT.

Zatrzymanie idiopatycznej postaci VT

Zwykle obserwuje się w młodym wieku 40 lat. Kompleks QRS ma postać blokady prawej nogi pakietu His. 5-10 mg izoptyny lub 2-3 ml bolusa IV ATP lub 5-10 ml 1% propronololu iv, w ciągu 5 minut, dokuje się dożylnie.

Ulga w ataku żołądkowo-jelitowym typu pirueta:

a) Anulowanie wcześniej podjętych leków antyarytmicznych.

b) Korekta zaburzeń elektrolitowych: hipokaliemia, hipomagnezemia.

c) B / we wprowadzaniu 20% siarczanu magnezu na 20 ml 5% glukozy.

d) we wprowadzaniu lidokainy lub beta-blokerów.

Digoksyna, sotolol i amiodaron są ściśle przeciwwskazane.

Wspomagająca terapia antyarytmiczna w przypadku VT

W przypadku koronarogennego VT, amiodaron 300-600 mg na dobę lub sotalol 80-240 mg na dobę.

U pacjentów z nieortonarogennymi atakami VT, które są stabilne lub niestabilne pod nieobecność działania amiodaronu i sotalolu, można próbować stosować leki z grupy AAP 1: propofenon, etacisin, etmozin, allopenin.

Skuteczność profilaktycznej terapii antyarytmicznej VT jest sprawdzana przez monitorowanie metodą Holtera lub przez przeprowadzanie EFI.

W przypadku idiopatycznej postaci migotania przedsionków, do celów profilaktycznych stosuje się izoptynę lub leki przeciwhormowe z grup 1 i 3.

We wrodzonym zespole wydłużenia QT stosuje się profilaktycznie blokery beta-adrenergiczne, wskazane jest wszczepienie ICD. U pacjentów z VT w zespole Brugadów można zastosować chinidynę, dizopiramid, amiodaron. Wymagane ICD.

W arytmogennej dysplazji prawej komory z atakami VT - werapamilem, propafenonem, beta-blokerami, amiodaronem, ablacją, ventriculootomią, wszczepieniem ICD.

Wskazaniem do ablacji w napadowym opornym lub niestabilnym VT i przedwczesnych rytach komorowych jest:

1. Częste jednokształtne przedwczesne pobudzenie komorowe bije więcej niż 1000 dziennie, oporne na terapię antyarytmiczną, koncentrując się na EFI.

2. Ataki hemodynamicznie istotnych monomorficznych VT terapii przeciwarytmicznej.

3. Idiopatyczne VT u młodych osób.

4. Częste wyładowania ICD u pacjentów z VT, którzy są oporni na terapię antyarytmiczną.

U pacjentów z tętniakiem tętniczym z napadami częstoskurczu komorowego, który nie jest podatny na leczenie przeciwarytmiczne, wskazana jest tętniakoptoma.

Jak manifestuje się napadowy częstoskurcz komorowy i jak zatrzymać atak

Jedną z niebezpiecznych zmian w rytmie serca jest napadowy częstoskurcz komorowy. Jest to atak przyspieszonego bicia serca, którego źródłem jest miokardium komorowe.

Ryzyko częstoskurczu komorowego (VT) polega na tym, że z dużą częstotliwością skurczów mięśnia sercowego, komory komorowe nie mają czasu na wypełnienie krwią, więc praktycznie nie jest wrzucane do aorty i tętnicy płucnej. Można powiedzieć, że przepływ krwi ustaje, więc jest nieskuteczny. Wszystkie tkanki, szczególnie mózg, nie mają tlenu. W tych warunkach komórki umierają szybko. Zaburzenia rytmu zagrażają życiu i wymagają natychmiastowego leczenia.

Przeczytaj w tym artykule.

Przyczyny

O napadowy częstoskurcz komorowy powiedzieć w przypadkach, gdy nagle pojawia się, a tętno (HR) z więcej niż 140 na minutę. VT jest ciągłym łańcuchem 4-5 lub więcej dodatków krtaniowych, postępując w sposób ciągły.

Przy tej arytmii źródłem impulsów obniżających serce jest akumulacja komórek znajdujących się w mięśniu sercowym jednej z komór. W tym przypadku przedsionki są redukowane same, ich rytm jest znacznie rzadszy niż częstość akcji serca z VT.

Mechanizm powstawania częstoskurczu komorowego

VT obserwuje się głównie u starszych mężczyzn.

Atak lub paroksyzm częstoskurczu komorowego występuje u osób z poważnymi chorobami:

• choroba niedokrwienna serca, zwłaszcza postępująca dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego, a także tętniak serca;
• kardiomiopatie: restrykcyjne, dylatacyjne, przerostowe, zmieniające strukturę układu przewodzenia serca;
• niektóre leki (chinidyna, digoksyna, nowokinamid);
• kokaina;
• sarkoidoza i inne choroby ogólnoustrojowe obejmujące wiele narządów;
• wady serca, zapalenie mięśnia sercowego;
• zwiększona czynność tarczycy;
• zwiększony potas we krwi;
• uraz klatki piersiowej.

Klasyfikacja patologii

W zależności od czasu trwania i niebezpieczeństwa VT rozróżnia się jego formy i typy.

• niestabilny częstoskurcz komorowy - krótkie paroksyzmy, samoistne powstawanie i kończenie; zwykle nie towarzyszą im ciężkie objawy;
• Stabilny VT jest długotrwałym epizodem, który może przejść do migotania komór i prowadzić do zatrzymania akcji serca.

Formularze

• dwukierunkowy częstoskurcz komorowy, objawiający się na EKG przez zdeformowane komorowe zespoły, które stopniowo zmieniają polaryzację, tworząc charakterystyczny obraz "wrzeciona"; inną nazwą tej bardzo niebezpiecznej arytmii jest "piruet" lub wrzecionowaty częstoskurcz komorowy;

Częstoskurcz komorowy polimorficzny, dwukierunkowy

• monotopowe monomorficzne VT - mniej niebezpieczne, to seria dodatkowych skurczów lub cykliczny obieg impulsu w mięśniu komorowym;

Napadowy monomorficzny częstoskurcz komorowy

• fascicular występuje u młodych ludzi bez chorób serca i stanowi do 10% wszystkich VT.

Objawy zaburzeń rytmu

Każdy rodzaj częstoskurczu komorowego, w szczególności częstoskurcz komorowy, jest zwykle źle tolerowany przez pacjentów. Główne objawy:

• zawroty głowy, omdlenia możliwe;
• kołatanie serca;
• uczucie braku tchu;
• czasami mdłości;
• zamieszanie i utrata przytomności;
• zatrzymanie akcji serca.

Częstotliwość rytmu serca wynosi od 140 do 250 na minutę. Czas trwania ataku zwykle wynosi od kilku sekund do kilku godzin. Czasami VT trwa kilka dni.

Arytmii towarzyszą objawy głodu tlenu:

• za mostkiem palą się, uciskające bóle, nie usunięte przez nitroglicerynę;
• wstrząs arytmiczny może wystąpić przy gwałtownym spadku ciśnienia i utraty przytomności;
• wydatek moczu maleje;
• występuje ból w jamie brzusznej i obrzęk (z długimi lub częstymi atakami).

Niektórzy ludzie nie odczuwają ataków częstoskurczu, chociaż niebezpieczeństwo dla życia pozostaje.

Diagnostyka patologii

Zidentyfikuj gorączkę za pomocą dwóch metod - EKG i 24-godzinnego monitorowania EKG.

Interpretacja EKG

Częstoskurcz komorowy na elektrokardiogramie pokazuje nagle rozpoczęty epizod przyspieszonych uderzeń serca o częstotliwości od 140 do 220 na minutę. Są rytmiczne. Komorowe zespoły o nieregularnym kształcie są rozszerzane.

Dokładna analiza EKG pozwala zauważyć normalne zęby P, odzwierciedlające spokojny skurcz przedsionków. Czasami impuls zatokowy przechodzi do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a następnie pojawia się "uchwyt komorowy" - pojedynczy normalny komorowy kompleks, wąski i nieodkształcony. Jest to cecha charakterystyczna VT.

Tachykardia komorowa. 9. kompleks QRS wąski (przechwytywanie)

Nie każde kołatanie serca (tachykardia) z rozszerzonymi zespołami EKG to częstoskurcze komorowe. Podobnemu obrazowi może towarzyszyć tachystoliczna postać migotania przedsionków, tachykardia w zespole WPW, częstoskurcz nadkomorowy z upośledzonym przewodnictwem wzdłuż jednej z wiązek Hisa. Dlatego do ostatecznej diagnozy konieczne jest codzienne monitorowanie EKG.

Migotanie przedsionków o kształcie zespołu QRS, tak jak w przypadku blokady lewej kończyny wiązki His (A) Częstoskurcz komorowy (B). Diagnostyka różnicowa częstoskurczu nadkomorowego z nieprawidłowym przewodzeniem i częstoskurczem komorowym na elektrokardiogramie jest złożona i czasami niemożliwa.

W większości przypadków monitorowanie metodą Holtera pomaga w postawieniu prawidłowej diagnozy. Jednak w dużej mierze zależy to od kwalifikacji i doświadczenia lekarza funkcjonalnego.

W jaki sposób diagnostyka częstoskurczu komorowego jest najbardziej pouczająca, zobacz ten film wideo:

Leczenie częstoskurczu komorowego

Kardiolog ma dwa zadania: zwolnienie częstoskurczu komorowego i zapobieganie jego powtarzającym się epizodom.

Wraz z rozwojem nagłego częstoskurczu komorowego, któremu towarzyszy utrata przytomności i brak pulsu, pierwszym środkiem terapeutycznym jest nagłe elektro-migotanie, następnie ciągły masaż serca z równoczesnym wstrzyknięciem do żyły amiodaronu lub lidokainy.

Jeśli leczenie było skuteczne, kontynuuj dożylne podawanie tych leków.

Napadowy, monomorficzny częstoskurcz komorowy wymaga stosowania leków przeciwarytmicznych klasy I lub III. Leki te są używane do powstrzymania ataku i jego zapobiegania.

Leki klasy I mogą być stosowane tylko u osób bez objawów choroby serca, takich jak choroba wieńcowa i zawał mięśnia sercowego. Leki te są zabronione, jeśli pacjent na EchoCG jest określony przez rozszerzenie jam w komorach, zgrubienie ich ścian, zmniejszając frakcję wyrzutową (wykazującą kurczliwość) mniejszą niż 40%. Są również przeciwwskazane u osób z przewlekłą niewydolnością serca.

Aby złagodzić atak monomorficznego częstoskurczu komorowego, jeden z tych leków wstrzykuje się dożylnie:

Tylko pracownik medyczny pod kontrolą EKG, najlepiej w szpitalu, może powstrzymać atak arytmii.

W zapobieganiu nawracającym napadom drgawkowym zaleca się podawanie sotalolu, amiodaronu, amiodaronu w skojarzeniu z beta-blokerami w celu ciągłego podawania. Sotalolu nie należy przyjmować u pacjentów, którzy:

• zmniejszenie frakcji wyrzutowej mniejszej niż 40%;
• duszność i obrzęk z niewielkim obciążeniem;
• niewydolność nerek (wysokie stężenie potasu, mocznika, kreatyniny we krwi).

Tylko amiodaron jest wskazany dla takich pacjentów.

Ulga fascicular VT odbywa się za pomocą werapamilu lub ATP. W celu zapobiegania napadom wskazano werapamil i leki przeciwarytmiczne z klasy IC. Tachykardia występuje u osób bez poważnego uszkodzenia serca, więc ich leki klasy IC są bezpieczne. Ponadto, przy tego typu arytmii, bardzo skuteczne jest wycięcie ognisk patologicznych z częstotliwością radiową.

Funkcje leczenia tachykardii "piruet":

• zniesienie wszelkich leków, które mogą wydłużyć odstęp QT;
• dożylny siarczan magnezu;
• w przypadku braku efektu, czasowa lub stała stymulacja.

Odcinek częstoskurczu piruetowego u pacjenta z wydłużonym zespołem QT

Główne leki, które mogą wydłużyć odstęp QT i spowodować "piruet" tachykardii:

• azytromycyna;
• amiodaron;
• amitryptylina;
• winpocetyna;
• haloperidol;
• disopyramide;
• indapamid;
• Itrakonazol;
• ketokonazol;
• klarytromycyna;
• lewofloksacyna;
• nikardypina;
• norfloksacyna;
• salbutamol;
• sotalol;
• famotydyna;
• erytromycyna.

Przydatne wideo

Aby uzyskać informacje o tym, jakie nowe metody są stosowane w leczeniu częstoskurczu komorowego, zobacz ten film wideo:

Zapobieganie

Rozróżnienie prewencji pierwotnej i wtórnej.

Podstawowa koncentracja na zapobieganiu arytmii serca. Obejmuje to terminowe leczenie chorób serca, które mogą powodować VT.

Wtórna profilaktyka ma na celu zapobieganie nagłej śmierci pacjenta z VT. W celu określenia ryzyka zatrzymania krążenia wskazane jest badanie elektrofizjologiczne wewnątrz serca. Uważa się jednak, że gdyby atak VT w stanie ustalonym wystąpił u pacjenta poza ostrą fazą zawału serca, prawdopodobieństwo jego nawrotu w ciągu roku wynosi 80%, a ryzyko nagłej śmierci w ciągu 2 lat wynosi 30%.

Aby zapobiec takiemu wynikowi, istnieje jedno wyjście - instalacja wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora dla pacjentów z napadowym VT. To urządzenie jest zszywane pod skórą, a podczas rozwoju arytmii automatycznie przywraca skurcz mięśnia sercowego, zatrzymując atak.

Alternatywą dla tego leczenia jest stałe stosowanie amiodaronu i / lub beta-adrenolityków.

Napadowy częstoskurcz komorowy jest śmiertelnym zaburzeniem rytmu, któremu towarzyszą częste skurcze serca. Wynikające z tego niedotlenienie mózgu powoduje zawroty głowy i utratę przytomności. Może nastąpić zatrzymanie krążenia. Do leczenia konieczna jest defibrylacja, a później - stosowanie leków antyarytmicznych i instalacja kardiowertera-defibrylatora - urządzenia, które samodzielnie zatrzymuje atak serca.

Właściwa i terminowa pierwsza pomoc w przypadku tachykardii może uratować życie. Co można i należy zrobić w domu w czasie ataku? Jak zapewnić awaryjną opiekę napadowego częstoskurczu nadkomorowego?

Przedwczesne bicie przedsionkowo-komorowe - naruszenie rytmu serca. Istnieje kilka wariantów przejawów i postaci: częste, rzadkie, wielkoduszne, wielopostaciowe, polimorficzne, idiopatyczne. Jakie są oznaki choroby? Jak leczy się?

Istnieje częstoskurcz nadkomorowy u dorosłych i dzieci. Objawy - nagłe kołatanie serca, zawroty głowy i inne. Nie zawsze odczyty EKG odzwierciedlają problem. Ulga napadowych ataków NT może być przeprowadzona sama, ale nie da się zrobić więcej bez leczenia.

Jeśli występuje asystolia w komorach, to znaczy ustaje krążenie krwi w tętnicach serca, ich migotanie, a następnie śmierć kliniczna. Nawet jeśli asystolia jest tylko w lewej komorze, bez szybkiej pomocy, osoba może umrzeć.

Metoda leczenia częstoskurczu komorowego obejmuje stosowanie leków, impulsów elektrycznych, aw ciężkich przypadkach instalację kardiowertera-defibrylatora. Ulga napadowych objawów VT wpływa na rokowanie choroby.

Możesz przyjmować tabletki na serce tylko po konsultacji z kardiologiem. Faktem jest, że tylko on może wybrać, które z nich są potrzebne, aby zmniejszyć bicie serca, ponieważ nie każdemu pomoże silny, szybki rytm, tachykardia, arytmia.

Jeśli wykryje się dodatkowe skurcze, leczenie może nie być natychmiast konieczne. Nadciśnieniowe skurcze komorowe lub komorowe serca można praktycznie wyeliminować tylko poprzez zmiany stylu życia.

Często arytmia i atak serca są ze sobą nierozerwalnie związane. Przyczyny tachykardii, migotania przedsionków, bradykardii leżą z naruszeniem kurczliwości mięśnia sercowego. Przy wzmacnianiu arytmii wykonuje się stentowanie, a także zatrzymywanie arytmi komorowych.

Tachykardia u nastolatków może wystąpić spontanicznie. Przyczynami mogą być przeciążenie, stres i problemy z sercem, IRR. Objawy - szybkie bicie serca, zawroty głowy, osłabienie. Leczenie tachykardii zatokowej u dziewcząt i chłopców nie zawsze jest konieczne.

Wszystkie niuanse napadowego częstoskurczu komorowego: czy jest to niebezpieczne i jak je leczyć

Tachykardia jest chorobą, która może stanowić potencjalne zagrożenie dla życia pacjenta.

Dotyczy to w szczególności postaci tej patologii, która nazywa się komorowym napadowym napadem częstoskurczowym (ZHPT), ponieważ nie tylko znacząco upośledza funkcję krążenia krwi, ale może również prowadzić do najgorszych konsekwencji dla pacjenta.

Opis i klasyfikacja

Główną różnicą w ZHPT od innych postaci tachykardii jest to, że skupienie częstych impulsów elektrycznych, które powodują zaburzenia serca, jest generowane w komorach lub przegrodzie międzykomorowej.

Komory zaczynają się kurczyć znacznie częściej niż przedsionki, a ich aktywność ulega dysocjacji (nieskoordynowana). Rezultatem może być poważne naruszenie hemodynamiki, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, migotanie komór, niewydolność serca.

Zgodnie z klasyfikacją kliniczną napadowy częstoskurcz komorowy może być stabilny lub niestabilny. Różnica między nimi polega na tym, że niestabilne formy patologii praktycznie nie mają wpływu na hemodynamikę, ale znacznie zwiększają ryzyko nagłej śmierci.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Najczęściej rozwój ZHPT jest związany z ciężkimi zmianami w mięśniu sercowym i tylko w 2% przypadków u pacjentów rozpoznano tachykardię o niewyjaśnionej etiologii (idiopatycznej). Głównymi przyczynami patologii są:

• Choroba niedokrwienna serca (85% przypadków) i zawał mięśnia sercowego;
• Powikłania pooperacyjne (miażdżyca);
• Tętniak lewej komory;
• Ostre zapalenie mięśnia sercowego, rozwinięte w wyniku chorób autoimmunologicznych i zakaźnych;
• Kardiomiopatia (przerostowa, poszerzona, restrykcyjna);
• Wady serca, wrodzone lub nabyte;
• Wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• Arytmogenna komorowa dysplazja;
• Niektóre choroby układowe (amyloidoza, sarkoidoza);
• Tyreotoksykoza;
• Zespół Romano-Warda i zespół przedwczesnego pobudzenia komorowego;
• Hipo- i hiperkalcemia;
• Przeszedł operację serca lub obecność cewnika w jego ubytkach;
• Wrodzona choroba serca;
• Toksyczne działanie niektórych leków (w szczególności glikozydów nasercowych) w przypadku przedawkowania lub zatrucia.

Ponadto, ZHPT jest czasami obserwowany u kobiet w ciąży z powodu aktywacji procesów metabolicznych w ciele i ciśnienia wzrastającej macicy na obszarze serca. W tym przypadku tachykardia ustępuje po porodzie i nie powoduje żadnych skutków zdrowotnych.

Objawy i oznaki w zapisie EKG

Zazwyczaj atak napadowego częstoskurczu komorowego ma wyraźny początek i koniec i zwykle trwa od kilku sekund do kilku godzin (czasami kilka dni). Zaczyna się silnym wstrząsem w okolicy serca, po którym pacjent ma następujące objawy:

• Kołatanie serca, które odczuwalne jest nawet bez odczuwania pulsu;
• Obniżenie ciśnienia krwi;
• Paleta skóry;
• Palenie, ból lub dyskomfort w klatce piersiowej;
• Zawroty głowy, "nudności";
• Uczucie zwężenia w sercu;
• Silny lęk przed śmiercią;
• Słabość i omdlenie.

Patologia EKG charakteryzuje się następującymi cechami:

• Nie ma związku między zębami P a kompleksami komorowymi (w niektórych przypadkach zęby są całkowicie ukryte w zmienionych kompleksach żołądkowych), co oznacza dysocjację w czynnościach komór i przedsionków;
• Deformacja i rozbudowa zespołów QRS;
• Pojawienie się zespołów QRS o normalnej szerokości wśród zdeformowanych komorowych kompleksów, które w formie przypominają blokadę His na EKG.

Diagnoza i pomoc w nagłych wypadkach podczas napadu.

Diagnoza ZHPT obejmuje następujące badania:

• Zbieranie historii. Dokonano analizy ogólnego stanu zdrowia pacjenta, warunków, w jakich występują ataki tachykardii, identyfikacji czynników ryzyka (chorób współistniejących, czynników genetycznych, obecności patologii u bliskich krewnych).
• Ogólna inspekcja. Pomiar ciśnienia krwi i częstości akcji serca, badanie skóry, słuchanie tętna.
• Testy krwi i moczu. Ogólne testy pozwalają zidentyfikować powiązane zaburzenia (zalecamy badanie dekodowania ogólnego badania krwi u osób dorosłych w tabeli), a biochemiczne badanie krwi - poziom cholesterolu, trójglicerydów, elektrolitów krwi itp.
• Elektrokardiogram. Badanie główne, przy pomocy którego diagnozę różnicową ZHTT.
• Monitorowanie Holtera. Codzienny monitoring Holtera na EKG tętna, który pozwala określić liczbę epizodów częstoskurczu w ciągu dnia, a także warunki, w których występują.
• Echokardiografia. Pozwala ocenić stan struktur serca, zidentyfikować naruszenia konduktywności i kurczliwości zaworów.
• Badanie elektrofizjologiczne. Prowadzone w celu identyfikacji dokładnego mechanizmu rozwoju ZHPT za pomocą specjalnych elektrod i sprzętu, które rejestrują impulsy biologiczne z powierzchni serca.
• Testy obciążenia. Służy do diagnozowania choroby niedokrwiennej serca, która jest najczęstszą przyczyną patologii, a także monitorowania częstości zmian częstoskurczu komorowego w zależności od rosnącego obciążenia.
• Badanie radionuklidów. Umożliwia identyfikację strefy uszkodzenia mięśnia sercowego, które może być przyczyną ZHPT.
• Koronarografia naczyń serca z wentrykulografią. Badanie naczyń krwionośnych i jamy serca na zwężenie tętnic serca i tętniaka komorowego.

Rozpoznanie różnicowe częstoskurczu komorowego napadowego wykonuje się z częstoskurczem nadkomorowym, któremu towarzyszy nieprawidłowy impuls elektryczny i zespoły QRS, tricorrhea zespołu His, zależna od tachów blokada dokomorowa.

Jako leki stosowane w łagodzeniu napadów drgawkowych stosuje się lidokainę, etmozynę, etatyzynę, diamycynę, prokainamid, aymalinę, dizopramid. Nie zaleca się stosowania metod podrażnienia nerwu błędnego, a także leków werapamilu, propranololu i glikozydów nasercowych.

Leczenie i rehabilitacja

Leczenie ZHTT odbywa się indywidualnie, w zależności od stanu pacjenta i przyczyny patologii.

Jako środek terapeutyczny stosowany jest głównie zabieg elektropulacyjny (przywrócenie rytmu serca za pomocą impulsów prądu elektrycznego), jeśli nie można go użyć - odpowiednich leków, aw najtrudniejszych przypadkach - operacji chirurgicznych.

Terapia konserwatywna (lekowa) ZhPT obejmuje stosowanie następujących narzędzi:

• Leki przeciwarytmiczne, które przywracają i utrzymują tętno;
• Blokery receptorów beta-adrenergicznych - zmniejszają częstość akcji serca i obniżają ciśnienie krwi;
• Blokery kanału wapniowego - przywracają normalny rytm skurczów serca, rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi;
• Kwasy tłuszczowe omega 3 - obniżają poziom cholesterolu we krwi, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi i działają przeciwzapalnie.

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w obecności następujących wskazań:

• Przypadki migotania komór w historii;
• Poważne zmiany w hemodynamice u pacjentów z ZHPT po zawale;
• Utrzymująca się extrorystoliczna alorytmia;
• Częste, nawracające ataki częstoskurczu u pacjentów po zawale mięśnia sercowego;
• Naruszenia, patologie i choroby oporne na leczenie farmakologiczne, a także niezdolność do korzystania z innych metod leczenia.

Jako metody leczenia chirurgicznego stosuje się wszczepianie defibrylatorów elektrycznych i rozruszników serca, a także niszczenie źródła arytmii za pomocą częstotliwości radiowej.

Ten klip wideo opisuje nowe badania i opcje leczenia tej choroby:

Rokowanie i możliwe powikłania

Możliwe powikłania ZHTT obejmują:

• Zaburzenia hemodynamiczne (zastoinowa niewydolność krążenia itp.);
• Fibrylacja i migotanie komór;
• Rozwój niewydolności serca.

Rokowanie dla pacjenta zależy od częstości i intensywności ataków, przyczyny patologii i innych czynników, ale w przeciwieństwie do nadkomorowego napadowego częstoskurczu komorowego, postać komorowa jest ogólnie uważana za niekorzystną diagnozę.

Tak więc u pacjentów z przetrwałym ZHPT, które występują w ciągu pierwszych dwóch miesięcy po zawale mięśnia sercowego, oczekiwana długość życia nie przekracza 9 miesięcy.

Jeśli patologia nie jest związana z dużymi ogniskowymi zmianami w mięśniu sercowym, średni wskaźnik wynosi 4 lata (terapia lekiem może wydłużyć oczekiwaną długość życia do 8 lat).

Środki zapobiegawcze

Aby uniknąć ataków tachykardii w przyszłości, konieczne jest wyeliminowanie w miarę możliwości czynników, które mogą doprowadzić do ich wystąpienia (na przykład w sytuacjach stresowych), regularne odwiedzanie lekarza prowadzącego, przyjmowanie przepisanych leków, aw trudnych przypadkach - poddanie się planowanej hospitalizacji w celu przeprowadzenia dodatkowych badań i dalszej taktyki leczenie.

Aby zapobiec rozwojowi ZHPT, możesz zastosować następujące środki:

• Zapobieganie i terminowe leczenie chorób, które mogą powodować patologię;
• Rezygnacja z złych nawyków;
• Regularne zajęcia ruchowe i spacery na świeżym powietrzu;
• Zbilansowana dieta (ograniczenie spożycia tłustych, smażonych, wędzonych i słonych potraw);
• Kontrola masy ciała, a także poziomu cukru we krwi i cholesterolu;
• Regularne (przynajmniej raz w roku) badania profilaktyczne u kardiologa i EKG.

Dlatego przy pierwszym podejrzeniu ataku konieczne jest pilne zwrócenie się o pomoc medyczną, a także poddanie się pełnej analizie w celu określenia przyczyn patologii i wyznaczenia odpowiedniego leczenia.

Pełny przegląd częstoskurczu komorowego: istota patologii, przyczyny i leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: jak serce działa w częstoskurczu komorowym, dlaczego powstaje, jakie objawy manifestują się, jakie jest jego niebezpieczeństwo. Rodzaje, zmiany EKG, metody diagnostyczne i reżim leczenia.

Autor artykułu: Victoria Stoyanova, lekarz drugiej kategorii, kierownik laboratorium ośrodka diagnostyczno-leczniczego (2015-2016).

Częstoskurcz komorowy (w skrócie VT) jest jednym z najbardziej niekorzystnych i niebezpiecznych rodzajów arytmii. To nie jest niezależna choroba, ale manifestacja lub konsekwencja poważnej patologii mięśnia sercowego. Charakteryzuje się wzrostem skurczów komorowych o ponad 100 uderzeń na minutę. W tym przypadku źródłem pobudzenia elektrycznego nie jest węzeł zatokowy, ponieważ jest to fizjologicznie przypuszczalnie, ale skupienie w mięśniu komory, które generuje patologiczne, bardzo często powstające impulsy elektryczne.

Patologiczny impuls w częstoskurczu komorowym

Krótkie podsumowanie faktów na temat tej patologii:

• Tachykardia często zaczyna się i zatrzymuje nagle.
• Prowadzi do znacznego zakłócenia pracy serca i ogólnego przepływu krwi.
• Nasilenie objawów klinicznych wiąże się z czasem trwania i ciężkością częstoskurczu komorowego.
• Jej charakterystyczne objawy są często obserwowane przez kardiologów z chorobą niedokrwienną serca i zawałem mięśnia sercowego.
• To zaburzenie rytmu serca jest niezwykle niebezpieczne z powodu rozwoju zapaści - gwałtownego spadku ciśnienia krwi z pogorszeniem dopływu krwi do najważniejszych narządów - i nagłej śmierci. Dlatego wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Takie zaburzenie rytmu nie jest całkowicie wyleczone, ale niezwykle ważne jest jak najszybsze powstrzymanie ataków tachykardii, aby uniknąć śmierci z powodu zatrzymania krążenia.

Rozpoznanie i leczenie patologii dotyczyło kardiologa. W wyspecjalizowanych centrach większych miast można skontaktować się z arytmologiem.

Mechanizm powstawania częstoskurczu komorowego

Tachykardia - wzrost częstości uderzeń serca częściej o 80 uderzeń na minutę. Częsty puls może być odmianą normy podczas stresu, fizycznego przeciążenia, gorączki, biegu, po wypiciu mocnej kawy itp. W tych przypadkach impulsy elektryczne pojawiają się w węźle zatokowym, a następnie rozprzestrzeniają się z przedsionków do komór serca. Ten proces jest poprawny fizjologicznie. Rytm jest znormalizowany po krótkim czasie.

Przekazywanie elektrycznego impulsu w zdrowym sercu

Tachykardia komorowa nigdy nie jest normą - jest to potężny sygnał problemu w mięśniu sercowym, który wymaga opieki w nagłych wypadkach. Komory zaczynają się kurczyć niezależnie, proces ich wzbudzania zachodzi w odwrotnej kolejności - bez impulsów z węzła zatokowego, które są zablokowane. Komórki mięśnia sercowego mają osobliwość: w przeciwieństwie do zwykłych komórek mięśniowych są one zdolne do automatyzmu, tj. Automatycznego generowania pobudzenia. Z tego powodu w krytycznych sytuacjach serce bije do końca, ratując życie danej osoby. W przypadku częstoskurczu komorowego bez napadowej częstości skurczów dochodzi do 130, a przy napadach - do 220 uderzeń na minutę i więcej.

Przy zbyt częstych uderzeniach serca komory nie mają czasu na pełne wypełnienie krwią. W wyniku tego zmniejsza się objętość emisji krwi, spada ciśnienie krwi, narządy i tkanki nie są dostatecznie dostarczane wraz z krwią, dlatego też tlen i składniki odżywcze są niedostatecznie zaopatrzone, a wydalanie toksyn i produktów rozkładu jest zakłócone.

Układ krążenia człowieka. Kliknij na zdjęcie, aby powiększyć

Patologiczne skupienie skurczów, zwane ektopowo w medycynie, pojawia się częściej w mięśniu sercowym lewej komory.

Przyczyny częstoskurczu komorowego

Patologie serca są najczęstszą przyczyną tego rodzaju zaburzeń rytmu serca. Wśród nich są:

1. Ostry zawał mięśnia sercowego. W 90% przypadków prowokuje rozwój częstoskurczu komorowego.
2. Choroba wieńcowa z niewydolnością krążenia w obszarze niedokrwiennym mięśnia sercowego.
3. Reumatyzm lub zapalna choroba serca. Na przykład, zapalenie mięśnia sercowego - zapalenie mięśnia sercowego często charakter zakaźny.
4. Różne rodzaje kardiomiopatii - uszkodzenie mięśnia sercowego wraz z rozwojem procesów dystroficznych i stwardniałych w nim.
5. Tętniak, zwłaszcza w obszarze lewej komory, jest wysunięciem ściany dużej tętnicy lub aorty z jej możliwym pęknięciem.
6. Wrodzone wady rozwoju serca, na przykład defekty - nieodwracalne zmiany w strukturach serca.
7. Arytmogenna dysplazja prawej komory to stopniowe zastępowanie tkanki mięśniowej tkanką łączną lub tłuszczową.

• Interwencja chirurgiczna w sercu.
• Zakłócenia regulacji wewnątrzwydzielniczej lub nerwowej prowadzą do zmiany przebiegu procesów elektrycznych w tkance serca.
• Przesunięcie równowagi elektrolitowej - zmniejszenie zawartości potasu, magnezu i innych elektrolitów zaangażowanych w procesy metaboliczne organizmu.
• Przedawkowanie niektórych leków - glikozydów nasercowych, beta-blokerów, leków antyarytmicznych.
• Odurzenie z nadmiernych ilości alkoholu lub stosowanie surogatów, a także z substancji narkotycznych, zwłaszcza kokainy.
• Wrodzona patologia. Wśród nich zespół Brugadów, w którym ryzyko migotania komór jest wysokie - częsty chaotyczny skurcz ich różnych obszarów. Na elektrokardiogramie występują specyficzne zmiany wskazujące na obecność takiej choroby genetycznej.

Jeśli pacjent nie ma nabytej choroby serca i wrodzonych anomalii rozwojowych, ale występuje częstoskurcz komorowy, którego przyczyna jest niezrozumiała, wówczas uważa się go za idiopatyczną.

Rodzaje częstoskurczu komorowego

Nieparametryczne - często manifestują się dodatkowe skurcze grupowe. Nie ma napadowego charakteru. Nie wymaga środków ratunkowych, ale nie można wyciągnąć za pomocą leczenia.

Polimorficzny - ma kilka ognisk produkcji impulsów w mięśniu sercowym. Często rozwija się z chorobami genetycznymi lub przedawkowaniem leków.

Napadowe VT niestabilnego typu - zmiany specyficzne dla elektrokardiogramu są rejestrowane przez 30 sekund.

Chroniczne - przez długi czas, czasami kilka miesięcy, podczas których pacjent wielokrotnie powtarzał stosunkowo krótkie napady częstoskurczu komorowego. Przy ciągłym nawracającym przebiegu zaburzenia krążenia zwiększają się stopniowo.

Objawy patologii

Początkowo choroba przebiega bezobjawowo. Jest wykrywany tylko podczas badania pacjenta, szczególnie podczas codziennego monitorowania Holtera, gdy ma skargi na serce. VT u pacjentów objawia się na różne sposoby, w zależności od ciężkości podstawowej choroby serca.

Codzienne monitorowanie Holtera

Następujące objawy wskazują na początek częstoskurczu komorowego:

• Kołatanie serca, wrażenia przypominają częste trzepotanie serca. Pacjent odczuwa, jak to działa.
• Pojawienie się "śpiączki" w gardle, "nudności".
• Skrócenie oddechu.
• Crush lub rez. Za mostkiem.
• Zawroty głowy, aż do wstępnego omdlenia lub utraty przytomności.
• Ostra słabość.
• Blanszowanie skóry, zimny pot.
• Upośledzenie wzroku: podwojenie, rozmycie obiektów, pojawienie się "much" lub "czarnych kółek" na twoich oczach.
• Poczucie paniki i strachu.

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala kardiolog po kompleksowej diagnozie, w tym:

1. Wyjaśnienie i analiza skarg pacjentów.
2. Historia przypadku. Badanie obecności lub braku dziedzicznej predyspozycji lub istniejących chorób genetycznych, a także możliwego przeniesienia zawału mięśnia sercowego. Lekarz dowiaduje się, jakie leki przyjmuje pacjent itp.
3. Badanie fizyczne składa się z kilku manipulacji, które pomagają lekarzowi obiektywnie ocenić ogólny stan przedmiotu, a konkretnie pracę jego serca. Kardiolog przeprowadza zewnętrzne badanie skóry i błon śluzowych, mierzy ciśnienie krwi, liczy liczbę uderzeń serca, słucha dźwięków serca za pomocą stetoskopu. Ale w przypadku VT, jeśli nie ma ataku, takie badanie nie jest zbyt skuteczne. Dlatego wymagane są następujące badania.

Oprócz powyższych badań w diagnostyce VT informative testy obciążenia. Jednym z nich, ergometria rowerowa, jest badanie pracy serca na tle stopniowo rosnącego obciążenia. Pacjent siedzi na ergometrze rowerowym (specjalny rower treningowy) i pedałach, symulując jazdę na rowerze. W tym samym czasie rejestrowany jest elektrokardiogram.

Częstoskurcz komorowy: zmiany w zapisie EKG

Częstoskurcz komorowy w zapisie EKG przejawia się w pewnych kryteriach:

• Tętno przekracza 100-140 uderzeń na minutę i może osiągnąć nawet 300.
• Odchylenie na lewo od osi elektrycznej serca (EOS).
• Rozbudowa kompleksu QRS 0.14-0.16 sec.
• Deformacja kompleksów, odzwierciedlająca kurczenie się komór. Zmiana ich kształtu nie jest obserwowana we wszystkich typach VT. Na tej podstawie lekarz może określić formę tachykardii. W przypadku polimorficznego typu VT na EKG odnotowuje się istotne zmiany w QRS od cyklu do cyklu. W przypadku częstoskurczu dwukierunkowego w każdym cyklu zmienia się nie tylko ten kompleks, ale również EOS.

Leczenie

Nie można całkowicie wyleczyć częstoskurcz komorowy. W tym przypadku pojawia się pytanie o jak najszybsze przywrócenie normalnego rytmu podczas ataku i zmniejszenie częstotliwości ich występowania. Konieczna jest terapia farmakologiczna, a przy utrzymującym się częstoskurczu utrzymującym się tachykardii należy niezwłocznie zapewnić opiekę medyczną. Normalizacja impulsu może być impulsem elektrycznym podczas terapii elektrolitycznej.

Główne cele terapii

• Leczenie podstawowej choroby powodującej częstoskurcz komorowy.
• Terminowa i kompetentna pomoc w napadach napadowego częstoskurczu w celu przywrócenia prawidłowych uderzeń serca.
• Zapobieganie nawracającym epizodom VT.

Terapia farmakologiczna

1. Leki antyarytmiczne. Przywróć i utrzymuj prawidłowe tętno.
2. Beta-blokery - zmniejszają tętno, zmniejszają A / D.
3. Antagoniści wapnia. Osłabiają siłę skurczów serca, normalizują rytm, rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi.

Kiedy zaczyna się migotanie komór, jedynym natychmiastowym sposobem przywrócenia rytmu jest defibrylacja za pomocą ładunku elektrycznego. Ale to trzeba zrobić bardzo szybko, ponieważ w ciągu kilku minut pacjent może umrzeć.

Leczenie chirurgiczne

• Implantacja kardiowertera-defibrylatora, przywracająca rytm skurczów serca. Jest to najlepsza opcja w przypadku częstych napadów utrzymującego się napadowego częstoskurczu.
• Ablacja prądem o częstotliwości radiowej - operacja mająca na celu zniszczenie patologicznego źródła rytmu za pomocą impulsów o częstotliwości radiowej, w przypadkach, gdy lokalizacja jest precyzyjnie ustalona.
• Wszczepienie sztucznego stymulatora - rozrusznika - małego urządzenia, które jest zszyte pod skórą w obszarze lewej pachawki, z elektrodą sondą zamocowaną w prawej komorze lub przedsionku. Urządzenie narzuca prawidłowy rytm serca i pomaga mu się nie zbłądzić.

Możliwe powikłania VT

• Migotanie komór - nieregularne, bardzo częste i nieregularne kurczenie się różnych włókien komór.
• Niewydolność serca jest stanem, który rozwija się z długim przebiegiem VT i jest spowodowany stopniowym osłabieniem zdolności kurczliwej mięśnia sercowego.
• Problemy z płucami: duszność, obrzęk płuc.
• Nagła śmierć z powodu zatrzymania akcji serca.

Prognoza

Bez leczenia dane prognostyczne dotyczące VT są wyjątkowo niekorzystne. Pacjenci umierają z powodu migotania komór, ostrej niewydolności lub zatrzymania akcji serca. Odpowiednie, wprowadzone na czas leczenie znacznie poprawia rokowanie. Jeśli paroksyzmy zatrzymają się w czasie, kurczliwość mięśnia sercowego nie zmniejsza się, niewydolność serca jest nieobecna, to pacjenci żyją normalnym życiem przez wiele lat.

Dlatego przy pierwszych oznakach częstego nieregularnego tętna, zwłaszcza jeśli ustalono już rozpoznanie częstoskurczu komorowego, konieczne jest natychmiastowe skonsultowanie się z kardiologiem i natychmiastowe rozpoczęcie leczenia przepisanego przez niego.

Autor artykułu: Victoria Stoyanova, lekarz drugiej kategorii, kierownik laboratorium ośrodka diagnostyczno-leczniczego (2015-2016).