Z tego artykułu dowiesz się: czym jest zatorowość płucna (zatorowość jamy brzusznej), co powoduje jej rozwój. W jaki sposób objawia się ta choroba i jak niebezpiecznie, jak ją leczyć.
Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".
W chorobie zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej zakrzep zamyka tętnicę, która przenosi krew żylną z serca do płuc w celu wzbogacenia jej w tlen.
Zator może być inny (na przykład gaz - kiedy naczynie jest zablokowane przez pęcherzyk powietrza, bakteryjne - zamknięcie światła naczynia przez wiązkę mikroorganizmów). Zwykle światło tętnicy płucnej jest blokowane przez zakrzep powstały w żyłach nóg, ramion, miednicy lub w sercu. Wraz z przepływem krwi ten skrzep (zator) przenosi się do krążenia płucnego i blokuje tętnicę płucną lub jedną z jego gałęzi. To zaburza przepływ krwi do płuc, co powoduje obniżenie wymiany tlenu z dwutlenkiem węgla.
Jeśli zatorowość płucna jest ciężka, wówczas organizm ludzki otrzymuje niewielką ilość tlenu, co powoduje kliniczne objawy choroby. Przy krytycznym braku tlenu istnieje bezpośrednie zagrożenie dla ludzkiego życia.
Problem zatorowości płucnej są praktykowane przez lekarzy różnych specjalności, w tym kardiologów, kardiochirurgów i anestezjologów.
Patologia rozwija się w wyniku zakrzepicy żył głębokich (DVT) w nogach. Zakrzep krwi w tych żyłach może oderwać się, przenieść do tętnicy płucnej i zablokować. Przyczyny zakrzepicy w naczyniach opisują triadę Virkhov, do której należą:
Główną przyczyną zaburzeń przepływu krwi w żyłach nóg jest ruchliwość człowieka, która prowadzi do stagnacji krwi w tych naczyniach. Zwykle nie stanowi to problemu: gdy tylko osoba zaczyna się poruszać, zwiększa się przepływ krwi i nie tworzą się skrzepy krwi. Jednak długotrwałe unieruchomienie prowadzi do znacznego pogorszenia krążenia krwi i rozwoju zakrzepicy żył głębokich. Takie sytuacje występują:
Jeśli ściana naczynia jest uszkodzona, jej światło może być zwężone lub zablokowane, co prowadzi do powstania zakrzepu krwi. Naczynia krwionośne mogą ulec uszkodzeniu w przypadku urazów - podczas złamań kości, podczas operacji. Zapalenie (zapalenie naczyń) i niektóre leki (na przykład leki stosowane w chemioterapii na raka) mogą uszkodzić ścianę naczynia.
Choroba zakrzepowo-zatorowa płuc często rozwija się u osób z chorobami, w których skrzepy krwi są łatwiejsze niż zwykle. Choroby te obejmują:
Istnieją inne czynniki zwiększające ryzyko zatorowości płucnej. Do nich należą:
Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej ma następujące objawy:
W zależności od wielkości zablokowanej tętnicy i ilości tkanki płucnej, w której zaburzony jest przepływ krwi, parametry życiowe (ciśnienie krwi, częstość pracy serca, nasycenie tlenem i szybkość oddychania) mogą być normalne lub patologiczne.
Klasyczne objawy zatorowości płucnej obejmują:
Dalszy rozwój choroby:
Ponieważ większość przypadków zatorowości płucnej jest spowodowana zakrzepicą naczyń w nogach, lekarze muszą zwrócić szczególną uwagę na objawy tej choroby, do której należą:
Rozpoznanie choroby zakrzepowo-zatorowej ustala się na podstawie skarg pacjenta, badania lekarskiego oraz dodatkowych metod badania. Czasami bardzo trudno jest zdiagnozować zator tętnicy płucnej, ponieważ jego obraz kliniczny może być bardzo zróżnicowany i podobny do innych chorób.
W celu wyjaśnienia przeprowadzonej diagnozy:
Wybór taktyki leczenia zatorowości płucnej jest dokonywany przez lekarza na podstawie obecności lub braku bezpośredniego zagrożenia życia pacjenta.
W zatorowości płucnej leczenie prowadzi się głównie za pomocą antykoagulantów - leków osłabiających krzepnięcie krwi. Zapobiegają one wzrostowi wielkości zakrzepu krwi, tak aby organizm powoli je wchłaniał. Leki przeciwzakrzepowe zmniejszają również ryzyko powstawania kolejnych skrzepów krwi.
W ciężkich przypadkach konieczne jest leczenie, aby wyeliminować skrzepy krwi. Można to zrobić za pomocą leków trombolitycznych (leki, które rozrywają skrzepy krwi) lub chirurgii.
Leki przeciwzakrzepowe są często nazywane lekami rozrzedzającymi krew, ale tak naprawdę nie mają zdolności rozrzedzania krwi. Mają one wpływ na czynniki krzepnięcia krwi, zapobiegając w ten sposób łatwemu tworzeniu się skrzepów krwi.
Główne antykoagulanty stosowane w zatorowości płucnej to heparyna i warfaryna.
Heparyna jest wstrzykiwana do organizmu poprzez wstrzyknięcia dożylne lub podskórne. Lek ten jest stosowany głównie w początkowych stadiach leczenia zatorowości płucnej, ponieważ jej działanie rozwija się bardzo szybko. Heparyna może powodować następujące działania niepożądane:
Większość pacjentów z chorobą zakrzepowo-zatorową płuc wymaga leczenia heparyną przez co najmniej 5 dni. Następnie przepisuje się doustne podawanie tabletek warfaryny. Działanie tego leku rozwija się wolniej, jest przepisywany do długotrwałego stosowania po zaprzestaniu podawania heparyny. Lek ten zaleca się przyjmować co najmniej 3 miesiące, chociaż niektórzy pacjenci wymagają dłuższego leczenia.
Ponieważ warfaryna działa na krzepnięcie krwi, pacjenci powinni być starannie monitorowani pod kątem jej działania poprzez regularne oznaczanie koagulogramu (badanie krwi pod kątem krzepnięcia krwi). Testy te są wykonywane w warunkach ambulatoryjnych.
Na początku leczenia warfaryną może być konieczne wykonanie testu 2-3 razy w tygodniu, co pomaga określić odpowiednią dawkę leku. Następnie częstotliwość wykrywania koagulogramu wynosi około 1 raz na miesiąc.
Wpływ warfaryny zależy od różnych czynników, w tym odżywiania, przyjmowania innych leków i czynności wątroby.
Kardiolog, doświadczenie 29 lat
Data publikacji 14 maja 2018 r
Co to jest zatorowość płucna? Przyczyny, diagnoza i metody leczenia zostaną omówione w artykule dr Grinberga, MV, kardiologa z 29 letnim doświadczeniem.
Zatorowość tętnic płucnych (zatorowość płucna) - zablokowanie tętnic płucnego krążenia z zakrzepami krwi powstającymi w żyłach krążenia płucnego i prawym sercu, wywołanym przepływem krwi. W rezultacie dochodzi do zatrzymania dopływu krwi do tkanki płucnej, rozwija się martwica (śmierć tkanki), zawał, zapalenie płuc i niewydolność oddechowa. Obciążenie prawej części serca wzrasta, rozwija się prawostronna niewydolność krążenia: sinica (niebieska skóra), obrzęk kończyn dolnych, wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej). Choroba może rozwijać się ostro lub stopniowo, przez kilka godzin lub dni. W ciężkich przypadkach rozwój zatorowości płucnej następuje szybko i może prowadzić do ostrego pogorszenia stanu i śmierci pacjenta.
Każdego roku 0,1% światowej populacji umiera zatorowość płucna. Pod względem częstości zgonów choroba jest gorsza tylko od IHD (choroba niedokrwienna serca) i udaru. Pacjenci z zatorowością płucną umierają bardziej niż ci z AIDS, rakiem piersi, prostatą i ranni w wypadkach drogowych łącznie. Większość pacjentów (90%), którzy zmarli z powodu zatorowości płucnej, nie miała prawidłowej diagnozy na czas, a niezbędne leczenie nie zostało wykonane. Zator tętnicy płucnej często występuje tam, gdzie nie jest to oczekiwane - u pacjentów z chorobami pozasercowymi (urazy, poród), komplikującymi ich przebieg. Śmiertelność w zatorowości płucnej sięga 30%. Dzięki terminowemu, optymalnemu leczeniu śmiertelność można zmniejszyć do 2-8%. [2]
Przebieg choroby zależy od wielkości skrzepliny, nagłego lub stopniowego pojawiania się objawów, czasu trwania choroby. Kurs może być bardzo różny - od bezobjawowej do szybko postępującej, do nagłej śmierci.
Zator płucny jest chorobą ducha, która nosi maski dla innych chorób serca lub płuc. Klinika może być podobna do zawału, przypomina astmę oskrzelową, ostre zapalenie płuc. Czasami pierwszą manifestacją choroby jest niewydolność krążenia prawej komory. Główną różnicą jest nagły początek przy braku innych widocznych przyczyn duszności.
Zator tętnicy płucnej zwykle rozwija się w wyniku zakrzepicy żył głębokich, która zwykle poprzedza 3-5 dni przed wystąpieniem choroby, szczególnie w przypadku braku leczenia przeciwzakrzepowego.
Diagnoza uwzględnia czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Najważniejsze z nich to: złamanie szyjki kości udowej lub kończyn, proteza stawu biodrowego lub kolanowego, poważna operacja, uraz lub uszkodzenie mózgu.
Niebezpieczne (ale nie tak poważne) czynniki to: artroskopia stawu kolanowego, cewnik dożylny, chemioterapia, przewlekła niewydolność serca, hormonalna terapia zastępcza, nowotwory złośliwe, doustne środki antykoncepcyjne, udar, ciąża, poród, okres poporodowy, trombofilia. W przypadku nowotworów złośliwych częstość występowania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej wynosi 15% i jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci w tej grupie pacjentów. Chemioterapia zwiększa ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej o 47%. Niesprowokowana żylna choroba zakrzepowo-zatorowa może być wczesnym objawem złośliwego nowotworu, który diagnozuje się w ciągu roku u 10% pacjentów z epizodem zatorowości płucnej. [2]
Do najbardziej bezpiecznych, ale wciąż zagrożonych czynników należą wszystkie stany związane z długotrwałym unieruchomieniem (bezruchu) - przedłużony (ponad trzydniowy) odpoczynek w łóżku, podróże lotnicze, starość, żylaki, laparoskopowe interwencje. [3]
Niektóre czynniki ryzyka są powszechne w przypadku zakrzepicy tętniczej. Są to te same czynniki ryzyka powikłań miażdżycy i nadciśnienia tętniczego: palenie tytoniu, otyłość, siedzący tryb życia, a także cukrzyca, hipercholesterolemia, stres psychiczny, niskie spożycie warzyw, owoców, ryb, niski poziom aktywności fizycznej.
Im wiek pacjenta jest wiekszy, tym bardziej prawdopodobne jest wystąpienie choroby.
Wreszcie, dzisiaj udowodniono istnienie genetycznej predyspozycji do zatorowości płucnej. Heterozygotyczna postać polimorfizmu czynnika V zwiększa ryzyko początkowej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej o trzy razy, a forma homozygotyczna zwiększa się o 15-20 razy.
Najważniejszymi czynnikami ryzyka przyczyniającymi się do rozwoju agresywnej trombofilii są: zespół antyfosfolipidowy ze wzrostem liczby przeciwciał antykardiolipinowych i niedobór naturalnych antykoagulantów: białko C, białko S i antytrombina III.
Objawy choroby są zróżnicowane. Nie ma jednego symptomu, w obecności którego można by na pewno powiedzieć, że pacjent miał zator płucny.
Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej może obejmować ból w obrębie zawału klatki piersiowej, duszność, kaszel, krwioplucie, niedociśnienie, sinicę, stany synkopii (omdlenia), które mogą występować również w innych różnych chorobach.
Często diagnozę podejmuje się po wykluczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego. Charakterystyczną cechą duszności w zatorowości płucnej jest jej występowanie bez komunikacji z przyczynami zewnętrznymi. Na przykład pacjent zauważa, że nie może wspiąć się na drugie piętro, chociaż dzień wcześniej zrobił to bez wysiłku. Z klęską małych oddziałów objawów tętnicy płucnej na samym początku można usunąć, nieswoiste. Tylko przez 3-5 dni pojawiają się oznaki zawału płuc: ból w klatce piersiowej; kaszel; hemoptysis; pojawienie się płynu w jamie opłucnej (nagromadzenie płynu w jamie wewnętrznej ciała). Zespół gorączkowy występuje między 2 a 12 dniem.
Pełny zespół objawów występuje tylko u co siódmego pacjenta, ale u wszystkich pacjentów występują 1-2 objawy. Przy porażce małych gałęzi tętnicy płucnej diagnozę zwykle wykonuje się dopiero na etapie powstawania zawału płucnego, czyli po 3-5 dniach. Czasami pacjenci z przewlekłą zatorowością płucną są obserwowani przez pulmonologa przez długi czas, podczas gdy czasowa diagnoza i leczenie mogą zmniejszyć duszność, poprawić jakość życia i rokowanie.
Dlatego, aby zminimalizować koszty diagnozy, opracowano skale, aby określić prawdopodobieństwo choroby. Skale te są uważane za prawie równoważne, ale model genewski był bardziej akceptowalny dla pacjentów ambulatoryjnych, a skala P.S.Wells była bardziej odpowiednia dla pacjentów hospitalizowanych. Są bardzo łatwe w użyciu, obejmują zarówno podstawowe przyczyny (zakrzepica żył głębokich, historia nowotworów), jak i objawy kliniczne.
Równolegle z diagnozą zatorowości płucnej (PE) lekarz musi ustalić źródło zakrzepicy, a to jest dość trudne zadanie, ponieważ tworzenie się zakrzepów krwi w żyłach kończyn dolnych często przebiega bezobjawowo.
Podstawą patogenezy jest mechanizm zakrzepicy żylnej. Skrzepy krwi w żyłach powstają w wyniku zmniejszenia prędkości przepływu krwi żylnej w wyniku zatrzymania pasywnego skurczu żylnej ściany przy braku skurczów mięśni, rozdęcia żylaków i wyrównania ich zmian objętościowych. Dziś lekarze nie potrafią zdiagnozować żylaków miednicy mniejszej (u 40% pacjentów). Zakrzepica żylna może rozwijać się przy pomocy:
Skrzepy krwi można wykryć za pomocą ultradźwięków. Niebezpieczne są te, które są przymocowane do ściany naczynia i poruszają się w świetle. Mogą odpaść i przenieść się z krwią do tętnicy płucnej. [1]
Hemodynamiczne skutki zakrzepicy występują, gdy dotyczy to więcej niż 30-50% objętości złoża płucnego. Embolizacja naczyń płucnych prowadzi do zwiększenia oporności w naczyniach krążenia płucnego, zwiększenia obciążenia prawej komory i powstania ostrej niewydolności prawej komory. Jednak stopień uszkodzenia łożyska naczyniowego determinowany jest nie tylko przez objętość zakrzepicy tętniczej, ale przez hiperaktywację układów neurohumoralnych, zwiększone uwalnianie serotoniny, tromboksanu, histaminy, co prowadzi do zwężenia naczyń (zwężenie światła naczyń krwionośnych) i gwałtowny wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej. Transport tlenu cierpi, pojawia się hiperkapnia (zwiększa się poziom dwutlenku węgla we krwi). Prawa komora jest poszerzona (poszerzona), występuje niewydolność zastawki trójdzielnej, upośledzony przepływ wieńcowy. Objętość minutowa serca spada, co prowadzi do zmniejszenia wypełnienia lewej komory z rozwojem jej dysfunkcji rozkurczowej. Po wystąpieniu niedociśnienia ogólnoustrojowego (zmniejszenie ciśnienia tętniczego) w tym samym czasie może nastąpić osłabienie, zapaść, wstrząs kardiogenny, aż do śmierci klinicznej.
Ewentualna tymczasowa stabilizacja ciśnienia krwi tworzy iluzję stabilności hemodynamicznej pacjenta. Jednak po 24-48 godzinach, druga fala ciśnienia krwi spada, spowodowana powtarzającą się chorobą zakrzepowo-zatorową, kontynuując zakrzepicę z powodu niewystarczającej terapii przeciwzakrzepowej. Ogólnoustrojowe niedotlenienie i niewydolność perfuzji wieńcowej (przepływ krwi) powodują wystąpienie błędnego koła, prowadzące do progresji niewydolności krążenia prawej komory.
Ziarniniaki o małym rozmiarze nie pogarszają ogólnego stanu, mogą objawiać się krwioplucie, ograniczony zawał-zapalenie płuc. [5]
Istnieje kilka klasyfikacji zatorowości płucnej: nasilenie procesu, objętość dotkniętego kanału i szybkość rozwoju, ale wszystkie są trudne w zastosowaniu klinicznym.
Następujące rodzaje zatorowości płucnej są rozróżniane przez objętość dotkniętego łożyska naczyniowego:
Kliniczny przebieg zatorowości płucnej jest najostrzejszy ("piorunujący"), ostry, podostry (przewlekły) i przewlekły nawracający. Z reguły szybkość choroby jest związana z objętością zakrzepów gałęzi tętnic płucnych.
Pod względem ciężkości wydzielają one ciężki (zarejestrowany w 16-35%), umiarkowany (45-57%) i łagodny (15-27%) rozwój choroby.
Większe znaczenie dla określenia rokowania u pacjentów z zatorowością płucną stanowi stratyfikacja ryzyka według nowoczesnych skal (PESI, sPESI), która obejmuje 11 wskaźników klinicznych. Na podstawie tego wskaźnika pacjent należy do jednej z pięciu klas (I-V), w której 30-dniowa śmiertelność waha się od 1 do 25%.
Ostra zatorowość płucna może powodować zatrzymanie akcji serca i nagłą śmierć. Wraz ze stopniowym rozwojem przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego, postępująca niewydolność krążenia prawej komory.
Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (CTELG) jest formą choroby, w której występuje niedrożność zakrzepowa małych i średnich odgałęzień tętnicy płucnej, prowadząca do zwiększenia ciśnienia w tętnicy płucnej i zwiększonego obciążenia prawego serca (przedsionka i komorę). CTELG jest unikalną postacią choroby, ponieważ może być potencjalnie leczona metodami chirurgicznymi i terapeutycznymi. Diagnozę ustala się na podstawie danych z cewnikowania tętnicy płucnej: ciśnienie w tętnicy płucnej wzrasta powyżej 25 mmHg. Art., Wzrost oporu naczyniowego płuc powyżej 2 U Wood, wykrywanie zatorów w tętnicach płucnych na tle przedłużonej terapii antykoagulantem przez ponad 3-5 miesięcy.
Poważnym powikłaniem CTEPH jest postępująca niewydolność krążenia prawej komory. Charakterystyczne są: osłabienie, kołatanie serca, zmniejszona tolerancja na obciążenie, pojawienie się obrzęku w kończynach dolnych, gromadzenie się płynu w jamie brzusznej (puchlina brzuszna), klatka piersiowa (zwichnięcie), torba na serce (hydroperikardium). W tym przypadku brak jest duszności w pozycji poziomej, nie ma stagnacji krwi w płucach. Często z takimi objawami pacjent najpierw przychodzi do kardiologa. Dane o innych przyczynach choroby nie są dostępne. Wydłużona dekompensacja krążenia krwi powoduje dystrofię narządów wewnętrznych, głód białkowy, utratę wagi. Rokowanie jest często niekorzystne, tymczasowa stabilizacja stanu jest możliwa na tle terapii lekowej, ale rezerwy serca szybko się wyczerpują, obrzęk postępuje, oczekiwana długość życia rzadko przekracza 2 lata.
Metody diagnostyczne stosowane wobec określonych pacjentów zależą przede wszystkim od określenia prawdopodobieństwa wystąpienia zatorowości płucnej, stopnia zaawansowania stanu pacjenta i zdolności placówek medycznych.
Algorytm diagnostyczny przedstawiono w badaniu PIOPED II 2014 (Prospektywne badanie diagnostyki zatorowej płuc). [1]
Przede wszystkim pod względem diagnostycznym znaczenie ma elektrokardiografia, którą należy wykonać dla wszystkich pacjentów. Zmiany patologiczne w EKG - ostre przeciążenie prawego przedsionka i komory, złożone zaburzenia rytmu, objawy niewydolności przepływu wieńcowego - pozwalają podejrzewać chorobę i wybrać właściwą taktykę, określając stopień nasilenia rokowania.
Ocena wielkości i funkcji prawej komory, stopnia niewydolności trójdzielnej przez echokardiografię dostarcza ważnych informacji o stanie przepływu krwi, ciśnieniu w tętnicy płucnej, wyklucza inne przyczyny poważnego stanu pacjenta, takie jak tamponada osierdzia, rozwarstwienie aorty i inne. Jednak nie zawsze jest to wykonalne ze względu na wąskie okno ultradźwiękowe, otyłość pacjenta, niezdolność do organizowania całodobowych usług USG, często z brakiem czujnika przezprzełykowego.
Metoda oznaczania D-dimerów okazała się bardzo istotna w przypadkach podejrzenia zatorowości płucnej. Jednak test nie jest absolutnie swoisty, ponieważ zwiększone wyniki stwierdza się również w przypadku braku zakrzepicy, na przykład u kobiet w ciąży, osób starszych, z migotaniem przedsionków i nowotworami złośliwymi. W związku z tym tego badania nie pokazano pacjentom z wysokim prawdopodobieństwem choroby. Jednak z małym prawdopodobieństwem test jest wystarczająco informatywny, aby wykluczyć zakrzepicę krwioobiegu.
Aby określić zakrzepicę żył głębokich, ultradźwięki kończyn dolnych są bardzo czułe i specyficzne, co można wykonać w czterech punktach badania przesiewowego: obszary pachwinowe i podkolanowe po obu stronach. Zwiększenie obszaru badania zwiększa wartość diagnostyczną metody.
Tomografia komputerowa klatki piersiowej z kontrastem naczyniowym jest wysoce demonstracyjną metodą diagnozowania zatorowości płucnej. Umożliwia wizualizację zarówno dużych jak i małych gałęzi tętnicy płucnej.
Jeśli nie można wykonać badania TK klatki piersiowej (ciąża, nietolerancja na środki kontrastowe zawierające jod itd.), Możliwe jest wykonanie scyntygrafii płucnej perfuzyjnej (V / Q). Metodę tę można polecić wielu kategoriom pacjentów, ale dziś pozostaje ona niedostępna.
Brzmienie prawego serca i angiopulmonografia to obecnie najbardziej pouczająca metoda. Dzięki niemu możesz dokładnie określić fakt zatorowości i objętość zmiany. [6]
Niestety, nie wszystkie kliniki są wyposażone w laboratoria izotopowe i angiograficzne. Jednak wdrożenie technik przesiewowych podczas podstawowego leczenia pacjenta - EKG, prześwietlenie klatki piersiowej, ultrasonografia serca, ultradźwięki żył kończyn dolnych - pozwala skierować pacjenta do MSCT (wielotorowa spiralna tomografia komputerowa) i przeprowadzić dalsze badania.
Głównym celem leczenia płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej jest zachowanie życia pacjenta i zapobieganie powstawaniu przewlekłego nadciśnienia płucnego. Przede wszystkim konieczne jest zatrzymanie procesu tworzenia się skrzepliny w tętnicy płucnej, co, jak wspomniano powyżej, nie występuje jednocześnie, ale w ciągu kilku godzin lub dni.
Wykazano masywną zakrzepicę, przywrócenie drożności zablokowanych tętnic, trombektomię, ponieważ prowadzi to do normalizacji hemodynamiki.
Aby określić strategię leczenia, skale stosowane do określenia ryzyka śmierci we wczesnym okresie PESI, sPESI. Umożliwiają one rozróżnienie grup pacjentów, którym udzielono opieki ambulatoryjnej lub hospitalizacji w związku z wdrożeniem MSCT, awaryjnej terapii zakrzepowej, trombektomii chirurgicznej lub przezskórnej interwencji wewnątrznaczyniowej.
Rozpoznanie płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej (zatorowości płucnej) przeprowadza się, biorąc pod uwagę następujące okoliczności.
Program badania zakrzepicy z zatorowo-zakrzepowej
Instrumentalne badania płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej
W ostrym stadium (3 dni - 1 tydzień) obserwuje się głębokie zęby S1 Q III; odchylenie osi elektrycznej serca w prawo; przesunięcie strefy przejścia do V4-V6, wskazał wysokie zęby P w II, III standardowych odprowadzeniach, a także w avF, V1; Podniesienie ST w górę w III, avR, V1-V2 i przesunięcie w dół w I, II, avL i V5-6, zęby T III, avF, V1-2 zmniejszone lub nieznacznie ujemne; wysoka fala R w odprowadzeniu avR.
W stadium podostrym (1-3 tygodnie) zęby T II-III, avF, V1-3 stopniowo stają się ujemne.
Etap odwrotnego rozwoju (do 1-3 miesięcy) charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem się i zanikaniem ujemnego T oraz powrotu EKG do normy.
Zmiany w EKG w zatorowości płucnej należy odróżnić od objawów EKG zawału mięśnia sercowego. Różnica między zmianami EKG w zatorowości płucnej i zmianami w zapisie EKG w zawale mięśnia sercowego:
W niektórych przypadkach zatorowość płucna powoduje blokadę prawego pakietu Hisa (kompletnego lub niekompletnego) i możliwe są zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków, przedwczesne rytmy przedsionkowe i komorowe).
Metoda ta jest "złotym standardem" w rozpoznawaniu zatorowości płucnej; charakteryzujące się następującymi objawami angiofilii:
Badanie angiograficzne musi koniecznie obejmować zarówno sondowanie prawego serca, jak również retrogradację lub angiografię, co pozwala wyjaśnić źródła zatoru, które najczęściej są pływającymi skrzeplinami w żyle biodrowej i dolnej żyły dolnej.
Prowadzenie selektywnej angiopulmonografii daje możliwość podsumowania trombolitycznych w miejscu okluzji naczynia. Płucna arteriografia wykonywana jest przez nakłucie żyły podobojczykowej lub żyły szyjnej wewnętrznej.
RTG klatki piersiowej
W przypadku braku zawału płuc z płucną chorobą zakrzepowo-zatorową (PE), metody badania rentgenowskiego mogą nie być wystarczająco informacyjne. Najbardziej charakterystyczne objawy płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej (zatorowość płucna) to:
Skanowanie płuc perfuzyjną wentylacją
Badanie płuc i wentylacji perfuzyjnej polega na sekwencyjnym wykonywaniu skanów perfuzji i wentylacji, a następnie porównywaniu wyników. Choroba zakrzepowo-zatorowa płucna (PE) charakteryzuje się obecnością ubytku perfuzji z zachowaną wentylacją uszkodzonych odcinków płuc.
Skanowanie płuc metodą perfuzji pozwala na bardziej wiarygodne rozpoznanie zatorowości płucnej (PE), określenie objętości zatorowych zmian płucnych. Brak wad perfuzji tkanki płucnej praktycznie wyklucza obecność zatorowości płucnej (PE). Zatorowość płucna na skanie manifestowana jest przez defekty akumulacji izotopów odpowiadające ogniskom oligemii, należy zauważyć, że podobne skany obserwuje się w innych chorobach, które wpływają na krążenie krwi w płucach (rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli, torbiele, guzy). Jeżeli po rozpoznaniu płuca rozpoznanie płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej (PE) pozostanie wątpliwe lub zostanie stwierdzone istotne zaburzenie perfuzji płucnej, wskazana jest kontrastowa angiopulmonografia.
W zależności od nasilenia wad perfuzji tkanki płucnej wyróżnia się wysokie (> 80%), średnie (20-79%) i niskie (99m Tc, które nie wypełniają światła niecierpalnych tętnic płucnych i tętniczek).
Za pomocą scyntygrafii wentylacyjnej ustala się lokalizację, kształt i wielkość niewentylowanych obszarów płuc. Pacjent wdycha mieszaninę zawierającą obojętny radioaktywny gaz, na przykład 133 Xe, 127 Heili lub 99m Tc w aerozolu.
Następnie porównaj wyniki perfuzji i scyntygrafii oddechowej płuc. Obecność dużej segmentowej wady perfuzji przy normalnej szybkości wentylacji jest specyficzna dla zatorowości płucnej.
Koincydencję segmentalnych i większych wad perfuzji i wentylacji można zaobserwować w przypadku zatoru powikłanego zawałem-zapaleniem płuc.
Instrumentalna diagnostyka zakrzepicy żył kończyn dolnych
Metoda opiera się na pomiarze szybkości zmiany objętości piszczeli po uwolnieniu ciśnienia zewnętrznego przerywającego żylny wypływ krwi. W przypadku naruszenia drożności żył głębokich zmniejszenie objętości cieląt po wykwitnięciu mankietu zostanie spowolnione.
Ultradźwiękowa przepływometria dopplerowska
Metoda opiera się na ocenie akustycznej i rejestracji zmian częstotliwości (długości) fali ultradźwiękowej emitowanej przez urządzenie w kierunku badanej żyły. Łamanie drożności żyły objawia się zmniejszeniem prędkości przepływu krwi.
Radiometria z fibrynogenem, oznaczona radioaktywnym jodem
W rejonie skrzepliny obserwuje się zwiększone promieniowanie w związku z włączeniem izotopu do skrzepliny wraz z powstającą fibryną.
Pozwala rzetelnie zdiagnozować zakrzepicę żył nogi, miednicy, bioder.
Jedna z najbardziej pouczających metod wykrywania zakrzepów żylnych.
Rokowanie w zatorowości płucnej
Przy rozległej zatorowości płucnej na tle wyraźnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i oddechowego śmiertelność może przekroczyć 25%. Przy braku znacznych zaburzeń tych układów i zamknięciu tętnicy płucnej nie więcej niż 50%, wynik choroby jest korzystny.
Prawdopodobieństwo nawrotu zatorowości płucnej u pacjentów, którzy nie otrzymali leczenia przeciwzakrzepowego, może wynosić około 50%, a nawet połowa nawrotów może być śmiertelna. Dzięki terminowej, prawidłowo przeprowadzonej terapii antykoagulacyjnej, częstość nawrotów zatorowości płucnej można zmniejszyć do 5%, a śmiertelne wyniki występują tylko u 1/5 pacjentów.
Zator tętnicy płucnej (PE) - zamknięcie tętnicy płucnej lub jej oddziałów przez masy zakrzepowe, prowadzące do zagrażających życiu zaburzeń hemodynamiki płucnej i ogólnoustrojowej. Klasycznymi objawami zatorowości płucnej są: ból w klatce piersiowej, duszenie, sinica twarzy i szyi, zapaść, tachykardia. W celu potwierdzenia rozpoznania zatorowości płucnej i diagnostyki różnicowej z innymi podobnymi objawami wykonuje się EKG, RTG płuc, echoCG, scyntygrafię płuc i angiopulmografię. Leczenie zatorowości płucnej obejmuje terapię trombolityczną i infuzję, inhalację tlenową; z nieskutecznością - tromboembolektomia z tętnicy płucnej.
Zator tętnicy płucnej (PE) - nagłe zatkanie gałęzi lub tułowia tętnicy płucnej przez skrzep krwi (zator) powstały w prawej komorze lub przedsionku serca, żylnej linii dużego krążenia i przyniesionej strumieniem krwi. W rezultacie zator tętnicy płucnej zatrzymuje dopływ krwi do tkanki płucnej. Rozwój zatorowości płucnej następuje często szybko i może prowadzić do śmierci pacjenta.
Zator płucny zabija 0,1% światowej populacji. Około 90% pacjentów, którzy zmarli z powodu zatorowości płucnej, nie miało wówczas prawidłowej diagnozy, a niezbędne leczenie nie zostało wykonane. Wśród przyczyn zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych, PEH znajduje się na trzecim miejscu po IHD i udarze. Zatorowość płucna może prowadzić do śmierci w patologii nie kardiologicznej, powstałej po operacjach, urazach, porodzie. Dzięki terminowemu, optymalnemu leczeniu zatorowości płucnej dochodzi do szybkiego zmniejszenia śmiertelności do 2 - 8%.
Najczęstszymi przyczynami zatorowości płucnej są:
Czynniki ryzyka zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej to:
W zależności od lokalizacji procesu zakrzepowo-zatorowego rozróżnia się następujące opcje zatorowości płucnej:
W zależności od objętości odłączonego przepływu krwi tętniczej w zatorowości płucnej rozróżnia się następujące formy:
Zatorowość płucna może być ciężka, umiarkowana lub łagodna.
Objawy zatorowości płucnej zależą od liczby i wielkości zakrzepowych tętnic płucnych, odsetka zakrzepowo-zatorowych, stopnia zatrzymania dopływu krwi do tkanki płucnej oraz stanu początkowego pacjenta. W zatorowości płucnej występuje szeroki zakres stanów klinicznych: od prawie bezobjawowego przebiegu do nagłej śmierci.
Objawy kliniczne PE są niespecyficzne, można je zaobserwować w innych chorobach płuc i sercowo-naczyniowych, ich główną różnicą jest ostry, nagły początek przy braku innych widocznych przyczyn tego stanu (niewydolność sercowo-naczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc itp.). Dla TELA w wersji klasycznej charakteryzuje się szeregiem syndromów:
1. Układ sercowo-naczyniowy:
3. Zespół gorączkowy - stan podgorączkowy, gorączkowy. Związany z procesami zapalnymi w płucach i opłucnej. Czas trwania gorączki wynosi od 2 do 12 dni.
4. Zespół brzuszny jest spowodowany przez ostry, bolesny obrzęk wątroby (w połączeniu z niedowładem jelitowym, podrażnieniem otrzewnej i czkawką). Objawia się przez ostry ból w prawym podżebrzu, odbijanie, wymioty.
5. Zespół immunologiczny (zapalenie płuc, nawracający zapalenie opłucnej, wysypka skórna podobna do pokrzywki, eozynofilia, pojawienie się krążących kompleksów immunologicznych we krwi) rozwija się po 2-3 tygodniach choroby.
Ostra zatorowość płucna może powodować zatrzymanie akcji serca i nagłą śmierć. Kiedy uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne, pacjent nie umiera natychmiast, ale jeśli nie jest leczony, wtórne zaburzenia hemodynamiczne bardzo szybko postępują. Choroby sercowo-naczyniowe obecne u pacjenta znacznie zmniejszają możliwości kompensacyjne układu sercowo-naczyniowego i pogarszają rokowanie.
W rozpoznaniu zatorowości płucnej głównym zadaniem jest ustalenie umiejscowienia skrzepów krwi w naczyniach płucnych, ocena stopnia uszkodzenia i nasilenia zaburzeń hemodynamicznych, określenie źródła zakrzepicy z zatorami, aby zapobiec nawrotom.
Złożoność rozpoznawania zatorowości płucnej determinuje potrzebę znalezienia takich pacjentów w specjalnie wyposażonych oddziałach naczyniowych, posiadających jak najszersze możliwości specjalnych badań i leczenia. Wszyscy pacjenci z podejrzeniem zatorowości płucnej mają następujące testy:
Pacjenci z zatorowością płucną są umieszczani na oddziale intensywnej terapii. W nagłym przypadku pacjent jest w pełni reanimowany. Dalsze leczenie zatorowości płucnej jest ukierunkowane na normalizację krążenia płucnego, zapobieganie przewlekłemu nadciśnieniu płucnemu.
Aby zapobiec nawrotowi zatorowości płucnej, należy przestrzegać ścisłego leżenia w łóżku. Aby utrzymać utlenowanie, tlen jest w sposób ciągły wdychany. Przeprowadza się masową terapię infuzyjną w celu zmniejszenia lepkości krwi i utrzymania ciśnienia krwi.
We wczesnym okresie wskazano terapię trombolityczną w celu jak najszybszego rozpuszczenia skrzepu krwi i przywrócenia przepływu krwi do tętnicy płucnej. W przyszłości, aby zapobiec nawrotowi zatorowości płucnej, przeprowadza się terapię heparyną. W przypadkach infarkcji-zapalenia płuc zalecana jest terapia antybiotykowa.
W przypadkach masywnej zatorowości płucnej i nieskuteczności trombolizy chirurdzy wykonują chirurgiczną tromboembolektomię (usunięcie skrzepliny). Fragmentacja cewnika zakrzepowo-zatorowego jest stosowana jako alternatywa dla embolektomii. Kiedy praktykuje się nawracającą zatorowość płucną, ustawiając specjalny filtr w gałęziach tętnicy płucnej, żyle dolnej dolnej.
Dzięki wczesnemu zapewnieniu pełnej ilości opieki nad pacjentem, prognozy na całe życie są korzystne. Ze znacznymi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi i oddechowymi na tle rozległej zatorowości płucnej śmiertelność przekracza 30%. Połowa nawrotów zatorowości płucnej rozwija się u pacjentów, którzy nie otrzymali leków przeciwzakrzepowych. Terminowa, prawidłowo przeprowadzona terapia przeciwzakrzepowa zmniejsza ryzyko zatorowości płucnej o połowę.
Aby zapobiec powikłaniu zakrzepowo-zatorowemu, wczesnemu rozpoznaniu i leczeniu zakrzepowego zapalenia żył, konieczne jest wyznaczenie pośrednich antykoagulantów u pacjentów z grupy ryzyka.