Refluks wątrobowo-szyjny

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M.: Sowiecka encyklopedia. - 1982-1984

Zobacz, co oznacza "refluks żylny-szyjny" w innych słownikach:

Pasteur - symptom Rudo - (W. Pasleur; Roudot) patrz Refluks, hepato-szyjny (Reflux, hepato-szyjny)... Encyklopedia medyczna

Wykład 20. Przewlekła niewydolność krążenia. Etiologia i patogeneza. Klasyfikacja. Klinika Diagnoza Instrumentalne metody badawcze

Wykład 20. Przewlekła niewydolność krążenia.

Etiologia i patogeneza. Klasyfikacja. Klinika

Diagnoza Instrumentalne metody badawcze.

W najczęstszych schorzeniach związanych z pierwotnym uszkodzeniem lub przewlekłym przeciążeniem LV (CAD, pozaparciowa miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, itp.), Rozwijają się konsekwentnie kliniczne objawy przewlekłej niewydolności lewej komory, tętniczego nadciśnienia płucnego i niewydolności prawej komory. W niektórych stadiach dekompensacji serca zaczynają się pojawiać objawy hipoperfuzji narządów obwodowych i tkanek, związane zarówno z zaburzeniami hemodynamicznymi, jak i hiperaktywacją układów neurohormonalnych. Jest to podstawą obrazu klinicznego dwudzielnej (całkowitej) HF, najbardziej powszechnej w praktyce klinicznej. W przypadku przewlekłego przeciążenia trzustki lub pierwotnego uszkodzenia tej części serca rozwija się izolowana przewlekła HF prawej komory (na przykład przewlekłe serce płucne).

Poniżej znajduje się opis obrazu klinicznego przewlekłej skurczowej dwudzielnej (całkowitej) HF.

Dyspnea (duszność) jest jednym z pierwszych objawów przewlekłej HF. Początkowo duszność występuje jedynie podczas wysiłku fizycznego i ustępuje po jej zakończeniu. Wraz z postępem choroby duszność zaczyna pojawiać się z coraz mniejszym stresem, a następnie w spoczynku.

Duszność pojawia się w wyniku wzrostu CVD i ciśnienia napełniania LV oraz wskazuje na występowanie lub nasilanie stagnacji krwi w żylnym łożysku krążenia płucnego. Bezpośrednimi przyczynami duszności u pacjentów z przewlekłą HF są:

• 
  znaczące naruszenie stosunków wentylacji i perfuzji w płucach (spowolnienie przepływu krwi przez zwykle wentylowane lub nawet hiperwentylowane pęcherzyki płucne);
  
• 
  śródmiąższowy obrzęk i zwiększona sztywność płuc, co prowadzi do zmniejszenia ich wydłużenia;
  
• 
  naruszenie dyfuzji gazów przez zagęszczoną membranę pęcherzykowo-kapilarną.
  

Wszystkie trzy przyczyny prowadzą do zmniejszenia wymiany gazowej w płucach i podrażnienia ośrodka oddechowego.

^ Orthopnea (orthopnoe) - to duszność, która występuje, gdy pacjent leży z niską głową i znika w pozycji pionowej. Duszność pojawia się zwykle po kilku minutach leżenia w łóżku, ale szybko mija, gdy tylko siada lub zajmuje pozycję półsiedzącą. Często tacy pacjenci, gdy kładą się spać kładą kilka poduszek pod głowę i spędzają całą noc w pozycji półsiedzącej.

Orthopnea występuje w wyniku wzrostu przepływu krwi żylnej do serca, występującego w pozycji poziomej pacjenta, oraz jeszcze większego przelewu krwi w krążeniu płucnym. Pojawienie się tego rodzaju duszności z reguły wskazuje na znaczące upośledzenie hemodynamiki w małym krążeniu i wysokim ciśnieniu napełniania (lub "zaklinowaniu" ciśnienia - patrz poniżej).

^ Nieproduktywny suchy kaszel u pacjentów z przewlekłą HF często towarzyszy duszności, pojawiające się w pozycji poziomej pacjenta lub po wysiłku. Kaszel występuje z powodu przedłużającej się stagnacji krwi w płucach, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i podrażnienia odpowiednich receptorów kaszlu ("zapalenie oskrzeli"). W przeciwieństwie do kaszlu z chorobami oskrzelowo-płucnymi u pacjentów z przewlekłą HF kaszel jest nieproduktywny i ustępuje po skutecznym leczeniu niewydolności serca.

^ Astma oskrzelowa ("napadowa duszność nocna") jest atakiem intensywnej duszności, która szybko zamienia się w uduszenie. Atak najczęściej rozwija się w nocy, gdy pacjent jest w łóżku. Pacjent siada, ale często nie przynosi zauważalnej ulgi: uduszenie stopniowo wzrasta, towarzyszy mu suchy kaszel, pobudzenie i lęk przed pacjentem na całe życie. Nagłe pogorszenie stanu pacjenta powoduje, że szuka pomocy medycznej. Po nagłym leczeniu atak jest zazwyczaj łagodzony, chociaż w ciężkich przypadkach uduszenie postępuje dalej i rozwija się obrzęk płuc.

Astma oskrzelowa i obrzęk płuc są przejawami ostrej niewydolności serca i są spowodowane szybkim i znaczącym zmniejszeniem kurczliwości LV, wzrostem przepływu krwi żylnej do serca i zatorami w krążeniu płucnym.

Duszność, suchy suchym kaszlem, wzmacniając pacjenta w pozycji horyzontalnej, z niskim zagłówkiem (orthopnoë) i sercowych ataków astmy i pęcherzykowego obrzęku płuc u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca typowe objawy niewydolności lewej komory serca i zastoju krwi w układzie żylnym z krążenia płucnego.

^ Ciężkie osłabienie mięśni, szybkie zmęczenie i ociężałość w kończynach dolnych, pojawiające się nawet na tle niewielkiego wysiłku fizycznego, są również jednym z wczesnych objawów przewlekłej HF. Objawy te nie zawsze korelują z nasileniem duszności, nasileniem zespołu obrzęku i innymi objawami HF. Są one spowodowane zaburzeniami perfuzji mięśni szkieletowych, nie tylko poprzez zmniejszenie ilości pojemności minutowej serca, ale również w wyniku spastycznego skurczu tętniczek spowodowanego wysoką aktywnością CAC, RAA, endoteliny i zmniejszeniem rezerwy naczyń krwionośnych.

Kołatanie serca. Uczucie uderzeń serca jest najczęściej związane z tachykardią zatokową charakterystyczną dla pacjentów z HF, wynikającą z aktywacji CAC. Kołatanie serca pojawia się najpierw podczas ćwiczeń, a następnie w spoczynku, co zwykle wskazuje na postępujące naruszenie stanu czynnościowego serca. W innych przypadkach, narzekając na bicie serca, pacjenci mają na myśli uczucie silnych uderzeń serca związanych, na przykład, ze wzrostem tętniczego ciśnienia krwi. Wreszcie, skargi na kołatanie serca i przerwy w funkcjonowaniu serca mogą wskazywać na obecność u pacjentów z różnymi zaburzeniami rytmu serca, takimi jak pojawienie się migotania przedsionków lub częste dodatkowe skurcze.

Obrzęk stóp jest jednym z najbardziej charakterystycznych dolegliwości u pacjentów z przewlekłą HF. We wczesnych stadiach niewydolności obrzęk zlokalizowany jest w okolicy stóp i kostek, wieczorem pojawia się u pacjentów, a do rana może przejść. W miarę postępu choroby obrzęk rozprzestrzenia się w okolice nóg i ud i może utrzymywać się przez cały dzień, zwiększając się wieczorem.

Obrzęki i inne objawy zespołu obrzęku są związane głównie z opóźnionym Na + i wodą w organizmie, jak również ze stagnacją krwi w żylnym łożysku krążenia płucnego (niewydolność prawej komory) i wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w kapilarze. Nocturia - wzrost diurezy w nocy - jest również bardzo charakterystycznym objawem, który pojawia się u pacjentów już we wczesnych stadiach rozwoju przewlekłej HF. Bezwzględne lub względne występowanie diurezy w nocy wynika z faktu, że w ciągu dnia, gdy pacjent jest przez większość czasu w stanie aktywnym fizycznie, wykonując określone obciążenia, rozpoczyna się niewystarczająca perfuzja nerek, czemu towarzyszy pewne zmniejszenie diurezy. Przynajmniej część tej hipoperfuzji nerek może być związana z rodzajem adaptacyjnej redystrybucji przepływu krwi, której głównym celem jest zapewnienie dopływu krwi do najważniejszych narządów (mózgu, serca). W nocy, gdy pacjent znajduje się w pozycji poziomej, a zapotrzebowanie metaboliczne narządy i tkanki obwodowe spada, nerkowy przepływ krwi wzrasta, a diureza wzrasta. Należy pamiętać, że w końcowym stadium przewlekłej niewydolności serca, gdy pojemność minutowa serca i nerkowy przepływ krwi gwałtownie spadają nawet w spoczynku, obserwuje się znaczny spadek dziennej diurezy - skąpomoczu.

Przez manifestacji przewlekłej prawo serca (lub dwukomorowej) CH są również pacjenci skargi ból lub uczucie ciężkości w prawym podżebrza, związany ze wzrostem wątroby i rozciągania kapsuły Glisson, jak i niestrawność (utrata apetytu, nudności, wymioty, wzdęcia i inne.).

W ogólnym badaniu pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca przede wszystkim zwraca się uwagę na pewne obiektywne objawy związane ze stagnacją krwi w małym lub dużym krążeniu, chociaż mogą one nie występować we wczesnych stadiach choroby.

^ Pozycja ortopedyczna (orthopnoe) to przymusowa pozycja siedząca lub półsiedząca w łóżku, z reguły z opuszczonymi nogami (ryc. 2.8). Ta sytuacja jest typowa dla pacjentów z ciężką niewydolnością lewej komory i wyraźną stagnacją krwi w krążeniu płucnym. Pacjenci zajmują pozycję ortopedii nie tylko podczas ataku astmy lub obrzęku płuc, ale również z powodu ciężkiej duszności (ortopedia), zaostrzonej w pozycji horyzontalnej.

Przewlekła niewydolność prawej komory przejawia szereg obiektywnych objawów wywołanych przez zastój krwi w krążeniu żylnym większego obiegu: sinica, obrzęk, obrzęk wnęk (wodobrzusze, opłucnej, hydropericardium), obrzęk żył szyjnych, powiększenie wątroby, obrzęk moszny i penisa.

Ryc. 2.9. Mechanizm wystąpienia sinicy obwodowej (akrocyjanoza) u chorych z obustronnym CHF.

Powyżej pokazano część urządzenia peryferyjnego
przepływ krwi jest normalny (po lewej) i
wyraźne zastoje krwi w żyłach
duży krąg krążenia krwi.
Poniżej - poziom przywróconego
hemoglobina i znaki zewnętrzne
sinica występująca wraz ze wzrostem
wykorzystanie tlenu
i zwiększenie zawartości
odzyskał więcej hemoglobiny
40-50 g / l

Obrzęk u pacjentów z prawej komory lub awarii obu komór wynika z kilku powodów (rysunek 2.10).: Zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego w żylnym z krążenia ogólnego, zmniejszają w surowicy ciśnieniem onkotycznego (MTO) w wyniku zastoju krwi, wątroby i zaburzenia syntezy białek, naruszenia przepuszczalności naczyń, opóźnienia sód i woda spowodowane aktywacją RAAS itp. Jednak największe znaczenie ma wzrost ciśnienia hydrostatycznego.

Normalnie (ryc. 2.11, a), w żylnym łożu obwodowego przepływu krwi, ciśnienie hydrostatyczne krwi (ciemne słupki) jest znacznie mniejsze niż onkotyczne (lekkie słupki), co przyczynia się do przepływu wody z tkanek do łożyska naczyniowego. Wręcz przeciwnie, przy stagnacji żylnej (ryc. 2.11, b) ciśnienie hydrostatyczne w żyle może być wyższe niż onkotyczne, czemu towarzyszy uwalnianie wody z łożyska naczyniowego do tkanki.

Obrzęki obwodowe u pacjentów z przewlekłą HF są zwykle zlokalizowane w miejscach o najwyższym ciśnieniu hydrostatycznym w żyłach. Przez długi czas znajdują się na kończynach dolnych, najpierw w okolicy stóp i kostek, a następnie w okolicy nóg. Z reguły obrzęk jest symetryczny, tj. wyrażone jednakowo na obu nogach. Przewaga obrzęku jednego z kończyn z reguły wskazuje na lokalne naruszenie przepływu krwi żylnej, na przykład w jednostronnej zakrzepicy z powodu krętków jelitowych. Obrzęk nóg u pacjentów z przewlekłą HF zwykle łączy się z akrocyjanozą i zimną kończyną. Przy przedłużającym się występowaniu obrzęku pojawiają się zmiany troficzne skóry - jej przerzedzenie i przebarwienie (ryc. 2.12).

Ryc. 2.11. Rola w wystąpieniu obrzęku o wysokim ciśnieniu hydrostatycznym i obniżeniu ciśnienia onkotycznego osocza krwi: a - normalny; b - wzrost ciśnienia hydrostatycznego i spadek ciśnienia onkotycznego z wyraźnym obustronnym CHF.

Ciemne słupki - poziom ciśnienia hydrostatycznego w kanałach tętniczych i żylnych
obwodowy przepływ krwi; lekkie słupki - wartość ciśnienia onkotycznego w osoczu

Wreszcie, u ciężko chorych pacjentów, którzy pozostają w łóżku przez długi czas, obrzęk znajduje się głównie w okolicy kości krzyżowej, pośladków i tylnej części ud.

Obrzęk żył szyjnych jest ważnym klinicznym objawem wzrostu centralnego ciśnienia żylnego (CVP), tj. ciśnienie w prawym przedsionku (PP) i stagnacja krwi w żylnym łożysku układu krążenia (ryc. 2.13).

^ Refluks żołądkowo-szyjny (lub wątrobowo-szyjny) jest również wiarygodnym wskaźnikiem wysokiego CVP. Badanie szyjno-brzuszne wykonuje się krótko (w ciągu 10 sekund) naciskając dłoń na przednią ścianę jamy brzusznej w okolicy pępka. Badanie prowadzone jest z cichym oddechem. Nacisk na przednią ścianę jamy brzusznej i zwiększenie przepływu krwi żylnej do serca jest normalne, przy wystarczającej kurczliwości trzustki nie towarzyszy obrzęk żył szyi i wzrost CVP. Być może tylko mały (nie więcej niż 3-4 cm wody, art.) I krótki (pierwsze 5 sekund nacisku) wzrost ciśnienia żylnego.

U chorych z CHF dwudzielnym (lub prawostronnym), zmniejszeniem funkcji pompowania trzustki i stagnacją w żyłach krążenia płucnego, badanie brzuszno-szyjne prowadzi do zwiększenia obrzęku żył szyi i wzrostu wartości CVP o co najmniej 4 cm wody. Art.

Pozytywny wynik testu brzuszno-szyjnego pośrednio wskazuje nie tylko na pogorszenie hemodynamiki prawego serca, ale także na możliwy wzrost ciśnienia napełniania LV, tj. na temat nasilenia dwudzielnych CHF.

Ocena wyników testu brzuszno-szyjnego w większości przypadków pomaga wyjaśnić przyczynę obrzęku obwodowego, szczególnie w przypadkach, gdy nie występuje istotne poszerzenie szyi lub inne zewnętrzne objawy niewydolności prawej komory. Pozytywne wyniki testu wskazują na obecność stagnacji w żyłach krążenia płucnego z powodu niewydolności prawej komory. Negatywny wynik testu wyklucza niewydolność serca jako przyczynę obrzęku. W takich przypadkach należy rozważyć inną genezę obrzęku (obrzęk obrzęku, zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych, przyjmowanie antagonistów wapnia itp.).

W ciężkich przypadkach bardzo charakterystyczne jest pojawienie się pacjentów z obustronną CHF: zwykle występuje pozycja ortopedii z opuszczonymi nogami, zaznaczony obrzęk kończyny dolnej, akrocyjanoza, obrzęk żył szyi, znacznie zwiększona objętość brzucha spowodowana wodobrzuszem. Często twarz jest opuchnięta, skóra jest żółtawo-blada z wyraźną sinicą warg, czubkiem nosa, uszami, pyskiem jest półotwarta, oczy są matowe (twarz Corvizara) (ryc. 2.15, patrz wstawka koloru).

W końcowym stadium przewlekłej niewydolności serca często rozwija się tak zwana "kacheksja serca", której najważniejszymi objawami fizycznymi są gwałtowny spadek masy ciała, zmniejszenie grubości warstwy tłuszczu podskórnego oraz atrofia mięśni skroniowych i mięśni hipotezy. Jego występowanie wiąże się z wyraźnymi zmianami dystroficznymi narządów wewnętrznych i mięśni szkieletowych, ze względu na krytyczny spadek ich perfuzji i przedłużoną hiperaktywację CAC, RAAS i innych systemów neurohormonalnych. Wydaje się, że kluczowe znaczenie ma aktywacja układu cytokin, w szczególności czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF), który ma bezpośrednie działanie uszkadzające na tkanki obwodowe. Zwiększenie poziomu cytokin, głównie TNF, jest również związane z reakcjami immuno-zapalnymi. Dysfunkcje narządów jamy brzusznej spowodowane stagnacją krwi w układzie żyły wrotnej są również ważnymi przyczynami rozwoju kacheksji serca: zaburzenia wchłaniania jelitowego, zmniejszenie syntezy białka w wątrobie, znaczna anoreksja, nudności, wymioty itp.

Badanie układu oddechowego

Badanie klatki piersiowej. Liczenie częstotliwości ruchów oddechowych (NPV) pozwala z grubsza oszacować stopień zaburzeń wentylacji spowodowanych przewlekłym zastojem krwi w krążeniu płucnym. W wielu przypadkach duszność u pacjentów z niewydolnością serca ma charakter częstoskurczu bez wyraźnej przewagi obiektywnych objawów trudności z wdychaniem lub wydychaniem. W ciężkich przypadkach związanych ze znacznym przepełnieniem płuc krwią, co prowadzi do zwiększenia sztywności tkanki płucnej, duszność może stać się dusznością wdechową.

W przypadku izolowanej niewydolności prawej komory, która rozwinęła się na tle przewlekłych obturacyjnych chorób płuc (na przykład serca płucnego), duszność ma charakter wydechowy i towarzyszy jej rozedma płuc i inne objawy zespołu obturacyjnego (więcej, patrz poniżej).

W końcowym stadium CHF Cheyne - oddychanie aperiodyczne Stokesa często występuje, gdy krótkie okresy szybkiego oddychania naprzemiennie z okresami bezdechu. Powodem pojawienia się tego rodzaju oddychania jest gwałtowny spadek czułości ośrodka oddechowego na CO.₂ (dwutlenek węgla), który jest związany z ciężką niewydolnością oddechową, kwasicą metaboliczną i oddechową oraz upośledzoną perfuzją mózgu u pacjentów z niewydolnością serca.

Przy gwałtownym wzroście progu czułości ośrodka oddechowego u pacjentów z CHF ruchy oddechowe są "inicjowane" przez ośrodek oddechowy tylko przy niezwykle wysokim stężeniu CO.₂ we krwi, co osiąga się dopiero pod koniec 10-15-sekundowego okresu bezdechu. Kilka częstych ruchów oddechowych prowadzi do niższych stężeń CO.₂ do poziomu poniżej progu czułości, w wyniku czego okres bezdechu zostaje powtórzony.

^ Osłuchiwanie płuc. W przewlekłej niewydolności lewej komory i przedłużonym zastoju krwi w krążeniu płucnym w dolnych partiach płuc często słychać delikatne musujące wilgotne rzęsy lub trzeszczenia, zwykle na tle osłabionego pęcherzykowatego lub twardego oddechu. Te boczne dźwięki oddechowe słyszą symetrycznie po obu stronach.

Crepitus często słyszy się podczas przewlekłego żylnego śródmiąższowego zastoju krwi w płucach i jest spowodowany przez otwarcie na wysokości maksymalnej inhalacji zapadniętych pęcherzyków płucnych. Teoretycznie zapadnięcie pęcherzyków płucnych podczas wydechu może nastąpić przy braku stagnacji krwi w płucach, ale objętość powietrza w pęcherzykach płucnych, w którym to występuje ("objętość pęcherzyków płucnych") jest bardzo mała i praktycznie nie jest osiągnięta przy normalnym wydychaniu. W obecności zastoju żylnego w krążeniu płucnym i zwiększeniu śródmiąższowej masy płucnej, zwiększa się objętość zapaści pęcherzyków płucnych i dzięki temu łatwiej osiąga się wydech. Tak więc, w obecności zastoju śródmiąższowego, pęcherzyki zapadają się podczas wydychania podczas normalnego oddychania. W rezultacie można usłyszeć trzeszczenie na wysokości następnej inhalacji.

Mokry pęcherzowy "stagnacyjny" świszczący oddech w płucach wynika z nadprodukcji płynnych wydzielin oskrzelowych. Mokre rzęsy są zwykle słyszane po obu stronach, głównie w dolnych partiach płuc.

W obrzęku pęcherzykowym płuc, który komplikuje przebieg CHF, pojawienie się wilgotnych rzęs wiąże się z wynaczynieniem niewielkiej ilości osocza krwi w pęcherzykach płucnych, które szybko dociera do oskrzeli, a spienienie podczas oddychania tworzy typowy osłuchowy obraz obrzęku płuc. W przeciwieństwie do przewlekłego zastoju żylnego, z pęcherzykowym obrzękiem płuc, świszczący oddech szybko rozprzestrzenia się na całą powierzchnię klatki piersiowej i staje się średnim do dużego pęcherza, co wskazuje na obecność spienionego surowiczego wydzielania w dużych oskrzeli i tchawicy. W takich przypadkach pacjent wydaje trzepotliwy oddech, słyszany z oddali.

Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach u pacjentów z przewlekłym zastojem krwi w krążeniu płucnym można usłyszeć suche rzędy pod nieobecność wilgoci. Suche rzęsy w tych przypadkach wynikają z wyraźnego obrzęku i obrzęku błony śluzowej oskrzeli o charakterze niezapalnym. Mogą wskazywać na obecność stagnacji krwi w płucach tylko wtedy, gdy nie ma wskazań w historii związanej z nią astmy oskrzelowej lub przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Hydrothorax (przesiąknięcie w jamie opłucnej) nie jest rzadkością u pacjentów z obustronnym CHF. Zwykle płyn znajduje się w prawej jamie opłucnej, a ilość przesięku nie przekracza 100-200 ml. W tym przypadku, po prawej stronie pod kątem łopatki i w obszarze pachowym, określane jest lekkie stłumienie dźwięku uderzenia i osłabienie oddychania. Istnieje również odchylenie tchawicy w kierunku przeciwnym do nagromadzenia przesięku. Niekorzystny hałas oddechowy w przypadku wysięku opłucnowego nie jest typowy.

Należy pamiętać, że wysięk opłucnowy może być objawem nie tylko niewydolności prawej komory, ale także niewydolności lewej komory, ponieważ wypływ płynu opłucnowego występuje zarówno w żyłach krążenia płucnego, jak iw układzie kółka.

Badanie układu sercowo-naczyniowego

Wyniki badania palpacyjnego, perkusji i osłuchiwania serca u pacjentów z przewlekłą HF zależą przede wszystkim od natury choroby podstawowej, powikłanej rozwojem dekompensacji serca. Niemniej jednak można zidentyfikować niektóre powszechne, choć nieswoiste, objawy typowe dla większości pacjentów z CHF.

^ Palpacja i perkusja serca. Impuls wierzchołkowy i lewa granica względnej otępienia serca, z reguły, są przesunięte w lewo z powodu rozszerzania się komory LV (ryc. 2.16, a). W przypadku wystąpienia tętniczego nadciśnienia płucnego, a prawe odcinki serca są zaangażowane w proces patologiczny, nasilony i rozproszony impuls serca oraz pulsacja nadbrzusza są wyczuwalne, co wskazuje na poszerzenie i przerost trzustki (ryc. 2.16, b). W rzadszych przypadkach możliwe jest wykrycie przesunięcia na prawo od prawej granicy względnej otępienia i powiększenia absolutnej otępienia serca (ryc. 2.16, c).

Należy pamiętać, że czasami impuls serca może być również wykryty ze znacznym wzrostem LP, ponieważ jest on zlokalizowany topograficznie za trzustką i podczas jego ekspansji wypiera trzustkę przednią. W przeciwieństwie do pulsacji spowodowanych przerostem i poszerzeniem trzustki (prawdziwy impuls serca), pulsacja związana ze wzrostem LP jest określana lokalnie po lewej stronie mostka i nie rozciąga się do okolicy nadbrzusza.

^ Osłuchiwanie serca. Tachykardię często wykrywa się u pacjentów z CHF. Wzrost częstości akcji serca przyczynia się, jak wiadomo, do utrzymania wyższych wartości pojemności minutowej serca, ponieważ MO = UO x HR. Jednocześnie należy pamiętać, że tachykardia jest bardzo niekorzystnym czynnikiem prowadzącym do zwiększenia napięcia śródbłonka i obciążenia następczego LV. Ponadto, gdy występuje tachykardia, występuje skrócenie diastolicznej pauzy, co niekorzystnie wpływa na rozkurczowe napełnianie komór.

Ryc. 2.18. Powstawanie patologicznego tonu III i rytmu galopu pryzmatycznego u pacjenta z CHF i wolumetrycznym przeciążeniem komorowym.

A jest normą; b - protodiastyczny rytm galopu

Lewostronny protodiastyczny rytm galopu powinien być odsłuchiwany na wierzchołku serca, najlepiej w pozycji pacjenta po lewej stronie. Jeśli trzustka dotknięta jest przeciążeniem i poszerzeniem objętości, w tym u pacjentów z niewydolnością serca, można usłyszeć prawidłowy rytm prążkosteroidowy prawej komory, który jest lepiej zdefiniowany powyżej procesu wyrostka mieczykowatego lub w piątej przestrzeni międzyżebrowej na lewej granicy mostka.

Patologiczny ton IV i odpowiednio rytm skurczu przedsionkowego jest zwykle wykrywany u pacjentów z ciężką postacią dysfunkcja rozkurczowa LV ("twarda", nieustępująca komora) w momencie zwiększonego skurczu lewej komory (ryc. 2.19). Dlatego wszelkie przyczyny prowadzące do zwiększenia sztywności ściany komór (hipertrofia, niedokrwienie, włóknienie itp.) I ciśnienia napełniania, w tym u pacjentów ze skurczową niewydolnością serca, mogą powodować pojawienie się patologicznego napięcia IV. Przeciwnie, przy braku skurczu przedsionków (migotanie przedsionków) lub dysocjacji skurczy przedsionkowych i komorowych (blokada III stopnia AV) nie wykrywa się tonu IV.

Należy jednak pamiętać, że dla pacjentów z skurczowym CHF i wolumetrycznym przeciążeniem komory najbardziej charakterystyczne jest pojawienie się prącia protodo- zolatycznego galopu.

Ryc. 2.19. Powstanie patologicznego tonu IV u pacjenta z CHF ze wzrostem "sztywności" ściany LV (przerost, niedokrwienie, włóknienie).

a jest normą; b - rytm cystystycznego skurczu serca

1. Patologiczny ton III i odpowiednio protodiastyczny rytm galopowy są najważniejszym znakiem osłuchowym przeciążenia objętości komory, któremu towarzyszy jego poszerzenie. U pacjentów ze skurczową postacią CHF rytm galopu jest "wołaniem serca o pomoc" (VP Samples). Pojawia się z ostrym pogorszeniem kurczliwości i spadkiem amplitudy i prędkości rozkurczowego rozluźnienia mięśnia sercowego.
2. Patologiczne IV ton serca i skurcz przedsionkowy są mniej charakterystyczne dla skurczowego CHF i występują tylko ze znaczną sztywnością ściany komór, ze względu na przerost mięśnia sercowego, zwłóknienie mięśnia sercowego lub ciężkie niedokrwienie i wskazuje na obecność współistniejącą dysfunkcja rozkurczowa LV i zwiększ ciśnienie napełniania.

Obrzęk, pulsacja żył szyi w niewydolności serca

Charakterystyczną oznaką zwiększonego ciśnienia żylnego jest obrzęk żył szyi. Normalnie pulsację żył szyjnych można prześledzić nie więcej niż 4 cm powyżej kąta mostka (z podniesioną głową łóżka o 45 stopni), co odpowiada ciśnieniu w prawym przedsionku poniżej 10 cm wody. Art.

Przy niewydolności serca prawej komory wzrasta ciśnienie żylne, a pulsacja może osiągnąć kąt dolnej szczęki.

W przypadku niewydolności trójdzielnej na żylnej krzywej pulsacyjnej obserwuje się falę V o wysokiej amplitudzie i stromy spadek Y.

Czasami ciśnienie żylne wzrasta tak bardzo, że żyły pęcznieją pod językiem i z tyłu rąk.

Objawem Kussmaul jest obrzęk żył szyi podczas wdechu, występuje w ciężkiej niewydolności serca prawej komory, zwężającym się zapaleniu osierdzia.

Przy łagodnej niewydolności prawej komory ciśnienie żylne w spoczynku może być normalne, ale wykrywa się refluks wątrobowo-argularny - obrzęk żył szyi po naciśnięciu na prawy podbrzuszek (konieczne jest ostrożne naciśnięcie, ale wystarczająco silne przez 1 minutę, w tym czasie pacjent oddycha normalnie i nie ulega naprężeniu).

Normalnie, nacisk na podbrzuszek lub na żołądek prawie nie wpływa na ciśnienie w żyłach szyjnych, a przy niewydolności prawej komory, zwiększony powrót żylny powoduje wzrost ciśnienia żylnego.

Z niewydolnością obu komór, obrzękiem żył szyjnych i refluksu wątrobowo-szyjnego są wysoce specyficzne (ale niezbyt wrażliwe) oznaki zwiększonego CDD w lewej komorze.

"Obrzęk, pulsacja żył szyjnych w niewydolności serca"? Artykuł z sekcji Kardiologia

Refluks refluksowy jest

3. Jaka jest niedokładność terminu "refluks żołądkowo-wątrobowy"?

Termin ten został po raz pierwszy zaproponowany w 1885 roku. W tamtym czasie sądzono, że kluczowym elementem badanej próbki jest kliknięcie na powiększoną wątrobę i że ten test ujawnił jedynie niedomykalność trójdzielną. W rzeczywistości efekt można uzyskać zarówno przy prawidłowym rozmiarze wątroby, jak i po naciśnięciu dowolnej części brzucha, chociaż najbardziej wyraźna reakcja ma miejsce właśnie wtedy, gdy jest wciskana w prawy górny kwadrant brzucha. Jeśli w prawym górnym rogu pojawi się ból, możesz nacisnąć dowolny inny obszar brzucha. Sam termin refluks wątrobowo-żylny musi być zachowany, ponieważ jest on tak powszechnie znany, że jest bardzo przydatny w przypadku wskaźników i odniesień.

4. Dlaczego kompresja brzuszna powoduje ciągły wzrost szyjnego ciśnienia żylnego u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca?

W przypadku obwodowego zastoju żylnego (wysokiego ciśnienia żylnego i obrzęku obwodowego) występuje zwiększone napięcie żylne i zwiększona objętość krwi żylnej, co jest przeciwieństwem efektu nałożenia uprzęży na uda. Ten wzrost napięcia i objętości żył wpływa również na ściany prawego przedsionka i prawej komory. Przesunięcie w górę prawego przedsionka i prawej komory, których zgodność jest zmniejszona, prowadzi do tego, że uzyskanie prawidłowej żyły głównej serca przez wewnętrzne komory serca staje się trudne, bez zwiększania ciśnienia żylnego.

a Zwiększone napięcie żylne w niewydolności serca jest spowodowane zwiększoną aktywnością współczulnego układu nerwowego i wzrostem zawartości we krwi katecholamin, które są wynikiem zmniejszonej pojemności minutowej serca. Fakt zwiększenia ciśnienia żylnego lub napięcia ścian żył w niewydolności serca potwierdzają wyniki pletyzmografii, podczas których objętość i ciśnienie w badanej kończynie są wykorzystywane do obliczenia napięcia w ścianie żył zgodnie z prawem Laplace'a ("ciśnienie jest wprost proporcjonalne do stosunku napięcia do objętości"). Ponadto, przy zastoinowej niewydolności serca, zawsze wzrasta sztywność żył, co nie jest związane z napięciem współczulnym.

b. Zwiększono napięcie żylne u wszystkich pacjentów z tak zwaną niewydolnością prawej komory, to znaczy ze stagnacją krwi w żyłach obwodowych (zwiększone ciśnienie żylne i obrzęki obwodowe w wyniku niewystarczającej pojemności minutowej serca). (Wyjaśnienie terminu "niewydolność prawej komory" podano na stronie 13). Ucisk na brzuch pozwala określić względny wzrost ciśnienia żylnego, nawet w przypadkach, gdy jego wartość bezwzględna została znormalizowana podczas leczenia moczopędnego.

w Zwiększone napięcie żylne i objętość spowodowane zmniejszeniem pojemności minutowej serca można nazwać zwiększeniem głośności tonowej (zwiększenie objętości tonu). Wzrost objętości tonusowej może być spowodowany dysfunkcją lewej komory ze wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej do 15 mm Hg. Art. i powyżej, a także wyizolowana dysfunkcja prawej komory (na przykład w zawale prawej komory) z normalnym ciśnieniem klinowania. Test z naciskiem na brzuch pozwala zidentyfikować wzrost tonus-volume, niezależnie od tego, co spowodowało.

Termin "pozytywny test z naciskiem na żołądek" jest preferowany przy opisywaniu wyniku nacisku na żołądek. Zaproponowano również test trzeciorzędowo-szyjny, ale z dydaktycznego punktu widzenia presja słowa wydaje się bardziej konkretna.

e. Jeżeli początkowe ciśnienie żylne pacjenta było 1 cm powyżej kąta mostka z podniesioną klatką piersiową o 45 °, to może wzrosnąć do zaledwie 3 cm; innymi słowy, rozwojowi niewydolności serca może towarzyszyć wzrost ciśnienia żylnego o zaledwie 2 cm, dla danego pacjenta to ciśnienie jest podwyższone, chociaż mieści się w granicach normalnych wartości ciśnienia żylnego. Ponadto we wszystkich przypadkach należy sprawdzić wzrost wątroby. Nawet jeśli wysokie ciśnienie żylne spadło do normalnych wartości w foyer leczenia, może upłynąć trochę czasu, zanim wątroba się skurczy.

32. Kontrola naczyń szyi. Diagnostyczne znaczenie "tańców szyjnych", obrzęk i pulsacja żył (ujemny i dodatni puls żylny). Wizualna definicja TSVD.

Kontrola szyi produkowane ze zmianami pozycji głowy, umożliwiając pełną kontrolę. Zwrócono uwagę na pulsację tętnic szyjnych (zmiany występują w przypadku niewydolności zastawki aortalnej, tętniaków naczyniowych), pulsacji żył szyjnych (dodatni puls żylny jest charakterystyczny dla niewydolności zastawki trójdzielnej). Podczas badania można wykryć powiększenie tarczycy. W guzach śródpiersia obserwuje się ciężki obrzęk szyi (obroża Stokesa) z powodu trudności w odpływie limfy i krwi. W niektórych chorobach (białaczka limfatyczna, limfo-browatozie, limfogranulomatoza, tularemia) można wykryć wzrost węzłów chłonnych szyjnych.

Przy badaniu szyi u pacjenta z niewydolnością zastawki aortalnej można zaobserwować pulsację tętnic szyjnych ("taniec tętnicy szyjnej"). Jednocześnie można zaobserwować osobliwe zjawisko, które wyraża się w potrząsaniu głową (objaw Musseta). Powstaje w wyniku ostrej pulsacji tętnic szyjnych z różnicami ciśnienia maksymalnego i minimalnego. Objawem "tańczącej tętnicy szyjnej" jest niekiedy łączenie się z pulsacją tętnicy podobojczykowej, ramiennej, promieniowej i innych tętnic, a nawet tętniczek ("pulsująca osoba"). Jednocześnie możliwe jest określenie tak zwanego impulsu przedwzmackowego (impuls Quinckego) - rytmiczne zaczerwienienie w fazie skurczowej i blanszowanie w fazie rozkurczowej łożyska paznokcia z lekkim naciskiem na jego koniec.

W pozycji pionowej pacjenta na szyi czasami stwierdza się pulsację i obrzęk żył szyjnych, ze względu na trudności w odpływie krwi żylnej do prawego przedsionka. W przypadku trudności z odpływem przez żyłę główną górną żyły głowy, szyi, kończyn górnych, przedniej powierzchni ciała i krwi są kierowane od góry do dołu, do układu żyły głównej dolnej.

Na szyi można zauważyć pulsację i żyły szyjne (tętno żylne). Naprzemienne obrzęki i załamania odzwierciedlają zmiany ciśnienia w prawym przedsionku w zależności od aktywności serca. Spowolnienie przepływu krwi z żył do prawego przedsionka wraz ze wzrostem ciśnienia w skurczu przedsionkowym prowadzi do obrzęku żył. Przyspieszony wypływ krwi z żył do prawego przedsionka ze spadkiem ciśnienia podczas skurczu komór powoduje zapadnięcie się żył. W konsekwencji, podczas skurczowego poszerzenia tętnic, żyły ustępują - ujemny impuls żylny.

U zdrowej osoby, obrzęk żył może być wyraźnie widoczny, jeśli leży. Po zmianie pozycji na pionowym obrzęk żył znika. Jednak w przypadku niewydolności zastawki trójdzielnej, wysiękowe zapalenie osierdzia, rozedma płuc, odma opłucnowa, obrzęk żyły są wyraźnie widoczne w pionowej pozycji pacjenta. Jest to spowodowane stagnacją krwi w nich. Na przykład w przypadku niewydolności zastawki trójdzielnej, przy każdym skurczu, prawostronna komora wrzuca część krwi z powrotem do prawego przedsionka, co powoduje wzrost ciśnienia w niej, spowolnienie przepływu krwi z żył do niej, silne obrzmienie żył szyjnych. W takich przypadkach ta ostatnia pulsacja pokrywa się w czasie z skurczem komorowym i pulsacją tętnic szyjnych. Jest to tak zwany pozytywny impuls żylny. Aby go zidentyfikować, konieczne jest wypchnięcie krwi z górnej części żyły szyjnej za pomocą ruchu palca i naciśnięcia żyły. Jeśli żyła jest szybko wypełniona krwią, oznacza to jej wsteczny prąd podczas skurczu od prawej komory do prawego przedsionka.

Ostre rozszerzenie żył szyi z jednoczesnym ostrym obrzękiem (kołnierz Stokesa) jest spowodowane kompresją górnej żyły głównej górnej.

Widoczne rozszerzenie żył szyjnych podczas stania i siedzenia wskazuje na wzrost ciśnienia żylnego u pacjentów z niewydolnością serca prawej komory, zwężeniem osierdzia, wysiękiem osierdziowym i zespołem żyły głównej górnej.

Widoczna pulsacja tętnicy szyjnej może wystąpić u pacjentów z niewydolnością aorty, nadciśnieniem tętniczym, nadczynnością tarczycy i ciężką niedokrwistością.

Obserwacja natury pulsowania żył szyi

Poziom i charakter pulsacji żył szyi można ocenić na podstawie stanu prawego serca. Najdokładniej odzwierciedla stan pulsacji hemodynamicznej wewnętrznej żyły szyjnej po prawej stronie. Zewnętrzne żyły szyjne mogą być rozszerzone lub zwinięte z powodu efektów pozasercowych - kompresji, zwężenia żył. Chociaż prawidłowa wewnętrzna żyła szyjna nie jest widoczna, jej pulsacje są oceniane na podstawie fluktuacji skóry nad prawym obojczykiem, od dołu nadobojczykowego do płatka ucha, na zewnątrz od tętnicy szyjnej. Obserwację przeprowadza się, gdy pacjent leży z podniesionym tułowiem - w 30-45 ° mięśnie karku powinny być rozluźnione (ryc. 6).

Ryc. 6. Wizualna definicja CVP (u pacjenta CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm wody).

Zwykle pulsacja jest widoczna tylko w obszarze prawego dołu nadobojczykowego. Dla każdej pulsacji tętnicy szyjnej odnotowuje się podwójną oscylację tętna żylnego. W przeciwieństwie do pulsacji tętnic szyjnych, pulsacja żyły jest gładsza, nie wyczuwa się jej przy palpacji i znika, gdy nacisnę skórę na obojczyku. U zdrowych ludzi, gdy siedzą lub stoją, tętnienia żył szyi nie są widoczne. Górny poziom pulsacji prawej wewnętrznej żyły szyjnej może być w przybliżeniu określony przez CVP: kąt mostka znajduje się około 5 cm od środka prawego przedsionka, więc jeśli górny poziom pulsacji nie jest wyższy niż kąt mostka (tylko w dole nadobojczykowym) kolumna, jeśli pulsacja nie jest widoczna - CVP poniżej 5 cm wody. Art. (w takich przypadkach pulsacja jest widoczna tylko wtedy, gdy ciało jest poziome), jeśli poziom pulsacji jest wyższy niż kąt mostka, dodaje się 5 cm, aby określić CVP do tej wartości, na przykład, jeśli górny poziom pulsacji przekracza poziom kąta o 5 cm - CVP wynosi 10 cm ( 5 cm + 5 cm). Art. Normalny CVP nie przekracza 10 cm wody. Art. Jeśli pulsacja żył szyjnych jest widoczna w pozycji siedzącej - CVP jest znacznie zwiększona, co najmniej 15-20 cm wody. Art. Normalny puls żylny składa się z dwóch wind (fal dodatnich "a" i "V") i dwóch

Obserwując pulsację żył szyjnych, najłatwiej jest zidentyfikować: 1. Zwiększenie CVP to wyraźnie widoczne pulsowanie żył szyi podczas siedzenia, zwykle obrzęk zewnętrznych żył szyi. 2. Ostry spadek CVP (hipowolemii) u pacjentów z klinicznym obrazem załamania lub wstrząsu - brak pulsacji żyły szyjnej i żyły odpiszczelowej spadają nawet w pozycji poziomej. 3. Migotanie przedsionków - brak fali "a" tętniczego impulsu. 4. Dysocjacja przedsionkowo-komorowa - nieregularne "gigantyczne" fale tętna żylnego.

Po naciśnięciu dłoni na brzuchu w okolicy prawego podżebrza obserwuje się tzw. Refluks wątrobowo-żylny - wzrost pulsacji żył szyi. Zwykle wzrost ten jest krótkotrwały, a u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca utrzymuje się przez cały okres nacisku na wątrobę. Oznaczanie refluksu wątrobowo-jugularnego wykonuje się u pacjentów z prawidłową CVP, na przykład po przyjęciu leków moczopędnych.

Wykład 20. Przewlekła niewydolność krążenia. Etiologia i patogeneza. Klasyfikacja. Klinika Diagnoza Instrumentalne metody badawcze

Dyspnea (duszność) jest jednym z pierwszych objawów przewlekłej HF. Początkowo duszność występuje jedynie podczas wysiłku fizycznego i ustępuje po jej zakończeniu. Wraz z postępem choroby duszność zaczyna pojawiać się z coraz mniejszym stresem, a następnie w spoczynku.

Duszność pojawia się w wyniku wzrostu CVD i ciśnienia napełniania LV oraz wskazuje na występowanie lub nasilanie stagnacji krwi w żylnym łożysku krążenia płucnego. Bezpośrednimi przyczynami duszności u pacjentów z przewlekłą HF są:

• znaczące naruszenie stosunków wentylacji i perfuzji w płucach (spowolnienie przepływu krwi przez zwykle wentylowane lub nawet hiperwentylowane pęcherzyki płucne);
• śródmiąższowy obrzęk i zwiększona sztywność płuc, co prowadzi do zmniejszenia ich wydłużenia;
• naruszenie dyfuzji gazów przez zagęszczoną membranę pęcherzykowo-kapilarną.

Wszystkie trzy przyczyny prowadzą do zmniejszenia wymiany gazowej w płucach i podrażnienia ośrodka oddechowego.

^ Jest dusznością, która występuje w pozycji pacjenta leżącego z niską głową i znika w pozycji pionowej. Duszność pojawia się zwykle po kilku minutach leżenia w łóżku, ale szybko mija, gdy tylko siada lub zajmuje pozycję półsiedzącą. Często tacy pacjenci, gdy kładą się spać kładą kilka poduszek pod głowę i spędzają całą noc w pozycji półsiedzącej.

Orthopnea występuje w wyniku wzrostu przepływu krwi żylnej do serca, występującego w pozycji poziomej pacjenta, oraz jeszcze większego przelewu krwi w krążeniu płucnym. Pojawienie się tego rodzaju duszności z reguły wskazuje na znaczące upośledzenie hemodynamiki w małym krążeniu i wysokim ciśnieniu napełniania (lub "zaklinowaniu" ciśnienia - patrz poniżej).

^ u pacjentów z przewlekłą HF, któremu często towarzyszy zadyszka, pojawiająca się w pozycji poziomej pacjenta lub po wysiłku. Kaszel występuje z powodu przedłużającej się stagnacji krwi w płucach, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i podrażnienia odpowiednich receptorów kaszlu ("zapalenie oskrzeli"). W przeciwieństwie do kaszlu z chorobami oskrzelowo-płucnymi u pacjentów z przewlekłą HF kaszel jest nieproduktywny i ustępuje po skutecznym leczeniu niewydolności serca.

^ ("Napadowa duszność nocna") to atak intensywnej duszności, który szybko zamienia się w uduszenie. Atak najczęściej rozwija się w nocy, gdy pacjent jest w łóżku. Pacjent siada, ale często nie przynosi zauważalnej ulgi: uduszenie stopniowo wzrasta, towarzyszy mu suchy kaszel, pobudzenie i lęk przed pacjentem na całe życie. Nagłe pogorszenie stanu pacjenta powoduje, że szuka pomocy medycznej. Po nagłym leczeniu atak jest zazwyczaj łagodzony, chociaż w ciężkich przypadkach uduszenie postępuje dalej i rozwija się obrzęk płuc.

Astma oskrzelowa i obrzęk płuc są przejawami ostrej niewydolności serca i są spowodowane szybkim i znaczącym zmniejszeniem kurczliwości LV, wzrostem przepływu krwi żylnej do serca i zatorami w krążeniu płucnym.

Kołatanie serca. Uczucie uderzeń serca jest najczęściej związane z tachykardią zatokową charakterystyczną dla pacjentów z HF, wynikającą z aktywacji CAC. Kołatanie serca pojawia się najpierw podczas ćwiczeń, a następnie w spoczynku, co zwykle wskazuje na postępujące naruszenie stanu czynnościowego serca. W innych przypadkach, narzekając na bicie serca, pacjenci mają na myśli uczucie silnych uderzeń serca związanych, na przykład, ze wzrostem tętniczego ciśnienia krwi. Wreszcie, skargi na kołatanie serca i przerwy w funkcjonowaniu serca mogą wskazywać na obecność u pacjentów z różnymi zaburzeniami rytmu serca, takimi jak pojawienie się migotania przedsionków lub częste dodatkowe skurcze.

^ - jedna z najbardziej charakterystycznych dolegliwości u pacjentów z przewlekłą HF. We wczesnych stadiach niewydolności obrzęk zlokalizowany jest w okolicy stóp i kostek, wieczorem pojawia się u pacjentów, a do rana może przejść. W miarę postępu choroby obrzęk rozprzestrzenia się w okolice nóg i ud i może utrzymywać się przez cały dzień, zwiększając się wieczorem.

Obrzęki i inne objawy zespołu obrzęku są związane głównie z opóźnionym Na + i wodą w organizmie, jak również ze stagnacją krwi w żylnym łożysku krążenia płucnego (niewydolność prawej komory) i wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w kapilarze. Nocturia - wzrost diurezy w nocy - jest również bardzo charakterystycznym objawem, który pojawia się u pacjentów już we wczesnych stadiach rozwoju przewlekłej HF. Bezwzględne lub względne występowanie diurezy w nocy wynika z faktu, że w ciągu dnia, gdy pacjent jest przez większość czasu w stanie aktywnym fizycznie, wykonując określone obciążenia, rozpoczyna się niewystarczająca perfuzja nerek, czemu towarzyszy pewne zmniejszenie diurezy. Przynajmniej część tej hipoperfuzji nerek może być związana z rodzajem adaptacyjnej redystrybucji przepływu krwi, której głównym celem jest zapewnienie dopływu krwi do najważniejszych narządów (mózgu, serca). W nocy, gdy pacjent znajduje się w pozycji poziomej, a zapotrzebowanie metaboliczne narządy i tkanki obwodowe spada, nerkowy przepływ krwi wzrasta, a diureza wzrasta. Należy pamiętać, że w końcowym stadium przewlekłej niewydolności serca, gdy pojemność minutowa serca i nerkowy przepływ krwi gwałtownie spadają nawet w spoczynku, obserwuje się znaczny spadek dziennej diurezy - skąpomoczu.

Przez manifestacji przewlekłej prawo serca (lub dwukomorowej) CH są również pacjenci skargi ból lub uczucie ciężkości w prawym podżebrza, związany ze wzrostem wątroby i rozciągania kapsuły Glisson, jak i niestrawność (utrata apetytu, nudności, wymioty, wzdęcia i inne.).

W ogólnym badaniu pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca przede wszystkim zwraca się uwagę na pewne obiektywne objawy związane ze stagnacją krwi w małym lub dużym krążeniu, chociaż mogą one nie występować we wczesnych stadiach choroby.

^ jest to przymusowa pozycja siedząca lub półsiedząca w łóżku, z reguły z opuszczonymi nogami (ryc. 2.8). Ta sytuacja jest typowa dla pacjentów z ciężką niewydolnością lewej komory i wyraźną stagnacją krwi w krążeniu płucnym. Pacjenci zajmują pozycję ortopedii nie tylko podczas ataku astmy lub obrzęku płuc, ale również z powodu ciężkiej duszności (ortopedia), zaostrzonej w pozycji horyzontalnej.

Obrzęki obwodowe u pacjentów z przewlekłą HF są zwykle zlokalizowane w miejscach o najwyższym ciśnieniu hydrostatycznym w żyłach. Przez długi czas znajdują się na kończynach dolnych, najpierw w okolicy stóp i kostek, a następnie w okolicy nóg. Z reguły obrzęk jest symetryczny, tj. wyrażone jednakowo na obu nogach. Przewaga obrzęku jednego z kończyn z reguły wskazuje na lokalne naruszenie przepływu krwi żylnej, na przykład w jednostronnej zakrzepicy z powodu krętków jelitowych. Obrzęk nóg u pacjentów z przewlekłą HF zwykle łączy się z akrocyjanozą i zimną kończyną. Przy przedłużającym się występowaniu obrzęku pojawiają się zmiany troficzne skóry - jej przerzedzenie i przebarwienie (ryc. 2.12).

Wreszcie, u ciężko chorych pacjentów, którzy pozostają w łóżku przez długi czas, obrzęk znajduje się głównie w okolicy kości krzyżowej, pośladków i tylnej części ud.

^ jest ważnym klinicznym objawem wzrostu centralnego ciśnienia żylnego (CVP), tj. ciśnienie w prawym przedsionku (PP) i stagnacja krwi w żylnym łożysku układu krążenia (ryc. 2.13).

^ jest także wiarygodnym wskaźnikiem wysokiej CVP. Badanie szyjno-brzuszne wykonuje się krótko (w ciągu 10 sekund) naciskając dłoń na przednią ścianę jamy brzusznej w okolicy pępka. Badanie prowadzone jest z cichym oddechem. Nacisk na przednią ścianę jamy brzusznej i zwiększenie przepływu krwi żylnej do serca jest normalne, przy wystarczającej kurczliwości trzustki nie towarzyszy obrzęk żył szyi i wzrost CVP. Być może tylko mały (nie więcej niż 3-4 cm wody, art.) I krótki (pierwsze 5 sekund nacisku) wzrost ciśnienia żylnego. U chorych z CHF dwudzielnym (lub prawostronnym), zmniejszeniem funkcji pompowania trzustki i stagnacją w żyłach krążenia płucnego, badanie brzuszno-szyjne prowadzi do zwiększenia obrzęku żył szyi i wzrostu wartości CVP o co najmniej 4 cm wody. Art. Pozytywny wynik testu brzuszno-szyjnego pośrednio wskazuje nie tylko na pogorszenie hemodynamiki prawego serca, ale także na możliwy wzrost ciśnienia napełniania LV, tj. na temat nasilenia dwudzielnych CHF. Ocena wyników testu brzuszno-szyjnego w większości przypadków pomaga wyjaśnić przyczynę obrzęku obwodowego, szczególnie w przypadkach, gdy nie występuje istotne poszerzenie szyi lub inne zewnętrzne objawy niewydolności prawej komory. Pozytywne wyniki testu wskazują na obecność stagnacji w żyłach krążenia płucnego z powodu niewydolności prawej komory. Negatywny wynik testu wyklucza niewydolność serca jako przyczynę obrzęku. W takich przypadkach należy rozważyć inną genezę obrzęku (obrzęk obrzęku, zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych, przyjmowanie antagonistów wapnia itp.).

W końcowym stadium przewlekłej niewydolności serca często rozwija się tak zwana "kacheksja serca", której najważniejszymi objawami fizycznymi są gwałtowny spadek masy ciała, zmniejszenie grubości warstwy tłuszczu podskórnego oraz atrofia mięśni skroniowych i mięśni hipotezy. Jego występowanie wiąże się z wyraźnymi zmianami dystroficznymi narządów wewnętrznych i mięśni szkieletowych, ze względu na krytyczny spadek ich perfuzji i przedłużoną hiperaktywację CAC, RAAS i innych systemów neurohormonalnych. Wydaje się, że kluczowe znaczenie ma aktywacja układu cytokin, w szczególności czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF), który ma bezpośrednie działanie uszkadzające na tkanki obwodowe. Zwiększenie poziomu cytokin, głównie TNF, jest również związane z reakcjami immuno-zapalnymi. Dysfunkcje narządów jamy brzusznej spowodowane stagnacją krwi w układzie żyły wrotnej są również ważnymi przyczynami rozwoju kacheksji serca: zaburzenia wchłaniania jelitowego, zmniejszenie syntezy białka w wątrobie, znaczna anoreksja, nudności, wymioty itp.

Badanie układu oddechowego

Badanie klatki piersiowej. Liczenie częstotliwości ruchów oddechowych (NPV) pozwala z grubsza oszacować stopień zaburzeń wentylacji spowodowanych przewlekłym zastojem krwi w krążeniu płucnym. W wielu przypadkach duszność u pacjentów z niewydolnością serca ma charakter częstoskurczu bez wyraźnej przewagi obiektywnych objawów trudności z wdychaniem lub wydychaniem. W ciężkich przypadkach związanych ze znacznym przepełnieniem płuc krwią, co prowadzi do zwiększenia sztywności tkanki płucnej, duszność może stać się dusznością wdechową.

W przypadku izolowanej niewydolności prawej komory, która rozwinęła się na tle przewlekłych obturacyjnych chorób płuc (na przykład serca płucnego), duszność ma charakter wydechowy i towarzyszy jej rozedma płuc i inne objawy zespołu obturacyjnego (więcej, patrz poniżej).

W końcowym stadium CHF Cheyne - oddychanie aperiodyczne Stokesa często występuje, gdy krótkie okresy szybkiego oddychania naprzemiennie z okresami bezdechu. Powodem pojawienia się tego rodzaju oddychania jest gwałtowny spadek wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2 (dwutlenek węgla), co jest związane z ciężką niewydolnością oddechową, kwasicą metaboliczną i oddechową oraz zaburzoną perfuzją mózgu u pacjentów z niewydolnością serca.

Przy gwałtownym wzroście progu czułości ośrodka oddechowego u pacjentów z CHF ruchy oddechowe są "inicjowane" przez ośrodek oddechowy tylko przy niezwykle wysokim stężeniu CO2 we krwi, które osiąga się dopiero pod koniec 10-15-sekundowego okresu bezdechu. Kilka częstych ruchów oddechowych prowadzi do zmniejszenia stężenia CO2 do poziomu poniżej progu czułości, co powoduje powtarzanie się okresu bezdechu.

W przewlekłej niewydolności lewej komory i długotrwałej stagnacji krwi w krążeniu płucnym w dolnych partiach płuc, często dochodzi do usłyszenia drobnych pęcherzykowatych, nieswoistych, wilgotnych rzęs lub trzeszczek, zwykle na tle osłabionego pęcherzykowatego lub twardego oddechu. Te boczne dźwięki oddechowe słyszą symetrycznie po obu stronach.

Crepitus często słyszy się podczas przewlekłego żylnego śródmiąższowego zastoju krwi w płucach i jest spowodowany przez otwarcie na wysokości maksymalnej inhalacji zapadniętych pęcherzyków płucnych. Teoretycznie zapadnięcie pęcherzyków płucnych podczas wydechu może nastąpić przy braku stagnacji krwi w płucach, ale objętość powietrza w pęcherzykach płucnych, w którym to występuje ("objętość pęcherzyków płucnych") jest bardzo mała i praktycznie nie jest osiągnięta przy normalnym wydychaniu. W obecności zastoju żylnego w krążeniu płucnym i zwiększeniu śródmiąższowej masy płucnej, zwiększa się objętość zapaści pęcherzyków płucnych i dzięki temu łatwiej osiąga się wydech. Tak więc, w obecności zastoju śródmiąższowego, pęcherzyki zapadają się podczas wydychania podczas normalnego oddychania. W rezultacie można usłyszeć trzeszczenie na wysokości następnej inhalacji.

Mokry pęcherzowy "stagnacyjny" świszczący oddech w płucach wynika z nadprodukcji płynnych wydzielin oskrzelowych. Mokre rzęsy są zwykle słyszane po obu stronach, głównie w dolnych partiach płuc. W obrzęku pęcherzykowym płuc, który komplikuje przebieg CHF, pojawienie się wilgotnych rzęs wiąże się z wynaczynieniem niewielkiej ilości osocza krwi w pęcherzykach płucnych, które szybko dociera do oskrzeli, a spienienie podczas oddychania tworzy typowy osłuchowy obraz obrzęku płuc. W przeciwieństwie do przewlekłego zastoju żylnego, z pęcherzykowym obrzękiem płuc, świszczący oddech szybko rozprzestrzenia się na całą powierzchnię klatki piersiowej i staje się średnim do dużego pęcherza, co wskazuje na obecność spienionego surowiczego wydzielania w dużych oskrzeli i tchawicy. W takich przypadkach pacjent wydaje trzepotliwy oddech, słyszany z oddali. Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach u pacjentów z przewlekłym zastojem krwi w krążeniu płucnym można usłyszeć suche rzędy pod nieobecność wilgoci. Suche rzęsy w tych przypadkach wynikają z wyraźnego obrzęku i obrzęku błony śluzowej oskrzeli o charakterze niezapalnym. Mogą wskazywać na obecność stagnacji krwi w płucach tylko wtedy, gdy nie ma wskazań w historii związanej z nią astmy oskrzelowej lub przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Hydrothorax (przesiąknięcie w jamie opłucnej) nie jest rzadkością u pacjentów z obustronnym CHF. Zwykle płyn znajduje się w prawej jamie opłucnej, a ilość przesięku nie przekracza 100-200 ml. W tym przypadku, po prawej stronie pod kątem łopatki i w obszarze pachowym, określane jest lekkie stłumienie dźwięku uderzenia i osłabienie oddychania. Istnieje również odchylenie tchawicy w kierunku przeciwnym do nagromadzenia przesięku. Niekorzystny hałas oddechowy w przypadku wysięku opłucnowego nie jest typowy.

Należy pamiętać, że wysięk opłucnowy może być objawem nie tylko niewydolności prawej komory, ale także niewydolności lewej komory, ponieważ wypływ płynu opłucnowego występuje zarówno w żyłach krążenia płucnego, jak iw układzie kółka.

Badanie układu sercowo-naczyniowego

Wyniki badania palpacyjnego, perkusji i osłuchiwania serca u pacjentów z przewlekłą HF zależą przede wszystkim od natury choroby podstawowej, powikłanej rozwojem dekompensacji serca. Niemniej jednak można zidentyfikować niektóre powszechne, choć nieswoiste, objawy typowe dla większości pacjentów z CHF.

^ Impuls wierzchołkowy i lewa granica względnej otępienia serca, z reguły, są przesunięte w lewo z powodu rozszerzania się komory LV (ryc. 2.16, a). W przypadku wystąpienia tętniczego nadciśnienia płucnego, a prawe odcinki serca są zaangażowane w proces patologiczny, nasilony i rozproszony impuls serca oraz pulsacja nadbrzusza są wyczuwalne, co wskazuje na poszerzenie i przerost trzustki (ryc. 2.16, b). W rzadszych przypadkach możliwe jest wykrycie przesunięcia na prawo od prawej granicy względnej otępienia i powiększenia absolutnej otępienia serca (ryc. 2.16, c).

Należy pamiętać, że czasami impuls serca może być również wykryty ze znacznym wzrostem LP, ponieważ jest on zlokalizowany topograficznie za trzustką i podczas jego ekspansji wypiera trzustkę przednią. W przeciwieństwie do pulsacji spowodowanych przerostem i poszerzeniem trzustki (prawdziwy impuls serca), pulsacja związana ze wzrostem LP jest określana lokalnie po lewej stronie mostka i nie rozciąga się do okolicy nadbrzusza.

^ Tachykardię często wykrywa się u pacjentów z CHF. Wzrost częstości akcji serca przyczynia się, jak wiadomo, do utrzymania wyższych wartości pojemności minutowej serca, ponieważ MO = UO x HR. Jednocześnie należy pamiętać, że tachykardia jest bardzo niekorzystnym czynnikiem prowadzącym do zwiększenia napięcia śródbłonka i obciążenia następczego LV. Ponadto, gdy występuje tachykardia, występuje skrócenie diastolicznej pauzy, co niekorzystnie wpływa na rozkurczowe napełnianie komór.

Patologiczny ton IV, a tym samym presystyczny rytm galopu jest zwykle wykrywany u pacjentów z ciężką dysfunkcją rozkurczową LV ("twarda", nieustępująca komora) w momencie zwiększonego skurczu lewej komory (ryc. 2.19). Dlatego wszelkie przyczyny prowadzące do zwiększenia sztywności ściany komór (hipertrofia, niedokrwienie, włóknienie itp.) I ciśnienia napełniania, w tym u pacjentów ze skurczową niewydolnością serca, mogą powodować pojawienie się patologicznego napięcia IV. Przeciwnie, przy braku skurczu przedsionków (migotanie przedsionków) lub dysocjacji skurczy przedsionkowych i komorowych (blokada III stopnia AV) nie wykrywa się tonu IV.

Należy jednak pamiętać, że dla pacjentów z skurczowym CHF i wolumetrycznym przeciążeniem komory najbardziej charakterystyczne jest pojawienie się prącia protodo- zolatycznego galopu.

2. patologiczny IV dźwięku serca i presystolic Gallop mniej charakterystyczne dla skurczową niewydolność serca, a pojawia się tylko wtedy, gdy znaczna sztywność ściany komory spowodowane przerostu mięśnia sercowego, zwłóknienia mięśnia sercowego lub ciężkiego niedokrwienia i wskazuje na obecność towarzyszących dysfunkcji rozkurczowej i ciśnienia napełniania.

Zespół przewlekłej niewydolności serca, leczenie, objawy, oznaki, przyczyny

DOS może być pierwszym objawem choroby, tj. nowy stan kliniczny lub pogorszenie stanu pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność serca. Często ten stan występuje, gdy niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu, zmiany zastawkowe, zaburzenia równowagi neuroendokrynnej, prowadzące do gwałtownego wzrostu całkowitej oporności obwodowej.

W kardiologii występuje 6 najczęstszych przyczyn prowadzących do AHF.

Pomimo ponad dwuletniej historii badań przewlekłej niewydolności serca, nie ma jednej definicji CHF.

W XX wieku. Teorie patofizjologiczne, które uzasadniają pojawienie się i rozwój przewlekłej niewydolności serca, uległy zmianie. W latach 50. przeważyła teoria "słabego mięśnia sercowego" - mechaniczna teoria, która ukierunkowała wysiłki terapeutów na zwiększenie kurczliwości serca za pomocą głównego leku z tamtego czasu - glikozydu nasercowego.

Następnie teoria została zastąpiona przez teorię kardiologiczną, która wyjaśniła pojawienie się obrzęku poprzez zaangażowanie nerek w procesie, leki moczopędne zostały dodane do leczenia.

Zamiast teoretycznie sercowo-był wzór kardiorenovaskulyarnaya przewlekłej niewydolności serca, w której oprócz zmniejszonej kurczliwości serca, nerek obejmujące znaczące miejsce zajmuje zmiany obwodowego napięcia naczyń (obciążenia następczego), które dodaje się do reżimu leczenia, środki rozszerzające naczynia obwodowe.

Współczesna teoria rozwoju przewlekłej niewydolności serca - neurohumoralna - sugeruje główną rolę zwiększonej aktywności neurohormonów: reniny, angiotensyny II, aldosteronu, endoteliny, norepinefryny. Korekta zwiększonej aktywności tych hormonów za pomocą ACE, ARA,? -Blockers i spironolaktonów dała najlepsze wyniki w zmniejszaniu śmiertelności z przewlekłej niewydolności serca.

Założenie, że przewlekła niewydolność serca jest niezależną formą nozologiczną, jest niespójną pozycją.

Niewątpliwie uzgodnione stanowiska obejmują:

• Obowiązkowe objawy charakterystyczne dla CHF;
• Przyczyną rozwoju tych objawów, niewystarczająca perfuzja tkanek w spoczynku lub pod obciążeniem jest uszkodzenie mięśnia sercowego i zaburzenie równowagi naczyń krwionośnych i rozszerzające naczynia systemy neurohumoralne.

Częstotliwość Przewlekła niewydolność serca dotyka 2% populacji.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca

Zgodnie z klasyfikacją według New York Heart Association rozróżnia się cztery klasy funkcjonalne.

• I FC charakteryzuje się dobrą tolerancją na wysiłek fizyczny. Objawem klinicznym przewlekłej niewydolności serca może być choroba serca, której towarzyszy przerost mięśnia sercowego lub rozszerzenie mięśnia sercowego.
• FC II obejmuje pacjentów z zaburzeniami pracy serca, co powoduje niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej.
• III FC - chorobie serca towarzyszy znaczące ograniczenie aktywności fizycznej.
• IV FC zdiagnozowano w patologii serca, która powoduje objawy przewlekłej niewydolności serca w spoczynku i ich znaczny wzrost podczas ćwiczeń. Pacjenci nie są w stanie wykonywać żadnej aktywności fizycznej bez nieprzyjemnych wrażeń.

Zgodnie z klasyfikacją N.D. Strazhesko i V.H. Vasilenko rozróżnia trzy etapy przewlekłej niewydolności serca.

Etap I (początkowy) - utajona przewlekła niewydolność serca. Subiektywne odczucia (skrócenie oddechu i kołatanie serca), które pojawiają się podczas zwiększonego wysiłku fizycznego (chodzenie szybko, wchodzenie po schodach), przeważają; może występować umiarkowany obrzęk (pastos) dolnej części nogi i stopy, który występuje pod koniec dnia i znika rano.

Etap II - ciężka długotrwała przewlekła niewydolność serca. Na tym etapie są 2 okresy.

W okresie IIA (początkowym) przewlekła niewydolność serca dzieli się na dwa rodzaje:

• upośledzona hemodynamika głównie w typie lewej komory - kołatanie serca i duszność z umiarkowanym wysiłkiem, ataki astmy (astma serca), w tym w nocy, objawy przerostu lewej komory (z wyjątkiem zwężenia zastawki dwudzielnej); pacjenci są zwykle diagnozowani z zespołem uszkodzenia mięśnia sercowego, choroby serca lub nadciśnienia;
• Naruszenie prawa hemodynamiki komorowych głównie typ - kołatanie serca i duszność o łagodnym wysiłku, rozdęcie żył szyjnych, przerostu i rozstrzeni prawej komory, zwiększenie wielkości wątroby, obrzęk kończyn i dolną; Z reguły pacjenci wykazują oznaki przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, powikłane rozedmą płuc i pneumosklerozą.

Okres IIB (final) oznaczony wymuszoną pozycję (orthopnoë), wyrażony akrozianoz, wspólnego obrzęk tkanki podskórnej (anasarca), dropsy z wnęk (wodobrzusze, opłucnej, hydropericardium), żyły szyjnej wzdęcia, uporczywe tachykardia, znaki zwiększonych lewej i prawej komory (cor bovinum - "Byczy serce"), zatory w płucach (kaszel, niepochodne wilgotne rzęsy), powiększenie wątroby, zmniejszona diureza.

Stadium III (dystrofia) objawia się głębokimi zaburzeniami metabolicznymi i nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi w narządach i tkankach. Typowe objawy to kacheksję troficzne zmian skóry i błon śluzowych (owrzodzenia, utratę włosów i zębów), zwłóknienie płuc z zaburzeniami czynności układu oddechowego, utrzymujący się skąpomocz, zwłóknienia i marskości wątroby, naruszając jego funkcji i wodobrzusze ogniotrwałych, zmniejszenie ciśnienia krwi onkotycznego (hipoalbuminemia).

Głównymi przyczynami niewydolności serca są:

Przewlekła niewydolność serca prowadzi do rozwoju: choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, nabytych wad serca, kardiomiopatii i zapalenia mięśnia sercowego, przewlekłego zatrucia alkoholem, wrodzonych wad serca, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, chorób tarczycy.

1. Uszkodzenie samego mięśnia sercowego (niewydolność skurczowa).

• Zapalenie mięśnia sercowego, toksyczne, alergiczne zmiany w mięśniu sercowym.
• Zmiany w mięśniu sercowym spowodowane zaburzeniami krążenia krwi (IHD).
• Rozszerzona kardiomiopatia.
• Zmiany miokardialne w rozlanych chorobach tkanki łącznej.
• Dystrofia mięśnia sercowego różnego pochodzenia (awitaminoza, choroby gruczołów dokrewnych).

2. Hemodynamiczne przeciążenie mięśnia sercowego.

• Przeciążenie ciśnieniowe (skurczowe): Nadciśnienie tętnicze. Nadciśnienie płucne. Zwężenie ujścia aorty i tętnicy płucnej, otwarcie zastawki trójdzielnej.
• Przeciążenie objętościowe (rozkurczowe): niedomykalność zastawki mitralnej i zastawki aortalnej. Zastawki tętniczo-żylne. Połączone przeciążenie (objętość i ciśnienie), na przykład ze złożonymi wadami serca.

3. Naruszenie rozkurczowego wypełnienia komór serca (głównie rozkurczowa niewydolność).

• Kardiomiopatia przerostowa.
• Izolowane zwężenie zastawki mitralnej.
• Duży wysięk w jamie osierdziowej.

4. Stany o dużej pojemności minutowej serca (zwiększone zapotrzebowanie na przepływ krwi).

Mechanizm rozwoju zespołu przewlekłej niewydolności serca

Opiera się ona na zmianach biochemicznych, prowadzących do zakłócenia konwersji energii chemicznej w pracę mechaniczną. Zmiany te prowadzą do zmniejszenia siły i szybkości skurczów mięśnia sercowego. Aby utrzymać dopływ krwi na właściwym poziomie, mechanizmy kompensacyjne są ze sobą połączone.

1. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego (CAC). Ze względu na aktywację SAS zwiększa się uwalnianie katecholamin (adrenaliny i norepinefryny), co prowadzi do tachykardii i zwężania naczyń (zwężania naczyń). Zwężenie naczyń pomaga poprawić ukrwienie tkanek i na tym etapie jest mechanizmem wyrównawczym.
2. Aktywacja RAAS (układ renina-angiotensyna-aldosteron). Niedokrwienie nerek, w wyniku zmniejszenia dopływu krwi, stymuluje produkcję reniny, która z kolei aktywuje tworzenie angiotensynogenu i jego przekształcenie najpierw w angiotensynę I, a następnie w angiotensynę II. Angiotensyna II, będąc silnym czynnikiem zwężającym naczynia, pogarsza już istniejący skurcz naczyń mikrokrążenia i zwiększa oporność obwodową. Wzrasta produkcja aldosteronu, którego wytwarzanie stymuluje angiotensynę II. Nadmierne wydzielanie aldosteronu przyczynia się do retencji sodu i wody, co prowadzi do wzrostu BCC i zwiększenia przepływu krwi do serca (wzrost obciążenia wstępnego). Zatrzymanie sodu i wody przyczyni się do rozwoju obrzęku.
3. Wzrasta produkcja hormonu antydiuretycznego (ADH). Doprowadzi to do wzrostu BCC (z powodu zwiększonej reabsorpcji wody w nerkach) i przyczyni się do dalszego zwężenia naczyń.
4. Wzrost BCC i powrót krwi żylnej do serca doprowadzi do hipertrofii mięśnia sercowego (ze względu na zwiększoną pracę serca). Na początku jest to rzeczą pozytywną, ponieważ przerośnięty mięsień może wykonać wiele pracy. Ale później, w przerośniętym mięśniu, rozwijają się procesy dystroficzne i stwardniałe z powodu niedożywienia mięśnia sercowego (mięsień się zwiększył, ale układ krążenia pozostaje taki sam) i zmniejsza się jego zdolność kurczliwości. Włókna mięśnia sercowego to przedsionek - "przebudowa mięśnia sercowego". Zmiany w mięśniu sercowym powodują, że skurcze serca są mniej doskonałe, a część krwi po skurczu pozostaje w komorach serca i powstaje dylatacja.
5. Zakłócone czynniki rozszerzające naczynia. Po pierwsze, są one aktywowane, co jest mechanizmem kompensacyjnym, a następnie staje się niewystarczające i mechanizmy zwężające naczynia zaczynają ponownie dominować.
6. Wydzielanie hormonu natriuretycznego, które zmniejsza zatrzymywanie sodu i wody, zmniejsza aktywność RAAS. Jednak wkrótce jego wydzielina jest wyczerpana, a pozytywny efekt kończy się wraz z upływem czasu.
7. W powstawaniu dysfunkcji serca i zespołu HF aktywacja cząsteczek cytokininy ma obecnie określoną wartość.

Objawy i oznaki zespołu przewlekłej niewydolności serca

Objawami klinicznymi przewlekłej niewydolności serca są: duszność, osłabienie, kołatanie serca, zmęczenie, a później - akrocyanoza itp.

Komplikacje. Zaburzenia rytmu serca (najczęściej trzepotanie przedsionków), obrzęk płuc, zastoinowe zapalenie płuc, choroba zakrzepowo-zatorowa dużego i małego krążka krwi, zastoinowa marskość wątroby, nagła śmierć.

Diagnoza Na podstawie obrazu klinicznego, biorąc pod uwagę napadową duszność w nocy, obrzęk żył szyi, świszczący oddech w płucach, kardiomegalię, rytm czynnościowy, obrzęk kostek, zadyszkę podczas wysiłku i powiększoną wątrobę.

Kryteria Framingham dla rozpoznania niewydolności serca są podzielone na duże i małe oznaki.

• napadowa nocna duszność;
• zwiększone pulsowanie żył szyjnych, żylaki szyi;
• smoczyca nad polami płucnymi;
• kardiomegalia w radiografii klatki piersiowej;
• ostry obrzęk płuc.
• rytm galopu (III ton serca);
• refluks wątrobowo-gardłowy;
• utrata masy ciała.

• obrzęk obu kostek;
• nocny kaszel;
• duszność podczas normalnych ćwiczeń;
• hepatomegalia;
• wysięk w jamie opłucnej;
• tachykardia (częstość akcji serca większa niż 120 uderzeń / min);
• zmniejszenie pojemności życiowej o 1/3.

Aby ustalić diagnozę niewydolności serca, należy zidentyfikować dwa duże i dwa małe znaki. Małe kryteria są akceptowane pod rozwagę tylko pod warunkiem, że nie są powiązane z innymi stanami klinicznymi.

Warunkowo podzielona przewlekła niewydolność serca w lewej, prawej i komorowej. Podział ten jest bardzo warunkowy, ponieważ w większości przypadków funkcja lewej i prawej części serca jest jednocześnie upośledzona, i tylko na początku jest ona w przeważającej mierze lewostronna lub prawostronna.

Przewlekła niewydolność serca lewej komory

Jest to zespół objawów związanych z przewlekłym zastojem krwi w krążeniu płucnym z powodu osłabienia kurczliwości lewej komory.

Główne objawy

Skargi: kołatanie serca, duszność, kaszel, krwioplucie, astma (najczęściej w nocy).

Inspekcja: akrocyjanoza (może być bladą z wadami aorty lub sinym rumieńcem ze zwężeniem zastawki dwudzielnej), pozycja ortopedyczna.

Perkusja: ekspansja lewej granicy serca (ze zwężeniem zastawki mitralnej - w górę iw prawo).

1. Serce - tachykardia i objawy osłuchowe choroby podstawowej.
2. Płuca - ciężko oddychające, drobno żywe (stagnacja) rzędy w niższych sekcjach, rozrzucone suche rzęski.

Perkusja: ekspansja lewej granicy serca (ze zwężeniem zastawki mitralnej - w górę iw prawo).

Przewlekła niewydolność serca w prawej komorze

Jest to zespół objawów związanych z chronicznym wstecznym zastojem krwi w żyłach wielkiego koła z powodu osłabienia prawej komory. Rozwój niewydolności prawej komory występuje przy wysokim ciśnieniu w tętnicy płucnej, a zatem opór naczyniowy płuc przewyższa zdolność kurczliwości prawej komory.

Główne objawy

Skargi: ból, uczucie ciężkości, obrzęk. Dyspnea, zmniejszone oddawanie moczu.

Inspekcja: akrocyjanoza (może być rozproszona sinica), obrzęk żył szyi, nadbrzusza pulsacja, obrzęk nóg, wodobrzusze.

Palpacja: powiększona wątroba, częsty, mały puls.

Perkusja: wzrost granic serca w prawo, wzrost wielkości wątroby według Kurlowa, znalezienie wolnego płynu w jamie brzusznej.

Osłuchiwanie: tachykardia, akcent II tonu tętnicy płucnej, objawy osłuchowe charakterystyczne dla choroby podstawowej.

Przewlekła dwukomorowa niewydolność serca

Jest to całkowita niewydolność serca z zatorem żylnym w małych i dużych kręgach krążenia krwi z powodu zmniejszenia kurczliwości obu komór.

Rozwój przewlekłej niewydolności dwukomorowej spowodowany jest rozproszonym procesem patologicznym, który wpływa na obie części serca lub przejście niewydolności lewej lub prawej komorowej z powodu progresji procesu patologicznego.

Zestaw do diagnostyki laboratoryjnej obejmuje: hematologiczne i biochemiczne badania krwi, w tym peptyd natriuretyczny, białko całkowite i frakcje białkowe, elektrolity krwi, transaminazę, cholesterol, kreatyninę, glukozę. Jeśli to konieczne, można określić białko C-reaktywne, hormon tyretropiczny, mocznik. Analiza moczu.

Wykonuje się elektrokardiografię, fonokardiografię, echokardiografię, Rg-grafikę serca i płuc.

Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się holterowskie monitorowanie EKG, badania dopplerowskie, scyntygrafię radioizotopową, koronarografię, tomografię komputerową, biopsję mięśnia sercowego.

Etapy wyszukiwania diagnostycznego

W pierwszym etapie konieczne jest stwierdzenie obecności objawów niewydolności serca. Konieczne jest ustalenie kolejności najbardziej typowych objawów: duszności, astmy, obrzęku kostki, powiększonej wątroby i sugerowania rodzaju niewydolności serca.

Drugim etapem procesu diagnostycznego może być analiza danych anamnestycznych i badanie fizykalne, które pozwolą ustalić wstępną diagnozę.

Poza identyfikacją objawów niewydolności serca i ustaleniem przyczyny jej wystąpienia, konieczna jest również ocena stopnia i nasilenia występujących objawów, które pozwolą nam ocenić stan przewlekłej niewydolności serca.

Rozpoznanie przewlekłej niewydolności serca

CH rozwija się w wyniku różnych chorób układu sercowo-naczyniowego - uszkodzeń mięśnia sercowego o dowolnej etiologii, zaburzeń rytmu serca i przewodzenia, patologii zastawek, chorób osierdzia itp.

Bez względu na wiek, odroczony zawał mięśnia sercowego, przerost lewej komory jest stale obecnym nieodwracalnym substratem powodującym stały postęp choroby.

Z drugiej strony istnieją odwracalne czynniki, które powodują wystąpienie przewlekłej niewydolności serca - przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego, tachydia, arytmia, zatorowość płucna, dysfunkcja nerek, antagoniści wapnia, leki antyarytmiczne, nadmierne spożywanie alkoholu, leki (kokaina), zaburzenia odżywiania (kacheksja).

Należy podkreślić rolę infekcji dróg oddechowych prowadzącą do pogorszenia kurczliwości serca.

Zatem rozpoznanie przewlekłej niewydolności serca jest możliwe, jeśli istnieją dwa kluczowe punkty:

• charakterystyczne objawy HF;
• Obiektywny dowód na związek tych objawów z uszkodzeniem serca.

Rozpoznanie kliniczne rozpoczyna się od analizy skarg, identyfikacji objawów. Formułowana koncepcja diagnostyczna powinna być potwierdzona wynikami badań fizycznych, instrumentalnych i laboratoryjnych.

Szczegółowa analiza częstotliwości skarg została przeprowadzona w ramach badania IMPROVEMENT w 2000 roku. Wyniki badania przekonująco pokazują, że najczęstszą skargą jest duszność (98,4%). Współczesny portret kliniczny pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca różni się znacznie od tej z połowy XX wieku, kiedy drugą najczęściej spotykaną skargą jest zmęczenie (94,3%). Nieco rzadziej spotyka się skarga na kołatanie serca (80,4%).

Skargi najbardziej charakterystyczne dla pacjentów cierpiących na CHF w XX wieku - obrzęk, kaszel, ortopedia - występują rzadziej.

Żadna z reklamacji nie jest patognomoniczna w przypadku przewlekłej niewydolności serca. Obecność charakterystycznych skarg może jedynie podejrzewać CHF.

Specjalne pytania do pacjenta w zakresie zbierania wywiadu i analizy skarg to: "Jak śpisz? W ciągu ostatniego tygodnia liczba poduszek się nie zmieniła? Czy dodano poduszkę? Spałeś podczas siedzenia?

Podnoszenie zagłówka lub spanie jest oznaką gwałtownego pogorszenia.

Drugi etap w diagnostyce przewlekłej niewydolności serca - badanie fizykalne

• Badanie skóry: charakterystyczna, ale niekoniecznie obecność zimnej rozproszonej sinicy, obrzęk naczyń krwionośnych szyi (wskazanie ostatniego stadium przewlekłej niewydolności serca).
• Ocena ciężkości tkanki tłuszczowej i masy mięśniowej.

Prostą metodą oceny jest określenie fałdu skórnego na triceps i analiza dynamiki pacjenta. Spadek masy ciała i spadek zgięcia często wskazują na kacheksję.

• Obrzęk ocenia się za pomocą palpacji strefy kostki i strefy diamentowej Michaelisa. Pojawienie się gęstego symetrycznego zimnego obrzęku wskazuje na niewydolność krążenia.

Aby ocenić nasilenie kumulacji wolnego płynu, należy wykonać:

• perkusja piersiowa: tępy dźwięk perkusji wzdłuż środkowej linii pachowej powyżej żebra IX, połączony z osłabieniem lub brakiem drgania głosu i braku szumu oddechowego podczas osłuchiwania, charakterystycznego dla wolnego płynu w jamie opłucnej; górna granica tępego dźwięku umożliwia oszacowanie objętości cieczy w litrach według wzoru: różnica wynosi 9 (dziewiąta krawędź jest normalnym poziomem granicy płuc) minus liczba porządkowa krawędzi odpowiadająca górnej granicy tępego dźwięku pomnożona przez 0,5 jest równa objętości płynu w płynie opłucnowym ubytki w litrach;
• inspekcja i perkusja jamy brzusznej: otępienie dźwięków perkusyjnych w miejscach pochyłych jest oznaką gromadzenia się wolnego płynu w jamie brzusznej. W niektórych przypadkach wizualnie określić nagromadzenie płynu w jamie brzusznej.

Do fizycznej szybkiej analizy pacjenta wystarczy oszacować rytm tętna, jego niedobór i liczbę skurczów serca. Dla typowych pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca charakterystyczna jest tachykardia (rokowanie pogarsza się z częstością akcji serca> 80 uderzeń na minutę).

Aby ocenić stan pacjenta, wystarczy palpacja na linii środkowo-obojczykowej. Stopień hepatomegalii odpowiada ciężkości CHF.

Podczas osłuchiwania płuc u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca słuchają wilgotnych, nie dzwoniących, symetrycznych, drobno bulgotających się rzęsk. Pojawienie się świszczącego oddechu wskazuje na możliwe zapalenie płuc. Opisując świszczący oddech, musisz określić granice ich słuchania. Na przykład, aż do kąta łopatki, powyżej kąta łopatki, całej powierzchni płuc. Im większy obszar słuchania świszczącego oddechu, tym trudniej CHF.

Kiedy osłuchanie serca jest konieczne, aby szczegółowo przeanalizować i opisać wszystkie parametry.

• Ton (analiza pierwszego punktu osłuchiwania) jest zwykle głośniejszy niż ton II. W przewlekłej niewydolności serca charakterystyczne jest osłabienie pierwszego tonu. Innymi słowy, zmiana geometrii LV, charakterystyczna dla pacjenta z CHF, wzrost objętości, towarzyszy osłabieniu pierwszego tonu.
• Skurczowy hałas w 1. punkcie, prowadzony w obszarze pachowym, wskazuje na powstawanie regurgitapii mitralnej. Stopień niedomykalności mitralnej odpowiada nasileniu rokowania.
• Ton akcentu II w 3. punkcie jest typowy dla pacjentów z CHF, ponieważ wskazuje na stagnację w krążeniu płucnym.
• Hiperdiagnoza jest charakterystyczna dla praktyki klinicznej. Jakikolwiek trzeci skok jest poważnym błędem dla tonu III, ton III u pacjenta z CHF ma wartość prognostyczną, co wskazuje na niekorzystny przebieg choroby. Ton III - integralna część obrazu klinicznego niezwykle trudnego pacjenta (orthopnea, zaznaczony obrzęk, tachykardia, duszność). W innych sytuacjach klinicznych obecność tonu III jest wątpliwa.

Ważenie pacjenta musi być wykonywane regularnie, nie tylko w gabinecie lekarskim, ale także w domu (obecność łusek w domu pacjenta cierpiącego na przewlekłą niewydolność serca jest obowiązkowa). Spadek masy ciała o 1% przez 1 miesiąc wskazuje na początek wyniszczenia, szybkiego przybrania na wadze - odkładania się wolnego płynu, tj. o niedostatecznym leczeniu moczopędnym.

Trzeci etap diagnozy - diagnostyka instrumentalna.

Radiografia płuc - wiodące badania z lat 60-70 ubiegłego wieku. Indeks kardioorakcyjny - stosunek średnicy klatki piersiowej do talii serca - pozwala potwierdzić zaangażowanie w patologiczny proces serca. Wartość diagnostyczna ma parametry> 50%.

Znacząco ważniejsze są:

• ocena konfiguracji serca (mitralna, aortalna), która pozwala skoncentrować się na poszukiwaniu wad zastawek;
• ocena kąta między cieniem przepony a konturem serca; kąt rozwarty wskazuje na gromadzenie się płynu w osierdziu;
• ocena korzeni płucnych: rozszerzenie naczyń krwionośnych w korzeniach płuc wskazuje na ciężkie nadciśnienie płucne;
• ocena sinusoidy: brak "wolnych" sinusów jest oznaką gromadzenia się wolnego płynu;
• ocena przezroczystości pól płucnych.

Spośród istniejących inwazyjnych metod badawczych często stosuje się koronarografię, monitorowanie hemodynamiczne i biopsję endomiokardialną. Żadna z tych metod nie powinna być rutynowo stosowana.

Metody badań laboratoryjnych

Podczas badania pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca należy wykonać badania laboratoryjne.

Ogólny test krwi. Poziom hemoglobiny ma wartość prognostyczną: jego spadek