Image

Jakie nitki białkowe zawierają zakrzepy krwi?

A) hemoglobina
B) Kolagen
C) fibrynogen
D) fibryna

nici białka fibrynogenu

Inne pytania z kategorii

15 Pytanie: Aby zaznaczyć, które procesy w ciele ludzkim nieuchronnie prowadzą do utraty wody:
Trawienie
Przydział
Krążenie krwi
Oddychanie
Myślenie
Pocenie się
Jaka jest odpowiedź

Ascaris
Piasek skóry
Planaria
Pinworm
Nereid

sudini.
A) tuż przed
B) prawy mały sliver
C) żyj przed
D) mała dziwka

usunięcie lub wybór czystych linii;

d) uzyskiwanie hybryd w stosunku 3: 1;

e) analiza statystyczna hybryd drugiej generacji;

e) uzyskanie jednolitych mieszańców.

Czytaj również

46 chromosomów, ile chromosomów znajduje się w ludzkiej komórce jajowej? 5) Jakie jest znaczenie biologiczne podwojenia chromosomu w interfazie mitozy? 6) W których z faz mitozy chromatydy odbiegają od biegunów komórki? 7) Określić procesy zachodzące w interfazie? 8) W wyniku mitozy występuje? 9) Ile chromatydów ma każdy chromosom, zanim podwoi się? 10) W wyniku mitozy powstają?

K. Landsteiner i Wiener ustalili w ludzkiej krwi czynnik Rh, który jest zawarty w....

2. Czas trwania cyklu serca wynosi 0,8 sekundy. Gdzie jest poprawna odpowiedź na temat czasu faz cyklu sercowego?

A) Skurcz przedsionkowy - 0,1 s, ich rozluźnienie - 0,7 s

B) kurczenie się komór - 0,2 s, ich rozluźnienie - 0,6 s

C) Skurcz przedsionkowy - 0,4 s, ich rozluźnienie - 0,4 s

D) zmniejszenie komór serca - 0,3 sekundy, ich relaksacja - około 5 sekund

. Jaki wpływ na organizm ma substancja serotonina zawarta w płytkach krwi? A) rozszerza naczynia krwionośne, przyspiesza przepływ krwi B) spowalnia aktywność serca i rozszerza naczynia krwionośne C) rozszerza naczynia krwionośne, przyspiesza tworzenie fibrynogenu D) zwęża naczynia krwionośne, przyspiesza krzepnięcie krwi E) wśród powyższych odpowiedzi nie ma poprawnych 4. Który z wymienionych czynników jest zaangażowany w krzepnięciu krwi? 1) fibrynogen 2) redukcja jonów wapnia 3) zmniejszenie liczby płytek krwi 4) brak witaminy K 5) fibryna tworzy sieć na uszkodzonej części ściany naczynia 6) trombina A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Jakie białka znajdują się w erytrocytach? 1) hemoglobina 2) aglutynogen 3) aglutynina 4) fibrynogen 5) czynnik Rh 6) fibryna A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Która arteria pochodzi ze środkowej części łuku aorty? A) prawej wspólnej tętnicy szyjnej B) lewej wspólnej tętnicy szyjnej C) lewej podobojczykowe D) prawej podobojczykowe E) bez nazwy 7. Określić opcję odpowiedzi, gdzie jest poprawna zawartość substancji (%) w osoczu krwi? 1) woda 2) białko 3) sole 4) glukoza 5) tłuszcze a) 7-8 b) 90-92 c) o, 1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-g C) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Które z wymienionych substancje nie powinny być zawarte w ludzkiej krwi w tym samym czasie? A) aglutynogen A, aglutynina w B) aglutynogen B, aglutynina L C) aglutynina L i D) aglutynogen A, aglutynina L E) aglutynogen A i B 9. Z narządów wymienionych poniżej wymienić narządy, które wykonują 1. stopień samoobrony organizmu człowiek od drobnoustrojów i wirusów: 1) leukocyty we krwi 2) skóra 3) przeciwciała 4) błony śluzowe dróg oddechowych 5) antytoksyny 6) ślina 7) fagocyty 8) sok żołądkowy 9) płytki krwi 10) sok z jelit A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Jaka jest waga osoby śledzionej? A) 50-100 g. B) 100-150 g. C) 140-200 g. D) 200-250 g. E) 250-300g. 11. Z jakich narządów pochodzą naczynia limfatyczne? A) z serca B) z tętnicy C) ze wszystkich narządów i tkanek D) z węzłów chłonnych E) z żył 12. Życiową aktywność komórek ciała ludzkiego zapewnia wewnętrzne środowisko, którym jest A) płyn międzykomórkowy B) krew C) limfa D) krew i limfa E) płyn tkankowy, krew, limfa 13. Jaka jest lokalizacja zastawek półksiężycowatych w sercu człowieka? A) między przedsionkiem a komorą B) między prawą komorą a przedsionkiem C) między przedsionkami D) przy wyjściu z aorty i tętnicą płucną E) między komorami 14. Które z poniższych objawów są charakterystyczne dla tętnic? 1) gruba ściana 2) cienka ściana 3) wysokie ciśnienie 4) niskie ciśnienie 5) brak zaworów 6) obecność zaworów 7) rozgałęzienia do kapilar 8) brak rozgałęzienia do kapilar A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Co to jest część plazmy? 1) erytrocyty 2) leukocyty 3) płytki krwi 4) surowica 5) fibrynogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Gdzie płynie duże naczynie limfatyczne - przewód klatki piersiowej? A) w prawym przedsionku B) w aorcie C) w lewej żyle podobojczykowej D) w żyle wrotnej wątroby E) w żyle wrotnej nerki 17. Jaką funkcję pełni krew w przypadku uszkodzenia hemofilii? A) transport B) oddechowy C) immunologiczny E) ochronny E) odżywczy 18. Kiedy w naczyniach limfatycznych znajdują się zastawki, które zapobiegają cofaniu się limfy? A) wzdłuż naczyń limfatycznych B) na zewnętrznych ścianach naczyń C) w kanałach piersiowych D) na wewnętrznych ścianach naczyń limfatycznych E) przy ujściu naczyń limfatycznych we krwi 19. Przeciwciała są białkami,... A) neutralizują ciała obce i ich toksyny B) określają grupa krwi C) określanie czynnika Rh we krwi Rh) przyspieszenie krzepnięcia krwi E) spowolnienie krzepnięcia krwi 20. Jakie komórki krwi nie mają jądra i są utworzone w czerwonym szpiku kostnym i śledzionie? A) leukocyty B) płytki krwi C) czerwone krwinki D) limfocyty E) monocyty

2) jakie jest znaczenie i struktura klatki piersiowej
3) wartość struktury kręgosłupa
4) Co decyduje o sile i lekkości kości szkieletu
5), dzięki czemu następuje wzrost kości
6) Co należy zrobić, jeśli dana osoba ma złamanie kręgosłupa

średnia waży serce dorosłego?

4. Jakie są najmniejsze naczynia krwionośne, które przenikają wszystkie narządy ludzkie?

5. Co przepływa przez żyły płucne?

6. Jakie naczynia krwionośne przenoszą krew do serca?

7. Gdzie dojrzewają komórki biorące udział w odporności humoralnej?

8. Co powoduje limfę?

9. Kiedy ciśnienie w naczyniach osiąga wartość maksymalną?

10. Co nazywa się awaryjnym wzrostem ciśnienia krwi?

11. Z jakich komórek powstaje bariera, przez którą musi przepływać płyn tkankowy, aby dostać się do naczyń włosowatych limfatycznych?

12. Jakie są nazywane leukocyty zaangażowane w tworzenie odporności komórkowej i ludzkiej?

13. Jaki gruczoł to przysadka mózgowa?

14. W jakim przypadku rozwija się choroba?

15. Co się dzieje z brakiem hormonu trzustkowego?

16. Jakie substancje regulacyjne są wydzielane przez wewnętrzne gruczoły wydzielnicze do krwi?

17. Jakie są hormony wydzielane przez nadnercza i zwiększające ich zdolność do pracy w momentach intensywnej aktywności fizycznej i umysłowej?

18. Uzupełnij zdanie: Układ hormonalny obejmuje gruczoły wewnętrzne i.

Skrzep krwi składa się z nici białkowych.

W jaki sposób powstaje skrzep krwi i co zrobić, jeśli skrzep krwi zerwie się - jakie mogą być tego konsekwencje

Wielu z nich spotkało się przynajmniej raz w życiu z koncepcjami "skrzepliny", "zakrzepicy", ale nie wszyscy mają słuszne pojęcie o tym zjawisku.

Zakrzep to patologiczny skrzep krwi w żywym organizmie, który znajduje się w jamie serca lub świetle naczynia krwionośnego.

Występuje z powodu upośledzenia funkcji krzepnięcia krwi. W przypadku pojawienia się zakrzepicy konieczne jest uszkodzenie ściany naczynia od wewnątrz lub obecność blaszki miażdżycowej.

Pierwotny skrzep krwi to włókno fibrynowe, które osadza się na zmodyfikowanej ścianie naczynia. Następnie nakłada się nań masy zakrzepowe, skrzep rośnie. Po osiągnięciu krytycznego rozmiaru, skrzep zatrzymuje się, a przepływ krwi ustaje.

Przyczyny skrzepów krwi

Istnieją trzy główne powody, dla których tworzy się skrzep krwi iw wielu przypadkach zanika:

  1. Uszkodzenie ściany naczynia (uraz mechaniczny, procesy zapalne, uszkodzenie ściany wewnętrznej przez bakterie, toksyny, wirusy);
  2. Niewłaściwe funkcjonowanie funkcji krzepnięcia krwi (aktywacja koagulantów i prowokowanie agregacji płytek - przywiązanie do siebie). Zasadniczo proces ten wiąże się z wrodzonymi nieprawidłowościami w rozwoju płytek krwi, chociaż czasami zmiany zachodzą na poziomie chemicznym (po ekspozycji na bakteryjne, wirusowe komórki, przyjmowanie pewnych leków);
  3. Spowolnienie krążenia krwi (związane ze ściśnięciem tętnic i żył, żylakami, zwiększeniem gęstości krwi).

Skrzepy krwi mogą tworzyć się w każdym składniku układu krążenia - w żyłach, tętnicach, a nawet w sercu. Powyższe powody obowiązują w każdym przypadku.

Jednak nadal istnieją konkretne czynniki, które wpływają tylko na pewną część układu krążenia.

Przyczyny powstawania zakrzepów krwi w tętnicach

Głównym czynnikiem powstawania zakrzepu w tętnicach są miażdżycy tętnic.

W wewnętrznej wyściółce tętnicy odkładają się cholesterol i lipidy (tłuszcze).

Wokół tych nagromadzeń, pojemnik wyściółki zaczyna być zastępowany (stopniowo) przez tkankę łączną, która następnie tworzy blaszkę miażdżycową. Tablica jest postrzegana przez ciało jako rodzaj wady, którą należy "usunąć".

Skrzepy fibryny i płytki krwi osadzają się na jego powierzchni, stopniowo tworząc skrzep krwi - najpierw delikatne i miękkie, z czasem skraplają się.

Ten proces występuje u większości ludzi, ale w różnym tempie.

Zakrzep krwi w żyłach

Nie ma sposobu, aby znaleźć cholesterol na ściankach żył, ponieważ substancja ta dostaje się do krwi tętniczej. Skrzepy krwi żylnej powstają w wyniku specyficznego uszkodzenia ściany naczynia: zakrzepowego zapalenia żył i zakrzepicy żylnej.

Zakrzepowe zapalenie żył - występowanie zakrzepu krwi w obszarze objętym stanem zapalnym naczynia (stan zapalny może być spowodowany infekcją, czynnikami chemicznymi, uszkodzeniami zastawek żylnych, chorobami zwyrodnieniowymi...).

Zakrzepica krwi - powstaje zakrzep krwi bez objawów zapalenia.

Jeśli dotyczy to serca

Głównym czynnikiem jest spowolnienie przepływu krwi. Jest to możliwe, na przykład, po zawale mięśnia sercowego (część tkanki serca umiera, zostaje zastąpiona przez tkankę łączną). Często po zabiegach kardiochirurgicznych powstają skrzepy krwi (na przykład instalacja zastawki).

Kto jest najbardziej narażony na edukację

Grupa ryzyka obejmuje:

  1. Mężczyźni w wieku powyżej 40 lat (u kobiet, przed wystąpieniem menopauzy, skład krwi jest aktualizowany co miesiąc, z menstruacją, dlatego u mężczyzn po 40. roku życia systemy odpowiedzialne za krzepnięcie krwi działają gorzej).
  2. Kobiety 50+ (jednak grupa wiekowa ryzyka dla kobiet jest bardziej indywidualna, zależeć będzie od wieku menopauzy).
  3. Ludzie mają nadwagę. Ryzyko zakrzepicy wzrasta 10-krotnie z otyłością, ponieważ nagromadzenie cholesterolu na ściankach naczyń krwionośnych wywołuje pojawienie się blaszek miażdżycowych. Cholesterol wzrasta po regularnym spożywaniu tłustych i smażonych potraw.
  4. Osoby z zaburzoną dietą (np. Po miesiącu niezwykle sztywnych diet, ludzie przejadają różnego rodzaju "smakołyki").
  5. Ludzie, którzy spożywają duże ilości alkoholu. Istnieje przekonanie, że alkohol rozcieńcza krew. Tak, ale nie 2 litry piwa wieczorem. 20-30 gramów wódki lub 100 gramów. poczucie winy na dzień ma naprawdę korzystny wpływ na stan krwi. Duża ilość napojów alkoholowych odwadnia organizm, przyczynia się do adhezji skrzepów krwi.
  6. Z ograniczoną aktywnością fizyczną.
  7. Kobiety w ciąży (w stanie ciąży krew silniej koaguluje, ponieważ stale rosnąca macica utrudnia normalny przepływ krwi), tylko matki, które urodziły (w trakcie porodu mogą uszkodzić naczynia krwionośne).
  8. Po operacji w jamie brzusznej, na dużych stawach.
  9. Ludzie, którzy nadużywają napojów kawowych (kofeina zwęża naczynia krwionośne, dlatego upośledza przepływ krwi).
  10. Palacze (nikotyna również zwęża naczynia krwionośne).
  11. Pacjenci z nowotworem, stanem zapalnym.
  12. Kobiety przyjmujące hormonalne środki antykoncepcyjne (leki zwiększają poziom hormonów, ciało postrzega je jako sygnał ciąży, a układ krzepnięcia krwi jest aktywowany).
  13. Holenderscy naukowcy odkryli powiązanie między zakrzepicą a parametrami fizjologicznymi: częściej ludzie angażują się w tę chorobę, powyżej 190 cm i poniżej 160.

Zagrożone są również osoby z niektórymi chorobami:

  • miażdżyca;
  • choroba serca;
  • cukrzyca;
  • trombofilię ("krzepnięcie krwi");
  • zatarcie zapalenia zatok (przewlekłe zapalenie ściany tętnicy);
  • ostra gorączka reumatyczna (która wpływa na zastawkę serca);
  • migotanie przedsionków.

Klasyfikacja edukacji

W zależności od lokalizacji na statku:

  • ciemieniowy (z jednym końcem przymocowanym do ściany, utrzymywany jest przepływ krwi);
  • ciąg dalszy (widok ściany, ale raczej długi);
  • podszewka (podszewka prawie całej ściany naczynia, wystarczająco mała przestrzeń dla przepływu krwi);
  • centralny (umieszczony odpowiednio pośrodku, przymocowany do ścian za pomocą sznurów, przepływ krwi jest ograniczony);
  • korkowanie (zatka całkowicie światło w naczyniu).

W zależności od mechanizmu tworzenia:

  • aglutynacja, biała: utworzona z leukocytów, płytek aglutynowanych, włókien fibryny. Uformowany powoli w tętnicach z szybkim przepływem krwi;
  • koagulacyjny, czerwony: powstaje, gdy nadczynność krzepnięcia krwi (retikulum fibryny przechwytuje czerwone krwinki), jest zlokalizowana w żyłach;
  • typ mieszany (struktura śluzowa, utworzona przez naprzemienne procesy adhezyjne (adhezja) i aglutynacja (przepływ do osadu) płytek);
    hialin (składa się z białek osocza, płytek krwi, hemolitycznych erytrocytów).

Ponadto, skrzepy krwi można podzielić na grupy, w zależności od ich lokalizacji:

  • żyły (w żyłach głębokich i powierzchownych);
  • tętniczy (w tętnicach głębokich i powierzchniowych);
  • wędrowanie (skrzep, który zeszedł ze ściany naczynia i porusza się wzdłuż krwi).
  • skrzepliny w naczyniach układu mikrokrążeniowego.

Objawy, które powinny ostrzec

Widoczne objawy zależą od lokalizacji skrzepliny.

50% osób z zakrzepicą żył głębokich nie odczuwało żadnych objawów.

Jednak druga połowa ofiar napotkała pewne odczucia:

  1. Jeśli skrzep krwi znajduje się w głębokiej żyle: gorączka, dreszcze, miejscowy ból i blueness, gorączka w obszarze skrzepliny.
  2. Jeśli skrzep krwi tworzy się w żyle powierzchownej: można ją poczuć, żyła zostanie zagęszczona przez dotyk, bolesny dotyk dotkniętego obszaru. Część ciała będzie spuchnięta, gorąca, czerwona.
  3. Skrzeplina w nodze: skurcze mięśnia brzuchatego łydki, ból, obrzęk kostki, obrzęk, który zanika rano. Jeden z późniejszych objawów - brązowa skóra.
  4. Jeśli żyła jest w stanie zapalnym i zawiera skrzep krwi: wysoka gorączka, ból w dotkniętym obszarze, zaczerwienienie, obrzęk. Następny etap - skóra pokryta niebieskawymi plamkami, płatkami.
  5. Zakrzepy w głowie: zaburzenia mowy, koordynacja, paraliż kończyn, asymetria twarzy, trudności w połykaniu pokarmu. Jeśli zakrzepła krew w głowie - udar.
  6. Zakrzep krwi w naczyniach jelitowych: po pewnym czasie objawia się chorobą "zapalenie otrzewnej" (ból brzucha, promieniujący do barku lub obojczyka, wymioty, opóźniony stolec).
  7. Jeśli zakrzep krwi zanika w sercu, zawał mięśnia sercowego.
  8. Wiedeń niosący krew z mózgu: szyjki macicy, bóle głowy, problemy ze wzrokiem.
  9. Zakrzep w płucach: niezwykle groźna choroba. Jeśli dojdzie do zakrzepu krwi w płucach, osoba dusi się, staje się niebieska. Następnie przestaje oddychać. I zwykle żadnych objawów, aż do stanu śmierci, nie pojawia się.

Dlaczego powstaje luka?

Aby dać jednoznaczną odpowiedź na pytanie, dlaczego powstaje skrzep krwi, konieczne jest zbadanie znacznej ilości nie zawsze ostatecznej literatury medycznej.

Ale ogólnie rzecz biorąc, możesz po prostu opisać ten proces.

Zakrzep tworzy się w ciele, czekając na "swoją godzinę".

Dlaczego skrzep krwi znika z osoby:

  • nie całkowicie blokuje światło naczynia;
  • przepływ krwi jest wystarczająco szybki (by oderwać skrzep krwi od ściany).

W konsekwencji w większości przypadków zakrzep jest odłączany od ściany tętnicy.

Następnie skrzep krwi porusza się - może dość duża odległość. Kolejny zakrzep można podzielić na kilka cząstek, co prowadzi do zablokowania kilku naczyń naraz.

Objawy pojawiające się, gdy spływa krew, są określane przez dotknięty obszar.

Jeśli tętnica jest uszkodzona, brakuje tlenu i składników odżywczych (narząd dostarczany z tej tętnicy). Najpierw pojawia się niedokrwienie, po - martwica odpowiedniego narządu.

Rzadziej dochodzi do zakrzepu krwi w żyle. Objawy są również określane przez miejsce uszkodzenia (na tym obszarze występuje stagnacja, rozmnażanie się mikroorganizmów, zapalenie tkanek, sepsa).

Płucna choroba zakrzepowo-zatorowa - zabójczy, wędrujący skrzeplina

Jedno z najbardziej "nieudanych" miejsc zakrzepnięcia krwi jest być może łatwe.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej jest natychmiastowym ustaniem przepływu krwi w tętnicach płucnych z powodu zatkania krwi.

Zatorowość płucna jest często wynikiem komplikacji poporodowych i pooperacyjnych.

Jeśli skrzep krwi znika w płucach - w jednej trzeciej przypadków, pewna śmierć w pierwszych minutach.

Ponad połowa pacjentów umiera 2 godziny po pojawieniu się skrzepu krwi w tętnicach płucnych.

Najczęściej PE powoduje skrzepy krwi, które pochodzą z głębokich żył kończyn dolnych.

Zator płucny objawia się szybkim oddechem, dusznością, polepszeniem pozycji ze skłonnością, bólem w klatce piersiowej, kołataniem serca, zimnym potem, kaszlem, zawrotami głowy, skurczami kończyn, bladością, "sinicą".

Diagnostyka

Szybkie wykrycie zakrzepu krwi jest okazją do uniknięcia operacji, a nawet uratowania życia.

Jeśli jesteś narażony na ryzyko zakrzepicy, lepiej jest okresowo zdiagnozować stan krzepnięcia krwi:

  • tromboelastografia;
  • test generowania trombiny;
  • czynny czas częściowej tromboplastyny;
  • trombuminę;
  • czas protrombinowy.

Leczenie różnych postaci zakrzepicy

Pierwszym krokiem w kierunku wyleczenia jest szybka identyfikacja problemu.

Leczenie zakrzepicy odbywa się wyłącznie pod nadzorem lekarza, w trybie stacjonarnym.

Aby zdiagnozować, należy skonsultować się z flebologiem lub kardiologiem.

Oceni skrzeplinę, możliwość jej oddzielenia, sformułuje diagnozę, wybierze metodę leczenia.

Istnieją takie sposoby leczenia:

  • leczenie lekami (antykoagulanty, które zmniejszają krzepliwość krwi, kwas nikotynowy, statyny);
  • wprowadzenie do naczynia substancji, która rozpuszcza zakrzep krwi;
  • chirurgicznie (w przypadku ciężkiej zakrzepicy);
  • instalacja filtrów cava w żyle (dotyczy jednostronnych zakrzepów krwi, które często znikają);
  • powiązane procedury (terapia ruchowa, masaż);
  • dieta o niskiej zawartości cholesterolu.

Rodzaj leczenia zależy przede wszystkim od rodzaju zakrzepu i jego wielkości.

Również metoda leczenia jest wybierana w zależności od dotkniętego obszaru.

W bardziej niedostępnych obszarach (głębokie żyły, serce, płuca) wstrzykuje się lek, który rozpuszcza zakrzep krwi.

Interwencja chirurgiczna jest stosowana w przypadku wyjątkowo ciężkiego stanu pacjenta.

Zapobieganie tworzeniu się skrzepów

  1. Zgodność z właściwą dietą - minimum cholesterolu (margaryny, tłuste, "bogate" zupy), więcej produktów, które zmniejszają krzepliwość krwi (zielona herbata, czereśnia, tuńczyk, brokuły, szpinak, cytrusy, żurawina).
  2. Przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego zmniejsza krzepnięcie krwi (zwykle kardiologowie przepisują go po 40 latach). Jednak nie należy tego przepisywać samemu!
  3. Minimum 30 minut dziennie aktywności fizycznej (trening cardio). W ten sposób przyspieszasz krążenie krwi, wzmacniasz mięsień sercowy, zmniejszasz krzepliwość krwi.
  4. Używaj specjalnej dzianiny (kompresji) podczas podróży i lotów.

Jeśli dojdzie do zakrzepu krwi w sercu, płucach lub nodze, konsekwencje mogą być najbardziej smutne i proste, a regularne wizyty u lekarza mogą uratować życie!

Skrzep krwi ludzkiej zawiera nici białkowe

Oszczędzaj czas i nie wyświetlaj reklam w programie Knowledge Plus

Oszczędzaj czas i nie wyświetlaj reklam w programie Knowledge Plus

Odpowiedź

Odpowiedź jest udzielona

Palce przez fanów

Włókna białkowe fibryny.

Osocze krwi zawiera rozpuszczony fibrynogen. Jest to białko, które w wyniku działania enzymu protrombiny przekształca się w fibrynę. Fibryna przechodzi w skrzep składający się z nierozpuszczalnych włókien.

PS, aby się nie mylić: fibrynogen - rozpuszczalne białko, wytwarzane w wątrobie. Fibryna jest nierozpuszczalnym białkiem, jego nici stanowią podstawę skrzepliny krwi.

Połącz Knowledge Plus, aby uzyskać dostęp do wszystkich odpowiedzi. Szybko, bez reklam i przerw!

Nie przegap tego ważnego - połącz Knowledge Plus, aby zobaczyć odpowiedź już teraz.

Obejrzyj wideo, aby uzyskać dostęp do odpowiedzi

O nie!
Wyświetlenia odpowiedzi są zakończone

Połącz Knowledge Plus, aby uzyskać dostęp do wszystkich odpowiedzi. Szybko, bez reklam i przerw!

Nie przegap tego ważnego - połącz Knowledge Plus, aby zobaczyć odpowiedź już teraz.

Skrzepy krwi zawierają nici białkowe

3 grudnia Lifehacks na egzamin i końcowy esej!

19 listopada Wszystko na końcowy esej na stronie Rozwiąż EGE Język rosyjski. Materiały T.N. Statsenko (Kuban).

8 listopada I nie było przecieków! Decyzja sądu.

1 września Katalogi zadań dla wszystkich tematów są zgodne z projektami wersji demonstracyjnych EGE-2019.

- Nauczyciel Dumbadze V. A.
od szkoły 162 Kirowsky district of St. Petersburg.

Nasza grupa VKontakte
Aplikacje mobilne:

Ustalić prawidłową sekwencję procesów zachodzących podczas krzepnięcia krwi u ludzi. Zapisz w tabeli odpowiednią sekwencję liczb.

1) tworzenie skrzepów krwi

2) interakcja trombiny z fibrynogenem

3) zniszczenie płytek

4) uszkodzenie ściany naczynia

5) tworzenie fibryny

6) powstawanie protrombiny

Sekwencja procesów zachodzących podczas krzepnięcia krwi u osoby: uszkodzenie ściany naczynia → zniszczenie płytek krwi → tworzenie protrombiny → interakcja trombiny z fibrynogenem → tworzenie fibryny → tworzenie skrzepu krwi.

Krzepnięcie krwi jest mechanizmem ochronnym, który zapobiega utracie krwi spowodowanej uszkodzeniem naczyń krwionośnych. Proces koagulacji jest sekwencyjnym łańcuchem przemian biochemicznych białek osocza. Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, istnieje co najmniej 12 czynników krzepnięcia substancji.

Główna sekwencja procesu składania jest następująca:

płytki krwi ulegają zniszczeniu w wyniku kontaktu z postrzępionymi krawędziami rany naczynia, a aktywny enzym tromboplastyna uwalniana jest z niszczonych komórek

tromboplastyna wchodzi w interakcję z nieaktywną protrombiną w osoczu, a ta staje się aktywna - enzym trombiny

trombina działa na rozpuszczalny fibrynogen białka osocza i przekształca go w nierozpuszczalne białko fibryny

fibryna pada w postaci białych cienkich włókien, które są zaciśnięte w obszarze rany w postaci siatki

erytrocyty, leukocyty osiadają w filamentach fibryny, tworzy się półpłynna skrzep krwi

włókniste filamenty kurczą się, wyciskają płynną porcję ze skrzepu i tworzy skrzep krwi.

Na wszystkich etapach krzepnięcia krwi muszą być obecne jony wapnia i witamina K. Czas krzepnięcia krwi u ludzi wynosi 5-12 minut. Brak jakiegokolwiek czynnika krzepnięcia prowadzi do zmniejszenia koagulacji.

Zduplikowane zadanie 19091

Sformułowanie pytania jest nieprawidłowe. Protrombina (proenzym, nieaktywna forma trombiny) jest ciągle syntetyzowana w wątrobie i jest stale obecna w osoczu i NIE tworzy się podczas krzepnięcia krwi. W zadaniu zaleca się zastąpienie "6) tworzenia protrombiny" przez "6) aktywację protrombiny" lub "6) powstawania trombiny", ponieważ uszkodzenie naczyń krwionośnych uruchamia procesy prowadzące do transformacji stale obecnych we krwi protrombiny do postaci aktywnej - trombiny (enzymu) który przekształca rozpuszczalny fibrynogen w nierozpuszczalną fibrynę.

Jaka substancja przyczynia się do powstawania zakrzepu

Protrombina z płytek przekształca fibrynogen w nierozpuszczalną fibrynę, tworzy się skrzep krwi.

Jaka substancja przyczynia się do powstawania zakrzepu

Fibryna - nierozpuszczalne białko, które powstaje z rozpuszczalnego fibrynogenu osocza, tworzy "szkielet", w którym powstaje skrzep krwi.

Ustalić zgodność między cechami komponentów środowiska wewnętrznego ludzkiego ciała i komponentów.

A) powstaje z osocza krwi

B) myje komórki ciała

B) zwiększone poziomy przeciwciał i fagocytów

D) zwraca białka do krwi, wody, soli

D) składa się z plazmy i jednolitych elementów.

E) jest w stanie utworzyć skrzepy krwi.

3) płyn zewnątrzkomórkowy

Zapisz liczby w odpowiedzi, umieszczając je w kolejności odpowiadającej literom:

Płyn zewnątrzkomórkowy myje komórki i jest stale tworzony z osocza krwi; Część osocza krwi pozostawia kapilary krwi na zewnątrz, w tkance i zamienia się w płyn tkankowy. Płyn tkankowy jest w bezpośrednim kontakcie z komórkami ciała, przynosi im tlen i inne substancje. Jest układ limfatyczny, który przywraca ten płyn z powrotem do krwi.

Zawiera limfocyty, fagocyty i przeciwciała (w dużych ilościach) i zapewnia powrót do krwi komórek limfatycznych oczyszczonych w węzłach chłonnych płynu międzykomórkowego.

Składa się z plazmy i uformowanych elementów - to jest krew. Białko fibrynogenu rozpuszcza się w osoczu krwi. Gdy krzepnie krew, zamienia się w nierozpuszczalne białko fibryny i tworzy skrzep.

Ustanowić zgodność między cechą i składnikiem środowiska wewnętrznego ludzkiego ciała, do którego należy ta cecha.

A) utworzone z osocza krwi

B) myje komórki ciała

B) zapewnia wchłanianie tłuszczu

D) zwraca płyn zewnątrzkomórkowy do krwi.

D) składa się z plazmy i jednolitych elementów.

E) jest w stanie utworzyć skrzepy krwi.

3) płyn zewnątrzkomórkowy

Zapisz liczby w odpowiedzi, umieszczając je w kolejności odpowiadającej literom:

Krew: składa się z osocza i uformowanych elementów, zdolnych do tworzenia skrzepów krwi. Limfa: wchłania tłuszcz, wraca do płynu międzykomórkowego. Płyn międzykomórkowy: powstaje z osocza krwi, myje komórki organizmu.

Ustalić prawidłową sekwencję procesów zachodzących podczas krzepnięcia krwi u ludzi.

1) tworzenie skrzepów krwi

2) interakcja trombiny z fibrynogenem

3) uszkodzenie ściany naczynia

4) tworzenie fibryny

5) powstawanie protrombiny

Sekwencja procesów zachodzących podczas krzepnięcia krwi u ludzi: uszkodzenie ściany naczynia → tworzenie protrombiny → oddziaływanie trombiny z fibrynogenem → tworzenie fibryny → tworzenie skrzepliny.

Sformułowanie pytania jest nieprawidłowe. Protrombina (proenzym, nieaktywna forma trombiny) jest ciągle syntetyzowana w wątrobie i jest stale obecna w osoczu i NIE tworzy się podczas krzepnięcia krwi. W przydziale zaleca się zastąpienie "5) tworzenia protrombiny" przez "5) aktywację protrombiny" lub "5) tworzenia trombiny", ponieważ uszkodzenie naczyń krwionośnych uruchamia procesy prowadzące do transformacji stale obecnych protrombiny we krwi do trombiny (enzymu) który przekształca rozpuszczalny fibrynogen w nierozpuszczalną fibrynę.

Co dzieje się u ludzi po szczepionce bezpieczeństwa?

Szczepionka zawiera osłabione mikroorganizmy, dla których wytwarzane są przeciwciała.

Co dzieje się u ludzi po szczepionce bezpieczeństwa?

Podczas inokulacji, osłabione bakterie lub wirusy lub specyficzne antygeny są wstrzykiwane do organizmu, do którego wytwarza się specyficzne przeciwciała w organizmie.

Jeśli krew z rany na ramieniu uderza w fontannę, powinieneś narzucić

Krew tryska fontanną - oznaką tętniczego krwawienia. W przypadku krwawienia tętniczego, nad miejscem urazu umieszczona jest opaska uciskowa.

Zniszczenie bakterii, wirusów i obcych substancji, które dostały się do organizmu człowieka poprzez wychwycenie leukocytów, jest procesem

Fagocytoza to proces, w którym specjalnie zaprojektowane komórki krwi i tkanki ciała (fagocyty) wychwytują i trawią cząstki stałe.

Który z faktów potwierdza istnienie związku między układem krążenia a układem mięśniowo-szkieletowym?

1) w gąbczastej kości zawiera czerwony szpik kostny

2) jony wapnia zapewniają skurcz mięśni

3) powstawanie zakrzepu krwi może prowadzić do śmierci osoby

4) kość powyżej pokryta jest okostną

Fakty potwierdzające istnienie związku między układami krążenia i układu mięśniowo-szkieletowego - w gąbczastej kości zawiera czerwony szpik kostny.

Istotą procesu krzepnięcia krwi jest

Protrombina z płytek przekształca fibrynogen w nierozpuszczalną fibrynę, tworzy się skrzep krwi.

Weź udział w krzepnięciu krwi

Płytki krwi wydzielają protrombinę, która przekształca fibrynogen w nierozpuszczalną fibrynę i tworzy skrzep krwi.

Istotą krzepnięcia krwi jest

Rozpuszczalny fibrynogen przechodzi do nierozpuszczalnej fibryny i tworzy zakrzep.

Istotą krzepnięcia krwi jest

Rozpuszczalny fibrynogen zmienia się w nierozpuszczalną fibrynę i tworzy skrzep krwi.

Istotą krzepnięcia krwi jest

Gdy krzepnie krew, rozpuszczalny fibrynogen staje się nierozpuszczalną fibryną i tworzy skrzep krwi.

Istotą procesu krzepnięcia krwi jest

Kiedy integralność ściany naczynia jest osłabiona, płytki krwi przyklejają się do miejsca urazu i wydzielają tromboplastynę, która wraz z wapniem, witaminą K i protrombiną, przyczynia się do konwersji fibrynogenu w fibrynę. Sieci fibryny powstają w miejscu zatrzymania komórek krwi. To jest zakrzep krwi - zakrzep krwi.

Istotą krzepnięcia krwi jest

Kiedy integralność ściany naczynia jest osłabiona, płytki krwi przyklejają się do miejsca urazu i wydzielają tromboplastynę, która wraz z wapniem, witaminą K i protrombiną, przyczynia się do konwersji fibrynogenu w fibrynę. Sieci fibryny powstają w miejscu zatrzymania komórek krwi. To jest zakrzep krwi - zakrzep krwi.

W koagulacji krwi są zaangażowane

Kiedy integralność ściany naczynia jest osłabiona, płytki krwi przyklejają się do miejsca urazu i wydzielają tromboplastynę, która wraz z wapniem, witaminą K i protrombiną, przyczynia się do konwersji fibrynogenu w fibrynę. Sieci fibryny powstają w miejscu zatrzymania komórek krwi. To jest zakrzep krwi - zakrzep krwi.

Dlaczego dochodzi do krzepnięcia krwi w uszkodzonych naczyniach?

1) W nich płytki są niszczone.

2) W wyniku wielu reakcji, rozpuszczalny fibrynogen białka osocza przekształca się w nierozpuszczalne włókniste białko fibrynowe.

3) Formy skrzepliny, która zatka miejsce urazu.

Czy płytki krwi są niszczone? Sklejają się, gdy uszkodzone jest naczynie krwionośne. I podczas gdy płytki krwi wydzielają substancje, które przyczyniają się do krzepnięcia krwi i tworzenia skrzepu. Czy to nie prawda?

Płytki krwi nie są niszczone. Wikipedia opisuje szczegółowo ten proces.

Najpierw następuje adhezja (klejenie), a następnie degranulacja płytek (destrukcja) i uwalnianie substancji "prowokujących" powstawanie z niej fibryny.

Powstanie hemostatycznej czopki płytek: uszkodzenie śródbłonka naczyniowego powoduje ekspozycję tylnego kolagenu śródbłonka, który ma silne działanie trombogenne na płytki krwi i prowadzi do adhezji płytek krwi w miejscu uszkodzenia. Płytki krwi są ściśle związane z uszkodzonym śródbłonkiem i między sobą, tworząc hemostatyczny korek, który jest początkiem procesu tworzenia się skrzepu krwi. Agregacja płytek prowadzi z kolei do ich degranulacji, wraz z uwalnianiem substancji serotoninowych, ADP, ATP i tromboplastycznych. ADP, który jest silnym czynnikiem agregacji płytek, powoduje dalsze gromadzenie się płytek. W skrzepie warstwy płytek krwi przeplatają się z fibryną i są wykrywane przez badanie mikroskopowe jako blade linie (linie Zahna).

Koagulacja krwi: aktywacja czynnika Hagemanna (czynnik XII w kaskadzie krzepnięcia krwi) prowadzi do powstania fibryny poprzez aktywację wewnętrznej kaskady krzepnięcia krwi. Tromboplastyny ​​tkankowe uwalniane podczas uszkodzenia aktywują zewnętrzną kaskadę krzepnięcia krwi, powodując tworzenie się fibryny. Czynnik XIII wpływa na fibrynę i powoduje tworzenie się nierozpuszczalnego polimeru fibrylarnego, który wraz z czopem płytkowym zapewnia końcową hemostazę.

Litvitsky PF Patofizjologia: w 2 tonach Moskwa: GEOETAR-MED, 2002. T. 2. S. 45-55

Ludzka skrzep krwi zawiera nici białkowe

Jakie nitki białkowe zawierają zakrzepy krwi?

Dopóki krew przepływa przez nienaruszone naczynia krwionośne, pozostaje płynna. Ale trzeba uszkodzić naczynie, ponieważ skrzep powstaje dość szybko. Zakrzep krwi (skrzeplina), jak korek, zatyka ranę, krwawienie ustaje, a rana stopniowo goi się.

Jeśli krew nie uległa koagulacji, osoba mogła umrzeć od najmniejszego zadrapania.

Krew ludzka uwolniona z naczynia krwionośnego ulega koagulacji w ciągu 3-4 minut.

Koagulacja krwi jest ważną ochronną reakcją organizmu, zapobiegającą utracie krwi, a tym samym utrzymując stałą objętość krążącej krwi.

Podstawą krzepnięcia krwi jest zmiana stanu fizykochemicznego białka fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu krwi. Fibrynogen w procesie krzepnięcia krwi przekształca się w nierozpuszczalną fibrynę. Fibryna spada w postaci cienkich włókien. Włókna fibrynowe tworzą gęstą sieć o małych oczkach, w której utrzymują się elementy w kształcie. Powstaje skrzep lub skrzeplina. Stopniowo, skrzep krwi zgęstnieje. Ściśnięty, napina brzegi rany, co przyczynia się do jej uzdrowienia. Gdy skrzep jest zagęszczany, z niego wyciśnięta jest przezroczysta, żółtawa ciecz - surowica. Surowica to osocze krwi, z którego usunięto fibrynogen. W zagęszczaniu skrzepu ważną rolę odgrywają płytki krwi, które zawierają substancję, która sprzyja kompresji skrzepu.

Koagulacja krwi jest złożonym procesem. W nim biorą udział sole wapnia w osoczu krwi. Warunkiem koagulacji krwi jest zniszczenie płytek krwi (płytek krwi).

Według współczesnych koncepcji, konwersja białka fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu krwi w nierozpuszczalne białko fibryny zachodzi pod wpływem enzymu trombiny. We krwi występuje nieaktywna forma trombiny - protrombiny, która powstaje w wątrobie. Protrombina przekształca się w aktywną trombinę pod wpływem tromboplastyny ​​w obecności soli wapniowych. Sole wapnia znajdują się w osoczu krwi i nie ma tromboplastyny ​​w krwi krążącej. Powstaje w wyniku zniszczenia płytek lub uszkodzenia innych komórek ciała. Tworzenie się tromboplastyny ​​jest również procesem złożonym. Oprócz płytek krwi, niektóre inne białka osocza biorą udział w tworzeniu tromboplastyny. Brak pewnych białek we krwi dramatycznie wpływa na proces krzepnięcia krwi. Jeśli jedna z globulin (białek ko-molekularnych) nie występuje w osoczu krwi, pojawia się hemofilia lub krwawienie. U osób cierpiących na hemofilię, krzepnięcie krwi jest znacznie zmniejszone. Nawet niewielkie obrażenia mogą spowodować krwawienie.

Hemofilia najczęściej dotyka mężczyzn. Ta choroba jest dziedziczna.

Proces koagulacji krwi jest regulowany przez układ nerwowy i hormony gruczołów dokrewnych. Może przyspieszać i zwalniać.

Jeśli podczas krwawienia ważne jest, aby krew koagulowała, to równie ważne jest, aby krążąc w układzie krążenia pozostawała w stanie płynnym, a nie skoagulowana.

W organizmie powstają substancje, które zapobiegają krzepnięciu krwi. Takie właściwości mają heparynę znajdującą się w komórkach płuc i wątroby. Białko fibrynolizy, enzym, który rozpuszcza wytworzoną fibrynę, znajduje się w surowicy krwi. We krwi, w tym samym czasie istnieją dwa systemy: koagulacja i antykoagulacja. Przy pewnej równowadze tych układów krew w naczyniach nie krzepnie. W przypadku urazów i niektórych chorób równowaga jest zaburzona, co prowadzi do krzepnięcia krwi. Sole kwasów cytrynowych i szczawiowych hamują koagulację krwi, wytrącając sole wapnia niezbędne do koagulacji. Hirudin tworzy się w gruczołach szyjnych lekkiej pijawki, która ma silne działanie przeciwzakrzepowe. Leki przeciwzakrzepowe są szeroko stosowane w medycynie.

Projekt Alexey Zlygostev, opracowanie oprogramowania 2001-2017

Podczas kopiowania materiałów projektu należy umieścić aktywny link do strony źródłowej:

Źródło: płyn ustrojowy człowieka, krew, charakteryzuje się szeregiem właściwości, które są niezbędne dla funkcjonowania wszystkich narządów i układów. Jednym z tych parametrów jest krzepnięcie krwi, które charakteryzuje zdolność organizmu do zapobiegania dużym utratom krwi z naruszeniem integralności naczyń krwionośnych poprzez tworzenie skrzepów lub zakrzepów krwi.

Wartość krwi polega na jej wyjątkowej zdolności dostarczania żywności i tlenu do wszystkich narządów, w celu zapewnienia ich interakcji, do ewakuacji żużli odpadowych i toksyn z organizmu. Dlatego nawet niewielka utrata krwi staje się zagrożeniem dla zdrowia. Przejście krwi z cieczy do stanu przypominającego galaretę, to znaczy, hemokoagulacja rozpoczyna się od fizyko-chemicznej zmiany w składzie krwi, mianowicie po transformacji fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu.

Jaka substancja dominuje w tworzeniu się skrzepów krwi? Uszkodzenie naczyń krwionośnych jest sygnałem dla fibrynogenu, który zaczyna się przekształcać, przekształcając się w nierozpuszczalną fibrynę w postaci włókien. Te nici, przeplatające się, tworzą gęstą sieć, której komórki zachowują uformowane elementy krwi, tworząc nierozpuszczalne białko osocza, które tworzy zakrzep.

W przyszłości rana jest zamknięta, skrzep jest zagęszczany z powodu intensywnej pracy płytek krwi, krawędzie rany są zaciśnięte, a niebezpieczeństwo jest neutralizowane. Przejrzysty, żółtawy płyn, który jest uwalniany, gdy skrzep krwi jest ubity, nazywa się surowicą.

Aby jaśniej przedstawić ten proces, możemy przypomnieć sposób wytwarzania twarogu: koagulacja białka mleka kazeinowego również przyczynia się do tworzenia się serwatki. Po pewnym czasie rana zostaje usunięta z powodu stopniowego rozpuszczania się skrzepów fibryny w pobliskich tkankach.

Skrzepy krwi powstające podczas tego procesu dzielą się na 3 typy:

  • Biała skrzep powstały z płytek krwi i fibryny. Pojawia się w urazach z dużą prędkością przepływu krwi, głównie w tętnicach. Nazywa się to tak, ponieważ czerwone krwinki w skrzeplinie zawierają śladową ilość.
  • Rozproszone odkładanie fibryny tworzy się w bardzo małych naczyniach, naczyniach włosowatych.
  • Czerwony zakrzep. Skoagulowana krew pojawia się tylko w przypadku braku uszkodzenia ściany naczyniowej, z wolnym przepływem krwi.

Najważniejszą rolę w mechanizmie koagulacji mają enzymy. Po raz pierwszy zauważono to w 1861 r. I stwierdzono, że proces był niemożliwy w przypadku braku enzymów, a mianowicie trombiny. Ponieważ koagulacja jest związana z przejściem fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu w nierozpuszczalne białko fibryny, substancja ta ma kluczowe znaczenie w procesach krzepnięcia.

Każdy z nas ma niewielką ilość trombiny w stanie nieaktywnym. Jego inne imię to protrombina. Jest syntetyzowany przez wątrobę, wchodzi w interakcje z tromboplastyną i solami wapnia, przekształcając się w aktywną trombinę. Jony wapnia są obecne w osoczu krwi, a tromboplastyna jest produktem zniszczenia płytek krwi i innych komórek.

Aby zapobiec spowolnieniu reakcji lub jej nie wykonać, konieczna jest obecność pewnych enzymów i białek w określonym stężeniu. Na przykład, znana genetyczna choroba hemofilii, w której dana osoba jest wyczerpana krwawieniem i może stracić niebezpieczną objętość krwi z powodu pojedynczego zadrapania, wynika z faktu, że globulina krwi uczestnicząca w tym procesie nie radzi sobie z zadaniem z powodu niewystarczającej koncentracji.

Proces krzepnięcia krwi składa się z trzech faz przechodzących jedna w drugą:

  • Pierwsza faza to powstawanie tromboplastyny. To on odbiera sygnał z uszkodzonych naczyń i rozpoczyna reakcję. Jest to najtrudniejszy etap ze względu na złożoną strukturę tromboplastyny.
  • Transformacja nieaktywnego enzymu protrombiny w aktywną trombinę.
  • Faza końcowa Ten etap kończy się tworzeniem się skrzepu krwi. Istnieje wpływ trombiny na fibrynogen przy udziale jonów wapnia, co powoduje powstanie fibryny (nierozpuszczalnego białka włókienkowego), która zamyka ranę. Jony wapnia i białko trombostheninowe kondensują i utrwalają skrzep, powodując cofnięcie się skrzepu krwi (zmniejszenie) niemal o połowę w ciągu kilku godzin. Następnie rana zostaje zastąpiona tkanką łączną.

Kaskadowy proces tworzenia skrzepliny jest dość skomplikowany, ponieważ do koagulacji zaangażowana jest ogromna liczba różnych białek i enzymów. Te niezbędne komórki biorące udział w procesie (białka i enzymy) są czynnikami krzepnięcia krwi, w sumie 35, z których 22 to płytki krwi, a 13 to komórki plazmatyczne.

Czynniki zawarte w osoczu, zwykle oznaczone cyframi rzymskimi i czynnikami płytkowymi - arabskim. W stanie normalnym wszystkie te czynniki są obecne w ciele w stanie nieaktywnym, aw przypadku zmian naczyniowych rozpoczyna się proces ich szybkiej aktywacji, w wyniku czego dochodzi do hemostazy, to znaczy krwawienie ustaje.

Czynniki plazmy są oparte na białkach i są aktywowane, gdy dochodzi do uszkodzenia naczyń. Są one podzielone na 2 grupy:

  • Witamina K jest zależna i produkowana tylko w wątrobie;
  • Niezależny od witaminy K.

Czynniki można również znaleźć w leukocytach i erytrocytach, co decyduje o ogromnej fizjologicznej roli tych komórek w procesie krzepnięcia krwi.

Czynniki krzepliwości krwi występują nie tylko we krwi, ale także w innych tkankach. Czynnik tromboplastynowy występuje w dużych ilościach w korze mózgowej, łożysku i płucach.

Czynniki płytkowe wykonują następujące czynności w ciele:

  • Zwiększ tempo tworzenia trombiny;
  • Promowanie konwersji fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę;
  • Rozwiąż skrzepy krwi;
  • Promowanie zwężania naczyń;
  • Weź udział w neutralizacji antykoagulantów;
  • Przyczyniają się do "sklejania" płytek, dzięki czemu występuje hemostaza.

Jednym z głównych wskaźników krwi jest koagulogram - badanie, które określa jakość krzepnięcia. Lekarz zawsze będzie się odwoływał do tego badania, jeśli pacjent ma zakrzepicę, zaburzenia autoimmunologiczne, żylaki, o nieznanej etiologii, ostre i przewlekłe krwawienie. Ta analiza jest również potrzebna w przypadku niezbędnych przypadków podczas operacji i podczas ciąży.

Reakcja zakrzepu krwi jest wykonywana przez pobranie krwi z palca i pomiar czasu, w którym krwawienie ustaje. Współczynnik krzepliwości krwi wynosi 3-4 minuty. Po 6 minutach powinien już być galaretowaty skrzep. Jeśli krew zostanie usunięta z naczyń włosowatych, skrzep powinien powstać w ciągu 2 minut.

U dzieci szybsza krzepliwość krwi niż u dorosłych: krew zatrzymuje się po 1,2 minutach, a skrzep tworzy się już po 2,5-5 minutach.

Również w badaniach krwi ważne jest mierzenie:

  • Protrombina - białko odpowiedzialne za mechanizmy krzepnięcia. Jego stawka:%.
  • Indeks protrombiny: stosunek standardowej wartości tego wskaźnika do wartości protrombiny u pacjenta. Norma:%
  • Czas protrombinowy: okres czasu, w którym wykonuje się krzepnięcie. U dorosłych powinno być ono w ciągu kilku sekund u małych dzieci. Jest to metoda diagnostyczna dla podejrzanej hemofilii, DIC.
  • Czas trombinowy: pokazuje szybkość tworzenia skrzepliny. Normasek.
  • Fibrynogen - białko odpowiedzialne za zakrzepicę, co wskazuje na stan zapalny w organizmie. Zwykle powinno być we krwi 2-4 g / l.
  • Antytrombina - specyficzna substancja białkowa, która zapewnia resorpcję skrzepliny.

W ludzkim ciele działają równocześnie dwa systemy, które zapewniają procesy krzepliwości: jedna organizuje najwcześniejszą zakrzepicę, aby zmniejszyć utratę krwi do zera, druga pod każdym względem zapobiega jej i pomaga utrzymać krew w fazie ciekłej. Często w pewnych stanach chorobowych dochodzi do nieprawidłowego krzepnięcia krwi wewnątrz nienaruszonych naczyń krwionośnych, co stanowi wielkie niebezpieczeństwo, znacznie przekraczające ryzyko krwawienia. Z tego powodu zakrzepica naczyń mózgowych, tętnicy płucnej i innych chorób.

Ważne jest, aby oba te systemy działały prawidłowo i znajdowały się w stanie równowagi śródnowotworowej, w których krew będzie skrzepiona tylko w przypadku uszkodzenia naczyń, a wewnątrz nieuszkodzonego pozostanie ciekła.

Czynniki zapobiegające krzepnięciu krwi

  • Heparyna jest specjalną substancją, która zapobiega tworzeniu się tromboplastyny, tym samym kończąc proces koagulacji. Jest syntetyzowany w płucach i wątrobie.
  • Fibrolizin - białko, które promuje rozpuszczanie fibryny.
  • Ataki ostrego bólu.
  • Niska temperatura otoczenia.
  • Wpływ hirudyny, fibrynolizyny.
  • Pobieranie cytrynianu potasu lub sodu.

Jest to ważne, gdy podejrzewa się krzepnięcie krwi, aby zidentyfikować przyczyny tej sytuacji, eliminując ryzyko poważnych zaburzeń.

Kiedy powinienem zostać przetestowany na krzepnięcie krwi?

Konieczne jest natychmiastowe zdiagnozowanie krwi w następujących przypadkach:

  • Jeśli występują trudności w zatrzymaniu krwawienia;
  • Wykrywanie na ciele różnych niebieskawych plam;
  • Pojawienie się rozległych krwiaków po niewielkim urazie;
  • Krwawiące dziąsła;
  • Wysoka częstotliwość krwawienia z nosa.

Źródło: porusza się w naszym ciele przez naczynia krwionośne i ma stan ciekły. Ale w przypadku naruszenia integralności naczynia, tworzy skrzep na wystarczająco krótki okres czasu, który nazywa się zakrzepem krwi lub "zakrzepem krwi". Za pomocą zakrzepu rana zamyka się, a krwawienie ustaje. Rana goi się z czasem. W przeciwnym razie, jeśli proces krzepnięcia krwi zostanie zakłócony z jakiegokolwiek powodu, osoba może umrzeć nawet z niewielkich uszkodzeń.

Koagulacja krwi jest bardzo ważną ochronną reakcją organizmu ludzkiego. Zapobiega utracie krwi, utrzymując stałą jej objętość, która znajduje się w ciele. Mechanizm krzepnięcia wywoływany jest przez zmianę stanu fizykochemicznego krwi, która opiera się na rozpuszczonym w osoczu białku fibrynogenu.

Fibrynogen może przekształcić się w nierozpuszczalną fibrynę, padając w postaci cienkich włókien. Te same nici mogą tworzyć gęstą sieć z małymi komórkami, które zachowują ukształtowane elementy. Tak powstaje zakrzep krwi. Z biegiem czasu, skrzep krwi stopniowo pogrubia, napina brzegi rany, a tym samym przyczynia się do jej wczesnego uzdrowienia. Po sprasowaniu skrzep wydziela żółtawo-przezroczysty płyn zwany surowicą.

Płytki krwi są również zaangażowane w koagulację krwi, która zagęszcza skrzep. Proces ten jest podobny do otrzymywania twarogu z mleka, gdy kazeina (białko) jest zwinięta i powstaje serwatka. Rana w procesie gojenia przyczynia się do stopniowej resorpcji i rozpuszczania skrzepu fibrynowego.

AA Schmidt w 1861 roku odkrył, że proces koagulacji krwi jest całkowicie enzymatyczny. Ustalił, że konwersja fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu w fibrynę (nierozpuszczalne specyficzne białko) zachodzi z udziałem trombiny, specjalnego enzymu.

Osoba we krwi ma ciągle małą trombinę, która jest w stanie nieaktywnym, protrombiny, jak to się nazywa. Protrombina powstaje w ludzkiej wątrobie i przekształca się w aktywną trombinę poprzez działanie tromboplastyny ​​i soli wapniowych obecnych w osoczu. Należy stwierdzić, że tromboplastyna nie znajduje się we krwi, powstaje tylko w procesie niszczenia płytek krwi oraz w przypadku uszkodzenia innych komórek ciała.

Występowanie tromboplastyny ​​jest dość skomplikowanym procesem, ponieważ oprócz płytek krwi zaangażowane są niektóre białka w osoczu. W przypadku braku pojedynczych białek we krwi koagulacja krwi może zostać spowolniona lub wcale nie wystąpić. Na przykład, jeśli jedna z globulin nie zawiera osocza, wówczas rozwija się znana choroba hemofilia (lub z drugiej strony krwawienie). Ci ludzie, którzy żyją z tą chorobą, mogą stracić znaczne ilości krwi z powodu nawet niewielkiego zadrapania.

Zatem koagulacja krwi jest procesem stopniowym, który składa się z trzech faz. Pierwszy uważany jest za najtrudniejszy, podczas którego dochodzi do tworzenia się złożonego związku tromboplastyny. W następnej fazie tromboplastyna i protrombina (nieaktywny enzym w osoczu) są niezbędne do krzepnięcia krwi. Pierwszy ma wpływ na drugi i przez to przekształca go w aktywną trombinę. W końcowej fazie trzeciej trombina wpływa z kolei na fibrynogen (białko rozpuszczone w osoczu krwi), przekształcając go w fibrynę, nierozpuszczalne białko. Oznacza to, że za pomocą koagulacji krew przechodzi od stanu ciekłego do stanu żelu.

Istnieją 3 rodzaje skrzepów krwi lub zakrzepów krwi:

  1. Biały skrzep tworzy się z fibryny i płytek krwi, zawiera stosunkowo niewielką liczbę czerwonych krwinek. Zwykle pojawia się w tych miejscach uszkodzenia naczynia, gdzie przepływ krwi ma dużą prędkość (w tętnicach).
  2. W naczyniach włosowatych (bardzo małych naczyniach) powstają rozsiane złogi fibryny. To jest drugi rodzaj skrzepów krwi.
  3. A te ostatnie to czerwone skrzepy krwi. Pojawiają się w miejscach o wolnym przepływie krwi i przy obowiązkowym braku zmian w ścianie naczynia.

Tworzenie się skrzepliny jest bardzo złożonym procesem, obejmującym liczne białka i enzymy występujące w osoczu krwi, płytkach krwi i tkankach. Są to czynniki krzepnięcia. Te z nich, które są zawarte w plazmie są zwykle oznaczone cyframi rzymskimi. Arabski wskazuje na czynniki płytkowe. W ludzkim ciele istnieją wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, które są w stanie nieaktywnym. Gdy naczynie jest uszkodzone, są one szybko sekwencyjnie aktywowane iw rezultacie skrzepy krwi.

W celu ustalenia, czy krew krzepnie normalnie, badanie nazywa się koagulogramem. Aby taka analiza była konieczna, jeśli ktoś ma zakrzepicę, choroby autoimmunologiczne, żylaki, ostre i przewlekłe krwawienie. Należy również przekazać go kobietom w ciąży i tym, którzy przygotowują się do operacji. W przypadku tego rodzaju badań krew pobiera się zwykle z palca lub żyły.

Czas krzepnięcia krwi wynosi 3-4 minuty. Po 5-6 minutach jest całkowicie złożony i staje się żelatynowym skrzepem. Jeśli chodzi o naczynia włosowate, zakrzep tworzy się w ciągu około 2 minut. Wiadomo, że wraz z wiekiem zwiększa się czas krzepnięcia krwi. Tak więc u dzieci w wieku od 8 do 11 lat proces ten rozpoczyna się po 1,5-2 minutach, a kończy się już po 2,5-5 minutach.

Protrombina jest białkiem odpowiedzialnym za krzepnięcie krwi i ważnym składnikiem trombiny. Jego stawka to%.

Współczynnik protrombiny (PTI) oblicza się jako stosunek PTI brany jako standard do PTI badanego pacjenta, wyrażony w procentach. Norma to%.

Czas protrombinowy jest okresem czasu, w którym następuje krzepnięcie, w normalnej dawce u dorosłych i w sekundach u noworodków. Dzięki temu wskaźnikowi można zdiagnozować DIC, hemofilię i monitorować status krwi podczas przyjmowania heparyny. Czas trombinowy jest najważniejszym wskaźnikiem, zwykle wynosi od 14 do 21 sekund.

Fibrynogen jest białkiem osocza, jest odpowiedzialny za tworzenie się skrzepu krwi, jego ilość może zgłaszać stan zapalny w organizmie. U osób dorosłych jego zawartość powinna wynosić 2,00-4,00 g / l, podczas gdy u noworodków powinna wynosić 1,25-3,00 g / l.

Antytrombina jest specyficznym białkiem, które zapewnia resorpcję powstałego skrzepu krwi.

Oczywiście, kiedy krwawienie jest bardzo ważne, szybkie krzepnięcie krwi, aby zmniejszyć utratę krwi do zera. Ona sama musi zawsze pozostawać w stanie płynnym. Ale istnieją stany patologiczne, które prowadzą do krzepnięcia krwi w naczyniach, a to jest bardziej niebezpieczne dla ludzi niż krwawienie. Choroby, takie jak zakrzepica naczyń wieńcowych, zakrzepica płucna, zakrzepica mózgowa i inne, są związane z tym problemem.

Wiadomo, że dwa systemy współistnieją w ludzkim ciele. Przyczynia się to do szybkiej koagulacji krwi, a druga pod każdym względem jej hamuje. Jeśli oba te systemy są w równowadze, wówczas krew ulegnie koagulacji z zewnętrznym uszkodzeniem naczyń, a wewnątrz będą one płynne.

Naukowcy wykazali, że układ nerwowy może wpływać na proces tworzenia skrzepów krwi. W związku z tym czas krzepnięcia krwi zmniejsza się z bolesnymi podrażnieniami. Odstresowany odruch może również wpływać na koagulację. Taka substancja, jak adrenalina uwalniana z nadnerczy, przyczynia się do wczesnego krzepnięcia krwi. Jednocześnie jest w stanie zmniejszyć wężenie tętnic i tętniczek, a tym samym zmniejszyć możliwą utratę krwi. Witamina K i sole wapnia są również zaangażowane w koagulację krwi. Pomagają one w szybkim procesie tego procesu, ale istnieje inny system w organizmie, który temu zapobiega.

W komórkach wątroby płuca są heparyną - specjalną substancją, która zatrzymuje krzepnięcie krwi. Nie tworzy tromboplastyny. Wiadomo, że zawartość heparyny u młodych mężczyzn i nastolatków po pracy zmniejsza się o 35-46%, ale u dorosłych się nie zmienia.

Surowica krwi zawiera białko o nazwie fibrynolizyna. Bierze udział w rozpuszczaniu fibryny. Wiadomo, że ból o średniej sile może przyspieszać krzepnięcie, ale silny ból spowalnia ten proces. Zapobiega krzepnięciu krwi w niskiej temperaturze. Optymalna jest temperatura ciała zdrowej osoby. W zimnej krwi krzepnie powoli, czasami ten proces w ogóle nie występuje.

Wydłużyć czas krzepnięcia mogą sole kwasów (cytrynowy i szczawiowy), wytrącając niezbędne do szybkiego fałdowania soli wapnia, a także hirudynę, fibrynolizę, cytrynian sodu i potas. Pijawki medyczne mogą wytwarzać za pomocą gruczołów szyjkowych specjalną substancję - hirudynę, która ma działanie przeciwzakrzepowe.

W pierwszym tygodniu życia noworodka krzepnięcie krwi następuje bardzo powoli, ale już w drugim tygodniu wskaźniki poziomu protrombiny i wszystkich czynników krzepnięcia zbliżają się do normalnego poziomu dorosłego (30-60%). Już 2 tygodnie po urodzeniu fibrynogenu we krwi znacznie wzrasta i staje się jak dorosły. Pod koniec pierwszego roku życia u dziecka zawartość pozostałych czynników krzepnięcia krwi zbliża się do normy dorosłych. Osiągają normę przez 12 lat.

Źródło: (z greckiej zakrzepicy) - wewnątrzwitalna koagulacja krwi w świetle naczynia, w jamach serca lub utrata gęstych mas z krwi. Powstały pakiet krwi nazywa się zakrzepem. Koagulacja krwi jest obserwowana w naczyniach po śmierci (koagulacja pośmiertna). Gęste masy krwi, które wypadły w tym samym czasie, nazywane są splotem pośmiertnej krwi. Ponadto dochodzi do krzepnięcia krwi w tkankach podczas krwawienia z uszkodzonego naczynia i jest to normalny mechanizm hemostatyczny, którego celem jest zatrzymanie krwawienia po uszkodzeniu naczynia.

Koagulacja krwi

Zgodnie z nowoczesną koncepcją proces krzepnięcia krwi odbywa się w formie reakcji kaskadowej ("teoria kaskady") - sekwencyjnej aktywacji białek prekursorowych lub czynników krzepnięcia znajdujących się we krwi lub tkankach (teoria ta jest szczegółowo opisana w wykładzie Wydziału Fizjologii Patologicznej).

Oprócz układu krzepnięcia istnieje układ przeciwzakrzepowy, który zapewnia regulację układu hemostatycznego - stanu ciekłego krwi w krwiobiegu w normalnych warunkach. Na tej podstawie zakrzepica jest przejawem zaburzonej regulacji układu hemostatycznego.

Zakrzepica różni się od krzepnięcia krwi, ale ta różnica jest nieco arbitralna, ponieważ w obu przypadkach wyzwala się kaskada krzepnięcia krwi.

Zakrzep jest zawsze związany ze śródbłonkiem i składa się z warstw połączonych płytek krwi, włókienek fibryny i komórek krwi, a wiązka krwi zawiera losowo ułożone włókna fibryny z płytkami krwi i krwinkami czerwonymi znajdującymi się między nimi. Skrzeplina powinna być odróżniona od choroby zakrzepowo-zatorowej (patrz metoda M.I. Shamaeva).

Zakrzep krwi to wiązanka krwi przymocowana do ściany naczynia krwionośnego w miejscu jego uszkodzenia, zwykle o gęstej konsystencji, sucha, łatwo rozdrobniona, warstwowa, z pofałdowaną lub szorstką powierzchnią. Konieczne jest odróżnienie go od autopsji od pośmiertnego splotu krwi, który często powtarza kształt naczynia, niezwiązany ze ścianą, wilgotny, elastyczny, jednolity, o gładkiej powierzchni.

W zależności od struktury i wyglądu wyróżniamy:

  • biały skrzeplina;
  • czerwony skrzeplina;
  • mieszany skrzeplina;
  • skrzep hialinowy.
  1. Biały skrzeplina składa się z płytek krwi, fibryny i leukocytów z niewielką liczbą krwinek czerwonych, tworzony jest powoli, często w łożysku tętniczym, gdzie występuje duże natężenie przepływu krwi.
  2. Czerwony skrzeplina składa się z płytek, fibryny i dużej liczby krwinek czerwonych, które wpadają w sieć fibryny jako pułapka. Czerwone skrzepy krwi zwykle tworzą się w układzie żylnym, gdzie powolny przepływ krwi przyczynia się do wychwytywania czerwonych krwinek.
  3. Najczęściej spotykany jest mieszany skrzeplina, ma strukturę warstwową, zawiera elementy krwi, charakterystyczne dla białych i czerwonych zakrzepów. Zakrzepowe warstwy powstają częściej w żyłach, w jamie aorty i tętniaku serca. W mieszanej skrzepie krwi rozróżnić:
  • głowa (ma strukturę białego skrzepliny) jest najszerszą jej częścią,
  • ciało (właściwie mieszany skrzep krwi),
  • ogon (ma strukturę czerwonego skrzepliny).

Głowa jest przymocowana do miejsca zniszczenia śródbłonka, co odróżnia zakrzep krwi od pośmiertnego splotu krwi.

Hialinowy skrzep krwi jest specjalnym rodzajem zakrzepu. Składa się z hemolizowanych erytrocytów, płytek krwi i wytrącających się białek osocza i nie zawiera prawie żadnej fibryny; masy uformowane przypominają szkliste. Te skrzepy krwi znajdują się w naczyniach mikronaczyniowych. Sporadycznie skrzepy krwi składają się prawie wyłącznie z płytek krwi. Zwykle tworzą się u pacjentów leczonych heparyną (jej działanie przeciwzakrzepowe zapobiega tworzeniu się fibryny).

W stosunku do światła naczynia wyróżnia się:

  • skrzeplina ścienna (większość światła jest wolna);
  • okluzyjny lub zamykający skrzeplinę (światło naczynia jest prawie całkowicie zamknięte).

Rzadziej, zakrzepica tętnicza jest powikłaniem zapalenia tętnic, na przykład z guzkiem tętnic obwodowych, gigantycznym zapaleniem tętnic, zapaleniem naczyń zakrzepowych i plamicą Shenleina-Henocha i innymi chorobami reumatycznymi. W nadciśnieniu najczęściej dotyczy to tętnic średniego i małego kalibru.

  • Zakrzepica serca: skrzepy krwi tworzą się w komorach serca w następujących okolicznościach:
    • Zapalenie zastawek serca prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, lokalnego turbulentnego przepływu krwi oraz odkładania płytek i fibryny na zaworach. Małe skrzepy krwi nazywane są brodawkami (reumatyzmem), dużymi - wegetacjami. Roślinność może być bardzo duża i luźna, krusząca się (na przykład z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia). Fragmenty skrzepliny często znikają i są przenoszone przez krwioobieg w postaci zatorów.
    • Uszkodzenie ciemieniowej ściany wsierdzia. Uszkodzenie mięśnia sercowego może wystąpić podczas zawału mięśnia sercowego i powstawania tętniaka komorowego. Skrzepy krwi tworzące się na ścianach komór są często duże i mogą również kruszyć, tworząc zator.
    • Burzliwy przepływ krwi i zastój w przedsionkach. Skrzepy krwi często powstają w jamie przedsionkowej, gdy występuje turbulentny przepływ krwi lub zastój krwi, na przykład podczas zwężenia zastawki dwudzielnej i migotania przedsionków. Skrzepy krwi mogą być tak duże (sferyczne), że utrudniają przepływ krwi przez otwór przedsionkowo-komorowy.
  • Zakrzepica żylna:
    • Zakrzepowe zapalenie żył.

Powstawanie zakrzepów krwi powoduje reakcję organizmu, która ma na celu wyeliminowanie zakrzepu krwi i przywrócenie przepływu krwi w uszkodzonym naczyniu krwionośnym. Istnieje kilka mechanizmów do tego:

  • Liza skrzepu krwi (fibrynolizy), prowadząca do całkowitego zniszczenia zakrzepu krwi, jest idealnym korzystnym wynikiem, ale jest bardzo rzadka. Fibryna tworząca skrzep jest niszczona przez plazminę, która jest aktywowana przez czynnik Hagemanna (czynnik XII), gdy aktywowana jest wewnętrzna kaskada krzepnięcia krwi (to znaczy, że układ fibrynolityczny jest aktywowany jednocześnie z układem krzepnięcia, mechanizm ten zapobiega nadmiernej zakrzepicy). Fibrynoliza zapobiega tworzeniu się nadmiaru fibryny i rozpadowi małych skrzepów krwi. Fibrynoliza jest mniej skuteczna w rozkładaniu dużych skrzepów krwi znalezionych w tętnicach, żyłach lub sercu. Niektóre substancje, takie jak streptokinaza i tkankowe aktywatory plazminogenu, które aktywują układ fibrynolityczny, są skutecznymi inhibitorami tworzenia zakrzepów, gdy są stosowane natychmiast po zakrzepicy i powodują lizę skrzepliny i przywrócenie przepływu krwi. Są one stosowane z powodzeniem w leczeniu ostrego zawału serca, zakrzepicy żył głębokich i ostrej zakrzepicy tętnic obwodowych.
  • Organizacja i rekanalizacja zwykle występują w dużych skrzepach krwi. Powolnej lizie i fagocytozie skrzepliny towarzyszy proliferacja tkanki łącznej i kolagenizacja (organizacja). Pęknięcia mogą tworzyć się w skrzepie krwi - kanały naczyniowe, które są wyłożone śródbłonkiem (rekanalizacja), tak że przepływ krwi może być w pewnym stopniu przywrócony. Rekanalizacja zachodzi powoli przez kilka tygodni i chociaż nie zapobiega ostrym objawom zakrzepicy, może nieznacznie poprawić perfuzję tkankową w dłuższym okresie.
  • Petryfikacja skrzepu jest względnie korzystnym wynikiem, który charakteryzuje się odkładaniem się soli wapnia w skrzeplinie. W żyłach proces ten jest czasem wyraźny i prowadzi do tworzenia się żylnych kamieni (phleboliths).
  • Skrzeplina septyczna - niekorzystny wynik, który pojawia się, gdy skrzep krwi zostaje zainfekowany krwią lub ścianą naczynia.

Źródło: składa się z płynnej części - plazmy, która jest podobna w składzie soli do wody morskiej i różnych komórek, zwanych uformowanymi elementami. Są to krwinki czerwone - czerwone krwinki, białe - leukocyty, płytki krwi - płytki krwi i niektóre inne.

Ciekła część krwi i ukształtowane elementy spełniają bardzo ważne funkcje. Osocze zawiera ogromną ilość substancji chemicznych niezbędnych do życia organizmu: białka, węglowodany, tłuszcze, sole mineralne, enzymy, hormony, witaminy itp. W kapilarach wszystkie te substancje przechodzą do tkanek, a produkty, które powstają podczas metabolizmu, wchodzą do plazmy usunięcie z ciała. Należą do nich amoniak, mocznik, kwas moczowy, pozostały azot itp.

W jednym mililitrze krwi jest około 5 milionów czerwonych krwinek. Łącznie 5-6 litrów krwi krążącej zawiera astronomiczną liczbę czerwonych krwinek - 25 miliardów krwinek czerwonych zawiera specjalne białko - hemoglobinę. Łatwo łączy się z tlenem, tworząc kruchy związek - oksyhemoglobinę. W naczyniach krwionośnych hemoglobina oddaje tlen tkankom i przywiązuje do siebie dwutlenek węgla. Dwutlenek węgla uwalniany jest z płuc podczas wdychania powietrza atmosferycznego.

Hemoglobina występuje tylko w czerwonych ciałkach krwi, więc zmniejszenie liczby lub zmniejszenie liczby czerwonych krwinek wraz z hemoglobiną prowadzi do poważnych konsekwencji dla organizmu - niedokrwistości, której towarzyszy niedotlenienie tkanek i poważne naruszenia wszystkich funkcji. Ilość hemoglobiny u osób zdrowych wynosi 13-16 g na 100 ml krwi. Zwykle w praktyce medycznej ilość hemoglobiny wyrażana jest w procentach, a zawartość hemoglobiny w 1 litrze krwi wynosi 167 g na 100%. Tak więc 80% (lub 80 jednostek) hemoglobiny oznacza, że ​​krew zawiera 80% z 167 g, ton. około 134 g hemoglobiny w 1 litrze krwi.

Czerwone krwinki - komórki, które żyją przez krótki czas. Po 3-4 miesiącach są niszczone we krwi i śledzionie, rozpadając się na część białkową - globinę i barwnik - hem. Szczątki czerwonych krwinek z krwi są przekazywane do szpiku kostnego i wykorzystywane do tworzenia nowych komórek.

Białe krwinki - białe krwinki - chronią ciało przed różnymi obcymi cząsteczkami i patogenami. Leukocyty są wrażliwe na substancje wydzielane przez bakterie. Aktywnie spieszą się z mikroorganizmami, mogą pozostawić naczynia krwionośne w tkance i absorbować mikroby, zapobiegając dalszemu rozprzestrzenianiu się infekcji. I. Miecznikow nazwał je fagocytami, tj. Komórkami pożerającymi. W zmianach martwe leukocyty gromadzą się w postaci ropy. Płytki krwi - płytki krwi - są aktywnie zaangażowane w koagulację krwi.

Komórki krwi są stale aktualizowane. Główna rola w tworzeniu krwi należy do szpiku kostnego czerwonego, znajdującego się w kościach rurkowych i płaskich. W tym miejscu powstają czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi. W procesie hematopoezy biorą udział śledziona, a także węzły chłonne, w których tworzy się specjalna forma leukocytów, limfocyty. Ważną częścią plazmy są białka, które dzielą się na dwie główne grupy: albumina i globuliny.

Białka osocza są materiałem wyjściowym do budowy specyficznych białek komórek i tkanek ciała. Uczestniczą w procesie krzepnięcia krwi, zapobiegają sedymentacji erytrocytów (sklejaniu).

Kiedy krzepnie krew, powstaje skrzep białka zwany fibryną. Powstawanie zakrzepu krwi zaczyna się od zniszczenia płytek krwi - płytek krwi, które sklejają się ze sobą i wydzielają tromboplastynę (to jest substancję, która tworzy skrzep). Pod wpływem tromboplastyny ​​protrombina 1 ulega przekształceniu w aktywny enzym trombinę, która przekształca białko fibrynogenu rozpuszczone w krwi w nierozpuszczalną fibrynę. Włókna fibrynowe są podstawą skrzepu blokującego naczynie. Płytki krwi zaczynają się rozkładać w przypadku uszkodzenia ściany naczynia, urazów, jak również niektórych zmian patologicznych w składzie krwi.

Koagulacja krwi wzrasta pod wpływem impulsów ośrodkowego układu nerwowego. Kiedy człowiek się martwi, substancje tworzą się we krwi, przyspieszając jej krzepnięcie. W tych przypadkach nadnercza częściej niż zwykle uwalniają adrenalinę, co również przyspiesza tworzenie się skrzepów krwi. Czy to przypadek?

Jeśli weźmiemy pod uwagę, że uwalniana jest adrenalina, z reguły w lęku, wściekłości, oburzeniu i emocjach pojawiają się od tysięcy lat w warunkach realnego zagrożenia, staje się jasne, jak biologicznie uzasadniona jest ta rola adrenaliny. Rzeczywiście, wzrost krzepliwości krwi i zwężenie naczyń krwionośnych jest konieczną ochronną i adaptacyjną odpowiedzią, która pomaga zapobiegać znaczącej utracie krwi w przypadku urazu. Pojawiała się za każdym razem, gdy dana osoba była świadoma zagrożenia, jakie mu groził. Teraz, w XX wieku, zagrożenie urazem wraz z pojawieniem się odpowiednich emocji praktycznie zniknęło, ale pozostało starożytne połączenie emocji z uwolnieniem adrenaliny i wszystkimi konsekwencjami jej wzmożonej produkcji - skurczu naczyń i zwiększonej krzepliwości krwi.

Jednak w organizmie człowieka istnieją substancje, które nie tylko stymulują krzepnięcie krwi, ale także ją hamują. Są to tak zwane naturalne antykoagulanty. Są to przede wszystkim heparyna wytwarzana przez komórki wątroby, płuc i nerek. Zapobiega przekształcaniu się protrombiny w trombinę i zapobiega powstawaniu skrzepu białkowego i wewnątrznaczyniowej koagulacji. Inne enzymy są również zawarte w układzie przeciwkrzepliwym, na przykład fibrynoliza, która rozpuszcza już utworzoną fibrynę.

Układ krzepnięcia i antykoagulacji krwi u zdrowej osoby znajduje się w pewnej równowadze, ale w niektórych chorobach ta równowaga jest zaburzona.

Jedną z najważniejszych funkcji białek krwi jest ochrona organizmu przed patogennymi mikroorganizmami i ich toksynami. Podczas gdy leukocyty "atakują" dowolny mikroorganizm, wszelkie obce cząsteczki, tak zwane przeciwciała, są wytwarzane z frakcji białkowych krwi; dostarczając organizmowi walki z drobnoustrojami tego gatunku, tj. swoistą odporność (odporność). Po chorobie takie przeciwciała pozostają przez długi czas, czasami przez całe życie. To tłumaczy odporność osoby na niektóre choroby zakaźne, którymi był chory raz.

W ostatnich latach uwaga naukowców i lekarzy przyciągnęła złożone związki białek krwi z substancjami tłuszczopodobnymi (lipidami) zwanymi lipoproteinami. Dostarczanie lipoprotein i cholesterolu do komórek i tkanek ma ogromne znaczenie dla utrzymania prawidłowych procesów życiowych.

Oprócz białek, krew zawiera pewną ilość cząstek tłuszczu. Same ściany naczyń biorą udział w ich rozszczepianiu i usuwaniu z krwi, uwalniając specjalny enzym we krwi zwany "czynnikiem oświecenia". W niektórych chorobach wzrasta zawartość cząstek tłuszczu we krwi. Jeśli trwa to przez długi czas, wówczas sklejają się i osadzają się na ścianach naczyń krwionośnych w postaci płytek. W rezultacie naczynia tracą elastyczność i stają się kruche. Te procesy zachodzą w miażdżycy.

Duża ilość hormonów produkowanych przez gruczoły dokrewne (tarczycy, trzustki, nadnerczy itp.) Krąży w ludzkiej krwi. Hormony aktywnie uczestniczą w procesach biochemicznych, dlatego ich brak lub nadmiar ma ogromny wpływ na ogólne samopoczucie organizmu.

Składniki odżywcze zawarte w krwi, tlenie, enzymach, hormonach, witaminach nie wchodzą natychmiast do komórek, początkowo wchodzą do przestrzeni międzykomórkowych wypełnionych płynem tkankowym lub limfą. Jest blisko w składzie osocza krwi, ale ma znacznie mniej elementów komórkowych i białek. Odpady komórek również tam trafiają, a następnie są absorbowane do krwi i naczyń limfatycznych.

Jest to ogólny obraz normalnego funkcjonowania układu krążenia.

1 Protrombina jest enzymem białkowym, który jest zawsze obecny we krwi w postaci nieaktywnej.

Źródło: płytki krwi lub płytki krwi są małymi ciałkami, których wielkość stanowi około 1/3 wielkości erytrocytów. W 1mm 3 krew zawiera cząstki okolotakikh. Płytki krwi kontrolują utratę krwi z uszkodzeniem naczyń i krzepnięciem krwi.

Krzepnięcie krwi Krew płynąca z naczyń szybko staje się lepka i szybko zestala się, zamieniając się w czerwoną galaretkę, w której badanie mikroskopowe ujawnia cienkie, nierozpuszczalne włókna białka fibryny powstającego z fibrynogenu osocza pod działaniem enzymu trombiny. Po pewnym czasie ta galaretowata masa (skrzep krwi) zostaje zredukowana, a z niej emitowana jest słomkowa ciecz - surowica. W rezultacie skrzep zamienia się w skrzeplinę, która składa się z włókien fibryny z utworzonymi między nimi elementami krwi. W badaniu krwi w kapilarze testowej powstały zakrzep płynie w otaczającej surowicy.

Tworzenie się zakrzepu jest bardzo złożonym procesem, do którego wykonania potrzebne są różne czynniki. Pod wpływem enzymu trombiny, fibrynogen przekształca się w nici fibryny. W normalnej krwi, która nie wypływa z naczynia, obecny jest prekursor trombiny - protrombina, która jest przekształcana w aktywną formę enzymu przez działanie enzymu - trombinokinazy (dawna nazwa to tromboplastyna, nowoczesna nazwa to protrombinazy), która z kolei jest uwalniana z obrażenia. W obecności soli wapnia protrombinazy będą sprzyjać przekształcaniu protrombiny w trombinę, a tym samym w zakrzepicę. Tak więc, aby utworzyć skrzep krwi, konieczne są 4 warunki:

- Sole wapnia, zwykle obecne we krwi;

- uszkodzone komórki, z których uwalniana jest trombokinaza;

- tworzenie się trombiny z protrombiny w obecności trombokinazy;

- przekształcenie fibrynogenu w fibrynę pod wpływem trombiny.

Proces zakrzepicy można wyrazić za pomocą następujących wzorów:

protrombina + wapń + trombokinaza = trombina;

Tworzenie się trombiny występuje w wątrobie. Witamina K jest niezbędna do jej syntezy.

Krzepnięcie krwi - zwiększa się, gdy:

a) temperatura otoczenia przekracza temperaturę ciała;

b) w kontakcie z różnymi nierównościami, na przykład postrzępionymi krawędziami uszkodzonych naczyń krwionośnych lub szwem chirurgicznym.

Krzepnięcie krwi spowalnia:

a) podczas chłodzenia;

b) gdy są przechowywane w naczyniu, którego ściany są pokryte od wewnątrz parafiną (do utworzenia skrzepliny potrzebna jest powierzchnia zwilżona wodą, a parafina ma właściwość hydrofobową;

c) z dodatkiem cytrynianu potasu lub sodu, który wiąże sole wapnia obecne we krwi.

Proces tworzenia się skrzepliny (skrzepliny) w świetle naczyń krwionośnych lub jamy serca nazywany jest zakrzepicą i występuje, na przykład, w tętnicy udowej jako powikłanie zabiegów chirurgicznych lub w naczyniach serca. Część (zator) oddzielona od skrzepliny może przepłynąć przez serce i przejść przez serce do tętnic płucnych, gdzie powoduje zablokowanie jednej z jego gałęzi, co czasami prowadzi do błyskawicy.

Źródło: na pewno przynajmniej raz w życiu natknęli się na pojęcia "skrzepliny", "zakrzepicy", ale nie wszyscy mają poprawne pojęcie o tym zjawisku.

Zakrzep to patologiczny skrzep krwi w żywym organizmie, który znajduje się w jamie serca lub świetle naczynia krwionośnego.

Występuje z powodu upośledzenia funkcji krzepnięcia krwi. W przypadku pojawienia się zakrzepicy konieczne jest uszkodzenie ściany naczynia od wewnątrz lub obecność blaszki miażdżycowej.

Pierwotny skrzep krwi to włókno fibrynowe, które osadza się na zmodyfikowanej ścianie naczynia. Następnie nakłada się nań masy zakrzepowe, skrzep rośnie. Po osiągnięciu krytycznego rozmiaru, skrzep zatrzymuje się, a przepływ krwi ustaje.

Istnieją trzy główne powody, dla których tworzy się skrzep krwi iw wielu przypadkach zanika:

  1. Uszkodzenie ściany naczynia (uraz mechaniczny, procesy zapalne, uszkodzenie ściany wewnętrznej przez bakterie, toksyny, wirusy);
  2. Niewłaściwe funkcjonowanie funkcji krzepnięcia krwi (aktywacja koagulantów i prowokowanie agregacji płytek - przywiązanie do siebie). Zasadniczo proces ten wiąże się z wrodzonymi nieprawidłowościami w rozwoju płytek krwi, chociaż czasami zmiany zachodzą na poziomie chemicznym (po ekspozycji na bakteryjne, wirusowe komórki, przyjmowanie pewnych leków);
  3. Spowolnienie krążenia krwi (związane ze ściśnięciem tętnic i żył, żylakami, zwiększeniem gęstości krwi).

Skrzepy krwi mogą tworzyć się w każdym składniku układu krążenia - w żyłach, tętnicach, a nawet w sercu. Powyższe powody obowiązują w każdym przypadku.

Jednak nadal istnieją konkretne czynniki, które wpływają tylko na pewną część układu krążenia.

Głównym czynnikiem powstawania zakrzepu w tętnicach są miażdżycy tętnic.

W wewnętrznej wyściółce tętnicy odkładają się cholesterol i lipidy (tłuszcze).

Wokół tych nagromadzeń, pojemnik wyściółki zaczyna być zastępowany (stopniowo) przez tkankę łączną, która następnie tworzy blaszkę miażdżycową. Tablica jest postrzegana przez ciało jako rodzaj wady, którą należy "usunąć".

Skrzepy fibryny i płytki krwi osadzają się na jego powierzchni, stopniowo tworząc skrzep krwi - najpierw delikatne i miękkie, z czasem skraplają się.

Ten proces występuje u większości ludzi, ale w różnym tempie.

Nie ma sposobu, aby znaleźć cholesterol na ściankach żył, ponieważ substancja ta dostaje się do krwi tętniczej. Skrzepy krwi żylnej powstają w wyniku specyficznego uszkodzenia ściany naczynia: zakrzepowego zapalenia żył i zakrzepicy żylnej.

Zakrzepowe zapalenie żył - występowanie zakrzepu krwi w obszarze objętym stanem zapalnym naczynia (stan zapalny może być spowodowany infekcją, czynnikami chemicznymi, uszkodzeniami zastawek żylnych, chorobami zwyrodnieniowymi...).

Zakrzepica krwi - powstaje zakrzep krwi bez objawów zapalenia.

Głównym czynnikiem jest spowolnienie przepływu krwi. Jest to możliwe, na przykład, po zawale mięśnia sercowego (część tkanki serca umiera, zostaje zastąpiona przez tkankę łączną). Często po zabiegach kardiochirurgicznych powstają skrzepy krwi (na przykład instalacja zastawki).

Zagrożone są również osoby z niektórymi chorobami:

  • miażdżyca;
  • choroba serca;
  • cukrzyca;
  • trombofilię ("krzepnięcie krwi");
  • zatarcie zapalenia zatok (przewlekłe zapalenie ściany tętnicy);
  • ostra gorączka reumatyczna (która wpływa na zastawkę serca);
  • migotanie przedsionków.

W zależności od lokalizacji na statku:

  • ciemieniowy (z jednym końcem przymocowanym do ściany, utrzymywany jest przepływ krwi);
  • ciąg dalszy (widok ściany, ale raczej długi);
  • podszewka (podszewka prawie całej ściany naczynia, wystarczająco mała przestrzeń dla przepływu krwi);
  • centralny (umieszczony odpowiednio pośrodku, przymocowany do ścian za pomocą sznurów, przepływ krwi jest ograniczony);
  • korkowanie (zatka całkowicie światło w naczyniu).

W zależności od mechanizmu tworzenia:

  • aglutynacja, biała: utworzona z leukocytów, płytek aglutynowanych, włókien fibryny. Uformowany powoli w tętnicach z szybkim przepływem krwi;
  • koagulacyjny, czerwony: powstaje, gdy nadczynność krzepnięcia krwi (retikulum fibryny przechwytuje czerwone krwinki), jest zlokalizowana w żyłach;
  • typ mieszany (struktura śluzowa, utworzona przez naprzemienne procesy adhezyjne (adhezja) i aglutynacja (przepływ do osadu) płytek);

hialin (składa się z białek osocza, płytek krwi, hemolitycznych erytrocytów).

Ponadto, skrzepy krwi można podzielić na grupy, w zależności od ich lokalizacji:

  • żyły (w żyłach głębokich i powierzchownych);
  • tętniczy (w tętnicach głębokich i powierzchniowych);
  • wędrowanie (skrzep, który zeszedł ze ściany naczynia i porusza się wzdłuż krwi).
  • skrzepliny w naczyniach układu mikrokrążeniowego.

Jeśli można uniknąć czasu na zidentyfikowanie i właściwe zorganizowanie leczenia zakrzepicy żył kończyn dolnych oddzielenia skrzepu krwi. Jak to zrobić, wyjaśnia nasz artykuł.

Co to jest przydatny lek Troxerutin i instrukcje stosowania leku zostały szczegółowo zbadane przez nas i udostępnione publicznie.

Widoczne objawy zależą od lokalizacji skrzepliny.

50% osób z zakrzepicą żył głębokich nie odczuwało żadnych objawów.

Jednak druga połowa ofiar napotkała pewne odczucia:

  1. Jeśli skrzep krwi znajduje się w głębokiej żyle: gorączka, dreszcze, miejscowy ból i blueness, gorączka w obszarze skrzepliny.
  2. Jeśli skrzep krwi tworzy się w żyle powierzchownej: można ją poczuć, żyła zostanie zagęszczona przez dotyk, bolesny dotyk dotkniętego obszaru. Część ciała będzie spuchnięta, gorąca, czerwona.
  3. Skrzeplina w nodze: skurcze mięśnia brzuchatego łydki, ból, obrzęk kostki, obrzęk, który zanika rano. Jeden z późniejszych objawów - brązowa skóra.
  4. Jeśli żyła jest w stanie zapalnym i zawiera skrzep krwi: wysoka gorączka, ból w dotkniętym obszarze, zaczerwienienie, obrzęk. Następny etap - skóra pokryta niebieskawymi plamkami, płatkami.
  5. Zakrzepy w głowie: zaburzenia mowy, koordynacja, paraliż kończyn, asymetria twarzy, trudności w połykaniu pokarmu. Jeśli zakrzepła krew w głowie - udar.
  6. Zakrzep krwi w naczyniach jelitowych: po pewnym czasie objawia się chorobą "zapalenie otrzewnej" (ból brzucha, promieniujący do barku lub obojczyka, wymioty, opóźniony stolec).
  7. Jeśli zakrzep krwi zanika w sercu, zawał mięśnia sercowego.
  8. Wiedeń niosący krew z mózgu: szyjki macicy, bóle głowy, problemy ze wzrokiem.
  9. Zakrzep w płucach: niezwykle groźna choroba. Jeśli dojdzie do zakrzepu krwi w płucach, osoba dusi się, staje się niebieska. Następnie przestaje oddychać. I zwykle żadnych objawów, aż do stanu śmierci, nie pojawia się.

Zdjęcie pokazuje proces, jeśli zakrzep krwi w sercu

Aby dać jednoznaczną odpowiedź na pytanie, dlaczego powstaje skrzep krwi, konieczne jest zbadanie znacznej ilości nie zawsze ostatecznej literatury medycznej.

Ale ogólnie rzecz biorąc, możesz po prostu opisać ten proces.

Zakrzep tworzy się w ciele, czekając na "swoją godzinę".

Dlaczego skrzep krwi znika z osoby:

  • nie całkowicie blokuje światło naczynia;
  • przepływ krwi jest wystarczająco szybki (by oderwać skrzep krwi od ściany).

W konsekwencji w większości przypadków zakrzep jest odłączany od ściany tętnicy.

Następnie skrzep krwi porusza się - może dość duża odległość. Kolejny zakrzep można podzielić na kilka cząstek, co prowadzi do zablokowania kilku naczyń naraz.

Objawy pojawiające się, gdy spływa krew, są określane przez dotknięty obszar.

Jeśli tętnica jest uszkodzona, brakuje tlenu i składników odżywczych (narząd dostarczany z tej tętnicy). Najpierw pojawia się niedokrwienie, po - martwica odpowiedniego narządu.

Rzadziej dochodzi do zakrzepu krwi w żyle. Objawy są również określane przez miejsce uszkodzenia (na tym obszarze występuje stagnacja, rozmnażanie się mikroorganizmów, zapalenie tkanek, sepsa).

Jedno z najbardziej "nieudanych" miejsc zakrzepnięcia krwi jest być może łatwe.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej jest natychmiastowym ustaniem przepływu krwi w tętnicach płucnych z powodu zatkania krwi.

Zatorowość płucna jest często wynikiem komplikacji poporodowych i pooperacyjnych.

Jeśli skrzep krwi znika w płucach - w jednej trzeciej przypadków, pewna śmierć w pierwszych minutach.

Ponad połowa pacjentów umiera 2 godziny po pojawieniu się skrzepu krwi w tętnicach płucnych.

Najczęściej PE powoduje skrzepy krwi, które pochodzą z głębokich żył kończyn dolnych.

Zator płucny objawia się szybkim oddechem, dusznością, polepszeniem pozycji ze skłonnością, bólem w klatce piersiowej, kołataniem serca, zimnym potem, kaszlem, zawrotami głowy, skurczami kończyn, bladością, "sinicą".

Szybkie wykrycie zakrzepu krwi jest okazją do uniknięcia operacji, a nawet uratowania życia.

Jeśli jesteś narażony na ryzyko zakrzepicy, lepiej jest okresowo zdiagnozować stan krzepnięcia krwi:

  • tromboelastografia;
  • test generowania trombiny;
  • czynny czas częściowej tromboplastyny;
  • trombuminę;
  • czas protrombinowy.

Pierwszym krokiem w kierunku wyleczenia jest szybka identyfikacja problemu.

Leczenie zakrzepicy odbywa się wyłącznie pod nadzorem lekarza, w trybie stacjonarnym.

Aby zdiagnozować, należy skonsultować się z flebologiem lub kardiologiem.

Oceni skrzeplinę, możliwość jej oddzielenia, sformułuje diagnozę, wybierze metodę leczenia.

Istnieją takie sposoby leczenia:

  • leczenie lekami (antykoagulanty, które zmniejszają krzepliwość krwi, kwas nikotynowy, statyny);
  • wprowadzenie do naczynia substancji, która rozpuszcza zakrzep krwi;
  • chirurgicznie (w przypadku ciężkiej zakrzepicy);
  • instalacja filtrów cava w żyle (dotyczy jednostronnych zakrzepów krwi, które często znikają);
  • powiązane procedury (terapia ruchowa, masaż);
  • dieta o niskiej zawartości cholesterolu.

Rodzaj leczenia zależy przede wszystkim od rodzaju zakrzepu i jego wielkości.

Również metoda leczenia jest wybierana w zależności od dotkniętego obszaru.

W bardziej niedostępnych obszarach (głębokie żyły, serce, płuca) wstrzykuje się lek, który rozpuszcza zakrzep krwi.

Interwencja chirurgiczna jest stosowana w przypadku wyjątkowo ciężkiego stanu pacjenta.

Jeśli dojdzie do zakrzepu krwi w sercu, płucach lub nodze, konsekwencje mogą być najbardziej smutne i proste, a regularne wizyty u lekarza mogą uratować życie!

Skrzepy krwi zawierają nici białkowe

Dopóki krew przepływa przez nienaruszone naczynia krwionośne, pozostaje płynna. Ale trzeba uszkodzić naczynie, ponieważ skrzep powstaje dość szybko. Zakrzep krwi (skrzeplina), jak korek, zatyka ranę, krwawienie ustaje, a rana stopniowo goi się.

Jeśli krew nie uległa koagulacji, osoba mogła umrzeć od najmniejszego zadrapania.

Krew ludzka uwolniona z naczynia krwionośnego ulega koagulacji w ciągu 3-4 minut.

Koagulacja krwi jest ważną ochronną reakcją organizmu, zapobiegającą utracie krwi, a tym samym utrzymując stałą objętość krążącej krwi.

Podstawą krzepnięcia krwi jest zmiana stanu fizykochemicznego białka fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu krwi. Fibrynogen w procesie krzepnięcia krwi przekształca się w nierozpuszczalną fibrynę. Fibryna spada w postaci cienkich włókien. Włókna fibrynowe tworzą gęstą sieć o małych oczkach, w której utrzymują się elementy w kształcie. Powstaje skrzep lub skrzeplina. Stopniowo, skrzep krwi zgęstnieje. Ściśnięty, napina brzegi rany, co przyczynia się do jej uzdrowienia. Gdy skrzep jest zagęszczany, z niego wyciśnięta jest przezroczysta, żółtawa ciecz - surowica. Surowica to osocze krwi, z którego usunięto fibrynogen. W zagęszczaniu skrzepu ważną rolę odgrywają płytki krwi, które zawierają substancję, która sprzyja kompresji skrzepu.

Koagulacja krwi jest złożonym procesem. W nim biorą udział sole wapnia w osoczu krwi. Warunkiem koagulacji krwi jest zniszczenie płytek krwi (płytek krwi).

Według współczesnych koncepcji, konwersja białka fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu krwi w nierozpuszczalne białko fibryny zachodzi pod wpływem enzymu trombiny. We krwi występuje nieaktywna forma trombiny - protrombiny, która powstaje w wątrobie. Protrombina przekształca się w aktywną trombinę pod wpływem tromboplastyny ​​w obecności soli wapniowych. Sole wapnia znajdują się w osoczu krwi i nie ma tromboplastyny ​​w krwi krążącej. Powstaje w wyniku zniszczenia płytek lub uszkodzenia innych komórek ciała. Tworzenie się tromboplastyny ​​jest również procesem złożonym. Oprócz płytek krwi, niektóre inne białka osocza biorą udział w tworzeniu tromboplastyny. Brak pewnych białek we krwi dramatycznie wpływa na proces krzepnięcia krwi. Jeśli jedna z globulin (białek ko-molekularnych) nie występuje w osoczu krwi, pojawia się hemofilia lub krwawienie. U osób cierpiących na hemofilię, krzepnięcie krwi jest znacznie zmniejszone. Nawet niewielkie obrażenia mogą spowodować krwawienie.

Hemofilia najczęściej dotyka mężczyzn. Ta choroba jest dziedziczna.

Proces koagulacji krwi jest regulowany przez układ nerwowy i hormony gruczołów dokrewnych. Może przyspieszać i zwalniać.

Jeśli podczas krwawienia ważne jest, aby krew koagulowała, to równie ważne jest, aby krążąc w układzie krążenia pozostawała w stanie płynnym, a nie skoagulowana.

W organizmie powstają substancje, które zapobiegają krzepnięciu krwi. Takie właściwości mają heparynę znajdującą się w komórkach płuc i wątroby. Białko fibrynolizy, enzym, który rozpuszcza wytworzoną fibrynę, znajduje się w surowicy krwi. We krwi, w tym samym czasie istnieją dwa systemy: koagulacja i antykoagulacja. Przy pewnej równowadze tych układów krew w naczyniach nie krzepnie. W przypadku urazów i niektórych chorób równowaga jest zaburzona, co prowadzi do krzepnięcia krwi. Sole kwasów cytrynowych i szczawiowych hamują koagulację krwi, wytrącając sole wapnia niezbędne do koagulacji. Hirudin tworzy się w gruczołach szyjnych lekkiej pijawki, która ma silne działanie przeciwzakrzepowe. Leki przeciwzakrzepowe są szeroko stosowane w medycynie.

Projekt Alexey Zlygostev, opracowanie oprogramowania 2001-2017

Podczas kopiowania materiałów projektu należy umieścić aktywny link do strony źródłowej:

Źródło: czy jest zakrzep? Jak się pojawia w ciele? Rola skrzepów krwi i ich odmian. Dlaczego rozwija się zakrzepica. Jaki jest powód separacji. Jak pozbyć się zakrzepicy. Diagnoza choroby.

Zakrzepica w 70% przypadków jest przyczyną zgonu, a aby zapobiec takiemu rozwojowi, należy wiedzieć, czym jest skrzeplina i dlaczego się ona zrywa. Zrozumieć, co zakrzepy, a to oznacza „puścić skrzepu krwi”, w celu ustalenia ich przyczyn, a do określenia obecności zakrzepów krwi w organizmie pacjenta, by pomóc wiedzy o składzie krwi i mechanizmu powstawania zakrzepów nie jest przyswajalna. Krew składa się z osocza (części płynnej) i wielu różnych komórek krwi. Są to czerwone erytrocyty, białe leukocyty, płytki krwi. W jego rdzeniu tworzenie się skrzepu krwi jest jedną z reakcji obronnych organizmu, która pozwala mu uniknąć nadmiernej utraty krwi, jeśli naruszona zostanie integralność naczyń krwionośnych.

Skrzepy krwi - co to jest? Aby zrozumieć, co powoduje skrzepy krwi w naczyniach, należy zapobiegać rozwojowi tak groźnej choroby jak zakrzepica i zapobiegać poważnym konsekwencjom. Powstawanie zakrzepów krwi wiąże się z uszkodzeniem wewnętrznej powierzchni ściany naczynia pod wpływem różnych czynników negatywnych. Rezultatem jest zmieniony stan śródbłonka, który daje sygnał dla organizmu, a duże ilości substancji są uwalniane do krwioobiegu, co promuje adhezję komórek krwi. Substancją jest interleukina.

Pokazuje, że przyczynia się do tworzenia się skrzepów krwi, schemat, który odzwierciedla reakcję organizmu na naruszenie integralności dużych i małych naczyń krwionośnych. Płytki krwi i fibryna przyczyniają się do powstania skrzepu, który uniemożliwia swobodny przepływ krwi przez łożysko naczyniowe. Bez tego nie można zatrzymać krwawienia, ale wzmożone tworzenie się skrzepów krwi prowadzi do tego, że zakrzepica naczyń rozwija się w ludzkim ciele. Jest to choroba wywołana koagulacją krwi in vivo w świetle żył, tętnic lub naczyń włosowatych, a także w jamach serca.

Badając cechy choroby zwanej zakrzepicą, przyczyny jej występowania i mechanizm rozwoju, należy zwrócić uwagę na proces powstawania zakrzepu krwi, który wygląda następująco:

  1. W miejscu uszkodzenia ściany naczyniowej następuje spowolnienie produkcji substancji odpowiedzialnych za prawidłową krzepliwość krwi.
  2. Płytki krwi rozpadają się i w wyniku uwolnienia tromboplastyny ​​i trombiny do krwi znacznie wzrasta poziom lepkości krwi.
  3. Wynikiem utworzenia protrombinazy jest przejście nieaktywnej protrombiny do aktywnej trombiny, z której powstaje określone białko - fibryna. Jego włókna nie sklejają się, ale splatają się z tworzeniem siateczki, która służy jako rodzaj ramy dla przyszłego skrzepliny.
  4. Komórki osiadają na tej siatce w procesie aglutynacji białek krwi.
  5. Włókna fibrynowe są zaciskane przez płytki krwi, a powstały skrzep jest oddzielany od surowicy, staje się bardziej gęsty i niezawodnie pokrywa uszkodzony obszar ściany naczynia.

Biorąc pod uwagę przyczyny zakrzepicy, można powiedzieć, że w trakcie procesu patologicznego rosnący gęsty skrzep częściowo lub nawet całkowicie blokuje przepływ krwi. Naprawiony po pojawieniu się w obszarze zastawki naczyniowej, zakrzep stopniowo powiększa się, zapobiegając swobodnemu przepływowi krwi.

Jeśli po pewnym czasie rozpocznie się proces zapalny, prowadzący do pojawienia się zrostów między ciałem zakrzepu a ścianą naczynia, ryzyko zniknięcia gęstego niewchłanialnego skrzepu staje się minimalne.

Odpowiadając na pytanie, dlaczego tworzą się skrzepy krwi, możesz wymienić kilka powodów:

  • uszkodzenie ściany naczynia;
  • zmiana w jakości krwi (pogrubienie);
  • naruszenie prędkości przepływu krwi (spowolnienie);
  • zwiększona szybkość krzepnięcia.

Przyczyny powstawania zakrzepów w naczyniach są różne, ale wszystkie są związane z obecnością pewnych chorób, które wpływają na samą krew i stan naczyń:

  • zapalenie naczyń;
  • miażdżyca;
  • nowotwory złośliwe.

W wyniku rozwoju patologii tworzą się skrzepy krwi, które stanowią duże zagrożenie dla zdrowia ludzkiego i mogą z kolei powodować zawał mięśnia sercowego, zakrzepowe zapalenie żył, a nawet zator. Jest to możliwe, gdy niespodziewanie przymknięty zakrzep do ściany naczynia nagle odpada.

Zastaw zdrowych naczyń to gładka wewnętrzna powierzchnia ich ścian. Zapewnia pełny przepływ krwi, ale jeśli jest uszkodzony, w kanale zaczyna tworzyć się skrzep krwi, odgrywając rolę części systemu obronnego organizmu. Takie skrzepy po pewnym czasie rozpuszczają się i są w stanie poruszać się swobodnie po krwioobiegu bez zakłócania normalnego przepływu krwi. Niebezpieczeństwo powstawania zakrzepów krwi, powstałe w wyniku procesu patologicznego.

Zapalenie wewnętrznej ściany naczynia jest jedną z najistotniejszych przyczyn rozwoju takiej choroby, jak zakrzepica, której leczenie po dokładnym badaniu i dokładnej diagnozie wykonuje tylko wykwalifikowany flebolog.

Skrzepy krwi - co to jest i dlaczego są tak niebezpieczne? Wiedząc, jak powstaje skrzep krwi, można zapobiec rozwojowi procesu patologicznego, wpływając na jakość krwi i jej krzepnięcie, jeśli to konieczne za pomocą leków. W przypadku wystąpienia zakrzepicy, której przyczyną może być rozległa interwencja chirurgiczna, wystarczy naruszać funkcjonalność układu przeciwkrzepliwego organizmu. W takim przypadku leczenie zakrzepicy zajmie więcej czasu, ale z konieczności doprowadzi do pozytywnego wyniku.

Na stan ściany wewnątrznaczyniowej negatywnie wpływa wolniejszy przepływ krwi. Jest to wyraźnie widoczne, gdy pacjent ma zakrzepowe zapalenie żył, niewydolność żył kończyn dolnych, przewlekłą niewydolność krążenia. Takie oznaki zakrzepicy, takie jak wybrzuszenie żył lub pojawienie się retikulum małych naczyń na powierzchni skóry, można zaobserwować u pacjentów, którzy byli obłożnie chory przez długi czas, lub u tych, którzy cierpieli długoterminowe unieruchomienie kończyn po urazie lub skomplikowanej operacji stawowej.

Inną przyczyną zakrzepu krwi w ludzkim ciele jest migotanie przedsionków, migotanie, podczas którego zaburzony jest rytm serca, co prowadzi do powstania zakrzepicy nie tylko naczyń centralnych i obwodowych, ale także komór serca. Oczywiście ważne jest, aby pacjent miał złe nawyki. Uzależnienie od nikotyny i alkoholu powoduje naruszenie jakości krwi i przepływu krwi.

Praca w pozycji siedzącej lub siedzącej, czynności zawodowe związane z podnoszeniem i przenoszeniem ciężarów również mają negatywny wpływ. Szczególną uwagę należy zwrócić na stan ciąży, podczas którego nie tylko znacząco zwiększa się całkowite obciążenie organizmu, ale także ciśnienie na naczyniach i każdy narząd znajdujący się w miednicy.

W zależności od struktury i jakości zewnętrznych istnieje kilka rodzajów zakrzepów krwi:

  1. Białe, powstające najczęściej w tętnicach i składające się z fibryny i leukocytów. Obejmują również płytki krwi.
  2. Czerwoni składają się głównie z płytek krwi i fibryny, ale obejmują one czerwone krwinki - czerwone krwinki.
  3. Warstwowe lub mieszane - najbardziej rozpowszechniona forma. Mają bardzo interesującą i oryginalną strukturę. Ich głowa, która jest podobna w składzie do białego skrzepliny, jest ciałem, które w rzeczywistości jest substancją mieszaną, i ogonem lub końcem, którego skład podąża za składem czerwonego zakrzepu. Znajdują się w żyłach i jamach serca. Głowa takiego zakrzepu wewnątrzlitowego jest zamocowana na wewnętrznej powierzchni kanału.

Skrzepy krwi hialinowej różnią się od wcześniej wymienionych, ponieważ nie zawierają fibryny. Składają się z zniszczonych czerwonych krwinek, białek osocza i płytek krwi. Ich obecność w organizmie prowadzi do rozwoju zakrzepicy naczyń (mikrokrążenia).

W zależności od miejsca, w którym powstały skrzepy, należy odróżnić żyły, tętnice lub mikrokrążenie.

W związku z tym takie skrzepy o różnych właściwościach powodują rozwój chorób o różnym nasileniu i potencjalnym ryzyku:

  1. Zakrzepica żylna, której towarzyszy pojawienie się nagłego bólu, który zwiększa się podczas ruchu, znacznego obrzęku nóg i stóp. Zakrzepica żylna to choroba, która charakteryzuje się bólem podczas badania żył kończyn dolnych. Zakrzepowi żył, występującemu w ostrej postaci, towarzyszą dreszcze i gorączka. Jest to spowodowane procesem zapalnym wpływającym na wewnętrzną powierzchnię ściany naczynia. Zakrzepy krwi w żyłach nie są diagnozowane we wczesnych stadiach rozwoju choroby z powodu skasowanego obrazu klinicznego.
  2. Zakrzepica tętnicza jest jedną z najniebezpieczniejszych dolegliwości. Jeśli w tej postaci choroby dojdzie do zakrzepu krwi, prawdopodobieństwo zatoru i śmierci jest wysokie. Zakrzepica tętnic występuje na dowolnej części sieci tych dużych naczyń i może dotrzeć do tętnicy nerkowej. W takim przypadku zakrzepica tętnicza powoduje nieuleczalne nadciśnienie, rozwój niewydolności serca, a jeśli jest zablokowana, prowadzi do śmierci nerek.

Jeśli zakrzep krwi zlokalizowany w aorcie odpadnie, zablokowanie go z pewnością doprowadzi do śmierci. Ludzie umierają natychmiast. Dowiedzenie się, dlaczego skrzep krwi znika z człowieka, flebologowie doszli do wniosku, że jest to najczęściej spowodowane szybkim i silnym przepływem krwi, który jest w stanie oderwać skrzep, który nie blokuje całkowicie kanału światła.

Dzieje się tak, gdy w ludzkim ciele występują takie rodzaje zakrzepów krwi jak:

Objawy zakrzepicy nie zawsze można nazwać wyraźnymi.

  • bolesne kończyny i żyły na palpacji;
  • silny obrzęk;
  • pojawienie się sinicy skóry;
  • wysoka lub niespójna temperatura w obecności silnego procesu zapalnego;
  • ból związany z ruchem i chodzeniem.

Ale w niektórych przypadkach choroba rozwija się i jest prawie bezobjawowa. Jest to niebezpieczne, ponieważ brak odpowiedniego i odpowiedniego leczenia prowadzi do oderwania stałego skrzepu i zablokowania światła naczynia.

Aby uniknąć poważnych konsekwencji, musisz wiedzieć, jak rozpoznać zakrzep krwi, objawy zakrzepicy i metody leczenia.

Diagnoza polega na przeprowadzeniu szczegółowego, kompleksowego badania obejmującego badania krwi i badania instrumentalne:

  • ultrasonografia dopplerowska;
  • badanie ultrasonograficzne;
  • skanowanie dwustronne.

Wiedząc, jak wykryć zakrzep krwi, lekarze mogą wykonać niezbędne badania i zauważyć objawy zakrzepu krwi na najwcześniejszych etapach. Wczesne leczenie pozwoli ci uniknąć postępu i powstrzymać chorobę.

Najbardziej niebezpieczne jest oddzielenie zakrzepu krwi, który może doprowadzić do śmierci pacjenta.

Objawy luźnego zakrzepu krwi:

  1. Zmniejszenie temperatury dotkniętego obszaru ciała. Dłoń lub stopa stają się zimne.
  2. Osoba zaczyna się dusić, skarży się na nagły nagły ból.
  3. Skóra staje się niebieskawa i zimna.
  4. Wraz z oddzieleniem w krwiobiegu kończyny rozwija zastój krwi, co prowadzi do aktywnego rozmnażania się bakterii chorobotwórczych i powstawania wrzodów.

Co oznacza "zakrzep krwi"? Stały skrzep pod wpływem zwiększonego przepływu krwi odchodzi od ściany naczynia i zaczyna poruszać się wzdłuż kanału. W każdej chwili może powodować zablokowanie światła, dochodzi do zatoru.

Leczenie zakrzepicy odbywa się w szpitalu, pod nadzorem lekarza prowadzącego. Jak leczyć zakrzepicę na pewnym etapie, po dokładnym szczegółowym badaniu decyduje tylko wysoko wykwalifikowany flebolog. Współcześni lekarze wiedzą, jak pozbyć się skrzepów krwi, jak określić obecność zakrzepu, jakie środki podjąć, aby uratować życie pacjenta.

Do odpowiedniej terapii używa się wybranego środka, który rozcieńcza krew i usuwa zakrzepicę w żyle lub innym naczyniu. Leczenie zachowawcze - użycie narzędzi pomagających przywrócić prawidłową krzepliwość krwi, jej grubość, siłę i szybkość przepływu krwi. W celu skutecznego leczenia należy wybrać środek, który zapewni rozpuszczenie rozdartego skrzepu. To, co rozcieńcza krew w każdym indywidualnym przypadku, decyduje tylko o lekarzu, a także wybiera taktykę środków terapeutycznych.

Jeśli skrzep krwi zejdzie w jednej z głębokich żył kończyn dolnych, pacjent będzie potrzebował leków przeciwzakrzepowych, które mogą zmienić krzepnięcie krwi. Wiedząc, jak rozpuścić skrzepy krwi, flebologowie wstrzykują do światła naczynia specjalne leki, które rozrzedzają krew.

Naprawione skrzepy, często występujące wewnątrz dużych żył i tętnic, odrywają się i powodują zator. W takim przypadku flebologowie próbują pozbyć się ich chirurgicznie. Wybrana metoda leczenia zależy od rodzaju wykrytego skrzepu krwi i jego wielkości.

Mechaniczna trombektomia jest wykonywana w najcięższych przypadkach, a gdy wykrywa się nieruchome skrzepy w głębokich żyłach i tętnicach, substancje rozpuszczające zakrzep są wstrzykiwane do naczyń.

W obecności dość dużych jednostronnych zakrzepów krwi w naczyniu, specjalnie zaprojektowane i utworzone filtry cava są zainstalowane, aby zapobiec skrzepowi poruszającemu się i przemieszczającemu się wzdłuż krwi.

Ważne jest, aby terminowo wyznaczać i wykorzystywać środki i metody terapii nielekowej, takie jak:

  • masaż;
  • ćwiczenia terapeutyczne;
  • noszenie ubrań kompresyjnych;
  • bandażowanie kończyn.

Jeśli podejrzewasz rozwój zakrzepicy, pacjentowi zaleca się przejrzenie diety i wybór najbardziej odpowiedniego menu, które wyklucza tłuste, wędzone, ostre, smażone potrawy. Zmień pozycję podczas odpoczynku (kończyny należy układać na wzgórzu). Konieczne jest porzucenie złych nawyków i zwiększonych obciążeń. Najlepszą profilaktyką zakrzepicy jest zdrowy styl życia, umiarkowany wysiłek i utrata wagi.

Źródło: białko fibrynogenu

15 Pytanie: Aby zaznaczyć, które procesy w ciele ludzkim nieuchronnie prowadzą do utraty wody:

Jaka jest odpowiedź

A) tuż przed

B) prawy mały sliver

C) żyj przed

D) mała dziwka

usunięcie lub wybór czystych linii;

d) uzyskiwanie hybryd w stosunku 3: 1;

e) analiza statystyczna hybryd drugiej generacji;

e) uzyskanie jednolitych mieszańców.

46 chromosomów, ile chromosomów znajduje się w ludzkiej komórce jajowej? 5) Jakie jest znaczenie biologiczne podwojenia chromosomu w interfazie mitozy? 6) W których z faz mitozy chromatydy odbiegają od biegunów komórki? 7) Określić procesy zachodzące w interfazie? 8) W wyniku mitozy występuje? 9) Ile chromatydów ma każdy chromosom, zanim podwoi się? 10) W wyniku mitozy powstają?

K. Landsteiner i Wiener ustalili w ludzkiej krwi czynnik Rh, który jest zawarty w....

2. Czas trwania cyklu serca wynosi 0,8 sekundy. Gdzie jest poprawna odpowiedź na temat czasu faz cyklu sercowego?

A) Skurcz przedsionkowy - 0,1 s, ich rozluźnienie - 0,7 s

B) kurczenie się komór - 0,2 s, ich rozluźnienie - 0,6 s

C) Skurcz przedsionkowy - 0,4 s, ich rozluźnienie - 0,4 s

D) zmniejszenie komór serca - 0,3 sekundy, ich relaksacja - około 5 sekund

. Jaki wpływ na organizm ma substancja serotonina zawarta w płytkach krwi? A) rozszerza naczynia krwionośne, przyspiesza przepływ krwi B) spowalnia aktywność serca i rozszerza naczynia krwionośne C) rozszerza naczynia krwionośne, przyspiesza tworzenie fibrynogenu D) zwęża naczynia krwionośne, przyspiesza krzepnięcie krwi E) wśród powyższych odpowiedzi nie ma poprawnych 4. Który z wymienionych czynników jest zaangażowany w krzepnięciu krwi? 1) fibrynogen 2) redukcja jonów wapnia 3) zmniejszenie liczby płytek krwi 4) brak witaminy K 5) fibryna tworzy sieć na uszkodzonej części ściany naczynia 6) trombina A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Jakie białka znajdują się w erytrocytach? 1) hemoglobina 2) aglutynogen 3) aglutynina 4) fibrynogen 5) czynnik Rh 6) fibryna A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Która arteria pochodzi ze środkowej części łuku aorty? A) prawej wspólnej tętnicy szyjnej B) lewej wspólnej tętnicy szyjnej C) lewej podobojczykowe D) prawej podobojczykowe E) bez nazwy 7. Określić opcję odpowiedzi, gdzie jest poprawna zawartość substancji (%) w osoczu krwi? 1) woda 2) białko 3) sole 4) glukoza 5) tłuszcze a) 7-8 b) 90-92 c) o, 1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-g C) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Które z wymienionych substancje nie powinny być zawarte w ludzkiej krwi w tym samym czasie? A) aglutynogen A, aglutynina w B) aglutynogen B, aglutynina L C) aglutynina L i D) aglutynogen A, aglutynina L E) aglutynogen A i B 9. Z narządów wymienionych poniżej wymienić narządy, które wykonują 1. stopień samoobrony organizmu człowiek od drobnoustrojów i wirusów: 1) leukocyty we krwi 2) skóra 3) przeciwciała 4) błony śluzowe dróg oddechowych 5) antytoksyny 6) ślina 7) fagocyty 8) sok żołądkowy 9) płytki krwi 10) sok z jelit A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Jaka jest waga osoby śledzionej? A) 50-100 g. C) g. C) g. D) g. E) g. 11. Z jakich narządów pochodzą naczynia limfatyczne? A) z serca B) z tętnicy C) ze wszystkich narządów i tkanek D) z węzłów chłonnych E) z żył 12. Życiową aktywność komórek ciała ludzkiego zapewnia wewnętrzne środowisko, którym jest A) płyn międzykomórkowy B) krew C) limfa D) krew i limfa E) płyn tkankowy, krew, limfa 13. Jaka jest lokalizacja zastawek półksiężycowatych w sercu człowieka? A) między przedsionkiem a komorą B) między prawą komorą a przedsionkiem C) między przedsionkami D) przy wyjściu z aorty i tętnicą płucną E) między komorami 14. Które z poniższych objawów są charakterystyczne dla tętnic? 1) gruba ściana 2) cienka ściana 3) wysokie ciśnienie 4) niskie ciśnienie 5) brak zaworów 6) obecność zaworów 7) rozgałęzienia do kapilar 8) brak rozgałęzienia do kapilar A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Co to jest część plazmy? 1) erytrocyty 2) leukocyty 3) płytki krwi 4) surowica 5) fibrynogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Gdzie płynie duże naczynie limfatyczne - przewód klatki piersiowej? A) w prawym przedsionku B) w aorcie C) w lewej żyle podobojczykowej D) w żyle wrotnej wątroby E) w żyle wrotnej nerki 17. Jaką funkcję pełni krew w przypadku uszkodzenia hemofilii? A) transport B) oddechowy C) immunologiczny E) ochronny E) odżywczy 18. Kiedy w naczyniach limfatycznych znajdują się zastawki, które zapobiegają cofaniu się limfy? A) wzdłuż naczyń limfatycznych B) na zewnętrznych ścianach naczyń C) w kanałach piersiowych D) na wewnętrznych ścianach naczyń limfatycznych E) przy ujściu naczyń limfatycznych we krwi 19. Przeciwciała są białkami,... A) neutralizują ciała obce i ich toksyny B) określają grupa krwi C) określanie czynnika Rh we krwi Rh) przyspieszenie krzepnięcia krwi E) spowolnienie krzepnięcia krwi 20. Jakie komórki krwi nie mają jądra i są utworzone w czerwonym szpiku kostnym i śledzionie? A) leukocyty B) płytki krwi C) czerwone krwinki D) limfocyty E) monocyty

2) jakie jest znaczenie i struktura klatki piersiowej

3) wartość struktury kręgosłupa

4) Co decyduje o sile i lekkości kości szkieletu

5), dzięki czemu następuje wzrost kości

6) Co należy zrobić, jeśli dana osoba ma złamanie kręgosłupa

średnia waży serce dorosłego?

4. Jakie są najmniejsze naczynia krwionośne, które przenikają wszystkie narządy ludzkie?

5. Co przepływa przez żyły płucne?

6. Jakie naczynia krwionośne przenoszą krew do serca?

7. Gdzie dojrzewają komórki biorące udział w odporności humoralnej?

8. Co powoduje limfę?

9. Kiedy ciśnienie w naczyniach osiąga wartość maksymalną?

10. Co nazywa się awaryjnym wzrostem ciśnienia krwi?

11. Z jakich komórek powstaje bariera, przez którą musi przepływać płyn tkankowy, aby dostać się do naczyń włosowatych limfatycznych?

12. Jakie są nazywane leukocyty zaangażowane w tworzenie odporności komórkowej i ludzkiej?

13. Jaki gruczoł to przysadka mózgowa?

14. W jakim przypadku rozwija się choroba?

15. Co się dzieje z brakiem hormonu trzustkowego?

16. Jakie substancje regulacyjne są wydzielane przez wewnętrzne gruczoły wydzielnicze do krwi?

17. Jakie są hormony wydzielane przez nadnercza i zwiększające ich zdolność do pracy w momentach intensywnej aktywności fizycznej i umysłowej?

18. Uzupełnij zdanie: Układ hormonalny obejmuje gruczoły wewnętrzne i.

Źródło: porusza się w naszym ciele przez naczynia krwionośne i ma stan ciekły. Ale w przypadku naruszenia integralności naczynia, tworzy skrzep na wystarczająco krótki okres czasu, który nazywa się zakrzepem krwi lub "zakrzepem krwi". Za pomocą zakrzepu rana zamyka się, a krwawienie ustaje. Rana goi się z czasem. W przeciwnym razie, jeśli proces krzepnięcia krwi zostanie zakłócony z jakiegokolwiek powodu, osoba może umrzeć nawet z niewielkich uszkodzeń.

Koagulacja krwi jest bardzo ważną ochronną reakcją organizmu ludzkiego. Zapobiega utracie krwi, utrzymując stałą jej objętość, która znajduje się w ciele. Mechanizm krzepnięcia wywoływany jest przez zmianę stanu fizykochemicznego krwi, która opiera się na rozpuszczonym w osoczu białku fibrynogenu.

Fibrynogen może przekształcić się w nierozpuszczalną fibrynę, padając w postaci cienkich włókien. Te same nici mogą tworzyć gęstą sieć z małymi komórkami, które zachowują ukształtowane elementy. Tak powstaje zakrzep krwi. Z biegiem czasu, skrzep krwi stopniowo pogrubia, napina brzegi rany, a tym samym przyczynia się do jej wczesnego uzdrowienia. Po sprasowaniu skrzep wydziela żółtawo-przezroczysty płyn zwany surowicą.

Płytki krwi są również zaangażowane w koagulację krwi, która zagęszcza skrzep. Proces ten jest podobny do otrzymywania twarogu z mleka, gdy kazeina (białko) jest zwinięta i powstaje serwatka. Rana w procesie gojenia przyczynia się do stopniowej resorpcji i rozpuszczania skrzepu fibrynowego.

AA Schmidt w 1861 roku odkrył, że proces koagulacji krwi jest całkowicie enzymatyczny. Ustalił, że konwersja fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu w fibrynę (nierozpuszczalne specyficzne białko) zachodzi z udziałem trombiny, specjalnego enzymu.

Osoba we krwi ma ciągle małą trombinę, która jest w stanie nieaktywnym, protrombiny, jak to się nazywa. Protrombina powstaje w ludzkiej wątrobie i przekształca się w aktywną trombinę poprzez działanie tromboplastyny ​​i soli wapniowych obecnych w osoczu. Należy stwierdzić, że tromboplastyna nie znajduje się we krwi, powstaje tylko w procesie niszczenia płytek krwi oraz w przypadku uszkodzenia innych komórek ciała.

Występowanie tromboplastyny ​​jest dość skomplikowanym procesem, ponieważ oprócz płytek krwi zaangażowane są niektóre białka w osoczu. W przypadku braku pojedynczych białek we krwi koagulacja krwi może zostać spowolniona lub wcale nie wystąpić. Na przykład, jeśli jedna z globulin nie zawiera osocza, wówczas rozwija się znana choroba hemofilia (lub z drugiej strony krwawienie). Ci ludzie, którzy żyją z tą chorobą, mogą stracić znaczne ilości krwi z powodu nawet niewielkiego zadrapania.

Zatem koagulacja krwi jest procesem stopniowym, który składa się z trzech faz. Pierwszy uważany jest za najtrudniejszy, podczas którego dochodzi do tworzenia się złożonego związku tromboplastyny. W następnej fazie tromboplastyna i protrombina (nieaktywny enzym w osoczu) są niezbędne do krzepnięcia krwi. Pierwszy ma wpływ na drugi i przez to przekształca go w aktywną trombinę. W końcowej fazie trzeciej trombina wpływa z kolei na fibrynogen (białko rozpuszczone w osoczu krwi), przekształcając go w fibrynę, nierozpuszczalne białko. Oznacza to, że za pomocą koagulacji krew przechodzi od stanu ciekłego do stanu żelu.

Istnieją 3 rodzaje skrzepów krwi lub zakrzepów krwi:

  1. Biały skrzep tworzy się z fibryny i płytek krwi, zawiera stosunkowo niewielką liczbę czerwonych krwinek. Zwykle pojawia się w tych miejscach uszkodzenia naczynia, gdzie przepływ krwi ma dużą prędkość (w tętnicach).
  2. W naczyniach włosowatych (bardzo małych naczyniach) powstają rozsiane złogi fibryny. To jest drugi rodzaj skrzepów krwi.
  3. A te ostatnie to czerwone skrzepy krwi. Pojawiają się w miejscach o wolnym przepływie krwi i przy obowiązkowym braku zmian w ścianie naczynia.

Tworzenie się skrzepliny jest bardzo złożonym procesem, obejmującym liczne białka i enzymy występujące w osoczu krwi, płytkach krwi i tkankach. Są to czynniki krzepnięcia. Te z nich, które są zawarte w plazmie są zwykle oznaczone cyframi rzymskimi. Arabski wskazuje na czynniki płytkowe. W ludzkim ciele istnieją wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, które są w stanie nieaktywnym. Gdy naczynie jest uszkodzone, są one szybko sekwencyjnie aktywowane iw rezultacie skrzepy krwi.

W celu ustalenia, czy krew krzepnie normalnie, badanie nazywa się koagulogramem. Aby taka analiza była konieczna, jeśli ktoś ma zakrzepicę, choroby autoimmunologiczne, żylaki, ostre i przewlekłe krwawienie. Należy również przekazać go kobietom w ciąży i tym, którzy przygotowują się do operacji. W przypadku tego rodzaju badań krew pobiera się zwykle z palca lub żyły.

Czas krzepnięcia krwi wynosi 3-4 minuty. Po 5-6 minutach jest całkowicie złożony i staje się żelatynowym skrzepem. Jeśli chodzi o naczynia włosowate, zakrzep tworzy się w ciągu około 2 minut. Wiadomo, że wraz z wiekiem zwiększa się czas krzepnięcia krwi. Tak więc u dzieci w wieku od 8 do 11 lat proces ten rozpoczyna się po 1,5-2 minutach, a kończy się już po 2,5-5 minutach.

Protrombina jest białkiem odpowiedzialnym za krzepnięcie krwi i ważnym składnikiem trombiny. Jego stawka to%.

Współczynnik protrombiny (PTI) oblicza się jako stosunek PTI brany jako standard do PTI badanego pacjenta, wyrażony w procentach. Norma to%.

Czas protrombinowy jest okresem czasu, w którym następuje krzepnięcie, w normalnej dawce u dorosłych i w sekundach u noworodków. Dzięki temu wskaźnikowi można zdiagnozować DIC, hemofilię i monitorować status krwi podczas przyjmowania heparyny. Czas trombinowy jest najważniejszym wskaźnikiem, zwykle wynosi od 14 do 21 sekund.

Fibrynogen jest białkiem osocza, jest odpowiedzialny za tworzenie się skrzepu krwi, jego ilość może zgłaszać stan zapalny w organizmie. U osób dorosłych jego zawartość powinna wynosić 2,00-4,00 g / l, podczas gdy u noworodków powinna wynosić 1,25-3,00 g / l.

Antytrombina jest specyficznym białkiem, które zapewnia resorpcję powstałego skrzepu krwi.

Oczywiście, kiedy krwawienie jest bardzo ważne, szybkie krzepnięcie krwi, aby zmniejszyć utratę krwi do zera. Ona sama musi zawsze pozostawać w stanie płynnym. Ale istnieją stany patologiczne, które prowadzą do krzepnięcia krwi w naczyniach, a to jest bardziej niebezpieczne dla ludzi niż krwawienie. Choroby, takie jak zakrzepica naczyń wieńcowych, zakrzepica płucna, zakrzepica mózgowa i inne, są związane z tym problemem.

Wiadomo, że dwa systemy współistnieją w ludzkim ciele. Przyczynia się to do szybkiej koagulacji krwi, a druga pod każdym względem jej hamuje. Jeśli oba te systemy są w równowadze, wówczas krew ulegnie koagulacji z zewnętrznym uszkodzeniem naczyń, a wewnątrz będą one płynne.

Naukowcy wykazali, że układ nerwowy może wpływać na proces tworzenia skrzepów krwi. W związku z tym czas krzepnięcia krwi zmniejsza się z bolesnymi podrażnieniami. Odstresowany odruch może również wpływać na koagulację. Taka substancja, jak adrenalina uwalniana z nadnerczy, przyczynia się do wczesnego krzepnięcia krwi. Jednocześnie jest w stanie zmniejszyć wężenie tętnic i tętniczek, a tym samym zmniejszyć możliwą utratę krwi. Witamina K i sole wapnia są również zaangażowane w koagulację krwi. Pomagają one w szybkim procesie tego procesu, ale istnieje inny system w organizmie, który temu zapobiega.

W komórkach wątroby płuca są heparyną - specjalną substancją, która zatrzymuje krzepnięcie krwi. Nie tworzy tromboplastyny. Wiadomo, że zawartość heparyny u młodych mężczyzn i nastolatków po pracy zmniejsza się o 35-46%, ale u dorosłych się nie zmienia.

Surowica krwi zawiera białko o nazwie fibrynolizyna. Bierze udział w rozpuszczaniu fibryny. Wiadomo, że ból o średniej sile może przyspieszać krzepnięcie, ale silny ból spowalnia ten proces. Zapobiega krzepnięciu krwi w niskiej temperaturze. Optymalna jest temperatura ciała zdrowej osoby. W zimnej krwi krzepnie powoli, czasami ten proces w ogóle nie występuje.

Wydłużyć czas krzepnięcia mogą sole kwasów (cytrynowy i szczawiowy), wytrącając niezbędne do szybkiego fałdowania soli wapnia, a także hirudynę, fibrynolizę, cytrynian sodu i potas. Pijawki medyczne mogą wytwarzać za pomocą gruczołów szyjkowych specjalną substancję - hirudynę, która ma działanie przeciwzakrzepowe.

W pierwszym tygodniu życia noworodka krzepnięcie krwi następuje bardzo powoli, ale już w drugim tygodniu wskaźniki poziomu protrombiny i wszystkich czynników krzepnięcia zbliżają się do normalnego poziomu dorosłego (30-60%). Już 2 tygodnie po urodzeniu fibrynogenu we krwi znacznie wzrasta i staje się jak dorosły. Pod koniec pierwszego roku życia u dziecka zawartość pozostałych czynników krzepnięcia krwi zbliża się do normy dorosłych. Osiągają normę przez 12 lat.

Źródło: płyn ustrojowy człowieka, krew, charakteryzuje się szeregiem właściwości, które są niezbędne dla funkcjonowania wszystkich narządów i układów. Jednym z tych parametrów jest krzepnięcie krwi, które charakteryzuje zdolność organizmu do zapobiegania dużym utratom krwi z naruszeniem integralności naczyń krwionośnych poprzez tworzenie skrzepów lub zakrzepów krwi.

Wartość krwi polega na jej wyjątkowej zdolności dostarczania żywności i tlenu do wszystkich narządów, w celu zapewnienia ich interakcji, do ewakuacji żużli odpadowych i toksyn z organizmu. Dlatego nawet niewielka utrata krwi staje się zagrożeniem dla zdrowia. Przejście krwi z cieczy do stanu przypominającego galaretę, to znaczy, hemokoagulacja rozpoczyna się od fizyko-chemicznej zmiany w składzie krwi, mianowicie po transformacji fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu.

Jaka substancja dominuje w tworzeniu się skrzepów krwi? Uszkodzenie naczyń krwionośnych jest sygnałem dla fibrynogenu, który zaczyna się przekształcać, przekształcając się w nierozpuszczalną fibrynę w postaci włókien. Te nici, przeplatające się, tworzą gęstą sieć, której komórki zachowują uformowane elementy krwi, tworząc nierozpuszczalne białko osocza, które tworzy zakrzep.

W przyszłości rana jest zamknięta, skrzep jest zagęszczany z powodu intensywnej pracy płytek krwi, krawędzie rany są zaciśnięte, a niebezpieczeństwo jest neutralizowane. Przejrzysty, żółtawy płyn, który jest uwalniany, gdy skrzep krwi jest ubity, nazywa się surowicą.

Proces krzepnięcia krwi

Aby jaśniej przedstawić ten proces, możemy przypomnieć sposób wytwarzania twarogu: koagulacja białka mleka kazeinowego również przyczynia się do tworzenia się serwatki. Po pewnym czasie rana zostaje usunięta z powodu stopniowego rozpuszczania się skrzepów fibryny w pobliskich tkankach.

Skrzepy krwi powstające podczas tego procesu dzielą się na 3 typy:

  • Biała skrzep powstały z płytek krwi i fibryny. Pojawia się w urazach z dużą prędkością przepływu krwi, głównie w tętnicach. Nazywa się to tak, ponieważ czerwone krwinki w skrzeplinie zawierają śladową ilość.
  • Rozproszone odkładanie fibryny tworzy się w bardzo małych naczyniach, naczyniach włosowatych.
  • Czerwony zakrzep. Skoagulowana krew pojawia się tylko w przypadku braku uszkodzenia ściany naczyniowej, z wolnym przepływem krwi.

Najważniejszą rolę w mechanizmie koagulacji mają enzymy. Po raz pierwszy zauważono to w 1861 r. I stwierdzono, że proces był niemożliwy w przypadku braku enzymów, a mianowicie trombiny. Ponieważ koagulacja jest związana z przejściem fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu w nierozpuszczalne białko fibryny, substancja ta ma kluczowe znaczenie w procesach krzepnięcia.

Każdy z nas ma niewielką ilość trombiny w stanie nieaktywnym. Jego inne imię to protrombina. Jest syntetyzowany przez wątrobę, wchodzi w interakcje z tromboplastyną i solami wapnia, przekształcając się w aktywną trombinę. Jony wapnia są obecne w osoczu krwi, a tromboplastyna jest produktem zniszczenia płytek krwi i innych komórek.

Aby zapobiec spowolnieniu reakcji lub jej nie wykonać, konieczna jest obecność pewnych enzymów i białek w określonym stężeniu. Na przykład, znana genetyczna choroba hemofilii, w której dana osoba jest wyczerpana krwawieniem i może stracić niebezpieczną objętość krwi z powodu pojedynczego zadrapania, wynika z faktu, że globulina krwi uczestnicząca w tym procesie nie radzi sobie z zadaniem z powodu niewystarczającej koncentracji.

Mechanizm koagulacji krwi do treści ↑

Proces krzepnięcia krwi składa się z trzech faz przechodzących jedna w drugą:

  • Pierwsza faza to powstawanie tromboplastyny. To on odbiera sygnał z uszkodzonych naczyń i rozpoczyna reakcję. Jest to najtrudniejszy etap ze względu na złożoną strukturę tromboplastyny.
  • Transformacja nieaktywnego enzymu protrombiny w aktywną trombinę.
  • Faza końcowa Ten etap kończy się tworzeniem się skrzepu krwi. Istnieje wpływ trombiny na fibrynogen przy udziale jonów wapnia, co powoduje powstanie fibryny (nierozpuszczalnego białka włókienkowego), która zamyka ranę. Jony wapnia i białko trombostheninowe kondensują i utrwalają skrzep, powodując cofnięcie się skrzepu krwi (zmniejszenie) niemal o połowę w ciągu kilku godzin. Następnie rana zostaje zastąpiona tkanką łączną.

Kaskadowy proces tworzenia skrzepliny jest dość skomplikowany, ponieważ do koagulacji zaangażowana jest ogromna liczba różnych białek i enzymów. Te niezbędne komórki biorące udział w procesie (białka i enzymy) są czynnikami krzepnięcia krwi, w sumie 35, z których 22 to płytki krwi, a 13 to komórki plazmatyczne.

Czynniki zawarte w osoczu, zwykle oznaczone cyframi rzymskimi i czynnikami płytkowymi - arabskim. W stanie normalnym wszystkie te czynniki są obecne w ciele w stanie nieaktywnym, aw przypadku zmian naczyniowych rozpoczyna się proces ich szybkiej aktywacji, w wyniku czego dochodzi do hemostazy, to znaczy krwawienie ustaje.

Czynniki plazmy są oparte na białkach i są aktywowane, gdy dochodzi do uszkodzenia naczyń. Są one podzielone na 2 grupy:

  • Witamina K jest zależna i produkowana tylko w wątrobie;
  • Niezależny od witaminy K.

Czynniki można również znaleźć w leukocytach i erytrocytach, co decyduje o ogromnej fizjologicznej roli tych komórek w procesie krzepnięcia krwi.

Czynniki krzepliwości krwi występują nie tylko we krwi, ale także w innych tkankach. Czynnik tromboplastynowy występuje w dużych ilościach w korze mózgowej, łożysku i płucach.

Czynniki płytkowe wykonują następujące czynności w ciele:

  • Zwiększ tempo tworzenia trombiny;
  • Promowanie konwersji fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę;
  • Rozwiąż skrzepy krwi;
  • Promowanie zwężania naczyń;
  • Weź udział w neutralizacji antykoagulantów;
  • Przyczyniają się do "sklejania" płytek, dzięki czemu występuje hemostaza.

Jednym z głównych wskaźników krwi jest koagulogram - badanie, które określa jakość krzepnięcia. Lekarz zawsze będzie się odwoływał do tego badania, jeśli pacjent ma zakrzepicę, zaburzenia autoimmunologiczne, żylaki, o nieznanej etiologii, ostre i przewlekłe krwawienie. Ta analiza jest również potrzebna w przypadku niezbędnych przypadków podczas operacji i podczas ciąży.

Reakcja zakrzepu krwi jest wykonywana przez pobranie krwi z palca i pomiar czasu, w którym krwawienie ustaje. Współczynnik krzepliwości krwi wynosi 3-4 minuty. Po 6 minutach powinien już być galaretowaty skrzep. Jeśli krew zostanie usunięta z naczyń włosowatych, skrzep powinien powstać w ciągu 2 minut.

U dzieci szybsza krzepliwość krwi niż u dorosłych: krew zatrzymuje się po 1,2 minutach, a skrzep tworzy się już po 2,5-5 minutach.

Również w badaniach krwi ważne jest mierzenie:

  • Protrombina - białko odpowiedzialne za mechanizmy krzepnięcia. Jego stawka:%.
  • Indeks protrombiny: stosunek standardowej wartości tego wskaźnika do wartości protrombiny u pacjenta. Norma:%
  • Czas protrombinowy: okres czasu, w którym wykonuje się krzepnięcie. U dorosłych powinno być ono w ciągu kilku sekund u małych dzieci. Jest to metoda diagnostyczna dla podejrzanej hemofilii, DIC.
  • Czas trombinowy: pokazuje szybkość tworzenia skrzepliny. Normasek.
  • Fibrynogen - białko odpowiedzialne za zakrzepicę, co wskazuje na stan zapalny w organizmie. Zwykle powinno być we krwi 2-4 g / l.
  • Antytrombina - specyficzna substancja białkowa, która zapewnia resorpcję skrzepliny.

W ludzkim ciele działają równocześnie dwa systemy, które zapewniają procesy krzepliwości: jedna organizuje najwcześniejszą zakrzepicę, aby zmniejszyć utratę krwi do zera, druga pod każdym względem zapobiega jej i pomaga utrzymać krew w fazie ciekłej. Często w pewnych stanach chorobowych dochodzi do nieprawidłowego krzepnięcia krwi wewnątrz nienaruszonych naczyń krwionośnych, co stanowi wielkie niebezpieczeństwo, znacznie przekraczające ryzyko krwawienia. Z tego powodu zakrzepica naczyń mózgowych, tętnicy płucnej i innych chorób.

Ważne jest, aby oba te systemy działały prawidłowo i znajdowały się w stanie równowagi śródnowotworowej, w których krew będzie skrzepiona tylko w przypadku uszkodzenia naczyń, a wewnątrz nieuszkodzonego pozostanie ciekła.

Czynniki zapobiegające krzepnięciu krwi

  • Heparyna jest specjalną substancją, która zapobiega tworzeniu się tromboplastyny, tym samym kończąc proces koagulacji. Jest syntetyzowany w płucach i wątrobie.
  • Fibrolizin - białko, które promuje rozpuszczanie fibryny.
  • Ataki ostrego bólu.
  • Niska temperatura otoczenia.
  • Wpływ hirudyny, fibrynolizyny.
  • Pobieranie cytrynianu potasu lub sodu.

Jest to ważne, gdy podejrzewa się krzepnięcie krwi, aby zidentyfikować przyczyny tej sytuacji, eliminując ryzyko poważnych zaburzeń.

Kiedy powinienem zostać przetestowany na krzepnięcie krwi?

Konieczne jest natychmiastowe zdiagnozowanie krwi w następujących przypadkach:

  • Jeśli występują trudności w zatrzymaniu krwawienia;
  • Wykrywanie na ciele różnych niebieskawych plam;
  • Pojawienie się rozległych krwiaków po niewielkim urazie;
  • Krwawiące dziąsła;
  • Wysoka częstotliwość krwawienia z nosa.

Powiązane publikacje:

  • Margarita o Jak rozrzedzać krew: narkotyki, jedzenie i środki ludowe
  • tatyana do zapisu Dlaczego występuje niedorozwój kręgosłupa i jak go leczyć
  • Anja do zapisu Dlaczego występuje niedorozwój kręgosłupa i jak go leczyć
  • Ermakov PP, aby zarejestrować Co to jest przewlekła białaczka i jakie jest prognozy dotyczące życia w tej patologii?

Statystyki WHO: Co trzeci rosyjski ponad 35 lat umiera z powodu chorób wywołanych nadciśnieniem!

Źródło: krzepnięcie krwi: dlaczego tak się dzieje?

Krew jest tkanką łączną, która jest w stanie płynnym. Krąży w zamkniętym kole w układzie naczyń krwionośnych. Obejmuje on kształtowane komórki (leukocyty, krwinki czerwone, płytki krwi) i płynną substancję - osocze.

Koagulacja krwi jest procesem złożonym, postępującym etapami. Hemocoagulacja odnosi się do wielu ważnych reakcji, które chronią organizm przed utratą krwi w przypadku uszkodzenia ściany naczynia, a tym samym przed śmiercią. Koagulacja to przejście krwi z cieczy do stanu przypominającego galaretę. Rezultatem jest tworzenie się skrzepu krwi. Przy słabym krzepnięciu istnieje niebezpieczeństwo śmierci z powodu krwawienia, nawet przy niezbyt ciężkich obrażeniach.

W procesie tym zaangażowane są naczynia krwionośne, tkanki, którymi są otoczone, substancje czynne w osoczu, a także utworzone krwinki, a główną rolę odgrywają płytki bezkomórkowe (płytki krwi).

Przy normalnym krzepnięciu proces rozpoczyna się niemal natychmiast po uszkodzeniu naczynia. Przybliżony czas krzepnięcia krwi wynosi 5-7 minut. W tym czasie normalny zakrzep powinien zostać całkowicie uformowany. Istnieje choroba, a mianowicie hemofilia, w której nie występuje hemocoagulacja. Ponadto pogarsza się w chłodzie, a także w wyniku działania hirudyny, heparyny, fibrynolisyny, cytrynianu sodu i potasu.

Proces hemostazy chroni organizm przed utratą krwi w przypadku uszkodzenia tkanek i naczyń krwionośnych.

System zawiera elementy aktywne lub czynniki krzepnięcia. Substancje w osoczu należą do grupy białek i są bezpośrednio zaangażowane w proces hemocoagulacji. Nazywane są one czynnikami plazmy i są oznaczone cyframi rzymskimi. Są one wytwarzane w ciele nieaktywnym, po aktywacji, a następnie litera "a" jest dodawana do cyfry rzymskiej. Do kilku z nich dodano nazwisko pacjenta, dla którego po raz pierwszy zidentyfikowano niedobór tej substancji. Wśród nich są następujące czynniki:

  1. I - fibrynogen. Powstaje w wątrobie, a także w śledzionie, szpiku kostnym, węzłach chłonnych. Konwertowany do nierozpuszczalnego białka fibryny z udziałem trombiny.
  2. II - protrombina. Jeśli jego zawartość jest mniejsza niż 40 procent normy, szybkość hemostazy maleje.
  3. III - tromboplastyna tkankowa. Zawarte nieaktywne w różnych tkankach ciała. Uczestniczy w tworzeniu protrombinazy, poprzez którą protrombina ulega konwersji do trombiny.
  4. IV - jony wapnia. Weź udział we wszystkich trzech fazach hemocoagulacji. W przypadku braku przyklejenia płytek krwi i powrotu chrząstki są naruszone.
  5. V - AC globulin. Zsyntetyzowane w wątrobie, szybko zniszczone. Wymagane stężenie do koagulacji wynosi co najmniej 10%.
  6. VI - wykluczone z listy.
  7. VII - prokonwertyna. Jest produkowany w wątrobie z udziałem witaminy K. Jest aktywowany w pierwszej fazie, nie jest spożywany podczas krzepnięcia, pozostaje w surowicy krwi. Poziom hemostazy powinien wynosić co najmniej 5%.
  8. VIII - antyfilofilna globulina A. Produkowana jest w wątrobie, śledzionie, nerkach, leukocytach, komórkach śródbłonka. Wzmacnia wpływ czynnika IX na czynnik X. Wymagane stężenie wynosi około 35%.
  9. IX - Czynnik świąteczny. Powstaje w wątrobie, natomiast wymagany jest udział witaminy K. Jest przechowywany przez długi czas we krwi (surowica i osocze). Koagulacja krwi następuje, jeśli jej poziom wynosi co najmniej 20%.
  10. X - Stuart - Prouer. Produkowany jest nieaktywny w wątrobie z udziałem witaminy K. Minimalne stężenie hemostazy jest procentowe.
  11. XI - anty-globofilna globulina C. Powstaje w wątrobie, staje się aktywna pod wpływem czynników XII, Fletchera, Fitzgeralda i aktywuje czynnik IX.
  12. XII - Hageman (współczynnik kontaktu). Syntetyzowany nieaktywny w wątrobie. Koagulacja występuje, nawet jeśli jej poziom wynosi tylko 1%.
  13. XIII - fibrynaza lub czynnik stabilizujący fibrynę. Osocze krwi występuje w połączeniu z fibrynogenem. Aktywowany przy udziale trombiny. W przypadku hemostazy wystarczy 5%.
  14. XIV - Fletcher lub prokallikrein. Jest produkowany w wątrobie, 1% wystarcza do krzepnięcia.
  15. XV - Fitzgerald - Flage. Wymagane stężenie wynosi 1%.

Podczas krzepnięcia krwi potrzebne są substancje czynne w płytkach krwi. Nazywane są one czynnikami płytkowymi (płytkowymi) i są oznaczone cyframi arabskimi. Należą do nich:

  1. przyspieszacz globuliny;
  2. przyspieszacz trombiny (wpływa na szybkość konwersji fibrynogenu);
  3. tromboplastyna płytek;
  4. antyheparyna;
  5. składane;
  6. trombostenina;
  7. krotromoplastynę w płytkach;
  8. antyfibrynoliza;
  9. fibrynolizacja;
  10. serotonina;
  11. ADP (difosforan adenozyny).

W koagulację krwi zaangażowane są dwa mechanizmy. Jeśli naczynia są małe, dochodzi do procesu naczyniowo-płytkowego. W tym przypadku powstanie skrzepu płytkowego. Czas jej powstawania wynosi od 1 do 5 minut.

Podczas krwawienia tworzy się w naczyniu włóknista substancja - fibryna. Komórki krwi dostają się do nici i powstaje skrzep krwi.

W przypadku uszkodzenia dużego statku pierwszy mechanizm jest niewłaściwy. Wtyk płytkowy nie jest w stanie wytrzymać wysokiego ciśnienia krwi, dlatego konieczne jest wytworzenie bardziej niezawodnego skrzepu - fibryny. Dlatego w tym przypadku mechanizm aktywowany jest przez inną - koagulację.

Proces krzepnięcia krwi rozpoczyna się po uszkodzeniu naczynia i rozpoczęciu zmian (fizyko-chemicznych) fibrynogenu w osoczu krwi. Podczas tej reakcji łańcuchowej przeprowadza się sekwencję aktywacji czynników krzepnięcia, jak również tworzenia kompleksów z udziałem jonów wapnia. W rezultacie pod wpływem trombiny rozpuszczalny fibrynogen przekształca się w nierozpuszczalny. Tak więc istnieje włóknista substancja - fibryna, opadająca w postaci włókien. Są cienkie i długie, tworzą sieć, tworzą się komórki krwi, co powoduje pojawienie się zakrzepów krwi.

Powstało kilka teorii dotyczących krzepnięcia krwi. W dzisiejszych czasach uznano teorię Schmidta, zgodnie z którą proces przebiega w trzech etapach.

Jest to najbardziej trwałe i złożone. Czas jego kontynuacji wynosi około 5-10 minut. Na tym etapie powstaje protrombinaza, pod wpływem której staje się aktywna protrombina białka plazmy. Obejmuje czynniki, zarówno krew, jak i tkankę. Podczas uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych i pobliskich tkanek zaczynają tworzyć się tromboplastyny ​​tkankowe. Proces ten odbywa się w interakcji czynników plazmy z substancjami uwalnianymi podczas uszkodzenia tkanki. Wraz z niszczeniem płytek krwi powstaje krew protrombinazy (tromboplastyna). Jest to spowodowane złożoną interakcją czynników płytkowych i plazmy uwalnianej przez niszczenie substancji.

Na tym etapie przejście protrombiny do aktywnej trombiny.

To jest ostatni etap. Rozpuszczalny fibrynogen przekształca się w nierozpuszczalny. Najpierw tworzy się monomer fibryny z użyciem trombiny, po czym uzyskuje się rozpuszczalny polimer fibryny z udziałem jonów Ca2. Za pomocą czynnika XIII tworzy się nierozpuszczalny nierozpuszczalny polimer fibrynowo-rozszczepialny. Ma wygląd nici. Elementy krwi, w tym krwinki czerwone, są na nich osadzone. W ten sposób powstaje skrzep pokrywający ranę.

Trombostenina - białko w płytkach krwi - i jony Ca² skraplają skrzep, który jest utrwalony w naczyniu. Dzięki temu procesowi (retrakcji), w ciągu dwóch lub trzech godzin skrzep zmniejsza się prawie o połowę, a plazma jest uwalniana, w której nie występuje fibrynogen. Zakrzep zagęszczony rany. Wraz z wycofywaniem rozpoczyna się proces, taki jak fibrynoliza lub rozpuszczanie skrzepów. Następnie światło naczynia zamyka się. Jeśli rozdzielenie wtyczki nie jest możliwe, zostaje zastąpione przez tkankę łączną.

Proces hemocoagulacji jest bardzo ważną reakcją organizmu na uszkodzenie naczyń krwionośnych, pomagając uniknąć znacznej utraty krwi. Przy prawidłowej krzepliwości krwi przechodzi wystarczająco szybko i zajmuje nie więcej niż 10 minut. Równocześnie z układem krzepnięcia antykoagulant działa we krwi, co zapobiega pojawianiu się skrzepów w naczyniu.

K. Landsteiner i Wiener ustalili w ludzkiej krwi czynnik Rh, który jest zawarty w....

2. Czas trwania cyklu serca wynosi 0,8 sekundy. Gdzie jest poprawna odpowiedź na temat czasu faz cyklu sercowego?

A) Skurcz przedsionkowy - 0,1 s, ich rozluźnienie - 0,7 s

B) kurczenie się komór - 0,2 s, ich rozluźnienie - 0,6 s

C) Skurcz przedsionkowy - 0,4 s, ich rozluźnienie - 0,4 s

D) zmniejszenie komór serca - 0,3 sekundy, ich relaksacja - około 5 sekund

. Jaki wpływ na organizm ma substancja serotonina zawarta w płytkach krwi? A) rozszerza naczynia krwionośne, przyspiesza przepływ krwi B) spowalnia aktywność serca i rozszerza naczynia krwionośne C) rozszerza naczynia krwionośne, przyspiesza tworzenie fibrynogenu D) zwęża naczynia krwionośne, przyspiesza krzepnięcie krwi E) wśród powyższych odpowiedzi nie ma poprawnych 4. Który z wymienionych czynników jest zaangażowany w krzepnięciu krwi? 1) fibrynogen 2) redukcja jonów wapnia 3) zmniejszenie liczby płytek krwi 4) brak witaminy K 5) fibryna tworzy sieć na uszkodzonej części ściany naczynia 6) trombina A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Jakie białka znajdują się w erytrocytach? 1) hemoglobina 2) aglutynogen 3) aglutynina 4) fibrynogen 5) czynnik Rh 6) fibryna A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Która arteria pochodzi ze środkowej części łuku aorty? A) prawej wspólnej tętnicy szyjnej B) lewej wspólnej tętnicy szyjnej C) lewej podobojczykowe D) prawej podobojczykowe E) bez nazwy 7. Określić opcję odpowiedzi, gdzie jest poprawna zawartość substancji (%) w osoczu krwi? 1) woda 2) białko 3) sole 4) glukoza 5) tłuszcze a) 7-8 b) 90-92 c) o, 1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-g C) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Które z wymienionych substancje nie powinny być zawarte w ludzkiej krwi w tym samym czasie? A) aglutynogen A, aglutynina w B) aglutynogen B, aglutynina L C) aglutynina L i D) aglutynogen A, aglutynina L E) aglutynogen A i B 9. Z narządów wymienionych poniżej wymienić narządy, które wykonują 1. stopień samoobrony organizmu człowiek od drobnoustrojów i wirusów: 1) leukocyty we krwi 2) skóra 3) przeciwciała 4) błony śluzowe dróg oddechowych 5) antytoksyny 6) ślina 7) fagocyty 8) sok żołądkowy 9) płytki krwi 10) sok z jelit A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Jaka jest waga osoby śledzionej? A) 50-100 g. B) 100-150 g. C) 140-200 g. D) 200-250 g. E) 250-300g. 11. Z jakich narządów pochodzą naczynia limfatyczne? A) z serca B) z tętnicy C) ze wszystkich narządów i tkanek D) z węzłów chłonnych E) z żył 12. Życiową aktywność komórek ciała ludzkiego zapewnia wewnętrzne środowisko, którym jest A) płyn międzykomórkowy B) krew C) limfa D) krew i limfa E) płyn tkankowy, krew, limfa 13. Jaka jest lokalizacja zastawek półksiężycowatych w sercu człowieka? A) między przedsionkiem a komorą B) między prawą komorą a przedsionkiem C) między przedsionkami D) przy wyjściu z aorty i tętnicą płucną E) między komorami 14. Które z poniższych objawów są charakterystyczne dla tętnic? 1) gruba ściana 2) cienka ściana 3) wysokie ciśnienie 4) niskie ciśnienie 5) brak zaworów 6) obecność zaworów 7) rozgałęzienia do kapilar 8) brak rozgałęzienia do kapilar A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Co to jest część plazmy? 1) erytrocyty 2) leukocyty 3) płytki krwi 4) surowica 5) fibrynogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Gdzie płynie duże naczynie limfatyczne - przewód klatki piersiowej? A) w prawym przedsionku B) w aorcie C) w lewej żyle podobojczykowej D) w żyle wrotnej wątroby E) w żyle wrotnej nerki 17. Jaką funkcję pełni krew w przypadku uszkodzenia hemofilii? A) transport B) oddechowy C) immunologiczny E) ochronny E) odżywczy 18. Kiedy w naczyniach limfatycznych znajdują się zastawki, które zapobiegają cofaniu się limfy? A) wzdłuż naczyń limfatycznych B) na zewnętrznych ścianach naczyń C) w kanałach piersiowych D) na wewnętrznych ścianach naczyń limfatycznych E) przy ujściu naczyń limfatycznych we krwi 19. Przeciwciała są białkami,... A) neutralizują ciała obce i ich toksyny B) określają grupa krwi C) określanie czynnika Rh we krwi Rh) przyspieszenie krzepnięcia krwi E) spowolnienie krzepnięcia krwi 20. Jakie komórki krwi nie mają jądra i są utworzone w czerwonym szpiku kostnym i śledzionie? A) leukocyty B) płytki krwi C) czerwone krwinki D) limfocyty E) monocyty

Bieżąca wersja strony

doświadczeni uczestnicy i mogą się znacznie różnić od

, sprawdzono 3 grudnia 2017 r.; kontrole wymagają

Bieżąca wersja strony

doświadczeni uczestnicy i mogą się znacznie różnić od

, sprawdzono 3 grudnia 2017 r.; kontrole wymagają

Koagulacja krwi jest najważniejszym etapem w pracy układu hemostazy, który jest odpowiedzialny za zatrzymanie krwawienia po uszkodzeniu układu naczyniowego organizmu. Połączenie różnych czynników krzepnięcia krwi, które wchodzą ze sobą w bardzo skomplikowany sposób, tworzy układ krzepnięcia krwi.

Koagulacja krwi poprzedzona jest etapem pierwotnej hemostazy naczyniowej płytek krwi. Ta pierwotna hemostaza jest prawie całkowicie spowodowana skurczem naczyń i mechaniczną blokadą agregatów płytkowych w miejscu uszkodzenia ściany naczyniowej. Charakterystyczny czas pierwotnej hemostazy u zdrowego człowieka wynosi 1-3 minuty. Sama koagulacja krwi (hemocoagulacja, koagulacja, hemostaza plazmatyczna, wtórna hemostaza) nazywana jest złożonym biologicznym procesem formowania się włóknistych włókien białkowych we krwi, która polimeryzuje i tworzy skrzepy, w wyniku czego krew traci swoją płynność, uzyskując twarogową teksturę. Koagulacja krwi u osoby zdrowej występuje lokalnie, w miejscu tworzenia się pierwotnej płytki krwi. Charakterystyczny czas tworzenia się skrzepu fibryny wynosi około 10 minut. Koagulacja krwi jest procesem enzymatycznym.

Założycielem współczesnej fizjologicznej teorii krzepnięcia krwi jest Alexander Schmidt. W dziewiętnastowiecznych badaniach naukowych prowadzonych w Centrum Badań Hematologicznych pod kierownictwem Ataulakhana F. I. przekonująco wykazano, że koagulacja krwi jest typowym procesem autowave, w którym istotną rolę odgrywają efekty pamięci bifurkacyjnej.

Skrzep fibrynowy uzyskany przez dodanie trombiny do krwi pełnej. Skaningowa mikroskopia elektronowa.

Proces hemostazy zmniejsza się do powstania skrzepu fibrynowego płytek krwi. Konwencjonalnie dzieli się na trzy etapy:

  1. tymczasowy (pierwotny) skurcz naczyniowy;
  2. tworzenie się zatyczki płytek ze względu na adhezję i agregację płytek;
  3. retrakcji (skurcz i zagęszczanie) wtyczki płytkowej.

Uszkodzeniu naczyń krwionośnych towarzyszy natychmiastowa aktywacja płytek krwi. Adhezja (adhezja) płytek krwi do włókien tkanki łącznej na brzegach rany wynika z glikoproteiny czynnika von Willebranda. Wraz z adhezją dochodzi do agregacji płytek: aktywowane płytki przyczepiają się do uszkodzonych tkanek i do siebie nawzajem, tworząc agregaty blokujące drogę do utraty krwi. Pojawi się korek płytkowy.

Od płytek poddanych adhezji i agregacji, różne substancje aktywne biologicznie (ADP, adrenalina, norepinefryna i inne) są silnie wydzielane, co prowadzi do wtórnej, nieodwracalnej agregacji. Równocześnie z uwalnianiem czynników płytkowych dochodzi do powstania trombiny, która wpływa na fibrynogen, tworząc sieć fibryny, w której utknęły poszczególne erytrocyty i leukocyty - powstaje tak zwany skrzep fibrynowy (zatyczek trombocytarny). Dzięki kurczącemu się białku, trombosteninie, płytkom ciągną się razem, płytkowa czopka jest zmniejszana i zagęszczana, a jej wycofywanie następuje.

Klasyczny system krzepnięcia krwi Moravitsa (1905)

Proces koagulacji krwi jest w przeważającej mierze kaskadą proenzymowo-enzymatyczną, w której proenzymy przechodzące w stan aktywny nabywają zdolność aktywowania innych czynników krzepnięcia. W najprostszej postaci proces krzepnięcia krwi można podzielić na trzy fazy:

  1. faza aktywacji obejmuje kompleks sekwencyjnych reakcji prowadzących do utworzenia protrombinazy i przejścia protrombiny do trombiny;
  2. faza koagulacji - tworzenie fibryny z fibrynogenu;
  3. Faza retrakcji - tworzenie gęstego skrzepu fibrynowego.

Schemat ten został opisany już w 1905 roku przez Moravice i nadal nie stracił na aktualności.

W obszarze szczegółowego zrozumienia procesu krzepnięcia krwi od 1905 r. Dokonano znacznego postępu. Odkryto dziesiątki nowych białek i reakcji związanych z procesem krzepnięcia krwi, który ma kaskadowy charakter. Złożoność tego systemu wynika z potrzeby uregulowania tego procesu.

Nowoczesny widok z punktu widzenia fizjologii kaskady reakcji towarzyszących koagulacji krwi przedstawiono na ryc. 2 i 3. Z powodu zniszczenia komórek tkanek i aktywacji płytek, uwalniane są białka fosfolipoproteiny, które razem z czynnikami Xa i Va, a także jonami Ca2 + tworzą kompleks enzymatyczny aktywujący protrombinę. Jeśli proces koagulacji rozpoczyna się pod wpływem fosfolipoprotein wydzielanych z komórek uszkodzonych naczyń lub tkanki łącznej, mówimy o zewnętrznym układzie krzepnięcia krwi (zewnętrznym szlaku aktywacji krzepnięcia lub szlaku czynnika tkankowego). Głównymi składnikami tej ścieżki są 2 białka: czynnik VIIa i czynnik tkankowy, kompleks tych 2 białek nazywany jest także kompleksem zewnętrznej tenazy.

Jeśli inicjacja zachodzi pod wpływem czynników krzepnięcia obecnych w osoczu, stosuje się termin wewnętrzny układ krzepnięcia. Kompleks czynników IXa i VIIIa, które tworzą się na powierzchni aktywowanych płytek krwi, nazywany jest wewnętrzną tendencyjną. Zatem czynnik X może być aktywowany zarówno przez kompleks VIIa-TF (zewnętrzna dziąsło), jak i kompleks IXa - VIIIa (wewnętrzna dziąseł). Zewnętrzne i wewnętrzne układy krzepnięcia krwi wzajemnie się uzupełniają.

W procesie adhezji zmienia się kształt płytek - stają się okrągłymi komórkami z procesami kolczystymi. Pod wpływem ADP (częściowo wydalonego z uszkodzonych komórek) i adrenaliny wzrasta zdolność płytek do agregacji. Jednocześnie wydzielane są z nich serotonina, katecholaminy i wiele innych substancji. Pod ich wpływem światło naczyń krwionośnych zwęża się, pojawia się funkcjonalne niedokrwienie. Ostatecznie naczynia nakładają się na masę płytek przylegających do brzegów włókien kolagenowych na krawędziach rany.

Na tym etapie hemostazy trombina powstaje w wyniku działania tromboplastyny ​​tkankowej. To on inicjuje nieodwracalną agregację płytek krwi. Reagując z określonymi receptorami w błonie płytkowej, trombina powoduje fosforylację wewnątrzkomórkowych białek i uwalnianie jonów Ca2 +.

W obecności jonów wapnia we krwi pod działaniem trombiny zachodzi polimeryzacja rozpuszczalnego fibrynogenu (patrz fibryna) i tworzenie bez struktury sieci nierozpuszczalnych włókien fibryny. Od tego momentu komórki krwi zaczynają być filtrowane w tych filamentach, tworząc dodatkową sztywność dla całego systemu, a po pewnym czasie tworząc skrzep fibrynowy (zakrzep fizjologiczny), który zatyka miejsce pęknięcia, z jednej strony, zapobiegając utracie krwi, az drugiej - blokowanie wejścia do krwi substancji zewnętrznych i mikroorganizmów. Wiele czynników wpływa na krzepnięcie krwi. Na przykład kationy przyspieszają proces, a aniony spowalniają. Ponadto istnieją substancje całkowicie blokujące krzepnięcie krwi (heparyna, hirudyna i inne) i aktywujące je (trucizna gurga, feracryl).

Wrodzone zaburzenia układu krzepnięcia krwi nazywane są hemofilią.

Wszystkie różnorodne testy kliniczne układu krzepnięcia krwi można podzielić na dwie grupy:

  • testy globalne (całkowite, ogólne);
  • "Lokalne" (specyficzne) testy.

Globalne testy charakteryzują wynik całej kaskady krzepnięcia. Są one odpowiednie do diagnozowania ogólnego stanu układu krzepnięcia krwi i nasilenia patologii, przy jednoczesnym uwzględnieniu wszystkich powiązanych czynników wpływu. Globalne metody odgrywają kluczową rolę na pierwszym etapie diagnozy: zapewniają integralny obraz zmian zachodzących w układzie krzepnięcia i umożliwiają przewidywanie tendencji do hipero- lub hipokogulacji jako całości. "Lokalne" testy charakteryzują wynik pracy poszczególnych ogniw w kaskadzie układu krzepnięcia krwi, a także poszczególnych czynników krzepnięcia. Są one niezbędne dla możliwego wyjaśnienia lokalizacji patologii z dokładnością czynnika krzepnięcia. Aby uzyskać pełny obraz pracy hemostazy u pacjenta, lekarz musi być w stanie wybrać test, którego potrzebuje.

  • określenie czasu krzepnięcia krwi pełnej (metoda Mas-Magro lub metoda Moravitsa);
  • tromboelastografia;
  • test generowania trombiny (potencjał trombiny, potencjał endogennej trombiny);
  • trombuminami.
  • aktywowany czas częściowej tromboplastyny ​​(APTT);
  • test czasu protrombinowego (lub test protrombiny, INR, PV);
  • wysoce wyspecjalizowane metody wykrywania zmian stężenia poszczególnych czynników.

Wszystkie metody mierzące czas od momentu dodania odczynnika (aktywatora, który uruchamia proces krzepnięcia) do tworzenia się skrzepu fibryny w badanym osoczu, są związane z metodami krzepnięcia (z angielskich szczelin - skrzepów).

Zaburzenia krzepnięcia krwi mogą być spowodowane niedoborem jednego lub więcej czynników krzepnięcia krwi, pojawieniem się we krwi ich inhibitorów immunologicznych

Przykłady zaburzeń krzepnięcia krwi:

  • hemofilia;
  • choroba von Willebranda;
  • Zespół DIC;
  • Purpura;