Triada z Virchow

Choroba zwana zakrzepicą (tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych) pozostawała całkowicie tajemnicza aż do połowy XIX wieku. "Ta sama krew" albo zatka naczynia krwionośne - albo biegnie wzdłuż nich bez przeszkód. Dlaczego?

Znany berliński lekarz i patolog Rudolf Virchow, będąc jeszcze u szczytu kariery zawodowej w Charité, dokładnie zbadał mechanizmy zmiany składu krwi i warunków do wystąpienia zakrzepicy. Opracował trzy podstawowe zasady zakrzepicy, które weszły do ​​historii medycyny zwanej triadą Virchow (Virchow-Trias).

Triada Virchowa ma wielkie znaczenie dla nowoczesnej medycyny naczyniowej. Oto jego elementy:

1. Pogorszenie stanu naczyń krwionośnych, szczególnie ich wewnętrznej warstwy (śródbłonka).

Wszelkie zmiany patologiczne, w tym uszkodzenia, materia. Virkhov zwrócił uwagę na to, że skrzepy krwi najczęściej występują w miejscach zauważalnych zmian w wewnętrznej strukturze naczyń krwionośnych. Zdrowy śródbłonek gładki. Bolesne zmiany sprawiają, że jest szorstka. Małe grudki skrzepów krwi, poruszające się swobodnie wraz z przepływem krwi, przywierają do szorstkiej powierzchni złamanego śródbłonka - a następnie w tym miejscu zaczynają się przylegać do siebie. Tworzy to zakrzep, całkowicie zamykając światło naczynia.

Przyczyny śródbłonkowych zmian patologicznych są bardzo różne. Procesy zapalne często mają wpływ: zapalenie żył (zapalenie żył), zapalenie tętnic (zapalenie tętnic), zapalenie wsierdzia (zapalenie wewnętrznej wyściółki serca).

2. Zmiany prędkości krążenia krwi

Virkhov odkrył, że miejscami częstych formacji skrzepów krwi są takie obszary naczyniowe, w których krew płynie z nietypową szybkością lub nierównomiernie - na przykład szybciej w centrum światła, wolniej wzdłuż krawędzi, co powoduje turbulencje. "Nieprawidłowe" zmiany prędkości przepływu krwi są charakterystyczne dla obszarów zwężenia lub rozszerzenia (tętniaki, węzły żylaków). Wiry często tworzą się w miejscach rozgałęziających się naczyń. Dlatego te miejsca są najbardziej niebezpieczne w sensie zakrzepicy.

3. Zmiany lepkości krwi

Inną cechą, którą znalazł Virkhov: "gruba" krew jest bardziej prawdopodobne, aby utworzyć skrzepy krwi niż "płyn". Dzisiaj pojęcie "grubej" i "płynnej" krwi nie jest stosowane w medycynie. Mówią o stopniu lepkości. Różni ludzie mogą mieć to inaczej. Ale dla tej samej osoby, stopień lepkości może się różnić w zależności od wielu okoliczności. Fizyczny mechanizm jest oczywisty: krew bardziej lepka powoduje brak płynu. A przyczyny braku płynów, zarówno w braku spożycia, lub w nadmiernym absolutorium. Jeśli dana osoba pije niewiele, jeśli przez dłuższy czas pozostaje w suchym powietrzu, spożycie płynu jest niewystarczające. Jeśli mocno się potnie, płyn jest nadmiernie wydalany (jest to typowe nie tylko ze względu na zwiększony wysiłek fizyczny, ale także w przypadku niektórych chorób, szczególnie jeśli towarzyszy im gorączka). Nic dziwnego, że współczesna medycyna kładzie nacisk na odpowiednie i regularne przyjmowanie płynów, szczególnie podczas ciężkiej pracy fizycznej lub intensywnych ćwiczeń.

. i coś jeszcze

Rudolf Virkhov dokładnie opisał przyczyny zakrzepicy - ale z punktu widzenia współczesnej medycyny jego triada nie jest "całą listą".

Nawet w tych samych warunkach fizjologicznych krzepnięcie krwi może być niskie, wysokie lub boleśnie wysokie. Zależy on od metabolizmu, od indywidualnych cech hematopoezy (hematopoeza), od obecności lub braku inhibitorów krzepnięcia krwi - na przykład, antytrombiny (Antytrombina III lub AT III), specjalnego białka, które ma działanie przeciwzakrzepowe (spowalniające krzepnięcie). Brak antytrombiny może być spowodowany zaburzeniem wątroby syntetyzującym to białko.

Mechanizm zakrzepicy (triada Virchowa)

Uszkodzenie ściany naczyniowej

Czynniki krzepnięcia krwi są uwalniane z uszkodzonej wyściółki wewnętrznej naczynia, aktywując proces powstawania zakrzepu. Procesy fibrynolizy, tworzenie naczyń krwionośnych prostaglandyny I2 (prostacykliny) w śródbłonku, które normalnie mają wyraźny efekt przeciwagregacyjny na płytkach, są hamowane lokalnie. W warunkach stresowych przyczynia się do tego zakrzepica adrenaliny, ponieważ jest silnym endogennym inhibitorem syntezy prostacykliny.

Upośledzona aktywność układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi i ściany naczyniowej

Zwiększenie aktywności układu krzepnięcia krwi ze względu na wzrost stężenia prokoagulantów w nim (trombiny, tromboplastyny), a także zmniejszenie aktywności antykoagulantu, w tym fibrynolitycznego, prowadzi do rozwoju wewnątrznaczyniowej koagulacji (CSCH) i zakrzepicy. Koagulacja wewnątrznaczyniowa jest spowodowana szybkim i znacznym napływem do krwi czynników krzepnięcia, w szczególności tromboplastyny ​​tkankowej, która jest obserwowana podczas przedwczesnego oddzielania łożyska, zatoru płynu owodniowego, szoku traumatycznego. Koagulacja wewnątrznaczyniowa krwi może być uogólniona i lokalna.

Powolny przepływ krwi i jej naruszenia. Fazy ​​procesu zakrzepicy:

a) komórkowy - afazja, agregacja i aglutynacja płytek krwi;

b) plazma - faza krzepnięcia.

Mechanizm fazy komórkowej zakrzepicy:

• zmiana potencjału elektrycznego ściany naczyniowej;
  
• zmiana ładunku płytek krwi i innych komórek krwi;
  
• zwiększenie zdolności płytek do agregacji klejów.
  

Od momentu zapaści płytkowej i uwalniania czynników krzepnięcia krwi do środowiska rozpoczyna się kolejny etap zakrzepicy - faza plazmy.

Mechanizm fazy krzepnięcia:

Etap I - tworzenie tromboplastyny ​​w interakcji składników tkanek i osocza układu krzepnięcia krwi.

Etap II - tworzenie aktywnej trombiny z protrombiny pod wpływem enzymu proteolitycznego tromboplastyny.

Etap III - przekształcenie fibrynogenu w fibrynę pod wpływem trombiny.

Fibryna reprezentuje większość skrzepliny.

Końcowym etapem krzepnięcia krwi jest zwijanie i zagęszczanie skrzepów.

Normalny przebieg retrakcji wymaga obecności jonów wapnia, glukozy, ATP, fizjologicznego przebiegu glikolizy, określonego stosunku między stężeniem trombiny i fibrynogenu, a także fibrynogenu i płytek krwi.

Konsekwencje zakrzepicy:

a) zjawisko adaptacyjne;

b) rozwój martwicy w zbiorniku zakrzepłego naczynia bez zabezpieczeń;

c) zaburzenia troficzne z późniejszym rozwojem zgorzeli kończyn w miażdżycy, cukrzycy i zatarciu zapalenia pęcherzyka.

Triada Virchowa - Trzy przyczyny zakrzepicy i zakrzepowe zapalenie żył

Triada Virchowa jest teorią zakrzepicy i rozwoju zakrzepowego zapalenia.

Zgodnie z koncepcją Dr Virchow na drodze do choroby zakrzepicy i zakrzepowego zapalenia, ciało przechodzi przez 3 główne etapy:

• uraz wewnętrznej ściany żyły;
• obniżenie natężenia przepływu krwi żylnej;
• zwiększone krzepnięcie krwi.

Punkt pierwszy - uszkodzenie ściany naczyniowej

Uszkodzone naczynie wymaga utworzenia skrzepu krwi, który chroniłby ciało przed krwawieniem. Tworzenie skrzepu wymaga specjalnych czynników, które powodują krzepnięcie krwi.

Jednocześnie procesy fibrynolizy są hamowane. Jeśli naczynie zostało uszkodzone w stanie stresu, powstanie zakrzepu staje się możliwe z powodu uwolnienia adrenaliny do krwi.

Krok drugi - Zaburzenie krzepnięcia krwi

Nadmiar tromboplastyny ​​i trombiny, zwany także prokoagulantami, pojawia się we krwi. Zakrzepica jest spowodowana zmniejszeniem aktywności przeciwzakrzepowej.

Szybka wewnątrznaczyniowa koagulacja krwi staje się możliwa z powodu znacznego spożycia czynników krzepnięcia w naczyniu. Reakcje wewnątrz statku są podzielone na 2 rodzaje: lokalne i uogólnione.

Ostatni etap - spowolnienie przepływu krwi.

Trzecim etapem, który charakteryzuje triada Virchow, jest spowolnienie przepływu krwi, a następnie jego naruszenie.

Tworzenie się skrzepliny przebiega przez 2 fazy. Faza komórkowa (w tym afazja, agregacja płytek i aglutynacja) zaczyna się od zmiany potencjału elektrycznego ściany naczynia. Po czym komórki krwi zmieniają swój ładunek. W tym przypadku płytki otrzymują zdolność do agregacji klejów. Następna faza staje się plazmą.

Odłączony skrzeplin może zakłócać przepływ krwi lub całkowicie blokować naczynie. Jeśli pacjent nie otrzyma niezbędnego leczenia, rozpoczyna się martwica tkanek. Nawet sam skrzeplina nie stanowi szczególnego zagrożenia, ale infekcja, której towarzyszy jego wygląd.

Po zniszczeniu zakrzepu krwi zainfekowane elementy mogą rozprzestrzeniać się przez układ krwionośny. W tych miejscach, w których przebywają, są ropnie.

Czym jest zator?

Termin ten odnosi się do blokady naczyń przez zator, który przynosi przepływ limfy lub krwi. W zależności od rodzaju zatorów istnieją odmiany endogenne i egzogenne. Istnieje również klasyfikacja na podstawie lokalizacji. Obejmuje to zatorowość układu żyły wrotnej, zatorowość krążenia większego lub mniejszego.

Zatorowość powietrzna ma źródło egzogeniczne. Występuje w przypadku uszkodzenia dużych żył. Ciśnienie powinno być bliskie zeru lub ujemne. Zator gazowy ma to samo pochodzenie. Występuje w przypadku beztlenowej gangreny i kesonu.

Zator endogenny wynika z oderwania zakrzepu podczas jego ropnego lub aseptycznego topnienia. Ponadto występują następujące typy zatorowości:

1. Tkanina Występuje, gdy dochodzi do urazów tkanek. Ten typ jest szczególnie niebezpieczny dla osób, u których zdiagnozowano nowotwór złośliwy. Embolizm w tym przypadku prowadzi do powstania przerzutów.
2. Paradoksalne. Powstaje w przypadku, gdy nie doszło do zespolenia przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej.
3. Tłuszcz W przypadku uszkodzenia wątroby, miednicy lub tkanki podskórnej, a także szpiku kostnego, krople krwi mogą dostać się do krwi, co prowadzi do zablokowania naczyń krwionośnych.

Konsekwencje

Jedną z możliwych konsekwencji jest niedokrwienie mięśnia sercowego. Staje się to możliwe dzięki okluzji tętnicy wieńcowej. Niedokrwienie mięśnia sercowego zatrzymuje funkcjonowanie kardiomiocytów z powodu braku tlenu, co z kolei prowadzi do zawału mięśnia sercowego.

Uderzenie może być również skutkiem zablokowania naczynia. Jest związany z niedokrwieniem, krwotokiem itp. W takich przypadkach skrzepy krwi pojawiają się zwykle obok blaszek miażdżycowych. W miarę stopniowego zatykania tętnicy choroba postępuje wolniej.

Zator prowadzi do zaburzeń troficznych, które następnie prowadzą do zgorzeli, jeśli pacjent ma cukrzycę lub miażdżycę tętnic. Jednak w większości przypadków można uniknąć tych skutków, ponieważ drożność naczynia jest stopniowo przywracana.

Funkcje profilaktyki i leczenia

Należy zauważyć, że stosowanie heparyny nie jest w stanie zmniejszyć śmiertelności wśród pacjentów ze skrzepami krwi. Ryzyko zakrzepicy żył głębokich i zatoru płucnego może zostać zmniejszone, ale prawdopodobieństwo krwawienia dramatycznie wzrasta. Oznacza to, że stosowanie heparyny nie daje wymaganego efektu klinicznego lub jest całkowicie nieobecne.

Nie należy również przypisać mechanicznych oczekiwań. Zasadniczo zabrania się stosowania ich u pacjentów z insuliną.

Heparyna nie udowodniła nieskuteczności przy pomocy pacjentów po operacji. Aby uniknąć możliwych komplikacji, należy przeanalizować korzyści i zagrożenia związane z daną metodą, ponieważ wszystkie leki przeciwzakrzepowe zwiększają ryzyko krwawienia.

Na przykład w migotaniu przedsionków ryzyko można obliczyć na podstawie dodatkowych czynników. Jeśli pacjent cierpi na nadciśnienie i jest osobą w podeszłym wieku, niebezpieczeństwo jest znacznie zwiększone. Stosowanie warfaryny jest również jednym z czynników, których należy się obawiać.

Szczególną wagę przywiązuje się do środków profilaktycznych wdrażanych w odniesieniu do pacjentów cierpiących na zakrzepicę.

Mechaniczna kompresja cieląt stosowana jest w przypadkach, gdy pacjent niedawno przeszedł zakrzepicę żył głębokich lub gdy wszystko inne jest przeciwwskazane dla pacjenta. Jeśli pacjent jest dopuszczony do zabiegu chirurgicznego, pończochy uciskowe są używane po nim w okresie rehabilitacji.

Heparynę drobnocząsteczkową stosuje się w takich przypadkach jak chirurgia ortopedyczna, długotrwała nieruchomość lub ciężka choroba. Heparyna drobnocząsteczkowa jest również często stosowana przez pacjentów nie cierpiących na choroby chirurgiczne.

Jedną z często stosowanych metod terapii w żyle dolnej dolnej jest filtr żylny (lub filtr cava). Wysoka skuteczność profilaktyczna wykazała lek Policosanol. Dawkowanie powinno wynosić co najmniej 10 i nie więcej niż 20 mg na dobę.

Skuteczność policosanolu została dowiedziona przez kubańskich naukowców.

Pacjenci cierpiący na zakrzepicę nie powinni spożywać pokarmów bogatych w cholesterol. Do leków stosowanych w celach leczniczych należą:

1. Smoły i fibraty.
2. Kwas nikotynowy.
3. Statyny.
4. Inhibitory wchłaniania cholesterolu w jelicie. Leki te obejmują policosanol. Eksperci preferują ten lek, ponieważ nie zmieniają parametrów krzepnięcia krwi.
5. Leki przeciwzakrzepowe. Leki znacznie zmniejszają ryzyko zakrzepicy. Jednak ich stosowanie nie wyklucza skutków ubocznych. Aby uniknąć nieprzyjemnych konsekwencji, konieczne jest kontrolowanie wielkości INR. Jeśli pacjent jest przytomny i zdolny do samoopieki, kontrola jest również możliwa w domu.

W diagnostyce zakrzepowego zapalenia żył stosowane są różne metody określania szybkości krzepnięcia krwi. Mogą to być: trombutyna, tromboelastografia, czas protrombiny, test generacji trombiny itp.

Triada z Virchow

Zakrzepica (nowolat, Thrombosis - koagulacja ze starożytnego greckiego θρόμβος - skrzepu) - wewnątrzlitowe tworzenie się skrzepów krwi (skrzepy krwi) w naczyniach krwionośnych, które utrudniają swobodny przepływ krwi przez układ krwionośny. Kiedy naczynie krwionośne jest uszkodzone, ciało wykorzystuje płytki krwi i fibrynę do tworzenia skrzepu krwi, który zapobiega utracie krwi. W pewnych warunkach skrzepy krwi mogą tworzyć się we krwi nawet bez uszkodzenia naczyń krwionośnych. Zakrzep, który krąży swobodnie w krwiobiegu, nazywany jest embolem. [1] [2]

Kiedy zakrzep krwi pokrywa ponad 75% pola przekroju poprzecznego światła tętnicy, przepływ krwi (i odpowiednio tlen) do tkanki zmniejsza się tak bardzo, że pojawiają się objawy hipoksji i gromadzenia się produktów przemiany materii, w tym kwasu mlekowego. Kiedy niedrożność osiągnie ponad 90%, niedotlenienie, całkowite pozbawienie tlenu i śmierć komórki może postępować. Choroba zakrzepowo-zatorowa jest połączeniem zakrzepicy i jej głównego powikłania, zatorowości.

Treść

Powody

Istnieją następujące czynniki przyczyniające się do rozwoju zakrzepicy (triada Virchowa):

• skład krwi (nadkrzepliwość lub trombofilia)
• uszkodzenie ściany naczyniowej (uszkodzenie komórek śródbłonka)
• charakter przepływu krwi (zastój, turbulencja)

Hiperkoagulacja

Hiperkoagulacja jest spowodowana, na przykład, przez defekty genetyczne lub choroby autoimmunologiczne. Ostatnie badania wykazały, że neutrofile odgrywają kluczową rolę w zakrzepicy żył głębokich, prowadząc liczne mediacyjne działania prozakrzepowe. [3] [4] [5]

Uszkodzenie komórek śródbłonka

Uszkodzenie ściany naczynia może wystąpić z powodu urazu, operacji, infekcji lub turbulentnego przepływu w bifurkacji. Głównym mechanizmem jest wpływ czynników tkankowych na układ krzepnięcia krwi. [6]

Upośledzony przepływ krwi

Przyczyny upośledzenia przepływu krwi obejmują zastój krwi, który występuje z powodu krwi przepływającej wokół miejsca urazu, przekrwienia żylnego, które mogą wystąpić podczas niewydolności serca [6] lub w wyniku długiego siedzącego trybu życia (na przykład podczas lotów długodystansowych). Ponadto migotanie przedsionków prowadzi do zastoju krwi w lewym przedsionku lub w lewym przedsionku i może prowadzić do zakrzepicy z zatorami. [6], rak lub złośliwych nowotworów, takich jak białaczki, może powodować zwiększone ryzyko zakrzepicy, na przykład z powodu zewnętrznych ściśnięcie naczyń krwionośnych, albo (rzadziej) ekspansji układu naczyniowego (na przykład, rakiem komórek nerkowych porośniętych żyły nerkowej). [6] Ponadto, leczenie raka (napromienianie, chemioterapia) często prowadzi do dodatkowej hiperkoagulacji. [6]

Klasyfikacja

Dwie formy zakrzepicy są podzielone: ​​zakrzepica żylna i zakrzepica tętnicza, z których każda z kolei jest podzielona na kilka podtypów.

Zakrzepica żylna

Zakrzepica żył głębokich to tworzenie się skrzepów krwi w żyłach głębokich. Najczęściej proces ten wpływa na żyły w nogach, takich jak żyła udowa. Trzy czynniki odgrywają ważną rolę w powstawaniu zakrzepów żył głębokich: prędkości przepływu krwi, stanu ściany naczyniowej i lepkości krwi. Klasyczne objawy zakrzepicy żył głębokich to obrzęk, ból i zaczerwienienie dotkniętego obszaru.

Zakrzepica żyły wrotnej

Zakrzepica żyły wrotnej jest formą zakrzepicy żylnej, która atakuje wątrobową żyłę wrotną, co może prowadzić do zwiększonego ciśnienia i zmniejszenia przepływu krwi do wątroby. [7] Zwykle ma patologiczne przyczyny, takie jak zapalenie trzustki, marskość wątroby, zapalenie uchyłka lub cholangiocarcinoma.

Zakrzepica żył nerkowych

Zakrzepica żył nerkowych jest niedrożnością żyły nerkowej spowodowaną zakrzepem krwi. Prowadzi to do zmniejszenia odpływu z nerki. W tym przypadku stosuje się leczenie przeciwzakrzepowe.

Zakrzepica żył szyjnych

Zakrzepica żył szyjnych może wystąpić w wyniku infekcji, dożylnego zażywania narkotyków lub procesu złośliwego. Zakrzepica żyły szyjnej może powodować różne powikłania, w tym: sepsę, zatorowość płucną i obrzęk głowy nerwu wzrokowego. Chociaż zazwyczaj do zakrzepicy żyły szyjnej towarzyszy ostry ból w miejscu żyły, może być trudna do zdiagnozowania, ponieważ może ona wystąpić w różnych miejscach.. [8]

Zespół buddów - Chiari

Zespół Budd-Chiariego jest blokadą żyły wątrobowej lub żyły głównej dolnej. Tej postaci zakrzepicy towarzyszą bóle brzucha, wodobrzusze i powiększenie wątroby. Leczenie zmienia się od terapii do zabiegu z użyciem zastawki.

Zespół Pageta - Schroetter

Syndrom Pejdet - Schroetter - ostra zakrzepica żył głębokich barku, która zwykle występuje z powodu zakrzepu krwi w żyłach podobojczykowych lub pachowych. Ten stan często występuje w wyniku intensywnych ćwiczeń i jest bardziej powszechny u zdrowych młodych ludzi. Mężczyźni są bardziej narażeni na tę chorobę niż kobiety.

Zakrzepica naczyń żylnej zatoki mózgu

Zakrzepica naczyń żylnej zatoki mózgu jest rzadką formą udaru, która występuje w wyniku zablokowania żylnych zatok opony twardej mózgu przez skrzeplinę. Objawy mogą obejmować ból głowy, niewyraźne widzenie, jakikolwiek z głównych objawów udaru, takie jak osłabienie twarzy i kończyn po jednej stronie ciała. Rozpoznanie zwykle wykonuje się za pomocą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. W większości przypadków możliwe jest pełne odzyskanie. Śmiertelność wynosi 4,3%. [9]

Zakrzepica tętnic

Zakrzepica tętnic to tworzenie się skrzepu krwi w tętnicy. W większości przypadków zakrzepica tętnicza towarzyszy blaszkom miażdżycowym i dlatego jest nazywana aterotromboozą. Inną częstą przyczyną zakrzepicy tętniczej jest migotanie przedsionków, które prowadzi do upośledzenia przepływu krwi. Ponadto dobrze wiadomo, że kardiowersja przez prąd stały podczas migotania przedsionków wiąże się z dużym ryzykiem wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza jeśli trwa dłużej niż 48 godzin. Jeśli nie stosuje się leczenia przeciwzakrzepowego, wówczas choroba zakrzepowo-zatorowa występuje w około 5% przypadków. Mechanizm i patogeneza choroby zakrzepowo-zatorowej po kardiowersji nie są w pełni zrozumiałe. [10] Zakrzepica tętnicza jest główną przyczyną zatorowości tętnic, która potencjalnie zagraża każdemu narządowi z zawałem serca.

Udar

Udar to gwałtowny spadek funkcji mózgu spowodowany zakłóceniem dopływu krwi do mózgu. Może to być spowodowane niedokrwieniem, skrzepliną, zatorami lub krwotokiem (krwawienie). W skoku zakrzepowym zazwyczaj powstaje skrzeplina wokół blaszek miażdżycowych. Jeśli arteria zatka się stopniowo, rozwój objawowych udarów zakrzepowych następuje wolniej. Udar zakrzepowy można podzielić na 2 kategorie: naruszenia dużych naczyń i zaburzenia na małych naczyniach. Pierwszy z nich dotyczy tętnic, takich jak tętnica szyjna, tętniczy okrąg dużego mózgu (krąg Willisa). Ten ostatni może wpływać na gałęzie kręgu Willisa.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest spowodowany przez zawał (śmierć tkanki z powodu niedokrwienia), często z powodu niedrożności spowodowanej skrzepliną tętnicy wieńcowej. Zawał mięśnia sercowego może szybko doprowadzić do śmierci, jeśli pacjent nie otrzyma natychmiastowej pomocy medycznej w nagłych wypadkach. Jeśli diagnoza zostanie przeprowadzona w ciągu 12 godzin po pierwszym epizodzie, rozpoczyna się terapia trombolityczna.

Inne lokalizacje

Zakrzepica tętnicy wątrobowej zwykle występuje jako powikłanie po transplantacji wątroby. [11] Zator tętniczy może również tworzyć się w tętnicach kończyn. [12]

Embolizacja

Jeśli infekcja bakteryjna występuje w obszarze zakrzepicy, skrzeplina może się zapaść, a jej zainfekowane fragmenty mogą rozprzestrzeniać się w układzie krwionośnym (zarazy, zator septyczny), tworząc rany z przerzutami wszędzie tam, gdzie pozostają. W przypadku braku infekcji, skrzeplina może oderwać się i utworzyć "krążenie" jako zator, który ostatecznie przeszkadza lub całkowicie blokuje naczynie krwionośne, które, jeśli pozostanie nieleczone, bardzo szybko doprowadzi do martwicy (zawału) tkanek po miejscu okluzji. Jeśli tętnica wieńcowa jest zamknięta, prawdopodobnie wystąpi niedokrwienie mięśnia sercowego, w wyniku czego kardiomiocyty nie będą w stanie prawidłowo funkcjonować z powodu braku tlenu. Ten brak tlenu może ostatecznie doprowadzić do zawału mięśnia sercowego. Jednak większość skrzepów krwi ulega fibrynolizie, a drożność zakrzepłego naczynia stopniowo powraca.

Diagnostyka

Istnieją różne metody diagnozowania stanu układu krzepnięcia krwi.

Zapobieganie

Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z heparyną nie zmniejsza śmiertelności. Chociaż zmniejsza to prawdopodobieństwo zatorowości płucnej i zakrzepicy żył głębokich, ryzyko krwawienia zwiększa się w tym samym czasie, stąd ogólny efekt kliniczny jest bardzo mały lub nieobecny. [13] [14]

Metody mechaniczne również przynoszą niewielką korzyść takiej grupie pacjentów, a u pacjentów z udarem są szkodliwe. [13] Dowodem jest użycie heparyny po operacjach, które w konsekwencji powodują wysokie ryzyko zakrzepicy żył głębokich, ale wpływ na zatorowość płucną lub całkowitą śmiertelność jest nieznany. [15] [16] [17]

Z reguły analiza ryzyka / korzyści jest wymagana, ponieważ wszystkie leki przeciwzakrzepowe prowadzą do niewielkiego zwiększenia ryzyka krwawienia. Na przykład w przypadku migotania przedsionków ryzyko oblicza się na podstawie dodatkowych czynników ryzyka, takich jak podeszły wiek i nadciśnienie tętnicze, i powinno być ono większe niż małe, ale istniejące ryzyko krwawienia związanego z zastosowaniem warfaryny. [18] U osób wchodzących do szpitala zakrzepica jest główną przyczyną powikłań, a czasami śmierci. Na przykład w Wielkiej Brytanii Specjalny Komitet Zdrowia Izby Gmin dowiedział się, że w 2005 r. Roczny wskaźnik umieralności z powodu zakrzepicy u hospitalizowanych pacjentów wynosił 25 000. [19]

Dlatego coraz bardziej podkreśla się zapobieganie zakrzepicy. Pończochy uciskowe są szeroko stosowane u pacjentów przyjmowanych na zabieg chirurgiczny. Ponadto, w przypadkach ciężkiej choroby, długotrwałego unieruchomienia, chirurgii ortopedycznej, profesjonalne podejście zaleca stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej, mechanicznej kompresji cielęcia lub (jeśli wszystko inne jest przeciwwskazane, a pacjent niedawno został poddany zakrzepicy żył głębokich) do niższego filtra żylnego vena cava [20] [21]

Zgodnie z wynikami badań przeprowadzonych na Kubie [22], w celu zapobiegania zakrzepicy można stosować poliosanol w dawce 10-20 mg na dobę.

W przypadku pacjentów z niechirurgicznymi chorobami heparyna drobnocząsteczkowa jest najszerzej znana w zapobieganiu zakrzepicy [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt nad Menem, 1856.

Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki. 2013

Zobacz, co "VIRKHOVA TRIAD" znajduje się w innych słownikach:

Medycyna - I Medycyna Medycyna to system wiedzy naukowej i praktycznych działań, których celem jest wzmocnienie i zachowanie zdrowia, przedłużenie życia ludzkiego, zapobieganie i leczenie chorób ludzi. Aby wykonać te zadania, M. bada strukturę i...... medyczną encyklopedię

Anatomia patologiczna zakażeń wewnątrzmacicznych - Zakażenia wewnątrzmaciczne są chorobami zakaźnymi wynikającymi z infekcji ante lub intrapartum. Spis treści 1 Ogólne pytania dotyczące infekcji wewnątrzmacicznych 1.1... Wikipedia

Zakrzep - ten artykuł powinien być wikingiem. Zaprojektuj go zgodnie z zasadami tworzenia artykułów... Wikipedia

Zakrzepica - Artykuł zawiera tekst przetłumaczony z artykułu o zakrzepicy z... Wikipedii

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej - choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej obraz TK z obrazem zakrzepowo-zatorowym oka... Wikipedia

OSTRY SZTUCZNE SHARP - miód. Ostre zatkanie tętnicy jest ostrym zaburzeniem krążenia krwi dystalnie od miejsca zamknięcia tętnicy z zatorami lub skrzepliną. Warunek uważany jest za pilny. Proksymalnie i dystalnie do miejsca okluzji normalny przepływ krwi zostaje zakłócony, co prowadzi do...... Przewodnik po chorobie

Zakrzepica żył - Zakrzepica jest chorobą naczyniową, w której w naczyniu tworzy się skrzep (zakrzep). Chociaż zakrzepica może objawiać się we wszystkich naczyniach, zwykle odnosi się do zakrzepicy żylnej (flebothrombosis). Objawy W zależności od lokalizacji, typu i...... Wielkiej Encyklopedii Medycznej

Triada Virchowa

Po omówieniu składników normalnej hemostazy, obecnie rozważamy pierwotne zaburzenia prowadzące do powstania zakrzepu krwi i są zwane triadą Virchowa:
(1) uszkodzenie śródbłonka;
(2) zaburzenia przepływu krwi (turbulencja przepływu krwi i zastój);
(3) nadkrzepliwość krwi.

a) Uszkodzenie śródbłonka. Uszkodzenie śródbłonka jest szczególnie ważne, gdy skrzep krwi tworzy się w sercu lub w łożysku tętniczym, gdzie prędkość przepływu krwi jest wysoka i może zakłócać krzepnięcie, zaburzać przyleganie płytek krwi i wypłukiwać czynniki krzepnięcia.

Tak więc tworzenie się skrzepów krwi w komorach serca (na przykład po uszkodzeniu mięśnia sercowego podczas zawału mięśnia sercowego), na owrzodzonych blaszkach w tętnicach podczas miażdżycy tętnic lub w obszarach uszkodzenia lub zapalenia (zapalenie naczyń) jest bardziej konsekwencją uszkodzenia śródbłonka.

Fizyczna utrata śródbłonka prowadzi do ekspozycji podśródbłonkowej macierzy pozakomórkowej (ECM), adhezji płytek krwi, uwalniania czynników tkankowych i lokalnego wyczerpania rezerw PGI2 i aktywatorów plazminogenu. Należy zauważyć, że aby uczestniczyć w zakrzepicy, śródbłonek musi utracić integralność i każda zmiana w równowadze prozakrzepowych i przeciwzakrzepowych właściwości śródbłonka może wpływać na lokalny proces krzepnięcia.

Zatem dysfunkcja śródbłonka może prowadzić do powstawania większej liczby czynników prokoagulacyjnych (na przykład, cząsteczek adhezji płytek, czynnika tkankowego, inhibitorów aktywatorów plazminogenu) lub do syntezy mniejszej liczby czynników przeciwzakrzepowych (na przykład, trombomoduliny, PGI2, tkankowego aktywatora plazminogenu).

Dysfunkcja śródbłonka może być wywołana różnymi czynnikami, w tym nadciśnieniem, turbulencją przepływu krwi, endotoksynami bakteryjnymi, uszkodzeniem popromiennym, zaburzeniami metabolicznymi (takimi jak homocysteinemia lub hipercholesterolemia) oraz toksynami dymu papierosowego.

Triada Virchowa z zakrzepicą.
Integralność śródbłonka jest najważniejszym czynnikiem. Uszkodzenie komórek śródbłonka może również zmienić lokalny przepływ krwi i wpływać na koagulację.
Nieprawidłowy przepływ krwi (zastój i turbulencja) może z kolei spowodować uszkodzenie śródbłonka.
Czynniki działają niezależnie lub łącznie, przyczyniając się w ten sposób do powstawania zakrzepów krwi.

b) Zaburzenia przepływu krwi. Turbulencja przepływu krwi powoduje dysfunkcję lub uszkodzenie śródbłonka, prowadząc do zakrzepicy, a także tworzy odwrócony przepływ krwi i lokalny zastój. Zastój krwi (zatrzymanie przepływu krwi) - główna przyczyna rozwoju zakrzepów krwi Prawidłowy przepływ krwi jest laminarny (warstwowy), a płytki krwi (i inne elementy komórkowe) znajdują się w środku światła naczynia, oddzielone od śródbłonka wolno płynącą warstwą plazmy. W zaburzeniach przepływu krwi:
- śródbłonek jest aktywowany przez zwiększenie aktywności prokoagulacyjnej, adhezji leukocytów itp., częściowo z powodu hemodynamicznie zależnych zmian w ekspresji genów w komórkach śródbłonka;
- laminarne zmiany przepływu krwi, zmuszające płytki do kontaktu ze śródbłonkiem;
- nie występuje wymywanie i rozpuszczanie aktywowanych czynników krzepnięcia z powodu dopływu świeżej krwi i napływ czynników hamujących krzepnięcie.

Turbulencje i zastój przyczyniają się do zakrzepicy w niektórych stanach klinicznych. Owrzodzona blaszka miażdżycowa nie tylko eksponuje pozakomórkową macierz zewnątrzkomórkową (VKM), ale także powoduje turbulencje. Dylatacje aorty i tętnic, zwane tętniakami, są wynikiem miejscowego zastoju i stają się korzystnymi miejscami dla zakrzepicy.

Ostry zawał mięśnia sercowego jest zlokalizowany w obszarach niepołączonego miokardium, a czasem tętniaka sercowego i jest związany zarówno z zastoinami, jak i turbulencjami, które zwiększają tworzenie się skrzepu ciemieniowego w sercu.

Reumatyczne zwężenie zastawki mitralnej prowadzi do poszerzenia i fibrylacji lewego przedsionka. Rozszerzone przedsionki są miejscem głębokiej stazy i pierwotnej lokalizacji tworzenia się skrzepów krwi.

Zwiększona lepkość krwi (jak w prawdziwej policytemii) zwiększa opór przepływu krwi i prowadzi do zastoju w małych naczyniach.

Zdeformowane erytrocyty w niedokrwistości sierpowatej powodują niedrożność naczyń, a następnie zastój, co predysponuje ponownie do zakrzepicy.

c) Hiperkoagulacja krwi. Hiperkoagulacja (zwana także trombofilią) jest rzadką przyczyną zakrzepicy, ale mimo to jest elementem, który dominuje w niektórych sytuacjach. Hiperkoagulacja to każda zmiana w krzepnięciu prowadząca do zakrzepicy. Stany hiperkoagulujące są podzielone na zaburzenia pierwotne (genetyczne) i wtórne (nabyte):

- około 2 do 15% osób rasy kaukaskiej ma mutację pojedynczego nukleotydu czynnika V (zwaną mutacją Leiden po mieście w Holandii, gdzie została odkryta). Wśród pacjentów z nawracającą zakrzepicą żył głębokich częstość występowania tych mutacji jest stosunkowo wysoka (60%). Mutacje prowadzą do zastąpienia glutaminy przez argininę w pozycji 506, co powoduje, że czynnik V jest oporny na cięcie białkiem C.
W wyniku tego traci się ważną ścieżkę antytrombotyczną odwrotnej regulacji. W rzeczywistości heterozygoty mają 5-krotne ryzyko rozwoju zakrzepicy żylnej, a homozygoty - 50-krotnie;

- Pojedyncza zmiana nukleotydów (G20210A) w nieulegającej translacji części 3 'genu protrombiny jest inną powszechną mutacją u osób z nadkrzepliwością (od 1 do 2% populacji). Przejawia się to zwiększonym poziomem protrombiny i prawie trzykrotnym ryzykiem zakrzepicy żylnej;

- podwyższone poziomy homocysteiny są zaangażowane w rozwój zakrzepicy tętniczej i żylnej, a także miażdżycy tętnic. Skutki prozakrzepowe homocysteiny mogą powstawać w wyniku tworzenia się wiązań tioeterowych między metabolitami homocysteiny i różnymi białkami, w tym fibrynogenem. Znaczny wzrost poziomu homocysteiny może być spowodowany odziedziczonym niedoborem cystationu-b-syntetazy. Wariantowa forma enzymu reduktazy 5,10-metylenotetrahydrofolianowej powoduje średnią homocysteinemię u 5-15% Europoidów i Azjatów.

Ta etiologiczna przyczyna hiperkoagulacji występuje tak często, jak mutacja czynnika V Leiden. Dodanie kwasu foliowego, pirydoksyny (witaminy B6) i / lub witaminy B12 może zmniejszyć stężenia homocysteiny w osoczu (stymulując jej metabolizm), ale to nie zmniejsza ryzyka zakrzepicy, podnosząc kwestię znaczenia nawet łagodnej homocysteinemii;

- rzadką dziedziczną przyczyną nadkrzepliwości może być niedobór białka antytrombiny III, C lub S. U takich pacjentów zakrzepica żył i choroba zakrzepowo-zatorowa rozwijają się w okresie dojrzewania lub we wczesnym okresie dojrzewania. Wariacyjny polimorfizm genów czynników krzepnięcia może prowadzić do zwiększenia ich syntezy i zwiększa ryzyko zakrzepicy żylnej.

Najczęściej spotykane genotypy trombofilowe występują w różnych populacjach (heterozygotycznych pod względem czynnika V i heterozygotycznych pod kątem protrombiny), co powoduje umiarkowanie zwiększone ryzyko zakrzepicy. Większość osób z tymi genotypami w stanie zdrowym nie ma powikłań zakrzepowych. Niemniej jednak mutacje czynnika V i protrombiny są dość powszechne zarówno w homozygotach, jak i heterozygotach. Takie genotypy powodują wysokie ryzyko zakrzepicy. Ponadto u osób z tymi mutacjami występowanie zakrzepicy żylnej jest znacząco zwiększone w obecności innych nabytych czynników ryzyka (na przykład w czasie ciąży lub z przedłużonym leżeniem w łóżku).

Zatem heterozygotyczność czynnika V Leiden (która sama w sobie ma tylko niewielki wpływ), w połączeniu z przymusowym bezruchu, na przykład z długim lotem, może powodować zakrzepicę żył głębokich. W związku z tym u pacjentów w wieku powyżej 50 lat cierpiących na zakrzepicę, nawet jeśli istnieją nabyte czynniki ryzyka, należy wziąć pod uwagę dziedziczne przyczyny hiperkoagulacji.

W przeciwieństwie do chorób dziedzicznych, patogeneza nabytej trombofilii często jest wieloczynnikowa. W niektórych przypadkach (na przykład w niewydolności serca lub urazie) zastój lub uszkodzenia naczynia mogą być ważniejsze. Hiperkoagulacja wywołana doustnymi pigułkami antykoncepcyjnymi lub ciążą hiperstrogenną może być spowodowana zwiększoną syntezą czynników krzepnięcia w wątrobie i zmniejszoną syntezą antykoagulantów. W rozsianych złośliwych nowotworach uwalnianie prokoagulacyjnych produktów nowotworowych prowadzi do rozwoju zakrzepicy.

Hiperkoagulację w starszym wieku można zmniejszyć za pomocą PGI2 śródbłonka. Palenie i otyłość zwiększają nadmierną krzepliwość, ale mechanizmy tego działania nie są znane.

zakrzepica

BUDŻET PAŃSTWOWY EDUKACYJNA INSTYTUCJA WYŻSZEGO EDUKACJI PROFESJONALNEJ

"PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY WOLONTARIUSZU" MINISTERSTWO ZDROWIA I POLITYKI SPOŁECZNEJ ROSYJSKIEJ

FEDERACJE (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERSTWO POLITYKI ZDROWOTNEJ ROSJI)

Głowa Zakład Fizjologii Patologicznej, MD, Professor L.N. Rogova

ROZWÓJ METODOLOGICZNY dla studentów na ćwiczeniach praktycznych

dyscypliny "Patofizjologia, patofizjologia głowy i szyi" w specjalności "Stomatologia"

Przyczyny i mechanizmy zakrzepicy i zatoru

Deweloper: asystent Zakładu Patologii Fizjologicznej V.N. Povetkina

INSTRUKCJA METODOLOGICZNA dla studentów praktycznego treningu dyscypliny "Patofizjologia, patofizjologia głowy i szyi" w specjalności "Stomatologia" - Wołgograd, 20___,

Opracował: V.N. Povetkina

Zalecenia metodyczne dla uczniów są wykonane zgodnie z programem nauczania, standardem stanu, programem pracy oraz wymaganiami dotyczącymi minimalnej zawartości i podstawowego poziomu szkolenia w specjalności "Stomatologia".

Profesor Wydziału Stomatologii Dziecięcej, dr med. E.E. Maslak

Głowa Katedra Stomatologii Stomatologicznej, MD. V.F. Mikhalchenko

Podręcznik został sprawdzony i zatwierdzony na spotkaniu Departamentu Patologii Fizjologii.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokół nr

Metodyczny rozwój do sekcji "Typowe procesy patologiczne"

na temat: "Przyczyny i mechanizmy rozwoju Przyczyny i

mechanizmy zakrzepicy i zatorowości "

Cel: Zapoznanie się z mechanizmami zakrzepicy i zatorowości.

W wyniku rozwoju tematu "Przyczyny i mechanizmy rozwoju zakrzepicy i zatorów" student powinien sformułować następujące kompetencje:

a) ogólna kulturowa (OK):

- umiejętność i gotowość do logicznej i uzasadnionej analizy, do wystąpień publicznych, dyskusji i kontrowersji, do redagowania tekstów fachowych, do realizacji działań edukacyjnych i pedagogicznych, do współpracy i rozwiązywania konfliktów, do tolerancji (GC-5);

b) profesjonalny (komputer osobisty): ogólny profesjonalny:

- umiejętność i chęć sformułowania systematycznego podejścia do analizy informacji medycznej, opartego na kompleksowych zasadach medycyny opartej na dowodach, opartej na poszukiwaniu rozwiązań wykorzystujących wiedzę teoretyczną i umiejętności praktyczne w celu poprawy aktywności zawodowej (PC-3);

- zdolność i chęć prowadzenia analizy patofizjologicznej zespołów klinicznych w celu uzasadnienia patogenetycznie uzasadnionych metod (zasad) diagnozy, leczenia, rehabilitacji i profilaktyki u dorosłych i młodzieży, z uwzględnieniem ich grup wiekowych i płciowych (PC-6);

c) działania profilaktyczne:

- zdolność i chęć tworzenia grup ryzyka dla rozwoju chorób stomatologicznych w celu ich zapobiegania (PC-15);

d) działalność badawcza:

- zdolność i chęć studiowania informacji naukowych i medycznych, doświadczeń krajowych i zagranicznych na temat badania (PC50);

- Zdolność i gotowość do opanowania nowoczesnych teoretycznych i eksperymentalnych metod badawczych w medycynie (PC-51).

ZAKOŃCZENIE BADANIA NINIEJSZEJ TEMATU, MŁODY STUDENT

- układy funkcjonalne organizmu człowieka, ich regulacja i samoregulacja po wystawieniu na działanie środowiska zewnętrznego w normalnych warunkach i procesach patologicznych;

- mechanizmy powstawania specyficznych i integracyjnych procesów patologicznych z udziałem narządów i tkanek w okolicy szczękowo-twarzowej;

- uzasadnić charakter procesu patologicznego i jego objawy kliniczne, zasady terapii patogenetycznej najczęstszych chorób, w szczególności stomatologicznych;

- zastosować tę wiedzę w badaniu dyscyplin klinicznych oraz w późniejszych działaniach terapeutycznych i profilaktycznych dentysty;

- medyczne i funkcjonalne aparaty pojęciowe;

Plan wykonania:

1. Ogólne briefingi na temat zajęć i pracy metodycznej

2. Kontrola poziomu asymilacji materiału teoretycznego (wywiad na pytania testowe, testowanie).

4. Ogólne informacje na temat warsztatów.

5. Wdrażanie części praktycznej lekcji, rejestracja protokołu.

1. Pojęcie zakrzepicy.

2. Rola śródbłonka naczyniowego i płytkowego w tworzeniu skrzepliny. Mechanizmy rozwoju pierwotnej hemostazy.

3. Czynniki krzepnięcia i utrzymywanie go w stanie płynnym. Mechanizmy hemostazy wtórnej (krzepnięcia).

4. Wyniki zakrzepicy.

5. Zator. Rodzaje zatorów.

6. Zatorowość krążenia systemowego.

7. Zatorowość krążenia płucnego

8. Zatorowość układu żyły wrotnej.

9. Wyniki zatoru.

1. Pojęcie zakrzepicy.

THROMBOSIS to dożywotnia lokalna formacja przyścienna na statkach lub

serce gęstego konglomeratu komórek krwi i stabilizowanej fibryny. Sam konglomerat jest zakrzepem.

W zależności od metody wyglądu i struktury, istnieją cztery główne typy skrzepów krwi: biała lub szara; czerwony lub koagulacyjny; mieszane hialinowy Ponadto, jeśli istnieją pewne warunki, które przyczyniają się do powstania jednego z wymienionych typów skrzepów krwi i wyjaśnionej etiologii, można wyróżnić cztery kolejne typy skrzepów krwi: maratyczną, nowotworową, septyczną i towarzyszące choroby układu krwiotwórczego. W odniesieniu do światła naczynia, każdy z wyżej wymienionych rodzajów zakrzepów może być blisko ściany i zatykać.

1. Biały skrzeplina nazywany jest również szarością, aglutynacją, zlepieniem, ponieważ dominują w nim agregaty zlożonych krwinek. Makroskopowo, zakrzep krwi ma biały lub szary kolor, jest przylutowany do ściany naczynia, jego powierzchnia jest pofałdowana, matowa, sucha, łatwo się kruszy. W sekcji wyróżnia się warstwowanie. Badanie mikroskopowe ujawnia, że ​​znaczna część białego skrzepliny to płytki krwi, które znajdują się w niej z wielopiętrowymi belkami, przypominającymi strukturę koralowca. L. Ascoff zwrócił na to uwagę już w 1892 roku. Belki z płytek krwi mają kierunek prostopadły do ​​przepływu krwi, na zewnątrz są otoczone warstwą fibryny, a pomiędzy belkami znajduje się sieć włókien fibrynowych mocujących sąsiednie belki. W sieci widocznych grup fibrynowych neutrofili. Biały zakrzep tworzy się powoli z szybkim przepływem krwi - w tętnicach, między beleczkami wewnętrznej powierzchni serca, na guzach zastawek serca podczas zapalenia wsierdzia. Biały zakrzep jest zwykle w pobliżu ściany. Rozwój białego zakrzepu jest zmniejszony przez atrombogenne właściwości ściany naczyniowej i wysoki potencjał trombogenny płytek krwi [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Czerwony lub koagulacyjny, skrzep krwi powstaje podczas szybkiego zapadania się krwi i powolnego ruchu krwi. Ta skrzeplina jest makroskopowo czerwona, luźna, jej powierzchnia jest lekko pofałdowana, miejscami gładka i mokra. Młode skrzepy krwi są czerwone, starsze brązowawe, ich powierzchnia zanika. Jest luźno połączony ze ścianą naczynia, łatwo się rozdziela, a następnie trudno odróżnić go od czerwonego pośmiertnego splotu. Podstawa makroskopowa

czerwony skrzeplina jest utworzona przez sieć fibryny, której jedna część składa się z cienkich, słabo rozpoznawalnych włókien fibrynowych, a druga część z nich jest grubsza. W sieci fibryny - duża liczba krwinek czerwonych, pojedyncze neutrofile, małe agregacje płytek, ale bez tworzenia struktur belek, jak w białym skrzeplinie. Czerwony skrzeplina zwykle zamyka się i znajduje się w żyłach. Rozwój czerwonego skrzepliny wynika z wysokiego potencjału krzepnięcia, niskiej aktywności płytek i niskiej aktywności przeciwagregacyjnej naczyń żylnych [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Mieszany skrzep krwi składa się z białych i czerwonych elementów skrzepu krwi. Mieszane skrzepy znajdują się w żyłach, tętnicach, tętniakach tętnic i sercu. W tętniakach, skrzep na nacięciu ma warstwową strukturę. Makroskopowo, w skrzeplinie mieszanej, znajduje się głowa (biały lub szary skrzeplina), szyjka lub środkowa część, która jest mieszaniną białego i czerwonego zakrzepu oraz ogon zakrzepu (czerwony zakrzep). Grzbiet zakrzepowy ma kształt stożkowy lub spłaszczony i jest przylutowany do ściany naczynia. Głowa skrzepliny, która znajduje się w Wiedniu, jest kierowana w stronę serca i tętnicy

- z dala od serca. Ogon znajduje się i rośnie w żyłach przeciw przepływowi krwi (jak w tętnicy). Przepis ten jest ważny tylko do zamykania zakrzepów krwi. Skrzeplina ciemieniowa w żyłach i tętnicach wzrasta zarówno podczas przepływu krwi, jak i podczas niej. Ogon jest luźno przymocowany do szyi zakrzepłej krwi, może spaść i spowodować zakrzepicę z zatorami; czasem cały skrzep ustępuje. W okresie atonalnym i po śmierci krew w żyłach dystalnych do ogona koaguluje i ten czerwony skrzep łatwo oddziela się od ogona.

4. Skrzepy krwi hialinowej zwykle mają wiele I występujących w naczyniach mikronaczyniowych. Występują w ekstremalnych warunkach: szok, rozległe urazy tkanek, oparzenia, urazy elektryczne itp. Istnieją spory dotyczące mechanizmu tworzenia skrzepu szklistego. Według M. Staemmlera (I968), na podstawie powstawania szklistych skrzepów krwi są procesy sklejania krwinek czerwonych, płytek krwi, białych krwinek i strącania fibryny, przekształcając się w homogeniczną bezstrukturalną masę, dającą reakcję na fibrynę. N. Hamperl (1958) uważał, że skrzep hialinowy składa się z płytek krwi z domieszką fibryny sprasowanej w jednorodną masę. Według E. Letterera (1957), skrzep hialinowy jest wynikiem żelatynizacji fibryny w naczyniach włosowatych. G. Mobius (1964) uważał hialinalne skrzepy krwi za formacje zbudowane z niezwykle zagęszczonej fibryny, która tylko porównuje swoje właściwości drugorzędowe z prawdziwą fibryną. Według I. V. Davydovsky (1969), hialinowe skrzepy krwi są wynikiem wytrącania białek osocza, aglutynacji i homogenizacji erytrocytów i kompresji fibryny. Niektórzy autorzy uważają, że takie skrzepy krwi składają się z połączonych i zhomogenizowanych leukocytów krwi. Sugerowano, że skrzepy krwi hialinowej składają się z homogenizowanej fibryny.

Patogeneza zakrzepicy R. Virkhov rozważył wzięcie pod uwagę wpływu trzech głównych czynników trombogennych <триада Вирхова).

I. Uszkodzenie ściany naczyniowej.

Ii. Zakłócenia (a zwłaszcza spowolnienie) przepływu krwi.

S. Zmiany w składzie krwi.

I. Uszkodzenie ściany naczyniowej. Uszkodzenie ściany naczyniowej jest szczególnie ważne w tworzeniu się skrzepów krwi w sercu i tętnicach. Potwierdzają to obserwacje kliniczne, w których skrzepliny rozwinęły się w sercu po stronie zawału oraz w miejscach wrzodziejących blaszek miażdżycowych w aorcie i tętnicach. Skrzepy krwi rozwijają się również w jamach serca podczas zapalenia wsierdzia, podczas operacji serca, immunologicznego zawału mięśnia sercowego i reakcji naczyniowych. Zawory ze zmianami zapalnymi w protezach zastawek prowadzą również do tworzenia się skrzepów krwi. Kolejną potencjalną przyczyną uszkodzenia śródbłonka jest promieniowanie, środki chemiczne egzogenne (np. Dym papierosowy), endogenne

pochodzenie (hipercholesterolemia, homocysteinemia), toksyny bakteryjne i złogi kompleksów immunologicznych. Potencjał trombogenny ściany naczyniowej odnosi się do jej zdolności do wytwarzania i ekspozycji molekularnych aktywatorów adhezji i agregacji płytek krwi, jak również stymulacji tworzenia fibryny w przypadku jej uszkodzenia. Patogenne nośniki potencjału trombogennego obejmują następujące czynniki ściany naczynia:

1. Tromboplastyna tkankowa (czynnik krzepnięcia III), która jest tworzona przez wszystkie komórki ściany naczyniowej. Jego zawartość w naczyniu jest tym większa, im dalej od krwi jest ta warstwa, a potencjał tromboplastyny ​​jest nawet większy w naczyniach niż w ścianie naczynia. Łożysko i ciężarna macica, mózg i płuca wyróżniają się rekordowo wysoką zawartością tromboplastyny ​​tkankowej. Zawartość tromboplastyny ​​w naczyniach jest proporcjonalna do ciśnienia w nich - aorta, tętnice wieńcowe i szyjna są na czele, naczynia włosowate znajdują się w ostatniej pozycji, nadciśnienie zwiększa tę zawartość. Mediatory zapalne, czynniki płytkowe i cytokiny. a także lipopolisacharydy i trombina, aktywują produkcję tkanki trsmboplastynowej.

Tkankowa fosfolipiroproteina błonowa tromboplastyny. Białko to występuje na wszystkich błonach komórkowych, z wyjątkiem niestymulowanych komórek krwi. Jest bardzo hydrofobowy i zwykle nie jest uwalniany do krwi lub dostaje się w małych dawkach z kawałkami błon plazmatycznych. Tromboplastyna tkankowa rozpoznaje i utrwala konwersynę (czynnik krzepnięcia VIla) i wraz z nią działa jako enzym, który promuje aktywację czynnika X, gdy zewnętrzna ścieżka hemostazy jest wyzwalana przez uszkodzenie tkanki. Ponadto hamuje heparynę.

2. Czynnik von Willebranda (VIII-vWF) jest nośnikiem białek, które tworzą kompleks odpowiedzialny za interakcję płytek krwi ze ścianą naczynia i aktywację czynnika krzepnięcia X. Synteza czynnika VIII-vWF jest stymulowana przez wazopresynę, dlatego wazopresinemia, która powstaje w ekstremalnych warunkach, urazach i stresie, może zwiększyć potencjał trombogeniczny naczyń krwionośnych.

3. Ściana naczyniowa zawiera również dodatkowy środek utrwalający dla witronektyny białkowej płytek krwi.

4. Proacceleryna (czynnik krzepnięcia V) syntetyzowana jest nie tylko przez ścianę naczyń krwionośnych, ale także przez wątrobę. Ten czynnik, tworzący kompleks z aktywnym czynnikiem X i fosfolipidami z kompozycji tromboplastyny, przyspiesza przejście tromboplastyny ​​do trombiny.

5. Receptory aktywowanych czynników krzepnięcia osocza - IX i X

wyrażane przez uszkodzoną ścianę naczyniową i przyczyniają się do gromadzenia czynników krzepnięcia.

b. Tromboksan A2 w naczyniach jest tworzony głównie przez gładkie miocyty.

Wraz z prostaglandyną F2 a> przyczynia się do skurczu naczyń i agregacji płytek krwi. 7. Współczynnik aktywacji płytek krwi. W naczyniach i wokół nich wyróżnia się

śródbłonek, makrofagi i komórki tuczne. Jego tworzenie przez komórki krwi jest jeszcze bardziej znaczące. Jest silnym aktywatorem adhezji i agregacji płytek krwi, promuje ekspresję płytek powierzchniowych prokoagulantów i proagregantów, ale najwyraźniej nie zapewnia samej reakcji uwalniania i kolejnych etapów aktywacji płytek krwi.

8. Inhibitor aktywacji plazminogenu tkanki tkankowej jest wyrzucany przez makrofagi naczyń.

i zmniejsza aktywność układu fibrynolitycznego. Cytokiny, na przykład, interleukina-1

i czynnik martwicy nowotworów, stymulują syntezę tego białka, przyczyniając się do zakrzepicy w infekcjach.

9. Kolagen i elastyna mają potencjał trombogenny, ponieważ mogą utrwalać płytki za pomocą fibronektyny i czynnika von Willebranda.

10. Fibronektyna jest wytwarzana przez wszystkie komórki ściany naczyniowej, ale ma również wiele źródeł pozanaczyniowych. Przywiązanie i rozprowadzanie płytek krwi na fibronektynie przyczynia się do powstania trombogennego pseudo-śródbłonka na

uszkodzony obszar. Służy jako receptor czynnika stabilizującego fibrynę.

Ii. Upośledzenie prawidłowego przepływu krwi przez typ turbulencji prowadzi do rozwoju skrzepów krwi tętniczych lub sercowych, podczas gdy zastój prowadzi do zakrzepicy żylnej. W przypadku normalnego laminarnego przepływu krwi wszystkie jednostki krwi znajdują się w centralnym "osiowym" przepływie krwi. Wzdłuż obwodu przepływu krwi, w pobliżu śródbłonka, ruch jest wolniejszy i pozbawiony jednolitych elementów. Staz i turbulencja prowadzą do czterech ważnych okoliczności:

(1) Występuje naruszenie warstwy laminarnej, a płytki krwi wchodzą w kontakt ze śródbłonkiem.

(2) Trudno jest rozcieńczyć świeżą krew i że wątroba jest oczyszczona z czynników krzepnięcia.

(3) Hamowanie inhibitorów krzepnięcia jest zahamowane, co pozwala na tworzenie się skrzepów krwi.

Turbulencje mogą powodować dysfunkcję lub uszkodzenie śródbłonka, sprzyjając odkładaniu się płytek krwi i fibryny, podczas gdy występuje spadek miejscowej prostacykliny i tkankowego aktywatora plazminogenu.

Rola turbulencji lub zastoju jest wyraźnie widoczna w wielu sytuacjach klinicznych obejmujących krążenie tętnicze i żylne. Skrzepy krwi często tworzą się na owrzodzonej powierzchni płytki nazębnej. Ponadto, podczas owrzodzenia nie tylko elementy podśródbłonkowe są odsłonięte, ale występuje również turbulencja. Skrzepy krwi również tworzą się w aorcie i tętnicach z patologicznym poszerzeniem, zwanym tętniakiem. W sercu nie tylko zawał serca prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, ale także martwica mięśnia zakłóca funkcję kurczliwości, co prowadzi do zastoju. W przypadku reumatycznej choroby serca, na przykład zwężenia zastawki dwudzielnej, lewe przedsionki rozszerza się i nie ma wystarczającego opróżniania. W przypadku arytmii, takich jak migotanie przedsionków, stany sprzyjają zakrzepicy przedsionkowej i komorowej. Niewątpliwie zastój jest głównym czynnikiem zakrzepicy w wolniejszym krążeniu żylnym. Większość zakrzepów krwi, które tworzą się w patologicznie rozwiniętych żylakach, rośnie wewnątrz kieszeni utworzonych przez zastawki żylne, gdzie początkowo nastąpił wzrost stazy lub turbulencji. Rzeczywiście, nie ma widocznych uszkodzeń śródbłonka, ale jasne jest, że zaburzenia hemodynamiczne powodują dysfunkcję śródbłonka bez jakiegokolwiek innego uszkodzenia. Sto; może mieć wiele źródeł. Zespół nadmiernej lepkości, z powodu czerwienicy, krioglobulinemii, makroglobulinemii, zwiększa odporność na przepływ krwi i indukuje zastój w małych naczyniach. W przypadku niedokrwistości sierpowatej, deformującej czerwone krwinki, występuje tendencja do stazy poprzedzającej zakrzepicę.

Iii. Zaburzenia składu czynników krzepnięcia krwi prowadzące do zakrzepicy można określić jako nadkrzepliwość.

Hiperkoagulacja może być pierwotna, spowodowana defektami genetycznymi lub wtórnymi, występującymi w różnych chorobach. Znana hiperkoagulacja związana z dziedzicznym niedoborem antykoagulantu antytrombiny III, białka C, białka S. Pacjenci rozwijają zakrzepicę żylną i zakrzepowo-zatorową w okresie dojrzewania lub we wczesnym dzieciństwie. W rzadkich przypadkach występują defekty w układzie fibrynolitycznym.

Trudniejsze jest pytanie o rolę zaburzeń składu krwi w patogenezie wtórnych stanów nadkrzepliwości, takich jak zespół nerczycowy, ciężki uraz, oparzenia, późna ciąża, uszkodzenie serca lub rozsiewany rak. W niektórych z tych przypadków, takich jak zmiany w sercu, warunki, takie jak staza lub choroba naczyniowa, mogą być ważniejsze. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa stężenie fibrynogenu, protrombiny i czynników VII, VIII, X, hamowanie antytrombiny III. U pacjentów z zaawansowanym

Wydzielanie się raka lub uwalnianie prokoagulacyjnych produktów nowotworowych, które aktywują czynnik X bezpośrednio lub przez substancje tromboplastyczne poprzez zewnętrzną ścieżkę, można uznać za stan zakrzepicy.

2. Rola śródbłonka naczyniowego i płytkowego w tworzeniu skrzepliny. Mechanizmy rozwoju pierwotnej hemostazy.

System hemostazy jest połączeniem mechanizmów biologicznych i biochemicznych, które z jednej strony są zaangażowane w utrzymanie integralności naczyń krwionośnych i zachowanie płynnego stanu krwi krążącej, az drugiej strony zapewniają szybkie zatykanie uszkodzonych naczyń krwionośnych i zatrzymanie krwawienia.

Stan mikrokrążenia krwi w narządach i tkankach oraz poziom ich dopływu krwi w dużej mierze zależy od funkcjonowania tego układu. W przypadku zaburzeń patologicznych w tym układzie występuje predyspozycja do krwawienia lub rozwoju zakrzepicy naczyniowej, niedokrwienia i zawału narządu.

Hemostaza jest wykonywana przez trzy morfofunkcjonalne składniki wchodzące w interakcje ze sobą: ściany naczyń krwionośnych, komórki krwi (głównie płytki krwi) i układy enzymów osocza - koagulację, fibrynolityczne (plazmin), kalikreinę-kininę i układ dopełniacza.

Pierwszą reakcją na uszkodzenia są naczynia krwionośne i komórki krwi (płytki krwi i częściowo czerwone krwinki). To właśnie ta reakcja odgrywa wiodącą rolę w zapobieganiu i zatrzymywaniu krwawienia z najłatwiej rannych mikronaczyń. Pod tym względem, naczyniowa reakcja płytek na uszkodzenie jest określana jako pierwotna hemostaza, a następnie koagulacja krwi jako wtórna, chociaż oba te mechanizmy wzajemnie potęgują się wzajemnie i funkcjonują przez długi czas w połączeniu.

Uszkodzenie naczyń mikronaczyniowych reaguje skurczem, w wyniku czego naczynia włosowate i żyłki tymczasowo opróżniają się i krwawienie nie występuje w ciągu pierwszych 20-30 sekund. To zwężenie naczyń jest wyraźnie widoczne kapilaroskopowo, gdy wstrzyknięcie wykonuje się w łożysku paznokcia i jest rejestrowane przez początkowe opóźnienie pojawienia się pierwszej kropli krwi, gdy wszczepiający przebił skórę. Jest to spowodowane odruchowym skurczem naczyniowym poprzez redukcję ich komórek mięśni gładkich, który jest wspomagany przez środki naczynio-spastyczne wydzielane przez śródbłonek i płytki krwi, serotoninę, tromboksan A2, noradrenalinę itp. (Ryc. 1).

Ryc. 1. Schemat hemostazy naczyniowej naczyń krwionośnych.

W normalnych warunkach śródbłonek naczyń krwionośnych ma wysoką odporność na zakrzepicę, utrzymuje płynny stan krwi i zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi. Te właściwości śródbłonka są zapewnione przez następujące mechanizmy:

- ładunek ujemny i kontaktowa obojętność wewnętrznej powierzchni tych komórek, skierowana w stronę światła naczynia, dzięki czemu ta ostatnia nie aktywuje układu hemostazy;

- synteza silnego inhibitora agregacji płytek - prostacyklina (prostaglandyna I 2) (ryc. 2);

Ryc. 2. Wpływ prostaglandyn na agregację płytek krwi

- obecność na błonie komórek śródbłonka specjalnej glikoproteiny - trombomoduliny, która wiąże i inaktywuje trombinę. Z tego powodu trombina traci zdolność do wywoływania krzepnięcia krwi, ale zachowuje swój efekt aktywujący na układzie dwóch głównych antykoagulantów - białek C

i S (patrz poniżej). Innymi słowy, dzięki wiązaniu trombiny do trombomoduliny na błonie cytoplazmatycznej śródbłonka, trombina jest przekształcana z głównego czynnika krzepnięcia w antykoagulant;

- zdolność stymulowania fibrynolizy poprzez syntezę i wydalanie do krwi najsilniejszego aktywatora fibrynolizy - tkankowego aktywatora plazminogenu (TPA), który zapewnia lizę skrzepów krwi w naczyniach;

- utrwalanie na śródbłonku kwaśnych mukopolisacharydów, w tym heparyny i kompleksu "heparyna - antytrombina III";

- eliminacja z krwi aktywowanych czynników krzepnięcia i ich metabolitów.

Jednocześnie śródbłonek ma wyjątkową zdolność do zmiany swojego potencjału przeciwzakrzepowego w przypadku trombogennego, który występuje, gdy jest uszkodzony przez egzo- i endotoksyny, przeciwciała i kompleksy immunologiczne (w immunologicznym zapaleniu naczyń i procesach infekcyjno-immunologicznych), mediatory zapalne (cytokiny - interleukina 1 i interleukina 6, czynnik martwicy nowotworu),

proteazy leukocytów (elastaza itp.), ze szkodliwym działaniem H 2 O 2 i licznymi metabolicznymi uszkodzeniami naczyniowymi (cukrzyca, hiperlipidemia, hiperhomocysteinemia, itp.).

Gdy komórki śródbłonka obumierają, podśródbłonek zostaje odsłonięty, zawierający kolagen w dużych ilościach. W kontakcie z nimi następuje aktywacja płytek, ich przywieranie i rozprowadzanie na ściance naczynia (przy udziale specjalnego glikoproteiny osoczowej - czynnik Willebranda, a także fibrynogenu i fibrynektyny), a następnie tworzenie płytek krwi w uszkodzonym naczyniu