fibrynolityczny (trombolityczny)

Fibrynolityczne (trombolityczne) działanie leków ma na celu resorpcję skrzepów krwi (skrzepy krwi).

Mechanizm działania fibrynolitycznego jest związany z aktywacją konwersji plazminogenu na plazminę, czynnik zdolny do lizy skrzepów fibryny.

Preparaty o trombolitycznego działania, stosowanych w leczeniu różnych stanów, towarzyszy powstawanie skrzepów krwi (zakrzepica i zator tętnic i żył o różnej lokalizacji), takich jak powstawanie skrzepliny w zawale mięśnia sercowego, zakrzepowe zapalenie żył, różne krwawień, a także do tworzenia się miejscowych skrzeplin w przeszczepach tętniczo hemodializy lub dożylnego kaniule.

Działanie fibrynolityczne jest

środki fibrynolityczne (lizy fibryny -J- grecki rozpuszczania, zniszczenie) - leki, które rozpuszczają lub ułatwiające rozpuszczanie nici fibryny i powoduje w wyniku absorpcji świeże i nie poddane organizację skrzepów krwi. Środki fibrynolityczne stosuje się w zapobieganiu i leczeniu powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Środki fibrynolityczne są konwencjonalnie podzielone na leki o działaniu bezpośrednim i pośrednim. Bezpośrednio działające leki fibrynolityczne obejmują substancje, które bezpośrednio wpływają na układ fibrynolityczny krwi in vitro i in vivo. środki fibrynolityczne, podczas gdy pośrednie powodują efekt resorpcyjnej uwalnianie substancji endogennych aktywacji układu fibrynolitycznego. Przez fibrynolitycznych pomocą bezpośredniego działania obejmuje takie aktywatory fibrynolizy (cm). W strentokinaza, stafylokinazy, urokinazy, streptoliaza (streptaza) fibrynolitycznym enzymu fibrinolizin, enzymów proteolitycznych (cm). (. Cm), trypsyny (. Cm), chymotrypsyna Trombolitin (kompleks trypsyny i heparyny) oraz preparaty proteaz z grzybów (aspergillin, triholizin i in.).

Środki fibrynolityczne o charakterze enzymatycznym stosuje się nie tylko w postaci pojedynczych substancji, ale także w postaci tak zwanych immobilizowanych enzymów. Te ostatnie mają przedłużony efekt i są w stanie zapewnić kontrolowane osadzanie się substancji leczniczej w odpowiednim narządzie i tkance bez zwiększania jej stężenia w ogólnym krążeniu. Wśród immobilizowanych rozpuszczalnych w wodzie środków fibrynolitycznych znajduje się domowy preparat streptodekaza zawierający streptokinazę.

Grupa środki fibrynolityczne zawierać substancje syntetyczne i pochodzenia naturalnego pośrednie, aktywowanie fibrynolizę poprzez uwalnianie aktywatora plazminogenu (plazminogenu) ze ścian naczyń lub leukocytach. Pośrednie działanie fibrynolityczne może mieć pewne środki rozszerzające naczynia, na przykład kwas nikotynowy (patrz), jego pochodne. Pośrednio aktywowane fibrynolizy także adrenaliny (cm)., Acetylocholiny (cm). Substancje, które pobudzają uwalnianie histaminy (patrz). Pirogenicznego bakterii lipopolieaharidy przykład pirogepal (CM.).

Spośród dużej liczby substancji mających właściwości środki fibrynolityczne w medycynie do leczenia zakrzepicy, stosując ograniczoną liczbę leków. Jednym z najbardziej aktywnych spośród nich jest wytwarzanie naturalnego osocza ludzkiego enzymu fibrinolizin tym rozszczepia fibryny i fibrynogenu. IT tnie wiązania peptydowe, takie, hydrolizę, która prowadzi do szybkiego oddzielenia cząsteczki fibryny wodnych rozpuszczalnych fragmentów (fibrynopeptydu). Ponadto, może zniszczyć wiązanie peptydowe glukagonu organizmu (5-laktoglobulinę, hormon wzrostu, krzepnięcia krwi czynników krzepnięcia V, VII, X i XII, niektóre ze składników dopełniacza w surowicy krwi i inne. Jednakże, te właściwości w wysokich stężeniach fibrinolizina. Plazminy również hamujący wpływ na agregację płytek krwi indukowaną przez trombinę. Fibrinolizin dotyczy systemu kinin, czemu towarzyszy powstawanie aktywnych Pini (cm)..

Mechanizmy działania różnych aktywatorów fibrynolizy są różne. Tak więc, wpływ aktywujący streptokinazy przeprowadza się na trzy różne sposoby: przez utworzenie kompleksu z plazminogenem, tworzy kompleks ze szczególnym proactivator i w wyniku bezpośredniego działania cząsteczki streptokinazy plazminogenu. Urokinazę powoduje rozszczepienie w cząsteczce plazminogenu wewnętrzną formację ar-ginil-walinę, a wiązanie peptydu z plazminą cząsteczki. Stafylokinaza aktywacji plazminogenu przez zmiany konformacyjne w cząsteczce proenzymu, uwalniając miejsce aktywne enzymu. Trypsyna aktywuje plazminogen poprzez proteolityczne rozszczepianie wiązań peptydowych i aktywnie dzieli nici fibryny.

Streptokinaza i urokinazy są zdolne do wniknięcia w skrzeplinę i aktywacji tam profibrynolazyny zaadsorbowanej na fibrynie. Inhibicja trombusa pod wpływem streptokinazy i urokinazy jest procesem, w którym rum odgrywa ważną rolę zarówno w egzogennej jak i endogennej lizie włókien filamentowych. W przeciwieństwie do tego, trombolityczne działanie fibrynolizyny rozwija się głównie wzdłuż krawędzi skrzepliny. Centralne obszary zakrzepu są oporne na fibrynolizę. Jest możliwe, że jest to do pewnego stopnia spowodowane różnicami w masie cząsteczkowej substancji i ich zdolnością do przenikania do skrzepliny.

W działaniu streptokinazy i urokinazy na ciele występują znaczne różnice. Streptokinaza jest obcym białkiem dla organizmu, więc po ponownym podaniu może powodować reakcje alergiczne. Z reguły po 1-2 tygodniach od pierwszej infuzji streptokinazy następuje znaczny wzrost miana antyskretynokinazy, osiągając maksimum po 3-4 tygodniach. Po 4 - b miesiącach ich zawartość spada do poziomu początkowego. W związku z tym ponowne użycie tego leku można przeprowadzić nie wcześniej niż 3 miesiące po pierwszym wstrzyknięciu w odpowiednich dawkach i po dodaniu kortykosteroidów. Aby zidentyfikować wrażliwość organizmu na streptokinazę, można użyć definicji miana przeciwciał anty-streptokinazą.

Urokinaza jest substancją związaną z endogennymi substancjami w ludzkim organizmie i dlatego nie wywołuje reakcji alergicznych charakterystycznych dla streptokinazy.

Preparaty enzymów proteolitycznych (trypsyny itp.) Mają silne działanie trombolityczne. Jednakże, gdy są podawane pozajelitowo, powodują poważne komplikacje, w tym niszczenie różnych czynników krzepnięcia, zjawiska krwotoczne, co ogranicza możliwość stosowania takich leków do akcji resorpcyjnej.

Jedną z metod zwiększania skuteczności terapeutycznej i zmniejszania toksyczności czynników fibrynolitycznych jest ich regionalna iniekcja donaczyniowa do obszaru lokalizacji skrzepliny. Dzięki temu osiąga się wysokie stężenie środków fibrynolitycznych w obszarze skrzepliny, a niskie stężenie w ogólnym krążeniu pozwala uniknąć niepożądanych powikłań. Praca E. I. Chazova i współpracowników (1981) wykazała możliwość wprowadzenia substancji trombolitycznych za pomocą specjalnego cewnika nawet do ujść tętnic wieńcowych.

Inną metodą zwiększania aktywności trombolitycznej i bezpieczeństwa leków proteolitycznych pochodzących z grzybów jest dodatkowe frakcjonowanie białek z grzybowych proteaz. Jednocześnie możliwe jest uzyskanie bardziej specyficznych dla fibrynolizy i mniej toksycznych proteaz. Badania zmienności genetycznej i selekcji mutantów mikroorganizmów, które są producentami bardziej specyficznych substancji fibrynolitycznych, mogą służyć temu samemu celowi.

Główne wskazania do stosowania są środki fibrynolityczne, zator obwodowych naczyń krwionośnych, szczególnie żył głębokich kończyn, tętnic płucnych naczyń oka, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zakrzepowe zapalenie żył, ostre zaostrzenia przewlekłego zakrzepowe zapalenie żył. Stosowanie środków fibrynolityczne zakrzepicy mózgowej skomplikowane diagnoza trudna. Leczenie przeprowadza się tylko w przypadkach, gdy nie ma wątpliwości, że pacjent ma udar zakrzepowy. W leczeniu zakrzepowo-celowe łączenie podawania środki fibrynolityczne antykoagulantami i inhibitory agregacji płytek krwi. Skuteczność leczenia zakrzepicy ze środkami fibrynolityczne jest w dużej mierze zależny od czasu, jaki upłynął od wystąpienia zakrzepu, wielkości i lokalizacji skrzepliny, zakres jego wycofanie, stężenia we krwi fibrynogen, układu sercowo-naczyniowego i innych. Bezsporne jest, że żylnej skrzepliny lizie pod wpływ czynników fibrynolitycznych przez dłuższy czas niż skrzepliny tętnicze. Zawał mięśnia sercowego stosowanie środków fibrynolitycznych często towarzyszy działaniu przeciwbólowym. Mechanizm tłumienia bólu związanego z spazmolityczne na środki fibrynolityczne, wzrost szybkości przepływu wieńcowego objętości zniszczenie średnich skrzepów krwi, poprawy mikrokrążenia i zmniejszenie w tym obszarze połączenia martwicę niedokrwienną dookoła paleniska.

Przedawkowaniu środka fibrynolitycznego lub podwyższonej reakcji ich wprowadzeniem jako antagoniści z zastosowaniem inhibitorów fibrynolizy spośród proteaz występujących naturalnie inhibitorów, np pantripina (cm). Contrycal, ingitril, trasilol (cm)., I wsp., Jak również niektóre syntetyczne leki np aminokapronowego pislotu (cm). kwas naraaminometilbenzoynuyu (ambenom) paraaminometi ltsik logeksankarbonovuyu kwasem i wiele innych. W razie potrzeby stosuje się również fibrynogenu (cm)..

Przeciwwskazań do stosowania są środki fibrynolityczne, skazę krwotoczną, krwawienie, otwarte rany, wrzody żołądka i dwunastnicy, wrzody, zapalenie nerek, zapalenie wątroby, fibrinogenopenii, gruźlica płuc w postaci ostrej choroby popromiennej. Względne przeciwwskazania obejmują uszkodzenie naczyń krwionośnych mózgu w kontekście wysokiego ciśnienia tętniczego, ciężkiej miażdżycy i dekompensacji serdechno - układu naczyniowego, cukrzycy. Nie zaleca się przypisanie środki fibrynolityczne tym streptokinaza, kobiety w ciąży (w ciągu pierwszych 18 tygodni ciąży), ponieważ może być rozbite warstwę trofoblastu fibryny, co powoduje przedwczesne oderwanie łożyska.

Bibliografia: Rzeczywiste problemy hemostazy, wyd. B. V. Petrovsky i wsp., M., 1981; JI Yusov V. A., Bel Ou z około w J. B. i Bokarev I. N. Leczenie zakrzepicy i krwotoków w klinice chorób wewnętrznych, M., 1976; Mali-ko w zi do P. II. i Kozlov V.A. A i tuko i gul ltn i I oraz tromboliticheskoy a utaperapiya w chirurgii, M., 1976; C azo w E. II. i L a do i! i KM. Przeciwko koagulanty i środki fibrynolityczne, M., 1977, B. K. M. Lakin.

Środki fibrynolityczne

Są to leki stosowane do rozpuszczania powstałych skrzepów krwi.

Środki fibrynolityczne katalizują tworzenie plazmin (fibrynolizyny), enzymu proteolitycznego, który niszczy (poddaje lizie) włókno fibrynowe, które stanowi podstawę skrzepu krwi, co może prowadzić do rozpuszczenia istniejących zakrzepów wewnątrznaczyniowych.

Krążące we krwi plazminy są szybko dezaktywowane przez α.₂-antyplazmina i inne inhibitory, a zatem zwykle nie powoduje układowej fibrynolizy.

Jednak ryzyko krwawienia nadal istnieje, ponieważ specyficzność plazmin nie jest wysoka i może także niszczyć fibrynogen i niektóre inne czynniki układu krzepnięcia krwi.

Streptokinazę, urokinazę i aktywatory tkanek ludzkich plazminogenu stosuje się jako środki fibrynolityczne.

Streptokinaza (Streptokinase, syn. Avelysin)

Produkt odpadowy paciorkowca β-hemolitycznego.

Białko o masie cząsteczkowej 47000 Da. Ma zdolność wiązania się z plazminogenem, co powoduje konformacyjne przegrupowanie jego struktury i pojawienie się aktywności proteolitycznej, w wyniku której kompleks streptokinazy i plazminogenu nabywa zdolność do przekształcania plazminogenu w plazminę. Ten ostatni rozkłada fibrynę, co prowadzi do lizy powstałego skrzepliny.

Stosowany w leczeniu fibrynolizy w ostrym zawale mięśnia sercowego (w ciągu pierwszych 6 godzin), zatorowości płucnej i jej gałęzi, zakrzepicy i zakrzepowej zatorowości naczyń kończyn, mózgu, siatkówki i innych stanów występujących przy ostrym zatoru i zakrzepicy w celu spowodowania rekanalizacji naczyń i przywrócenie w nich przepływu krwi.

Streptokinaza (Streptokinase, syn. Avelysin)

Produkt odpadowy paciorkowca β-hemolitycznego.

Białko o masie cząsteczkowej 47000 Da. Ma zdolność wiązania się z plazminogenem, co powoduje konformacyjne przegrupowanie jego struktury i pojawienie się aktywności proteolitycznej, w wyniku której kompleks streptokinazy i plazminogenu nabywa zdolność do przekształcania plazminogenu w plazminę. Ten ostatni rozkłada fibrynę, co prowadzi do lizy powstałego skrzepliny.

Stosowany w leczeniu fibrynolizy w ostrym zawale mięśnia sercowego (w ciągu pierwszych 6 godzin), zatorowości płucnej i jej gałęzi, zakrzepicy i zakrzepowej zatorowości naczyń kończyn, mózgu, siatkówki i innych stanów występujących przy ostrym zatoru i zakrzepicy w celu spowodowania rekanalizacji naczyń i przywrócenie w nich przepływu krwi.

Dożylnie podaje się w dawce 250 000 IU w 50 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu w ciągu 30 minut. Przy dobrej przenośności dalsze podawanie jest kontynuowane z szybkością 100 000 IU na godzinę, aż do uzyskania pożądanego efektu, zwykle w ciągu 16-18 godzin.

Jeśli to konieczne, streptokinazę można podawać dotętniczo.

We wszystkich przypadkach wprowadzenie streptokinazy powinno rozpocząć się jak najwcześniej, ponieważ najlepszy efekt obserwuje się w przypadku świeżych skrzepów krwi.

Działania niepożądane: krwawienie, reakcje alergiczne, w tym wstrząs anafilaktyczny, gorączka, niedociśnienie.

FW: liofilizowany proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań w fiolkach o pojemności 100 000, 250 000, 750 000 i 1 500 000 jm.

Anistreplaza (Anisteplase, syn. Eminase)

Środek fibrynolityczny zawierający kompleks streptokinazy z acylowaną lizyną-plazminogenem.

Obecność grupy acylowej zapobiega spontanicznej aktywacji kompleksu we krwi.

Uważano, że usunięcie grupy acylowej i aktywacja kompleksu nastąpi dopiero po związaniu się fibryny z zakrzepem krwi. Tak więc, oczekiwano, że ograniczy on działanie fibrynolityczne anistreplazy tylko wobec skrzepów krwi i uniknie działania układowego.

Niestety, nawet przy podawaniu bezpośrednio do naczyń wieńcowych w zalecanych dawkach (30 U), obserwuje się także ogólnoustrojową fibrynolizę.

Urokinaza (Urokinaza, syn. Abbokinase)

Wytworzone z ludzkiej embrionalnej hodowli komórkowej.

Białko składające się z dwóch łańcuchów polipeptydowych, zawierających 411 reszt aminokwasowych, które mają aktywność proteolityczną i które, w przeciwieństwie do streptokinazy, są bezpośrednim aktywatorem plazminogenu, który przekształca go w plazminę.

Używany do rozpuszczania świeżych skrzepów krwi.

Przypisać dożylnie, zaczynając od wprowadzenia dawki nasycającej 1000-4500 U / kg i następującej po niej infuzji z szybkością 4400 U / kg na godzinę.

Rzadko w porównaniu ze streptokinazą powoduje zaburzenia alergiczne. Jednak swoistość jest niewystarczająca do aktywacji jedynie plazminogenu związanego z fibryną w kompozycji skrzepliny, a zatem, podobnie jak streptokinaza, powoduje ogólnoustrojową fibrynolizę i może prowadzić do krwawienia.

FW: liofilizowany proszek do sporządzania roztworów do wstrzykiwań w butelkach o pojemności 100 000, 500 000 i 1000 000 jm.

Prowrokinaza (Prourokinase, syn. Saruplase)

Rekombinowany jednołańcuchowy urokinaza.

Uważa się, że ma on wyższą, w porównaniu z dwuniciową urokinazą, selektywność działania przeciwko plazminogenowi związanemu z fibryną w skrzeplinie.

Alteplaza (Alteplase, syn. Actilyse)

Rekombinowany lek aktywujący plazminogen ludzkiej tkanki (t-PA).

Białka powstające w komórkach śródbłonka. Zawiera 527 reszt aminokwasowych i wykazuje aktywność proteolityczną. Katalizuje przekształcenie plazminogenu w plazminę.

Działa głównie na plazminogen związany z fibryną, co ma miejsce w powstałym skrzeplinie.

We krwi wiąże się ze specyficznymi inhibitorami, a zatem ma mniejszy wpływ na plazminogen krążący we krwi, a także nie wykazuje zauważalnego wpływu na inne czynniki układu krzepnięcia, a zatem w mniejszym stopniu niż ogólnoustrojowa streptokinaza i urokinaza, wpływa na krzepnięcie krwi.

Stosowany w leczeniu trombolizy wieńcowej w ostrym zawale mięśnia sercowego, jak również zatorowości płucnej.

Przypisać dożylnie, pierwszą bolusę 15 mg, a następnie przez następne 30 minut kroplówkę w oparciu o dawkę 0,75 mg / kg, a następnie 0,5 mg / kg przez następną godzinę do całkowitej dawki 35 mg / kg.

Działania niepożądane: powikłania krwotoczne, niedociśnienie, gorączka.

FW: 50 mg wysuszonego proszku w fiolkach.

Jakie są środki fibrynolityczne i ich klasyfikacja

Ciało ludzkie jest bardzo złożonym systemem, w którym nawet jedno niepowodzenie może prowadzić do poważnych konsekwencji. Na szczęście medycyna i nauka nie stoją w miejscu, ludzkość co roku uczy się nowych sekretów anatomii i sposobów wpływania na procesy wewnętrzne. Jednym z najczęstszych sposobów wpływania na wewnętrzne systemowe zaburzenia w organizmie są leki.

Teraz jest mnóstwo różnych narkotyków, a słysząc ich imię, osoba nie zawsze rozumie ich cel. Należą do nich fibrynolityki, których sama nazwa jest zaskakująca. Przyjrzyjmy się bliżej lekom fibrynolitycznym, czemu one są i dlaczego są przepisywane.

Czym są te pieniądze?

Czynniki fibrynolityczne są dowolnym urządzeniem medycznym, które może stymulować rozpuszczanie się skrzepu krwi. Są również nazywane lekami trombolitycznymi. Działanie fibrynolityków ma na celu aktywizację fibrynolizy - proces rozpuszczania skrzepów krwi.

Tak więc aktywność fibrynolityczna krwi jest właściwością ciała, mającą na celu upłynnianie skrzepów.

Właściwość ta odróżnia je od antykoagulantów, które zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi poprzez hamowanie syntezy lub funkcji różnych czynników krzepnięcia.

Układ fibrynolityczny krwi, który istnieje w ludzkim ciele, jest również zaangażowany w lizę lub rozpuszczanie skrzepów w procesie gojenia ran. System ten hamuje fibrynę, która hamuje enzym trombinę.

Aktywnym enzymem uczestniczącym w procesie fibrynolitycznym jest plazmina, która powstaje pod wpływem czynnika aktywującego uwalnianego z komórek śródbłonka.

Aby lepiej zrozumieć temat, odpowiedzmy na pytanie: efekt fibrynolityczny - co to jest i jak go zrozumieć? Działanie takich leków ma na celu szybką resorpcję zakrzepów powstających we krwi. W przeciwieństwie do koagulantów są one zaprojektowane tak, aby rozwiązać problem, a nie go zapobiegać.

Klasyfikacja leków

Istnieją dwie główne klasy czynników fibrynolitycznych: działanie bezpośrednie i pośrednie. Pierwszymi są aktywatory fibrynolityczne, a drugą są streptokinaza i urokinazy. Przyjrzyj się tej klasyfikacji fibrynolitycznej bardziej szczegółowo:

1. Aktywator fibrynolizy. Ta rodzina leków trombolitycznych jest stosowana w ostrym zawale mięśnia sercowego, udarze zakrzepowym mózgu i zatorowości płucnej. W ostrym zawale mięśnia sercowego aktywatory tkankowe są zazwyczaj lepsze od streptokinazy.
2. Streptokinaza. Streptokinazę i anistroplazę stosuje się w ostrym zawale mięśnia sercowego, zakrzepicy tętniczej i żylnej oraz zatorowości płucnej. Te związki są antygenowe, ponieważ pochodzą od bakterii paciorkowcowych.
3. Urokinaza. Urokinaza jest czasami nazywana aktywatorem plazminogenu w moczu, ponieważ jest wytwarzana przez nerki i znajduje się w moczu. Ma ograniczone zastosowanie kliniczne, ponieważ, podobnie jak streptokinaza, powoduje znaczną fibrynolizę; Stosowany w leczeniu zatorowości płucnej.

Kiedy złożyć wniosek

Terapia fibrynolityczna jest zatwierdzona do leczenia nagłych udarów i zawałów serca.

Najczęściej stosowanym lekiem do leczenia trombolitycznego jest aktywator fibrynolizy, ale inne leki z tej grupy również mogą pełnić tę funkcję.

Idealnie, pacjent powinien otrzymać te leki w ciągu pierwszych 30 minut po przybyciu do szpitala. Szybki efekt fibrynolityczny jest tym, co te leki są przepisywane w tych przypadkach.

Zawały serca

Zakrzep może blokować tętnice w sercu. Może to spowodować atak serca, gdy część mięśnia sercowego umiera z powodu braku tlenu. Tak więc, leki trombolityczne szybko rozpuszczają duży skrzep.

Pomaga przywrócić przepływ krwi do serca i zapobiec uszkodzeniu mięśnia sercowego. Najlepsze wyniki można uzyskać, jeśli lek podawano w ciągu 12 godzin od ataku serca.

Lek przywraca przepływ krwi do serca większości ludzi. Jednak u niektórych pacjentów przepływ krwi może nie być całkowicie prawidłowy iw związku z tym można zaobserwować uszkodzenie mięśnia sercowego.

Udar

Większość przypadków udaru mózgu powstaje, gdy skrzepy krwi dostają się do naczynia krwionośnego w mózgu i blokują przepływ krwi do tego obszaru.

W takich przypadkach fibrynolityki można również stosować do szybkiego rozpuszczania skrzepu.

Dawkowanie w ciągu 3 godzin po pojawieniu się pierwszych objawów udaru może pomóc w uniknięciu uszkodzenia mózgu i niepełnosprawności.

Leki te są również stosowane w celu zmniejszenia aktywności fibrynolitycznej krwi.

W takich przypadkach organizm nie jest w stanie zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi, więc potrzebuje pomocy medycznej.

To ważne! Chociaż leczenie trombolityczne zwykle kończy się sukcesem, leczenie nie jest w stanie rozpuścić skrzepów krwi u około 25% pacjentów. Kolejne 12% pacjentów ma skłonność do ponownego tworzenia się skrzepów krwi lub blokady w naczyniach krwionośnych.

Nawet jeśli leczenie trombolityczne powiedzie się, fibrynolityki nie są zdolne do naprawy tkanek, które zostały już uszkodzone w wyniku upośledzonego krążenia krwi. W związku z tym pacjent może potrzebować dalszego leczenia, aby wyeliminować podstawowe przyczyny zakrzepów krwi i naprawić uszkodzone tkanki i narządy.

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Krwawienie jest najczęstszym ryzykiem związanym z zażywaniem narkotyków. Może również zagrażać życiu. Lekkie krwawienie z dziąseł lub nosa może wystąpić u około 25% pacjentów przyjmujących lek. Krwawienie mózgu występuje w około 1% przypadków.

Jest to to samo ryzyko dla pacjentów z udarem i zawałem serca. Krwawienie często stwierdza się w miejscu cewnikowania, chociaż możliwe są krwawienia z przewodu pokarmowego i mózgu. Dlatego pacjenci, którzy doznali urazu lub mają krwotok mózgowy w wywiadzie, zwykle nie są przepisywani na fibrynolitykę.

Oprócz poważnego ryzyka krwawienia wewnętrznego, możliwe są inne działania niepożądane, na przykład:

• siniaki na skórze;
• uszkodzenie naczyń krwionośnych;
• migracja skrzepu krwi do innej części układu naczyniowego;
• uszkodzenie nerek u pacjentów z cukrzycą lub inną chorobą nerek.

Chociaż fibrynolityki mogą bezpiecznie i skutecznie poprawić przepływ krwi i wyeliminować objawy u wielu pacjentów bez potrzeby inwazyjnej operacji, nie są one zalecane dla wszystkich.

Takie leki są zakazane u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe, a także u osób z podwyższonym ryzykiem krwawienia. Warunki te obejmują:

• wysokie ciśnienie;
• krwawienie lub ciężka utrata krwi;
• krwotok udarowy z krwawienia w mózgu;
• ciężka choroba nerek;
• ostatnia operacja.

Lista leków

Mówiąc o lekach fibrynolitycznych, lista może być dość obszerna, po prostu nazywamy niektóre z nich.

Najczęstsze znaki towarowe fibrinolytics obejmują:

Prawie wszystkie z tych leków są dostępne na receptę, ponieważ mają szeroki zakres przeciwwskazań i działań niepożądanych, a zatem mogą powodować potencjalne szkody dla organizmu.

W żadnym wypadku nie można przyjmować tych leków bez recepty lekarskiej.

Wniosek

Jeśli podejrzewasz objawy zawału lub udaru, powinieneś jak najszybciej skontaktować się z karetką, ale nigdy nie możesz sam się wyleczyć. Błogosławię cię!

Grupa farmakologiczna - fibrynolityczne

Opis

Fibrynolityki lub środki fibrynolityczne powodują zniszczenie utworzonych włókien fibryny; przyczyniają się głównie do resorpcji świeżej (jeszcze nie poddanej organizacji) skrzepów krwi.

Środki fibrynolityczne dzielą się na grupy działań bezpośrednich i pośrednich. Pierwsza grupa obejmuje substancje, które bezpośrednio wpływają na osocze krwi, włókniste wiązki fibryny, skuteczne in vitro i in vivo (fibrynoliza lub plazmina, enzym utworzony po aktywacji profibiolizyny zawartej we krwi).

Druga grupa obejmuje enzymy - aktywatory profibrynolizyny (alteplaza, streptokinaza itp.). Są nieaktywne przy bezpośrednim działaniu na filamenty fibrynowe, ale po wprowadzeniu do organizmu aktywują endogenny układ fibrynolityczny krwi (zamieniają profibrinolizynę w fibrynolizę). Głównym zastosowaniem jako leki fibrynolityczne są obecnie leki związane z pośrednimi fibrynami.

Przygotowania

• Zestaw pierwszej pomocy
• Sklep internetowy
• O firmie
• Skontaktuj się z nami

• Kontakt wydawcy:
• +7 (495) 258-97-03
• +7 (495) 258-97-06
• E-mail: [email protected]
• Adres: Rosja, 123007, Moskwa, ul. 5. Mainline, 12.

Oficjalna strona Grupy firm RLS ®. Główna encyklopedia asortymentu leków i aptek w rosyjskim Internecie. Informacyjny podręcznik leków Rlsnet.ru zapewnia użytkownikom dostęp do instrukcji, cen i opisów leków, suplementów diety, wyrobów medycznych, wyrobów medycznych i innych towarów. Farmakologiczny informator zawiera informacje o składzie i formie uwalniania, działaniu farmakologicznym, wskazaniach do stosowania, przeciwwskazaniach, działaniach niepożądanych, interakcjach leków, sposobie stosowania leków, firmach farmaceutycznych. Książka porównawcza leków zawiera ceny leków i produktów rynku farmaceutycznego w Moskwie i innych miastach Rosji.

Przekazywanie, kopiowanie, rozpowszechnianie informacji jest zabronione bez zgody RLS-Patent LLC.
Przy cytowaniu materiałów informacyjnych opublikowanych na stronie www.rlsnet.ru wymagane jest podanie źródła informacji.

Jesteśmy w sieciach społecznościowych:

© 2000-2018. REGISTRY OF MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Komercyjne wykorzystanie materiałów jest zabronione.

Informacje przeznaczone dla pracowników służby zdrowia.

Leki fibrynolityczne: klasyfikacja i zakres

Czynniki fibrynolityczne (fibrynolityczne, trombolityczne, aktywator plazminogenu) są lekami, które mogą rozpuszczać skrzepliny wewnątrznaczyniowe i są stosowane w leczeniu zakrzepicy tętniczej i żylnej, a także w lizie skrzepliny podczas zatorowości płucnej.

W 1938 r. Uzyskano streptokinazę, aw 1940 r. Opisano mechanizm jej działania. I tylko 36 lat później, rosyjski kardiolog Jewgienij Iwanowicz Chazow opublikował artykuł o rozpuszczaniu się zakrzepów wewnątrzwieńcowych za pomocą tego narzędzia.

Odkrycie tego enzymu zmniejszyło częstotliwość zgonów w ostrym zawale mięśnia sercowego nawet o 50%.

Od tego czasu zsyntetyzowano bardziej zaawansowane leki. Nowoczesne aktywatory plazminogenu mają mniej skutków ubocznych, są łatwiej tolerowane przez pacjentów i wykazują lepsze wyniki.

Grupa leków klasyfikacyjnych

Zgodnie z mechanizmem działania fibrynolityków są działania bezpośrednie i pośrednie.

Pierwsza grupa obejmuje farmaceutyki, które podczas interakcji z włóknami fibryny rozpuszczają je. Leki te obejmują fibrynolizynę. Lek ten wykazuje aktywność farmakologiczną, gdy wchodzi do organizmu ludzkiego i "in vitro". Ostatnio w medycynie leki z tej grupy praktycznie nie są przepisywane.

Pośrednie fibrynolityki (np. Streptokinaza, Urokinaza) przekształcają profibrinolizynę (plazminogen) w fibrynolizynę (plazmina), która ma działanie terapeutyczne, mianowicie rozpuszcza nowo powstały skrzep krwi. Ten proces jest możliwy tylko w żywym organizmie.

Ponadto, wszystkie aktywatory plazminogenu, w zależności od selektywności fibryny, są podzielone na specyficzne dla nie-fibryny (Streptokinaza) i specyficzne dla fibryny (rekombinowana Prourokinase, Alteplaza, Tenecteplase).

Nefibrin specyficzne środki aktywują profibrinolizynę, zarówno związaną jak i niezwiązaną z zakrzepem krwi, co prowadzi do wyczerpania się układu przeciwzakrzepowego i prywatnych komplikacji krwotocznych.

W czynnikach trombolitycznych o działaniu bezpośrednim wydajność jest niższa niż w przypadku leków aktywujących Profibrinolizynę.

W medycynie domowej stosuje się następujące pośrednie leki fibrynolityczne:

• Streptokinaza;
• Alteplaza;
• Tenekteplaza;
• Rekombinant rekrundazy.

Funkcje aplikacji

Wszystkie środki fibrynolityczne są przepisywane w celu rozpuszczenia świeżych skrzepów krwi w zakrzepicy naczyń krwionośnych o różnej lokalizacji.

Ponadto są one stosowane do lizy miejscowych zakrzepów krwi w przeciekach tętniczo-żylnych i obwodowych cewnikach dożylnych.

Wraz z mianowaniem leków fibrynolitycznych do zakrzepicy żylnej w ciągu pierwszych 48 godzin w 70% przypadków dochodzi do rozpuszczania się skrzepów krwi.

Wskaźniki będą jeszcze wyższe, jeśli terapia rozpocznie się po raz pierwszy od 12 godzin. Ponadto, w tym przypadku, działanie farmakologiczne będzie lepsze, w tym przypadku występują również mniej komplikacje gorączkowe i krwotoczne.

Aktywatory plazminogenu są przepisywane dla następujących chorób:

• ostry zawał mięśnia sercowego;
• zatorowość płucna;
• niestabilna dławica piersiowa;
• zakrzepica tętniczo-żylna;
• pierwotne nadciśnienie płucne;
• poporodowa choroba zakrzepowo-zatorowa.

W flebologii wskazaniami do stosowania leków są:

Skutki uboczne i przeciwwskazania

Przeciwwskazania do stosowania leków w tej grupie to:

• różne krwawienia;
• skaza krwotoczna.

Ponadto, leczenie środków trombolitycznych polega na powstrzymaniu się od wielu chorób:

• gruźlica płucna w ostrej fazie;
• wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy;
• procesy zapalne w jelicie grubym;
• ostre zapalenie trzustki;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• choroba popromienna;
• Nowotwory OUN;
• stan natychmiast po zabiegu, poród, spontaniczne i indukowane aborcje;
• ostatnia biopsja narządów trzewnych;
• sepsa;
• retinopatia cukrzycowa;
• nadciśnienie tętnicze, gdy górne ciśnienie jest większe niż 200, a niższe ciśnienie wynosi 110 mm. Hg Art.

Względne przeciwwskazania obejmują:

• niewydolność nerek i wątroby;
• krwawienie miesiączkowe;
• hipermenorrhea;
• astma oskrzelowa;
• wiek powyżej 75 lat;
• kilka dni po leczeniu antykoagulantami.

Ponadto, w przypadku niedawnego zakażenia paciorkowcami, streptokinazę należy podawać ostrożnie.

W przypadku krwawienia podczas leczenia lekami trombolitycznymi, pacjentom przepisuje się leki przeciwfibrynolityczne.

Przerwać leczenie tylko wtedy, gdy krwawienie zagraża życiu pacjenta lub pacjent powinien być pilnie użyty.

W przypadku obfitego krwawienia pacjentowi można przepisać kwas aminokapronowy, podanie ludzkiego fibrynogenu lub przetoczenie krwi.

Spośród efektów ubocznych przy stosowaniu fibrynolityków można zaobserwować:

• gorączkowa temperatura;
• ból głowy;
• alergia, w postaci pokrzywki, zaczerwienienie twarzy, świąd.

Gdy wystąpi reakcja alergiczna, terapia zostaje przerwana i, w zależności od ciężkości uczulenia, przepisane są leki przeciwhistaminowe lub glikokortykosteroidy.

Pacjenci w podeszłym wieku (w wieku powyżej 75 lat) mają wysokie ryzyko wylewu krwi do mózgu podczas leczenia, dlatego przed zastosowaniem fibrynolizy należy rozważyć wszystkie zalety i wady.

Lista popularnych fibrinolytics

W nowoczesnej medycynie stosuje się następujące leki:

1. Streptokinaza jest enzymem wytwarzanym przez poszczególne szczepy paciorkowców β-hemolitycznych. Przemysł farmaceutyczny produkuje na jego bazie szereg leków: "Streptase", "Avelysin Brown", "Thromboflux" i wiele innych. Dr Streptokinase katalizuje konwersję profibrynozyny na fibrynolizę. Kiedyś w ciele ludzkim część streptokinazy wiąże się z przeciwciałami i traci swoją aktywność farmakologiczną. W tym przypadku okres eliminacji leku wynosi tylko 20 minut, podczas gdy okres półtrwania enzymu w połączeniu z profibrynolizą wynosi 1 h 20 min. Streptokinaza jest antygenem, dlatego powoduje syntezę przeciwciał, których liczba wzrasta wraz z każdą nową dawką leku, w wyniku czego zmniejsza się aktywność farmakologiczna leku. Z reguły po 5 dniach leczenia nie ma sensu podawanie leku, ponieważ prawie całkowicie wiąże się z przeciwciałami. Zwiększa również wytwarzanie infekcji paciorkowcami przeciwciał, które poprzedziła zakrzepica.
2. Urokinaza jest enzymem pochodzącym z ludzkiego moczu i komórek nerkowych ludzkiego zarodka. Aktywuje również plazminogen, przekształca się w plazminę, co powoduje lizę skrzepów krwi. Urokinaza oddziałuje zarówno z plazmidem związanym z zakrzepem krwi, jak iz tym, że krąży swobodnie we krwi. Dlatego też, gdy stosuje się go w taki sam sposób, jak w przypadku stosowania streptokinazy, istnieje wysokie ryzyko krwawienia. Za pomocą / zastrzyków okres półtrwania leku wynosi tylko 9-16 minut. Prawie nigdy nie powoduje alergii, a przeciwciała do niej nie powstają.
3. Aktywator tkanek plazminogenu jest enzymem proteolitycznym, który przypomina aktywator plazminogenu wytwarzany przez śródbłonek naczyniowy. Alteplaza, rekombinowana cząsteczka aktywatora tkanki plazminogenu uzyskana przez inżynierię genetyczną, jest wykorzystywana do celów medycznych. Lek wykazuje działanie farmakologiczne tylko w obecności fibryny. Okres półtrwania leku wynosi tylko około 5 minut. W przeciwieństwie do streptokinazy nie jest immunogenem, jest zdolny do niszczenia długo istniejących skrzepów krwi, a efekt terapeutyczny jest silniejszy. Podczas wymiany kilku aminokwasów w cząsteczce Alteplaza uzyskano nowy lek, Tenekteplaza, który wyróżnia się większą fibrynospecyficznością i czasem półtrwania (około 20 minut).
4. Rekombinant rekrundazy. Ma właściwości trombolityczne podobne do tkankowego aktywatora plazminogenu. W obecności skrzepliny wchodzi w interakcję z plazmidem, przekształcając go w plazminę, która tworzy bardziej aktywną dwuniciową cząsteczkę Urokinazę z jednołańcuchowej cząsteczki Prourokinase.

Ze względu na krótki okres półtrwania fibrynolityki podaje się dożylnie, kroplówki lub jet powoli w ciągu kwadransa.

Dzięki zastosowaniu terapii fibrynolitycznej uratował miliony istnień ludzkich. Dlatego przy najmniejszym podejrzeniu obecności zakrzepu w organizmie konieczne jest jak najszybsze udanie się do szpitala i rozpoczęcie leczenia.

Strona żylaków: objawy i leczenie żylaków

Fibrynoliza to proces rozpuszczania skrzepów krwi. Odpowiednio, fibrynolityki są substancjami, które przyczyniają się do rozpuszczania skrzepów krwi w wyniku zniszczenia nici fibryny, które tworzą strukturę skrzepów krwi. Fibrynolityki stosuje się tylko do rozpuszczenia już uformowanych skrzepów krwi, ale nie zapobiegają ich ponownemu pojawieniu się. Ponadto stosowanie tych leków może prowadzić do zwiększonej agregacji płytek i zwiększonego ryzyka powstawania nowych zakrzepów krwi. Dlatego są oni wyznaczani tylko w skrajnych przypadkach.

Wskazania do stosowania

Fibrynolityki są stosowane w sytuacjach nagłych i ostrych incydentach sercowo-naczyniowych, w tym w celu zachowania życia pacjenta. Odbywa się to w ciągu pierwszych dwóch lub trzech dni. Późniejsze leki stają się mniej skuteczne. Wskazaniami do rozpuszczania się skrzepów krwi za pomocą fibrynolityków są następujące patologie:

1. Masywna zatorowość zakrzepowo-zatorowa płuc. W tym stanie skrzepy krwi blokują światło gałęzi tych naczyń. Pomimo nazwy (tętnicy), nie tętnicze, ale żylna krew płynie do nich. Pędzi do płuc, by uwolnić dwutlenek węgla i uzyskać tlen. Jeśli naczynia są zablokowane przez skrzepy krwi, wymiana gazowa zostaje zakłócona. Aby uniknąć śmierci lub niepełnosprawności pacjenta, przypisano mu fibrynolitykę.

2. Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST na EKG.

Choroba ta rozwija się, gdy do mięśnia sercowego nie dostarcza się wystarczającej ilości tlenu. W rezultacie zaczyna się śmierć tkanki. Tlen nie płynie, ponieważ naczynia krwionośne są częściowo zablokowane przez skrzepy krwi. Do ich rozpuszczenia stosuje się terapię fibrynolityczną.

3. Ciężka proksymalna zakrzepica żył głębokich nóg. Znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej płuc, która często skutkuje śmiercią pacjenta. Słowo "bliższy" oznacza, że ​​naczynia zatkane skrzepami krwi znajdują się bliżej uda niż stopy. Bliższa zakrzepica jest obserwowana w żyle podkolanowej lub udowej. Towarzyszy mu obrzęk kończyny i silny ból.

4. Zakrzepica środkowej tętnicy siatkówki. W celu zachowania wzroku przeprowadza się fibrynolizę z odpowiednimi preparatami.

5. Zakrzepica przecieków tętniczo-żylnych. Tętnica tętniczo-żylna to połączenie między żyłą a tętnicami. Może to wynikać z obrażeń. Kiedy dochodzi do przecieku tętniczo-żylnego, prędkość przepływu krwi w uszkodzonych naczyniach zmniejsza się poniżej poziomu ich połączenia. Prowadzi to do zwiększonego ryzyka powstawania zakrzepów krwi.

Jak widać, wskazaniami do leczenia fibrynolitycznego są powstawanie lub krzepnięcie zakrzepów krwi z innych części ciała do naczyń krwionośnych zagrażających życiu lub zdrowiu ludzkiemu. Podczas zatkania tętnic z zakrzepami krwi dochodzi do martwicy tkanek doświadczających głodu tlenu. Aby zapobiec ich śmierci, konieczne jest rozpuszczenie skrzepliny za pomocą leków i przywrócenie prawidłowego przepływu krwi.

Mechanizm działania

Fibrinolitics po wejściu do organizmu człowieka przyczyniają się do konwersji plazminogenu do plazmin. Plazminogen jest nieaktywnym białkiem. Nie wpływa na układ krzepnięcia krwi, dopóki nie zostanie aktywowany. Po aktywacji przez fibrynolityzm zamienia się w plazminogen, co powoduje zniszczenie włókien fibrynowych nowo powstałego zakrzepu. Ten proces nazywa się trombolizą.

Leki fibrynolityczne

Fibrinolytic leki są podzielone na dwie grupy:

• działanie bezpośrednie (fibrynoliza);
• działanie pośrednie (urokinaza, streptokinaza, streptodekaza i inne).

W zależności od zdolności interakcji z fibryną, fundusze dzielą się również na:

• stosunkowo specyficzne dla fibryny;
• nie specyficzne dla fibryny.

Większość leków dostępnych jest w postaci roztworów do podawania dożylnego lub proszku do ich przygotowania. Fibrynolityki wstrzykuje się w dyszę (strzykawkę) lub kroplówkę (stopniowo, jako część roztworu do infuzji). Leki są dostępne w różnych dawkach. Jest ona przez nią wybierana, a następnie, jeśli to konieczne, dostosowywana przez lekarza, w zależności od wskazań do stosowania i wyników leczenia.

Oprócz preparatów do podawania dożylnego stosuje się również folie do oczu z fibrynolizyną. Są wskazane tylko w przypadku zmian zakrzepowych tętnic lub żył w analizatorze wizualnym.

Najczęstszym działaniem niepożądanym fibrynolityków jest krwawienie. Ryzyko tego powikłania zwiększa się, jeśli heparyny, leki przeciwpłytkowe lub inne leki hamujące krzepnięcie krwi są stosowane równolegle.

Lista leków

Poniżej znajduje się lista leków zawierających fibrinolityki. To są nazwy handlowe leków. Substancję czynną wskazano w nawiasach. Lista leków fibrynolitycznych dostępnych do nabycia w rosyjskich aptekach obejmuje:

• Metaliza (tenekteplaza).
• Streptaza (streptokinaza).
• Avelysin Brown (streptokinaza).
• Eberkinaza (streptokinaza).
• Tromboflux (streptokinaza).
• Fortelizin (stafylokinaza).
• Fibrinolizyna (fibrynolizyna).
• Ukidan (urokinase).
• Urokinaza Medak (urokinaza).
• Rekombinowana prokookinaza (prourokinaza).
• Purolaza (prourokinaza).
• Gemase (prourokinase).
• Aktilize (alteplaza).

Najczęściej stosowanym fibrynolitycznym jest streptokinaza. Ten aktywny składnik zawarty jest w największej liczbie leków w tej grupie.

Środki fibrynolityczne

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M.: Sowiecka encyklopedia. - 1982-1984

Zobacz, jakie leki fibrynolityczne znajdują się w innych słownikach:

leki fibrynolityczne - (fibrynolityka, fibryna + grech, lytikos zdolne do rozpuszczania) leki, które przyczyniają się do rozpuszczania skrzepu fibryny i stosowane w leczeniu chorób zakrzepowych (np. fibrynoliza, streptaza)... Duży słownik medyczny

OCHRONA ŚRODOWISKA - (inhibitory enzymu), hamują aktywność enzymów i zwiększają w rezultacie stężenie ich substratów w organizmie. Specyficzne A. s. w charakterze białka Wa, oddziałując tylko z niektórymi enzymami. Mechanizm tej interakcji...... Encyklopedia chemiczna

Tromboembolizm tętnicy płucnej - miód. Zator tętnicy płucnej (zator tętnicy płucnej), mechaniczna niedrożność przepływu krwi w układzie tętnicy płucnej, jeśli dochodzi do zakrzepu krwi, co prowadzi do skurczu gałęzi tętnicy płucnej, rozwoju ostrego serca płucnego, zmniejszenia pojemności minutowej serca,...... Przewodnik dotyczący chorób

Zapalenie opłucnej - zapalenie opłucnej (zapalenie opłucnej; Pleura + itis) jest zapaleniem opłucnej, któremu towarzyszy tworzenie się wydzieliny o innej naturze w jamie opłucnej. Z reguły P. nie jest samodzielną formą nozologiczną, ale komplikuje przebieg patologicznej...... Encyklopedii medycznej

Leki przeciwfibrynolityczne - (greckie, przeciwwirusowe + fibrynoliza, synonimiczne inhibitory fibrynolizy) - leki obniżające aktywność fibrynolityczną krwi. Istnieją syntetyczne A. s. (kwas aminokapronowy, aminometylobenzoesowy i traneksamowy) i A. s....... Encyklopedia medyczna

ANTIKOAGULANTY - (z greckiego przedrostka oznaczającego przeciwieństwo i lat., Coagulans, ur. Przypadek krzepnięcia powodującego krzepnięcie), w va, hamujący krzepnięcie krwi. Stosowane w medycynie w celu zapobiegania powstawaniu skrzepów krwi w skrzepy krwi, a także...... Encyklopedii chemicznej

OSTRY SZTUCZNE SHARP - miód. Ostre zatkanie tętnicy jest ostrym zaburzeniem krążenia krwi dystalnie od miejsca zamknięcia tętnicy z zatorami lub skrzepliną. Warunek uważany jest za pilny. Proksymalnie i dystalnie do miejsca okluzji normalny przepływ krwi zostaje zakłócony, co prowadzi do...... Przewodnik po chorobie

Zawał mięśnia sercowego to forma martwicy mięśnia sercowego spowodowana ostrą niewydolnością przepływu krwi w tętnicach wieńcowych, które odżywiają tkankę sercową. Niewydolność przepływu krwi wieńcowej (niewydolność wieńcowa) może być związana albo z...... Wielką sowiecką encyklopedią

Chazov Yevgeny Ivanovich - (ur. 10.6.1929, Gorky), radziecki terapeuta, akademik (1971) i członek prezydium (od 1972) Akademii Nauk Medycznych ZSRR, uhonorowany pracownik naukowy RSFSR (1974). Członek KPZR od 1962 r. Po ukończeniu Kijowskiego Instytutu Medycznego (1953 r.) Pracował na 1 m Moskwie...... Wielka sowiecka encyklopedia

Chazov - Yevgeny Ivanovich (ur. 10.6.1929, Gorky), sowiecki terapeuta, akademik (1971) i członek Prezydium (od 1972) Akademii Nauk Medycznych ZSRR, uhonorowany pracownik naukowy RSFSR (1974). Członek KPSU od 1962 r. Po ukończeniu Kijowskiego Instytutu Medycznego (1953)...... Wielkiej Encyklopedii Sowieckiej

Efekt terapeutyczny

Fibrynogen i leki fibrynolityczne

Fibrynogen i leki fibrynolityczne

Fibrynogen jest bezbarwnym białkiem rozpuszczonym w osoczu krwi, wytwarzanym w wątrobie i przekształcanym w nierozpuszczalną fibrynę - podstawę skrzepu podczas krzepnięcia krwi. Fibryna tworzy następnie zakrzep, kończąc proces krzepnięcia krwi.

Rola fibrynogenu w ciele

Funkcje fibrynogenu w organizmie są zróżnicowane. Blokuje proteinazy i pomaga fagocytom zwalczać bakterie, wspomaga krzepnięcie krwi i naprawę tkanek.

Fibrynogen to białko ostrej fazy zapalenia (białko ostrej fazy), stężenie fibrynogenu zwiększa się w procesach zapalnych, chorobach zakaźnych. To białko jest syntetyzowane przez wątrobę i rozprowadzane w całym ciele, powiadamiając różne systemy organizmu stanu zapalnego i dostarczając jasne instrukcje, jak sobie z nim radzić.
Fibrynogen jest głównym białkiem osocza krwi, wpływającym na wartość wskaźnika sedymentacji erytrocytów (ESR), a wzrost stężenia fibrynogenu zwiększa ESR.

Normalne poziomy fibrynogenu są ważne dla krzepnięcia krwi i kontrolowania procesów zapalnych organizmu (infekcje, alergie, stres). Ale przy wysokich poziomach fibrynogenu we krwi zmienia się w "wandal" uszkadzając naczynia krwionośne, przyspieszając miażdżycę, przyczyniając się do powstawania zakrzepów krwi, przygotowując grunt pod zawał serca i atak serca.
Kiedy krwawienie, rolą fibrynogenu jest "zatkanie wycieku", a do tego ma on wyjątkową zdolność do zmiany, przechodząc od swojej zwykłej rozpuszczalnej formy do nierozpuszczalnej postaci zwanej fibryną. Fibryna przylega do wewnętrznej powierzchni śródbłonka naczyń krwionośnych, tworząc kratkę, na której krwinki czerwone i płytki tworzą skrzep - zakrzep krwi. Teraz, jeśli ucinasz palec, ważne jest, aby opisany powyżej proces krzepnięcia następował szybko, aby nie stracić dużo krwi. Dlatego, kiedy krwawienie, fibrynogen może uratować życie. Jednak wysoki poziom fibrynogenu we krwi może spowodować katastrofę, zwiększając prawdopodobieństwo tworzenia się niepożądanych skrzepów krwi (skrzepów), które blokują przepływ krwi do serca lub mózgu.
Zakrzepy krwi w tętnicach są główną przyczyną śmierci w świecie zachodnim. Na przykład zakrzep, który blokuje jedną z tętnic mózgu, może wywołać udar, a zakrzepica tętnic wieńcowych, która zapobiega dostarczaniu krwi do serca, powoduje zawał mięśnia sercowego. Każdego roku w samych Stanach Zjednoczonych około 1 miliona zgonów następuje w wyniku ataków serca i udarów mózgu.

Nadmiar fibrynogenu powoduje zakrzepicę

Koagulacja - koagulacja krwi - jest złożoną sekwencją przemian biochemicznych inicjowanych przez uszkodzenie tkanki, które powoduje skrzep krwi. Ten skrzep krwi został zaprojektowany, aby załagodzić uszkodzenia i zatrzymać krwawienie. Koagulacja jest starannie kontrolowanym procesem, który chroni nas przed nadmierną utratą krwi podczas krwawienia. W końcowym etapie rozpuszczalne białko fibrynogen przechodzi w nierozpuszczalną fibrynę, długie cienkie włókna, które przeplatają się, tworząc sieć, która zatrzymuje płytki krwi, erytrocyty, cholesterol LDL, monocyty (otoczone chmurą cząsteczek zapalnych), odpady komórkowe, które łączą się w miażdżycę. Wraz z kontynuacją procesu zapalnego rośnie skrzep i staje się zakrzepem krwi. Początkowo zakrzep krwi może nie blokować przepływu krwi, ale jeśli dojdzie do zerwania skrzepu krwi, może on być przenoszony do naczyń krwionośnych różnych narządów i zakłócać ich normalne funkcjonowanie, powodując szybką martwicę tkanek i nagłą śmierć.
Dlatego bardzo ważne jest, aby nasz organizm utrzymywał dynamiczną równowagę homeostatyczną pomiędzy fibrynogenu i fibryną w układzie krzepnięcia krwi.

Fibrynogen kontroluje zapalenie

Oprócz koagulacji krwi (koagulacja), fibrynogen pełni także główną funkcję - inicjację, monitorowanie i zarządzanie procesami zapalnymi.
Zapewne już zauważyliście, że "nasze życie jest walką", doświadczamy nieustannego napadu ataków w różnych kierunkach. Na przykład ruch, jakiego potrzebuje dana osoba, prowadzi do zużycia stawów, więzadeł, ścięgien i mięśni. Dodajmy do tego obrażenia fizyczne (urazy), ataki drobnoustrojów (stale walczymy z patogenami), alergeny (większość z nas ma reakcje alergiczne) i toksyny (przeżywamy w toksycznym środowisku).
W odpowiedzi na wszelkie uszkodzenia, czy to obrażenia fizyczne, oparzenia, operacje, infekcje itp., W organizmie rozwija się cały kompleks reakcji fizjologicznych, mających na celu lokalizację źródła uszkodzeń i wczesne przywrócenie zaburzonych funkcji. Ten złożony proces, mający na celu zachowanie homeostazy, jest znany jako zapalenie, a kompleks zmian lokalnych i systemowych, które pojawiają się natychmiast po uszkodzeniu, razem tworzy pojęcie ostrej fazy zapalenia.
Fibrynogen jest nie tylko najważniejszym białkiem krzepnięcia krwi, ale także źródłem powstawania fibrynopeptydów o działaniu przeciwzapalnym.
Wraz z innymi białkami (ceruloplazmina, amyloid A surowicy, alfa-1-antytrypsyna, antagonista receptora interleukiny 1, haptoglobina), fibrynogen zapewnia lepszą ochronę przed inwazją mikroorganizmów, ogranicza uszkodzenie tkanki, przyspiesza gojenie i przyspiesza powrót do homeostazy.

Norma fibrynogenu, wzrost fibrynogenu we krwi

Poziom fibrynogenu można zmierzyć za pomocą biochemicznej analizy krwi żylnej:
Szybkość fibrynogenu: 2-4 g / l (8.02-12.9 mmol / l). W badaniach amerykańskich naukowców odnotowano związek chorób sercowo-naczyniowych z poziomem fibrynogenu przekraczającym 3,43 g / l.
Norma noworodków fibrynogenu: 1,25-3 g / l.
Stawki fibrynogenu w czasie ciąży są nieco wyższe. W tym okresie następuje fizjologiczny wzrost stężenia fibrynogenu w osoczu, aw III trymestrze ciąży stężenie fibrynogenu osiąga wartość 6 g / l.

Wykrywanie wzrostu stężenia fibrynogenu w osoczu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań chorób sercowo-naczyniowych.
Podwyższony poziom fibrynogenu we krwi wskazuje na występowanie ostrych chorób zapalnych i śmierci tkanek. Podwyższony poziom fibrynogenu jest głównym czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.
Wielu ekspertów uważa, że ​​poziom fibrynogenu jest jednym z ważnych czynników w przewidywaniu ataków serca i udarów mózgu. Wysoki poziom fibrynogenu predysponuje osobę do ataku serca i udaru mózgu.
Podwyższony poziom fibrynogenu wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia, a nawet raka.
Podwyższony fibrynogen bezpośrednio powoduje zapalne uszkodzenie ściany tętnicy, przygotowując grunt pod blaszkę miażdżycową i tworzenie skrzepów krwi.
W analizie fibrynogenu obserwuje się zmniejszenie jego stężenia we wrodzonej afrynogenetrii i hipofibrynogenezie, wtórnych naruszeniach syntezy fibrynogenu w wątrobie, a także w różnych koagulopatiach. Poziom fibrynogenu w osoczu minimalnie wymagany do normalnego tworzenia skrzepu wynosi 0,5 g / l.

Środki fibrynolityczne

Fibrynolityka (z fibry łacińskiej - włókno + greckie lytikos zdolne do rozpuszczania) lub środki fibrynolityczne (równoznaczne ze środkami trombolitycznymi), powodują zniszczenie utworzonych włókien fibryny; przyczyniają się głównie do resorpcji świeżej (jeszcze nie poddanej organizacji) skrzepów krwi.
Środki fibrynolityczne dzielą się na grupy działań bezpośrednich i pośrednich. Pierwsza grupa obejmuje substancje, które bezpośrednio wpływają na osocze krwi, włókniste wiązki fibryny, skuteczne in vitro i in vivo (fibrynoliza lub plazmina, enzym utworzony po aktywacji profibiolizyny zawartej we krwi).
Druga grupa obejmuje enzymy - aktywatory profibrynolizyny (alteplaza, streptokinaza itp.). Są nieaktywne przy bezpośrednim działaniu na filamenty fibrynowe, ale po wprowadzeniu do organizmu aktywują endogenny układ fibrynolityczny krwi (zamieniają profibrinolizynę w fibrynolizę). Głównym zastosowaniem jako leki fibrynolityczne są obecnie leki związane z pośrednimi fibrynami.

Produkty fibrynolityczne pochodzenia naturalnego

Natto to tradycyjne japońskie jedzenie z soi fermentowanej na kiju siana (natto-kin).
Nattokinase (Nattokinase) - ekstrakt natto, fibrynolityczny, potężny enzym fibrynolityczny, który jest wchłaniany do krwi i zwiększając jej płynność, ma silny systemowy wpływ na organizm.
Nattokinase stosowany w Japonii od ponad 1000 lat, to jest nie tylko rozrzedza krew, podobnie jak farmaceutyków (warfarynę (Coumadin), Plavix (Plavix), heparynę (heparyna), ale także zdolny do rozpuszczania uprzednio istniejących zakrzepów.
Istnieje badanie wykazujące, że doustne podawanie nattokinase w postaci kapsułek w obszarze jelitowym prowadzi do umiarkowanej poprawy aktywności fibrynolitycznej u szczurów i psów. Można założyć, że nattokinase może zmniejszyć zakrzepicę naczyń u ludzi, chociaż badania kliniczne tej teorii nie zostały przeprowadzone w Rosji.
Wnioski z innego badania sugerują, że syntazy kwasów tłuszczowych zawarte w natto aktywują fibrynolizę skrzepów krwi, zwiększając aktywność nie tylko nattokinase, ale także urokinazy.
Badania wykazały, że nattokinase jest skuteczna wobec szerokiego zakresu chorób, w tym nadciśnienia, chorób naczyń obwodowych, chromanie przestankowe, hemoroidów, żylaków, przewlekłych procesach zapalnych, bólu, fibromialgii, zespołu przewlekłego zmęczenia, choroby siatkówki, niepłodność, mięśniaków macicy endometrioza.
Również badanie przeprowadzone przez tajwańskich naukowców w 2009 r. Wykazało, że nattokinase niszczy włókna amyloidowe, dzięki czemu można go wykorzystać do zapobiegania i leczenia amyloidozy, takiej jak choroba Alzheimera.

Kurkumina jest jasnopomarańczowym składnikiem aktywnym w kurkumie (Curcuma longa), popularnym w Indonezji i południowych Indiach.
Lecznicze właściwości kurkumy są znane w Hindustanie od czasów starożytnych. Uważano, że kurkuma "oczyszcza organizm". Kurkuma zawiera związki przeciwutleniające i przeciwzapalne, które blokują syntezę fibrynogenu.
Kurkumina zatrzymuje stany zapalne, odbudowuje uszkodzony śródbłonek, zmniejsza krwinkę, dezaktywuje płytki krwi, zapobiega utlenianiu lipoprotein o małej gęstości i blokuje tworzenie się skrzepów krwi.

Serrapeptase (Serrapeptase), enzym proteolityczny wytwarzany w jelitach jedwabników.
Serrapeptase ma działanie fibrynolityczne, przeciwzapalne i przeciwobrzękowe, zapobiega rozwojowi miażdżycy, łagodzi ból stawów i ból neuropatyczny, przyspiesza gojenie i naprawę tkanek.
Serrapeptase rozpuszcza fibrynę, a także selektywnie usuwa wiele innych białek, które zakłócają gojenie się tkanek.
Serrapeptase zmniejsza ból zapalenia kości i stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, urazów, ból pleców, ból szyi, zapalenie kaletki maziowej, skurcze mięśni, ból głowy, neuropatię obwodową, ból pooperacyjny, ból i zapalenie i ból mięśni, ścięgien, nerwów i ścięgien.

Olej lniany - tłuszczowy olej roślinny otrzymywany z nasion lnu ma szerokie spektrum działania przeciwzapalnego.
Oprócz wzmacniania komórek ściany naczynia, olej lniany zmniejsza poziom białka C-reaktywnego, cholesterolu, LDL i fibrynogenu.
Olej lniany obniża poziom tromboksanu (syntetyzowany przez płytki krwi). Tromboksan zwęża naczynia krwionośne, zwiększa ciśnienie krwi i aktywuje agregację płytek krwi.
Naukowcy donoszą, że kwas α-linolenowy zawarty w oleju lnianym znacznie zmniejsza biosyntezę niekorzystnego tromboksanu i fibrynogenu, co zapobiega agregacji płytek i hamowaniu tworzenia się skrzepów krwi.

Bromelaina - (Bromelaina) jest roślinnym enzymem proteolitycznym pochodzącym z łodygi ananasa (Ananas comosus). Stosowany w celu poprawy trawienia, łagodzenia procesów zapalnych w urazach, łagodzenia obrzęku tkanek miękkich, a także przyspieszenia ich powrotu do zdrowia po urazach i innych urazach. Badania wykazały również właściwości przeciwnowotworowe oraz zdolność do zapobiegania tworzeniu się skrzepów krwi. Najlepszym naturalnym źródłem są świeże ananasy, jednak wysokie stężenie występuje tylko w niejadalnym rdzeniu.
Bromelaina aktywuje działanie plazmin, co powoduje rozpad wielu białek, obniża poziom fibrynogenu, ale jego najważniejszą funkcją jest niszczenie skrzepów fibryny.

Zielona herbata zawiera polifenole, w szczególności katechiny, z których najczęstszym jest galusan epigalokatechiny (EGCG), silny przeciwutleniacz, który obniża poziom fibrynogenu i chroni przed chorobami układu krążenia.
Badania i 25 lat klinicznego stosowania w Europie i Azji wykazały, że zielona herbata zmniejsza ryzyko raka, osteochondrozy, upośledzenia odporności, infekcji, chorób dziąseł, a nawet próchnicy.
galusan epigalokatechiny (EGCG), główny składnik aktywny z liści zielonej herbaty, chroni komórki przed uszkodzeniem oksydacyjnym wszechobecnych wolnych rodników, które mogą skrócić czas, powodując raka, miażdżycy tętnic, choroby serca i przyspieszonego starzenia. EGCG hamuje utlenianie tłuszczu (w tym LDL), a także przyczynia się do utraty wagi. Polifenole z zielonej herbaty poprawiają poziom cukru we krwi u osób z opornością na insulinę, obniżają poziom cholesterolu i blokują rozwój skrzepów krwi (działanie przeciwpłytkowe), co prowadzi do ataków serca i udarów mózgu.

Dodatkowo niższy fibrynogen

• Anaboliczny steroidowy hormon dehydroepiandrosteronu (DHEA, DHEA) hamuje interleukinę-6 i inne niebezpieczne prozapalne cytokiny wytwarzane w wątrobie, które powodują syntezę fibrynogenu.
• Policosanol jest naturalnym ekstraktem z wosku roślinnego. Polikosanol jest stosowany jako suplement diety w celu zmniejszenia "złego" cholesterolu (cholesterolu o niskiej gęstości) i zwiększenia "dobrego" cholesterolu (lipoproteiny o dużej gęstości (HDL, HDL)), jak również w celu zapobiegania miażdżycy. Efekt przeciwpłytkowy polikozanolu osiąga się, zapobiegając agregacji płytek przez wpływ na syntezę prostaglandyn (polikozanol zmniejsza stężenie tromboksanu A2 w surowicy i zwiększa poziom prostacyklin) i zmniejsza ryzyko powstania skrzepu. Jednocześnie policosanol nie wpływa na wskaźniki krzepnięcia.
• Terapia zastępcza estrogenu w przewidywalny sposób zmniejsza poziom fibrynogenu u kobiet w okresie okołomenopauzalnym i po menopauzie. Pamiętaj, aby używać zrównoważonego naturalnego estrogenu z naturalnym progesteronem. Nie zalecane dla kobiet z wywiadem rodzinnym lub rodzinnym dotyczącym raka piersi, macicy lub jajnika.
• Leczenie standaryzowanego wyciągu pacjentów Ginkgo z ciężkimi zaburzeniami właściwości reologicznych krwi na tle choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia i cukrzyca pomógł normalizować podwyższone poziomy fibrynogenu i płynność osoczu krwi (S. Witte et al., 1992).
• Witamina A i beta-karoten.
• Witamina C niszczy skrzepy krwi spowodowane nadmiarem fibrynogenu. W raporcie opublikowanym w czasopiśmie „Miażdżyca» ( «Miażdżyca»), u pacjentów z chorobami serca, którzy otrzymywali dziennie 2000 mg witaminy C zaobserwowano 27-procentowy spadek indeksu agregacji płytek krwi, zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego o 12 procent i wzrost o 45 procent aktywności fibrynolizy.
• Witamina E nie zmniejsza poziomu fibrynogenu, ale hamuje krzepnięcie krwi, blokując agregację płytek krwi. "Mieszane tokoferole" skuteczniej hamują agregację płytek niż sam alfa-tokoferol.
• Witamina K hamuje prozapalną cytokinę interleukinę-6, hamując w ten sposób syntezę fibrynogenu.
• Kwas nikotynowy (niacyna, witamina PP, witamina B₃) ma słaby efekt przeciwzakrzepowy, zwiększając aktywność fibrynolityczną krwi.
• Kwas pantotenowy, pantotenian (witamina B₅)
• Glycyrrhizin z korzenia lukrecji (Glycyrrhiza glábra). Ekstrakt hamuje działanie trombiny - głównego enzymu układu krzepnięcia krwi.
• Kwas fitynowy (heksafosforan inozytolu, IP-6) zmniejsza aktywność płytek krwi o 45%.