Przegląd leków przeciwpłytkowych: Aspiryna, Clopidogrel, Prasgrel

Z tego artykułu dowiesz się: jakie są disaggregants, jakie leki należą do tej grupy leków. W celu leczenia i zapobiegania, jakie choroby są stosowane, na jakie skutki uboczne mogą one skutkować.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Dezagregaty to leki, które zmniejszają agregację płytek (klejenie), hamując w ten sposób tworzenie się skrzepów krwi. Inne nazwy - leki przeciwpłytkowe, leki przeciwpłytkowe.

Istnieje dość szeroka lista leków z tej grupy, które wpływają na płytki krwi za pomocą różnych mechanizmów. Lista najsłynniejszych leków podana jest w treści artykułu.

Zapobieganie tworzeniu się skrzeplin krwi za pomocą narkotyków

Niezależnie od tego, które leki wpływają na płytki krwi, wszystkie one hamują sklejanie się tych komórek między sobą. Ponieważ płytki krwi odgrywają istotną rolę w tworzeniu się skrzepów krwi w przypadku uszkodzenia ściany naczyniowej, tworzenie skrzepów krwi pogarsza się podczas przyjmowania deaggregantów. Te efekty są użyteczne w leczeniu chorób spowodowanych zaburzeniami przepływu krwi przez naczynia - chorobą niedokrwienną serca, dławicą piersiową, zawałem mięśnia sercowego, udarem niedokrwiennym, zatruciami chorób kończyn dolnych.

Interesującą cechą działania leków przeciwpłytkowych jest to, że dzięki działaniu wyłącznie na płytki krwi leki z tej grupy mają większy wpływ na tworzenie się skrzepów krwi w tętnicach, a nie w żyłach. Dlatego ich stosowanie w zakrzepicy żylnej nie jest zbyt skuteczne.

Aspiryna

Aspiryna to lek stosowany od wielu lat jako środek znieczulający. Jednak innym jego działaniem jest zmniejszenie ryzyka powstania skrzepów krwi w tętnicach serca i mózgu, zmniejszając w ten sposób prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca lub udaru.

Interesującą cechą efektów aspiryny jest jej zależność od przyjętej dawki. W dużych dawkach lek ten ma działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne, w niskich dawkach jest odporny na tworzenie się skrzepów krwi w tętnicach.

Zwykle małe dawki aspiryny są przepisywane:

• Leczenie ostrych i przewlekłych postaci choroby wieńcowej.
• Pierwotne i wtórne zapobieganie udarom i atakom serca u pacjentów z czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
• Zabiegi zacierania chorób tętnic obwodowych.

Jednak aspiryna hamuje agregację płytek raczej słabo (w porównaniu z innymi lekami przeciwpłytkowymi), chociaż robi to nieodwracalnie. Dlatego często jest przepisywany w skojarzeniu z innymi lekami przeciwpłytkowymi - na przykład z klopidogrelem.

1. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (zapalenie żołądka, erozja, wrzody żołądka i dwunastnicy).
2. Krwawienie z przewodu pokarmowego.
3. Reakcje alergiczne.
4. Pogorszenie objawów astmy u niektórych pacjentów z tą chorobą.

Tradycyjnie aspirynę przyjmuje się raz dziennie. Zaleca się używać go z jedzeniem w celu ograniczenia skutków ubocznych z przewodu pokarmowego.

Clopidogrel

Klopidogrel jest jednym z najczęściej przepisywanych leków przeciwpłytkowych, które nieodwracalnie hamują właściwości płytek krwi do tworzenia skrzepów krwi. Najczęściej klopidogrel przepisywany jest w skojarzeniu z aspiryną. Jest używany:

• w ostrym zespole wieńcowym (niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego).
• po stentowaniu lub ominięciu tętnic wieńcowych.
• z udarem niedokrwiennym.
• z zatarciem chorób tętnic obwodowych.

W porównaniu z aspiryną, klopidogrel ma silniejszy wpływ na płytki krwi. Główne skutki uboczne tego leku to:

• zwiększone krwawienie.
• świąd, który często ustępuje w ciągu kilku dni.

Podczas przyjmowania klopidogrelu należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarza. W żadnym wypadku nie można powstrzymać stosowania tego leku bez konsultacji z lekarzem. Klopidogrel należy przyjmować raz na dobę, o tej samej porze, niezależnie od posiłku.

Prasugrel

Prasugrel jest przedstawicielem leków przeciwpłytkowych o tym samym mechanizmie działania jak klopidogrel. Wskazania do jego stosowania są takie same. Prasugrel ma jeszcze szybszy i silniejszy wpływ na płytki krwi, ale także zwiększa ryzyko ciężkiego krwawienia. Również ten lek jest korzystniejszy dla pacjentów z cukrzycą.

Najgroźniejszym działaniem niepożądanym prasugrelu jest ciężkie krwawienie. U niektórych pacjentów może również wystąpić zwiększenie lub zmniejszenie ciśnienia krwi, bólów głowy, zawrotów głowy, zmęczenia, nudności, duszności i kaszlu.

Ticagrelor

Tikagrelor jest alternatywnym lekiem na klopidogrel i prasugurel, stosowanym z tymi samymi wskazaniami co te dezagreganty. W przeciwieństwie do klopidogrelu i prasugrelu działanie tikagreloru na płytki krwi jest odwracalne. Główne działania niepożądane to: duszność, różne rodzaje krwawień (krwiaki, krwawienie z nosa lub przewodu pokarmowego, krwotok śródmózgowy), arytmie serca, alergiczne reakcje skórne.

Tikagrelor przyjmuje się dwa razy na dobę, w tym samym czasie, niezależnie od posiłku.

Tiklopidyna

Tiklopidyna jest kolejnym lekiem przeciwpłytkowym stosowanym rzadziej niż aspiryna lub klopidogrel. Lekarze przepisują tiklopidynę w następujących sytuacjach:

1. Zmniejszenie ryzyka udaru niedokrwiennego.
2. Stosuj w połączeniu z aspiryną, aby zmniejszyć ryzyko zakrzepicy w stencie u pacjentów po stentowaniu tętnic wieńcowych.

Ze względu na poważne skutki uboczne tiklopidyny i istnienie skuteczniejszych i bezpieczniejszych leków przeciwpłytkowych (klopidogrel, tikagrelor), jego stosowanie w ostatnich latach było bardzo ograniczone. Czasami ten lek jest również przepisywany w leczeniu niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, niektórych chorób nerek i zatrucia chorób kończyn dolnych.

Dipyridamol

Dipyridamol jest innym lekiem na liście leków przeciwpłytkowych, które oprócz wpływu na płytki krwi, ma również zdolność do rozszerzania tętnic. Jest używany w następujących sytuacjach:

• zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym po operacji wymiany zastawki serca (w połączeniu z antykoagulantami).
• w celu rozszerzenia naczyń krwionośnych u pacjentów z chorobami tętnic obwodowych i wieńcowych.

Dipyridamol może powodować następujące działania niepożądane:

• zawroty głowy;
• ból brzucha;
• ból głowy;
• wysypka skórna;
• biegunka;
• wymioty;
• odczucia pływowe;
• swędzenie

Lekarze przepisują zwykle czterokrotną dawkę dipirydamolu na dobę. Lek ten działa skuteczniej, jeśli przyjmowano go na godzinę przed posiłkiem lub dwie godziny po posiłku, pijąc pigułkę z pełną szklanką wody. Czasami - aby zmniejszyć niestrawność - lekarze zalecają przyjmowanie dipirydamolu z jedzeniem lub picie go mlekiem.

Przeciwwskazania i cechy stosowania leków przeciwpłytkowych

Każdy produkt leczniczy z grupy leków przeciwpłytkowych ma własne indywidualne przeciwwskazania do stosowania. Należy jednak zwrócić uwagę na następujące ważne cechy:

1. Wszystkie leki przeciwpłytkowe mogą powodować zwiększone krwawienie. Dlatego należy unikać ich stosowania u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia - na przykład, jeśli mają wrzód trawienny.
2. Każdy dezagregant jest przeciwwskazany w przypadku wystąpienia reakcji alergicznych i nadwrażliwości na niego.
3. Przed rozpoczęciem leczenia lekami przeciwpłytkowymi konieczne jest skorygowanie znacznie podwyższonego ciśnienia krwi.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Grupa farmakologiczna - leki przeciwpłytkowe

Przygotowania do podgrup są wykluczone. Włącz

Opis

Antyagreganty hamują agregację płytek krwi i czerwone krwinki, zmniejszają ich zdolność do przyklejania się i przylegania (adhezji) do śródbłonka naczyń krwionośnych. Zmniejszając napięcie powierzchniowe błon erytrocytów, ułatwiają ich odkształcenie podczas przechodzenia przez naczynia włosowate i poprawiają przepływ krwi. Środki przeciwpłytkowe mogą nie tylko zapobiegać agregacji, ale także powodować dezagregację już zagregowanych płytek krwi.

Stosuje się je w celu zapobiegania tworzeniu pooperacyjnego skrzepliny, zakrzepowemu zapaleniu żył, zakrzepicy naczyń siatkówki, zaburzeniom krążenia mózgowego itp., Jak również w zapobieganiu powikłaniom zatorowo-zakrzepowym w chorobie niedokrwiennej serca i zawale mięśnia sercowego.

Wpływ hamujący na wiązanie (agregację) płytek krwi (i erytrocytów) wywierany jest w różnym stopniu przez leki z różnych grup farmakologicznych (organiczne azotany, blokery kanału wapniowego, pochodne purynowe, leki przeciwhistaminowe itp.). Wyraźne działanie przeciwpłytkowe mają NLPZ, z których kwas acetylosalicylowy jest szeroko stosowany w zapobieganiu zakrzepicy.

Kwas acetylosalicylowy jest obecnie głównym przedstawicielem leków przeciwpłytkowych. Ma działanie hamujące spontaniczną i indukowaną agregację płytek i adhezję, uwalnianie i aktywację czynników płytek krwi 3 i 4. Wykazano, że jego aktywność antyagregacyjna jest ściśle związana z jej wpływem na biosyntezę, liberalizację i metabolizm PG. Promuje uwalnianie śródbłonka naczyniowego PG, w tym CHOG₂ (prostacyklina). Ten ostatni aktywuje cyklazę adenylanową, zmniejsza zawartość zjonizowanego wapnia w płytkach krwi - jeden z trzech głównych mediatorów agregacji, a także wykazuje aktywność dezagregacji. Ponadto kwas acetylosalicylowy, hamujący aktywność cyklooksygenazy, zmniejsza tworzenie się tromboksanu A w płytkach krwi.₂ - prostaglandyna o przeciwnym działaniu (czynnik sprzyjający agregacji). W dużych dawkach kwas acetylosalicylowy hamuje również biosyntezę prostacykliny i innych przeciwzakrzepowych prostaglandyn (D₂, E₁ i inne.). Pod tym względem kwas acetylosalicylowy jest przepisywany jako antyagregant w stosunkowo małych dawkach (75-325 mg na dzień).

Leki przeciwpłytkowe: mechanizm działania, stosowanie / leczenie, lista

Leki przeciwpłytkowe to grupa leków farmakologicznych, które hamują tworzenie skrzeplin poprzez hamowanie agregacji płytek i hamowanie ich adhezji do wewnętrznej powierzchni naczyń krwionośnych.

Leki te nie tylko hamują pracę układu krzepnięcia krwi, ale również poprawiają jego właściwości reologiczne i niszczą już istniejące kruszywa.

Pod wpływem czynników przeciwpłytkowych zmniejsza się elastyczność błon erytrocytów, deformują się i łatwo przechodzą przez naczynia włosowate. Poprawia się przepływ krwi, zmniejsza się ryzyko powikłań. Leki przeciwpłytkowe są najskuteczniejsze w początkowych stadiach krzepnięcia krwi, gdy dochodzi do agregacji płytek i powstawania pierwotnego skrzepu krwi.

punkty stosowania i działanie podstawowych leków przeciwpłytkowych

Zastosuj leki przeciwpłytkowe w okresie pooperacyjnym w zapobieganiu zakrzepicy z zakrzepowym zapaleniem żył, chorobą niedokrwienną serca, ostrym niedokrwieniem serca i mózgu, miażdżycą po zawale serca.

Patologiom serca i zaburzeniom metabolizmu towarzyszy tworzenie blaszek cholesterolowych na śródbłonku tętnic, zwężającym światło naczyń. Przepływ krwi w miejscu zmiany ulega spowolnieniu, krew się pogrubia, tworzy się skrzep krwi, a płytki krwi pozostają w spokoju. Skrzepy krwi rozprzestrzeniają się przez krwioobieg, wchodzą do naczyń wieńcowych i blokują je. Występuje ostre niedokrwienie mięśnia sercowego z charakterystycznymi objawami klinicznymi.

Terapia przeciwpłytkowa i przeciwzakrzepowa leżą u podstaw leczenia i zapobiegania udarom i zawałom serca. Ani środki przeciwpłytkowe, ani antykoagulanty nie mogą niszczyć powstałego skrzepliny. Chronią skrzep przed dalszym wzrostem i zapobiegają blokowaniu naczyń krwionośnych. Przygotowania tych grup mogą uratować życie pacjentów z ostrym niedokrwieniem.

Leki przeciwzakrzepowe, w przeciwieństwie do leków przeciwpłytkowych, są bardziej agresywne. Są uważane za droższe i mają większe ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Wskazania

Wskazania do leczenia przeciwpłytkowego:

• Choroby niedokrwienne
• Skłonność do zakrzepicy,
• Miażdżyca
• Niestabilna Angina,
• CHD,
• Nadciśnienie,
• Zanikanie zapalenia wsierdzia,
• Niedostateczność łożyska
• Zakrzepica tętnic obwodowych,
• Niedokrwienie mózgu i encefalopatia dysko-cytacyjna,
• Stan po hemotransfuzji i przetokach naczyń krwionośnych.

Przeciwwskazania

Leki przeciwpłytkowe są przeciwwskazane u kobiet w okresie ciąży i laktacji; osoby poniżej 18 roku życia; jak również cierpiących na następujące choroby:

1. Wzdęcia i wrzodziejące zmiany przewodu pokarmowego,
2. Zaburzenia czynności wątroby i nerek
3. Hematuria,
4. Patologia serca,
5. Aktywne krwawienie
6. Skurcz oskrzeli
7. "Aspirin Triad",
8. Małopłytkowość,
9. Niedobór witaminy C i K,
10. Ostry tętniak serca,
11. Anemia

Skutki uboczne

Lista leków przeciwpłytkowych

Leki przeciwpłytkowe to całkiem sporo. Większość z nich to środki profilaktyczne stosowane w szeregu chorób sercowo-naczyniowych i we wczesnym okresie pooperacyjnym.

Kwas acetylosalicylowy (aspiryna)

Jest to lek z grupy NLPZ, które mają wyraźny efekt przeciwpłytkowy. Mechanizm działania NLPZ jest związany z blokadą enzymów, które regulują syntezę i metabolizm prostaglandyn płytek krwi i ściany naczynia. Kwas acetylosalicylowy stosuje się profilaktycznie, aby zapobiec tworzeniu skrzepliny i jest najtańszym ze wszystkich środków przeciwpłytkowych stosowanych w małych dawkach. Lek ten był szeroko stosowany w praktyce ambulatoryjnej. Eliminuje główne objawy stanu zapalnego: zmniejsza gorączkę i ból. Lek ma działanie hamujące na podwzgórzowe centrum termoregulacji i bólu.

"Kwas acetylosalicylowy" należy przyjmować po posiłku, ponieważ może on powodować powstawanie wrzodu żołądka lub innej gastropatii. Aby uzyskać trwały efekt przeciwpłytkowy, należy stosować małe dawki leku. Aby poprawić właściwości reologiczne krwi i stłumić agregację płytek, pacjenci przepisują pół tabletki raz dziennie.

Tiklopidyna

"Tiklopidin" - lek o wyraźnej aktywności przeciwzakrzepowej. Ten lek ma silniejszy wpływ niż kwas acetylosalicylowy. "Tiklopidin" jest przepisywany pacjentom z chorobą niedokrwienną mózgu, w których zmniejsza się przepływ krwi do tkanki mózgowej, jak również z chorobą niedokrwienną serca, niedokrwieniem nóg, retinopatią na tle cukrzycy. Osoby, które przeszły manewrowanie naczyniami krwionośnymi, wykazują długotrwałe stosowanie leku.

Jest to silny środek przeciwpłytkowy, wydłużający czas krwawienia, hamujący adhezję płytek krwi i hamujący ich agregację. Jednoczesne stosowanie leku z antykoagulantami i innymi lekami przeciwpłytkowymi jest wysoce niepożądane. Przebieg leczenia wynosi 3 miesiące i odbywa się pod kontrolą krwi obwodowej.

Główną cechą tego środka przeciwpłytkowego jest jego wysoka dostępność biologiczna, którą osiąga się dzięki wysokiej szybkości wchłaniania. Efekt terapeutyczny po odstawieniu leku utrzymuje się przez kilka dni.

Preparaty zawierające tiklopidynę jako główny składnik aktywny obejmują: "Tichlid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Pentoksyfilina

Lek działa antyagregacyjnie i przeciwskurczowo, rozszerza naczynia krwionośne i poprawia dopływ krwi do narządów wewnętrznych. Lek ma pozytywny wpływ na reologiczne właściwości krwi i nie wpływa na częstość akcji serca. "Pentoksyfilina" to angioprotektor, który zwiększa elastyczność komórek krwi i wzmacnia fibrynolizę. Lek jest wskazany do angiopatii, chromania przestankowego, zespołu pozakrzepowego, odmrożeń, żylaków, choroby wieńcowej.

Clopidogrel

Jest to lek syntetyczny, struktura i mechanizm działania przypominający "tiklopidynę". Hamuje aktywność płytek i ich wiązanie, wydłuża czas krwawienia. "Klopidogrel" jest praktycznie nietoksycznym lekiem z łagodnymi efektami ubocznymi. Współcześni specjaliści w prowadzeniu terapii przeciwpłytkowej wolą ją "Klopidogrel" ze względu na brak powikłań podczas jej długotrwałego stosowania.

Dipyridamol

"Dypirydamol" jest lekiem przeciwpłytkowym, który rozszerza naczynia serca. Lek zwiększa przepływ krwi przez krew, poprawia kurczliwość mięśnia sercowego i normalizuje odpływ żylny. Vasodilatation jest głównym działaniem dipipidamolu, ale w połączeniu z innymi lekami ma wyraźny efekt przeciwpłytkowy. Zwykle przepisuje się go osobom, u których występuje wysokie ryzyko zakrzepów krwi i poddano się operacjom w zakresie sztucznych zastawek serca.

"Curantil" - lek, którego głównym składnikiem aktywnym jest dipirydamol. Ze względu na brak takich przeciwwskazań jak ciąża i karmienie piersią cieszy się dużą popularnością. Pod wpływem leku naczynia krwionośne są rozszerzone, tworzenie się skrzepliny jest tłumione, a dopływ krwi do mięśnia sercowego ulega poprawie. "Curantil" jest przepisywany kobietom w ciąży cierpiącym na choroby układu sercowo-naczyniowego lub z historią niewydolności łożyska. Pod wpływem tego leku poprawia się reologiczne właściwości krwi, naczynia łożyska rozszerzają się, płód otrzymuje wystarczającą ilość tlenu i składników odżywczych. Ponadto Curantil ma działanie immunomodulujące. Stymuluje produkcję interferonu i zmniejsza ryzyko chorób wirusowych u matki.

Eptifibatyd

"Eptifibatid" zmniejsza ryzyko niedokrwienia serca u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej. Lek stosuje się w połączeniu z "Aspiryną", "Klopidogrel", "Heparyną". Przed rozpoczęciem leczenia wykonuje się ocenę angiograficzną i inne procedury diagnostyczne. Kobiety i osoby powyżej 60 roku życia podlegają dokładnemu badaniu.

Uwalnianie leku w postaci roztworu do wstrzyknięcia dożylnego, który jest podawany zgodnie ze szczególnym schematem. Po wypisaniu pacjenta kontynuowane jest leczenie przeciwpłytkowe z lekami w postaci tabletek przez kilka miesięcy. Aby zapobiec nawrotom niedokrwienia serca i śmierci pacjenta, leki przeciwpłytkowe są zalecane dla takich pacjentów przez całe życie.

Podczas przeprowadzania interwencji chirurgicznej w nagłym przypadku lek należy przerwać. W przypadku planowanej operacji podawanie leku jest zatrzymywane z wyprzedzeniem.

Iloprost

Lek ten jest stosowany wyłącznie w szpitalu i należy uważnie monitorować pacjenta. Roztwór do wstrzykiwań przygotowuje się codziennie bezpośrednio przed podaniem, dzięki czemu może być jałowy. Pacjenci poddawani leczeniu preparatem Iloprost powinni rzucić palenie. Osoby przyjmujące leki przeciwnadciśnieniowe powinny kontrolować ciśnienie krwi, aby uniknąć ciężkiej niedociśnienia. Niedociśnienie ortostatyczne może rozwinąć się po leczeniu ostrym wzrostem pacjenta.

Iloprost jako część leku "Ventavis" jest syntetycznym analogiem prostaglandyny i jest przeznaczony do inhalacji. Jest to środek przeciwpłytkowy stosowany w leczeniu nadciśnienia płucnego różnego pochodzenia. Po leczeniu pacjenci rozszerzają naczynia płucne i poprawiają podstawowe parametry krwi.

Preparaty łączone

Większość współczesnych leków jest połączona. Zawierają kilka środków przeciwpłytkowych, które wspierają i wzmacniają wzajemne oddziaływanie. Najczęstsze z nich to:

• "Agrenox" jest złożonym preparatem zawierającym "dipirydamol" i "aspirynę".
• Aspigrel obejmuje klopidogrel i aspirynę.
• Coplavix ma taki sam skład jak Aspigrel.
• Skład "Cardiomagnyl" obejmuje "kwas acetylosalicylowy" i pierwiastek śladowy "magnez".

Te leki przeciwpłytkowe są najczęściej stosowane we współczesnej medycynie. Są one przepisywane pacjentom przez kardiologów na patologię serca, neurologów w chorobach naczyń mózgowych i chirurgów naczyniowych w uszkodzeniach tętnic kończyn dolnych.

Leki przeciwpłytkowe: lista leków

Leki przeciwpłytkowe są nieodzownym składnikiem w leczeniu dławicy piersiowej o klasach czynnościowych II - IV i kardiomiopatii po zawale. Wynika to z ich mechanizmu działania. Przedstawiamy Państwu listę leków przeciwpłytkowych.

Mechanizm działania

Chorobie wieńcowej towarzyszy tworzenie blaszek miażdżycowych na ścianach tętnic. Jeśli powierzchnia takiej płytki jest uszkodzona, osadzają się na niej komórki krwi - płytki pokrywające uformowany defekt. Jednocześnie z płytek uwalniane są substancje biologicznie czynne, które stymulują dalszą sedymentację tych komórek na płytce nazębnej i tworzenie ich skupisk - agregatów płytkowych. Kruszywa rozprzestrzeniają się przez naczynia wieńcowe, co prowadzi do ich zablokowania. W wyniku tego dochodzi do niestabilnej dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego.
Środki przeciwpłytkowe blokują reakcje biochemiczne prowadzące do tworzenia agregatów płytek krwi. W ten sposób zapobiegają rozwojowi niestabilnej dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego.

Lista

W nowoczesnej kardiologii stosuje się następujące leki przeciwpłytkowe:

• Kwas acetylosalicylowy (Aspiryna, Thromboc-ass, CardiAsk, Plydol, Thrombopol);
• Dypirydamol (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
• Clopidogrel (Zilt, Plavix);
• Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tichlid, Tiklo);
• Lamifiban;
• Tirofiban (Agrostat);
• Eptifibatid (Integrilin);
• Abtsiksimab (ReoPro).

Istnieją gotowe kombinacje tych leków, na przykład Agrenox (dipirydamol + kwas acetylosalicylowy).

Kwas acetylosalicylowy

Substancja ta hamuje aktywność cyklooksygenazy - enzymu, który wzmaga syntezę tromboksanu. Ta ostatnia jest istotnym czynnikiem w agregacji (sklejaniu) płytek krwi.
Aspiryna jest przepisywana do pierwotnej profilaktyki zawału mięśnia sercowego w przypadku dławicy piersiowej o II-IV klasach czynnościowych, a także w zapobieganiu zawałowi nawrotowemu po przebytej już chorobie. Jest stosowany po zabiegach kardiochirurgicznych i naczyniowych w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Efekt po podaniu występuje w ciągu 30 minut.
Lek jest przepisywany w postaci tabletek o 100 lub 325 mg przez długi czas.
Działania niepożądane obejmują nudności, wymioty, bóle brzucha i czasami wrzodziejące zmiany błony śluzowej żołądka. Jeśli pacjent początkowo miał wrzód żołądka, podczas stosowania kwasu acetylosalicylowego może wystąpić krwawienie z żołądka. Długotrwałe stosowanie może towarzyszyć zawroty głowy, ból głowy lub inne upośledzenie funkcji układu nerwowego. W rzadkich przypadkach występuje depresja układu krwiotwórczego, krwawienie, uszkodzenie nerek i reakcje alergiczne.
Kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w erozji i wrzodach przewodu pokarmowego, nietolerancji na niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolności nerek lub wątroby, niektórych chorobach krwi, hipowitaminozie K. Przeciwwskazania to ciąża, laktacja i wiek poniżej 15 lat.
Z troską należy wyznaczyć kwas acetylosalicylowy w astmie oskrzelowej i innych chorobach alergicznych.
Podczas stosowania kwasu acetylosalicylowego w małych dawkach jego działania niepożądane są nieznacznie wyrażone. Jeszcze bezpieczniejsze jest stosowanie leku w postaciach mikrokrystalizowanych ("Kolpharit").

Dipyridamol

Dipyridamol hamuje syntezę tromboksanu A2, zwiększa zawartość płytek krwi cyklicznego monofosforanu adenozyny, który ma działanie przeciwpłytkowe. W tym samym czasie rozszerza naczynia wieńcowe.
Dipyridamol jest przepisywany głównie w chorobach naczyń mózgowych w celu zapobiegania udarowi. Jest również pokazany po operacjach na naczyniach. W chorobie niedokrwiennej serca lek zazwyczaj nie jest stosowany, ponieważ ekspansja naczyń wieńcowych wywołuje "zjawisko kradzieży" - pogorszenie dopływu krwi do dotkniętych obszarów miokardium z powodu poprawy przepływu krwi w zdrowych tkankach serca.
Lek jest stosowany przez długi czas, na czczo, dzienna dawka podzielona jest na 3 - 4 dawki.
Dipyridamol jest również podawany dożylnie podczas echokardiografii wysiłkowej.
Działania niepożądane obejmują niestrawność, zaczerwienienie twarzy, ból głowy, reakcje alergiczne, bóle mięśni, obniżenie ciśnienia krwi i kołatanie serca. Dypirydamol nie powoduje owrzodzenia w przewodzie pokarmowym.
Lek nie jest stosowany w niestabilnej dławicy piersiowej i ostrym zawale mięśnia sercowego.

Tiklopidyna

Tiklopidyna, w przeciwieństwie do kwasu acetylosalicylowego, nie wpływa na aktywność cyklooksygenazy. Blokuje aktywność receptorów płytkowych odpowiedzialnych za wiązanie płytek krwi z fibrynogenem i fibryną, co powoduje znacznie zmniejszoną intensywność tworzenia się skrzepu. Efekt przeciwpłytkowy występuje później niż po przyjęciu kwasu acetylosalicylowego, ale jest bardziej wyraźny.
Lek jest przepisywany w celu zapobiegania zakrzepicy w miażdżycy naczyń kończyn dolnych. Jest stosowany w celu zapobiegania udarom u pacjentów z chorobami naczyniowo-mózgowymi. Ponadto tiklopidynę stosuje się po operacjach na naczyniach wieńcowych, jak również w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do stosowania kwasu acetylosalicylowego.
Lek przepisywany doustnie podczas posiłków dwa razy dziennie.
Działania niepożądane: niestrawność (niestrawność), reakcje alergiczne, zawroty głowy, zaburzenia czynności wątroby. W rzadkich przypadkach może wystąpić krwawienie, leukopenia lub agranulocytoza. Podczas przyjmowania leku należy regularnie kontrolować czynność wątroby. Tyklopidyny nie należy przyjmować z lekami przeciwzakrzepowymi.
Leku nie należy przyjmować podczas ciąży i laktacji, choroby wątroby, udaru krwotocznego, wysokiego ryzyka krwawienia w wrzodach żołądka i 12 wrzodzie dwunastnicy.

Clopidogrel

Lek nieodwracalnie blokuje agregację płytek krwi, zapobiegając powikłaniom miażdżycy tętnic wieńcowych. Jest przepisywany po zawale mięśnia sercowego, a także po operacjach na naczyniach wieńcowych. Klopidogrel jest skuteczniejszy niż kwas acetylosalicylowy, zapobiega zawałowi mięśnia sercowego, udarowi i nagłej śmierci wieńcowej u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
Lek podaje się doustnie raz dziennie, niezależnie od posiłku.
Przeciwwskazania i skutki uboczne leku są takie same jak w przypadku tyklopidyny. Jednak klopidogrel ma mniejsze szanse na niekorzystny wpływ na szpik kostny wraz z rozwojem leukopenii lub agranulocytozy. Lek nie jest przepisywany dzieciom w wieku poniżej 18 lat.

Blokery receptorów płytkowych IIb / IIIa

Obecnie poszukuje leków skutecznie i selektywnie hamujących agregację płytek krwi. Klinika stosuje już wiele nowoczesnych metod blokowania receptorów płytek krwi - lamifibanu, tirofibanu, eptifibatydu.
Leki te podaje się dożylnie z ostrym zespołem wieńcowym, a także podczas przezskórnej śródnaczyniowej angioplastyki wieńcowej.
Działania niepożądane obejmują krwawienie i małopłytkowość.
Przeciwwskazania: krwawienie, tętniak naczyniowy i serca, znaczne nadciśnienie tętnicze, małopłytkowość, niewydolność wątroby lub nerek, ciąża i laktacja.

Abtsiksimab

Jest to nowoczesne przeciwpłytko, które jest syntetycznym przeciwciałem wobec receptorów płytkowych IIb / IIIa, odpowiedzialnym za ich wiązanie z fibrynogenem i innymi cząsteczkami adhezyjnymi. Lek powoduje wyraźny efekt przeciwzakrzepowy.
Działanie leku po podaniu dożylnym następuje bardzo szybko, ale nie trwa długo. Jest stosowany jako wlew w połączeniu z heparyną i kwasem acetylosalicylowym w ostrym zespole wieńcowym i operacjach na naczyniach wieńcowych.
Przeciwwskazania i działania niepożądane leku są takie same jak w przypadku blokerów IIb / IIIa receptorów płytek krwi.

Lista leków przeciwpłytkowych i ich klasyfikacja

Skrzepy krwi są niebezpiecznymi formacjami, które mogą częściowo lub całkowicie blokować światło naczyń krwionośnych. Prowadzi to do zakłócenia dopływu krwi do tkanek i narządów, w ostrej postaci takie zjawisko może prowadzić do udaru mózgu.

W celu przywrócenia prawidłowego krążenia krwi i lepkości krwi stosuje się leki przeciwpłytkowe, których lista jest obszerna i przeznaczona do leczenia chorób naczyniowych.

Co to jest przeciwpłytkowe

Co to jest - przeciwpłytkowe? Jest to grupa leków, które zapobiegają powstawaniu zakrzepów. Składniki aktywne, które tworzą te leki, zapobiegają sklejaniu się płytek krwi, co zapobiega krzepnięciu krwi.

Oprócz antyagregantów na rozprawach, co to jest? Są to leki o podobnym działaniu, często są przepisywane pacjentom z dławicą piersiową.

Leki przeciwzakrzepowe mają tę samą zasadę działania, ale są bardziej agresywne i mają więcej skutków ubocznych. Farmakologia rozwija się szybko, a środki dezagregujące i antykoagulanty stają się bardziej wydajne i bezpieczniejsze w użyciu.

Główne wskazania

Leki przeciwpłytkowe są przepisywane przez lekarza w celu:

• niedokrwienie;
• nadciśnienie;
• po operacji serca;
• choroby stóp;
• zapobieganie udarom mózgu lub wyzdrowienie po nim.

To ważne! Wszystkie leki w tej grupie są przepisywane tylko na receptę. Nieautoryzowane podawanie leku bez uwzględnienia czasu trwania i dawki jest obarczone poważnymi działaniami niepożądanymi.

Mechanizm działania leków przeciwpłytkowych

W przypadku uszkodzenia tkanek lub naczyń w celu zapobieżenia obfitemu krwawieniu, krew zaczyna krzepnąć, co ma miejsce, gdy płytki krwi sklejają się z krwinkami czerwonymi. W rezultacie pojawiają się skrzepy, są one również nazywane skrzepami krwi. Jest to normalna reakcja organizmu na obrażenia.

Ale czasami proces zakrzepicy występuje z innych powodów. Jakiekolwiek uszkodzenie naczyń krwionośnych i stany zapalne powodują powstawanie zakrzepów bezpośrednio w krwiobiegu. Skrzepy krwi stopniowo zatykają światło naczynia, w wyniku czego dochodzi do zaburzeń krążenia krwi.

W zależności od lokalizacji takich zablokowanych obszarów konsekwencje mogą być inne. Najbardziej niebezpieczne tworzenie się skrzepów w mózgu, zablokowanie naczyń krwionośnych prowadzi do udaru mózgu. Śmiertelność po ataku osiąga 50% w ciągu roku.

Leki przeciwpłytkowe jako łagodniejsze analogi antykoagulantów przeszkadzają w zakrzepicy poprzez rozcieńczenie krwi. Ludzie, którzy są podatni na choroby naczyniowe, czasami muszą przyjmować te leki przez całe życie. Leki przeciwzakrzepowe stosuje się w pilniejszych przypadkach, gdy zachodzi potrzeba jak najszybszego działania - w przypadku zawałów serca i udarów.

Lista skutecznych leków

Lista leków przeciwpłytkowych i leków przeciwpłytkowych jest dość obszerna. Do najbardziej skutecznych środków tego typu należą:

1. Aspiryna (kwas acetylosalicylowy). Rozcieńczalnik krwi jest często stosowany w celu zapobiegania tworzeniu się skrzepów krwi. Aspiryna jest jednym z najbardziej popularnych i niedrogich leków w tej grupie, wystarczy bardzo mała dawka, aby lek zaczął działać. Narzędzie to nie tylko normalizuje krążenie krwi, ale także łagodzi gorączkę i ból, dlatego często stosuje się go w praktyce ambulatoryjnej. Na liście działań niepożądanych Aspiryna jest wrzód żołądka, więc w żadnym wypadku nie można go przyjąć na pusty żołądek, tylko po posiłku. Dawkowanie i czas trwania kuracji przepisany przez lekarza.
2. Tiklopidyna. W przeciwieństwie do aspiryny, silniejszego leku, przepisuje się ją na choroby niedokrwiennego mózgu, a także na chorych na cukrzycę powikłanych retinopatią. Tiklopidyna rozcieńcza krew, nie można jej łączyć z innymi antykoagulantami i brać w przypadku ciężkiego krwawienia. Czas trwania leczenia wynosi około trzech miesięcy i jest wykonywany wyłącznie pod nadzorem lekarza.
3. Pentoksyfilina. Przeciwpłytkowe i przeciwskurczowe, stosowane do rozszerzania naczyń krwionośnych i poprawy krążenia krwi. Lek nie wpływa na tętno i ciśnienie krwi.
4. Clopidogrel. Zasada działania jest podobna do Tiklopidin. Lek hamuje aktywność płytek krwi, nie pozwalając im trzymać się razem, co zwiększa krwawienie. Klopidogrel nie powoduje komplikacji podczas długotrwałego leczenia, dlatego stał się bardzo popularny wśród współczesnych lekarzy.
5. Dipyridamol. Rozszerza naczynia krwionośne, poprawia krążenie krwi w samych mięśniach, pozytywnie wpływa na pracę mięśnia sercowego, co normalizuje odpływ krwi żylnej. Dipyridamol jest często przepisywany w celu wyzdrowienia po poddaniu się operacji serca, szczególnie w przypadku zastawek serca.
6. Curantil. Lek opiera się na dipirydamolu. Lista przeciwwskazań Kurantila nie obejmuje ciąży i laktacji, więc jest dość popularna. Narzędzie rozszerza naczynia krwionośne, zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi i poprawia przepływ krwi do serca. Curantil mogą przyjmować kobiety w ciąży cierpiące na choroby serca i naczyń. Lek ma również korzystny wpływ na dopływ krwi w łożysku, dzięki czemu płód otrzymuje więcej składników odżywczych i tlenu. Ponadto Curantil wzmacnia odporność kobiety w ciąży na różne wirusy.
7. Eptifibatyd. Jest on stosowany w zapobieganiu niedokrwieniu mięśnia sercowego i jest również przepisywany pacjentom po interwencji wieńcowej. Eptifibatyd jest najczęściej przyjmowany w połączeniu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi. Przed zażyciem leku konieczne jest poddanie się procedurom diagnostycznym, szczególnie dla kobiet w każdym wieku i mężczyzn powyżej 60 lat. Lek podaje się dożylnie w szpitalu, przy wypisie przepisanym epifibatidowi w postaci tabletek.
8. Iloprost. Lek jest stosowany tylko pod nadzorem lekarzy i tylko w szpitalu. Iloprost podaje się we wstrzyknięciu, w trakcie leczenia nie można palić. Zaleca się również uważne monitorowanie poziomu ciśnienia krwi, aby uniknąć gwałtownego wzrostu.

Do leczenia chorób serca i naczyń, w tym leków połączonych opartych na kilku lekach przeciwpłytkowych, każda substancja wspiera i wzmacnia działanie innej. Wśród najczęściej przepisywanych leków tego typu należy wyróżnić osobno Agrenox, Aspigrel, Coplavix i Cardiomagnyl.

Każdy specjalista z listy może zostać przepisany przez specjalistę, biorąc pod uwagę wyniki diagnostyki i testów, a także indywidualne cechy ciała pacjenta, jego wiek itp. Aby nie zaszkodzić zdrowiu, w żadnym wypadku nie można samoleczenia, nawet w celach profilaktycznych. Przedawkowanie może wywołać zaostrzenie innych chorób.

Klasyfikacja czynników przeciwpłytkowych

We współczesnej medycynie klasyfikacja czynników przeciwpłytkowych jest bardzo warunkowa. Wszystkie leki są podzielone na trzy duże grupy:

• bezpośrednie działanie;
• działanie pośrednie;
• disaggregants.

Te drugie w tym przypadku są najnowocześniejszymi lekami, mają szersze spektrum działania. Leki udrożniające nie mają praktycznie żadnych skutków ubocznych.

Kto jest przeciwwskazany

Leki przeciwpłytkowe są przeciwwskazane u osób z takimi chorobami, jak:

• wrzód żołądka w ostrej fazie;
• choroba wątroby;
• choroba nerek;
• niewydolność serca;
• wszystkie choroby w taki czy inny sposób związane z ryzykiem krwawienia;
• udar krwotoczny (krwotok mózgowy).

A także podczas ciąży i laktacji należy powstrzymać się od przyjmowania tych leków.

Niektóre leki mogą mieć dodatkowe przeciwwskazania i efekty uboczne. Ustalenie konkretnego leku jest ściśle indywidualne i jest przeprowadzane z uwzględnieniem badań, wywiadu itp.

To ważne! Leki rozrzedzające krew są niezgodne z alkoholem.

Wniosek

Leki przeciwpłytkowe są niezbędne w walce z chorobami sercowo-naczyniowymi z wysokim ryzykiem zakrzepów. Leki mogą poprawiać krążenie krwi i rozszerzać światło naczyń krwionośnych, jednak należy użyć wszelkich środków, które rozrzedzają krew, potrzebujesz ściśle na receptę.

Nieautoryzowane stosowanie leków przeciwpłytkowych i przeciwpłytkowych może prowadzić do gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i innych nieprzyjemnych konsekwencji.

Lista leków przeciwpłytkowych i ich klasyfikacja

Leki przeciwpłytkowe lub dezagreganty są nowoczesną grupą leków, które blokują tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych. Pomaga to zapobiegać rozwojowi zawału mięśnia sercowego, a także innym chorobom związanym z tworzeniem skrzepliny. Takie efekty pozwalają na stosowanie tej klasy leków na chorobę wieńcową serca, zaburzenia krążenia w mózgu i innych narządach.

Powołanie leków przeciwpłytkowych powinien przeprowadzać wyłącznie lekarz prowadzący po zbadaniu pacjenta i wskazaniu wszystkich wskazań i przeciwwskazań do tego rodzaju leczenia. W żadnym wypadku nie należy stosować samego leku, ponieważ może to prowadzić do rozwoju działań niepożądanych leczenia lub do postępu choroby podstawowej.

Mechanizm działania leków

Preparaty blokujące tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych mogą hamować ten proces na kilka sposobów, na podstawie których budowana jest klasyfikacja czynników przeciwpłytkowych:

1. Blokowanie tworzenia prostaglandyn zaangażowanych w aktywację układu krzepnięcia krwi. Takie leki mają taki efekt jak kwas acetylosalicylowy, trifluzal itp.
2. Zwiększenie zawartości cyklicznej postaci monofosforanu adenozyny w płytkach krwi - głównych komórkach, które zapewniają tworzenie się skrzepu. Taki wpływ na nich narusza proces aktywacji agregacji komórek między sobą. Leki te obejmują Triflusal i Dipyridamole.
3. Leki (klopidogrel itp.) Są w stanie blokować receptory difosforanu adenozyny na powierzchni płytek krwi, zapobiegając ich dalszej aktywacji i tworzeniu się mas zakrzepowych.
4. Lamifiban i Framon zakłócają aktywację receptorów glikoproteinowych na błonie komórkowej płytek, blokując ich dalszą adhezję.

Różnorodne mechanizmy działania leków z listy leków przeciwpłytkowych pozwalają indywidualnie dobierać leki dla każdego pacjenta.

Dowiedz się z tego artykułu, dlaczego może dojść do zakrzepu krwi.

Nowoczesne leki

Po tym, jak lekarz przepisał pacjentowi leki przeciwagregacyjne i wyjaśnił mu, co to jest, należy bardziej szczegółowo rozważyć często stosowane leki z tej grupy farmakologicznej.

Kwas acetylosalicylowy

Najpopularniejszy lek, który ma wyraźny efekt hamujący na tworzenie się skrzepów krwi.

Aspiryna jest dostępna dla większości pacjentów ze względu na niski koszt i mniej przeciwwskazań.

Do zapobiegania zakrzepicy stosuje się w małych dawkach raz dziennie.

Oprócz samego kwasu acetylosalicylowego istnieją leki o innych nazwach handlowych: ThromboASS, Cardiomagnyl itp.

Oprócz tego efektu kwas acetylosalicylowy ma działanie przeciwgorączkowe, przeciwzapalne i słabe działanie przeciwbólowe na organizm ludzki. Jednak podobne efekty obserwuje się tylko przy zwiększeniu dawki leku.

Tiklopidyna

Tiklopidyna to nowoczesny czynnik dezagregacyjny, który jest skuteczniejszy niż Aspiryna. Lek stosuje się w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowym u pacjentów z dławicą piersiową, a także niedokrwiennego uszkodzenia mózgu lub nóg.

Zastosowanie tiklopidyny jest zalecane po operacji pomostowania tętnic wieńcowych i innych operacjach naczyń krwionośnych.

Ze względu na wyraźny efekt kliniczny lek ten nie powinien być stosowany z innymi lekami przeciwpłytkowymi i przeciwzakrzepowymi, ponieważ może to prowadzić do rozwoju krwawienia wewnętrznego i innych działań niepożądanych.

Handlowe nazwy preparatów zawierających tyklopidynę: Tiklo, Tichlid, itp.

Clopidogrel

Klopidogrel jest syntetycznym lekiem przeciwpłytkowym o podobnej budowie i działaniu farmakologicznym do tiklopidyny.

Substancja czynna szybko blokuje aktywację płytek krwi i zapobiega ich agregacji.

Główną zaletą tego leku jest dobra tolerancja leczenia przez większość pacjentów.

Pozwala to na stosowanie klopidogrelu w większości przypadków klinicznych, bez obawy o rozwój działań niepożądanych.

Dipiradomol

Dezagregant, który ma złożony wpływ na układ krążenia: rozszerza naczynia wieńcowe, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i poprawia odpływ krwi wzdłuż żylnego łożyska. Podczas stosowania leku występuje wyraźny efekt przeciwpłytkowy. Główna nazwa handlowa leku - Curantil.

Duża liczba nowoczesnych leków przeciwpłytkowych prowadzi do konieczności wizyty u lekarza prowadzącego przed rozpoczęciem leczenia. Wybór każdego produktu leczniczego powinien uwzględniać charakterystykę pacjenta.

Klasyfikacja leków

Główna klasyfikacja czynników przeciwpłytkowych opiera się na ich mechanizmie działania. Zgodnie z tym istnieją cztery grupy leków:

1. Leki blokujące cyklooksygenazę: Trombotyczny ACC, kwas acetylosalicylowy, Indobufen.
2. Leki wpływające na cykliczną postać monofosfatu adenozyny: Dipiridamol, Epoprostenol, Pentoxifylline.
3. Blokery receptorów glikoproteinowych: Tirofiban, Abtsiksimab itp.
4. Leki przeciwpłytkowe blokujące receptory purynowe: klopidogrel i tyklopidyna.

Ponadto wszystkie dezagregatory są podzielone na proste i połączone środki. Te ostatnie obejmują takie leki jak Agrenox, Aspigrel, Cardiomagnyl.

Prawidłowy wybór leków przeciwpłytkowych z listy dostępnych leków może zwiększyć skuteczność leczenia i zapobiegać powikłaniom leczenia.

Przeciwwskazania

Podczas stosowania leków przeciwpłytkowych w praktyce klinicznej należy pamiętać o ich wspólnych i specyficznych przeciwwskazaniach.

Często są charakterystyczne dla wszystkich leków z tej grupy i obejmują następujące stany:

• wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy w okresie zaostrzenia;
• choroby charakteryzujące się zwiększonym ryzykiem krwawienia, w tym skazy krwotocznej;
• przewlekła i ostra niewydolność nerek;
• przerwanie wątroby;
• terminalna niewydolność serca;
• udar krwotoczny;
• okres ciąży i laktacji.

We wszystkich tych przypadkach konieczne jest porzucenie stosowania leków przeciwpłytkowych i wybór innego podejścia do leczenia pacjenta. Ponadto każda grupa leków ma dodatkowe przeciwwskazania, które należy poddać przeglądowi wraz z lekarzem lub instrukcjami stosowania.

Wniosek

Lekarze przepisujący dezagreganty wiedzą dobrze, co to jest i jakie skutki uboczne podczas leczenia mogą wystąpić.

W związku z tym, przy wyznaczaniu środków przeciwpłytkowych do zapobiegania powikłaniom zakrzepowym, konieczne jest skonsultowanie się z placówką medyczną z lekarzem, który przeprowadzi badanie kliniczne i zidentyfikuje wskazania i przeciwwskazania do takiego leczenia.

W żadnym przypadku nie należy angażować się w leczenie, ponieważ takie próby często prowadzą do rozwoju ciężkich powikłań krwotocznych u pacjentów w różnym wieku.

B01AC. Przeciwpłytkowe

środki przeciwpłytkowe, - grupę leków, które wpływają na krzepnięcie krwi przez zapobieganie agregacji elementów komórek krwi (krwinek czerwonych, płytek krwi) i niszczenie takich agregatów.

Po raz pierwszy kwas acetylosalicylowy (ASA) został zsyntetyzowany przez Charlesa Fredericka Gerhardta w 1853 roku.

10 sierpnia 1897 r. Arthur Eihengrin, który pracował w laboratoriach Bayer w Wuppertalu, po raz pierwszy otrzymał próbki ASA do użytku medycznego. Początkowo znane było tylko przeciwgorączkowe działanie ASA, następnie odkryto jego właściwości przeciwbólowe i przeciwzapalne. We wczesnych latach ASC sprzedawano w postaci proszku, a od 1904 r. W postaci tabletek.

W 1953 roku Kulgan opublikował pierwszy raport na temat stosowania ASA w zapobieganiu i leczeniu choroby wieńcowej (CHD).

bloker receptora ADP, klopidogrel została odkryta przez Sanofi-syntetycznego Labo i dopuszczone do sprzedaży w Unii Europejskiej w 1998 roku w Stanach Zjednoczonych - w 1997 roku

W 1983 roku opracowano antagonistów llb / llla płytkowego receptora glikoproteiny do leczenia pacjentów z Trombastenia Glantsmana. W ostatnich latach, są szeroko stosowane w leczeniu pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS) bez podnoszenia ST (w połączeniu z heparyną lub ASA) do zapobiegania zakrzepicy i ponownego zamknięcia, w związku z interwencja przezskórna (PCI).

B: ŚRODKI MAJĄCE WPŁYW NA SYSTEM KRWI I HEMOPOZJĘ B01A Środki przeciwzakrzepowe

B01AC06 Kwas acetylosalicylowy B01AC07 Dypirydamol

B01AC56 Kwas acetylosalicylowy, kombinacja

Klasyfikacja czynników przeciwpłytkowych w zależności od celu

- Erytrocytowe i płytkowe leki przeciwpłytkowe: pentoksyfilina, alprostadil, klopidogrel.

- Płytkowe leki przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy, dipirydamol,

Prywatna farmakologia terapeutyczna 189

tyklopidyna, nikotynian ksantynolu.

Klasyfikacja leków przeciwpłytkowych w zależności od mechanizmu działania

- Inhibitory metabolizmu kwasu arachidonowego:

ASA, indobufen, trifluzal;

pikotamid, ridogrel, vapiprost;

- Preparaty zwiększające zawartość cAMP w płytkach krwi:

InhibФс inhib inhibitory płytek fosfodiesterazy (PDE):

- Blokery receptorów ADP (tienopirydyny):

- Antagoniści receptorów glikoproteinowych płytek krwi IIb / IIIa:

abciximab; eptifibatyd, tirofiban, lamifiban.

Blokery receptora ADP (klopidogrel, tiklopidyna)

Biodostępność jest wysoka, maksymalne stężenie w osoczu jest tworzony w ciągu 1 godziny. Klopidogrel dotyczy proleków metabolitu wykazuje aktywność po biotransformacji w wątrobie. Okres półtrwania eliminacji wynosi 8 h. Jest wydalany z moczem i odchodami.

Biodostępność wynosi 80-90% (zwiększona po posiłku). Maksymalne stężenie w osoczu osiąga się po 2 godzinach, a okres półtrwania po przyjęciu pierwszej dawki wynosi 12-13 godzin i wzrasta do 4-5 dni, gdy jest przyjmowany regularnie. Stężenie w osoczu powstaje w 2-3 tygodniu leczenia. Metabolizm występuje w wątrobie, wydalanie metabolitów odbywa się z moczem, częściowo w postaci niezmienionej z żółcią.

Inhibitory cyklooksygenazy - ASA

Biodostępność ASA przy podawaniu doustnym wynosi 50-68%, maksymalne stężenie w osoczu powstaje po 15-25 minutach. (4-6 godzin dla postaci dojelitowej o przedłużonym uwalnianiu). Podczas wchłaniania ASA jest częściowo metabolizowany w wątrobie i jelitach z wytworzeniem kwasu salicylowego, słabszego środka przeciwpłytkowego. W sytuacji nagłej, w celu zwiększenia biodostępności i przyspieszenia wystąpienia efektu, pierwsza pastylka ASK jest żuta w ustach, co zapewnia

190 N. I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

wchłanianie do krążenia ogólnoustrojowego, z pominięciem wątroby. Okres półtrwania ASA wynosi 15-20 minut, kwas salicylowy, 2-3 godziny, ASA jest wydalany w postaci wolnych kwasów salicylowych przez nerki.

Inhibitory płytek PDE - dipirydamol

Szybko wchłaniany z żołądka (większość) i jelita cienkiego (niewielka ilość) Prawie całkowicie wiąże się z białkami osocza. C max - w ciągu 1 godziny po podaniu. T 1/2 - 20-30 min. Gromadzi się głównie w sercu i czerwonych ciałkach krwi. Metabolizowany przez wątrobę przez wiązanie z kwasem glukuronowym, wydalany z żółcią jako monoglukuronid.

Blokery receptora ADP (klopidogrel, tiklopidyna).

Leki selektywnie i nieodwracalnie hamować wiązanie dwufosforanu adenozyny (ADP) do jego receptorów na powierzchni płytek krwi, hamuje aktywację płytek i hamują ich agregacji. Po 2 godz., Po podaniu pojedynczej dawki klopidogrelu obserwowano statystycznie znaczące i zależne od dawki hamowanie agregacji płytek krwi (hamowanie agregacji o 40%). Maksymalny efekt (60% hamowanie agregacji) obserwuje się 4-7 dni przy ciągłym używaniu leku i dawka podtrzymująca jest zachowane przez 7-10 dni.

Przy wielokrotnym stosowaniu efekt jest wzmocniony, stan stabilny osiąga się po 3-7 dniach leczenia (do 60% hamowania). Agregacja płytek krwi i czas krwawienia powracają do stanu wyjściowego po wznowieniu płytek krwi, co wynosi średnio 7 dni po zaprzestaniu stosowania leku.

Po spożyciu w dawce 75 mg szybko wchłania się w przewodzie żołądkowo-jelitowym (GIT). Stężenie leku w osoczu krwi po 2 godzinach po podaniu jest nieznaczne (0,025 μg / l) z powodu szybkiej biotransformacji w wątrobie.

Aktywny metabolit klopidogrelu (pochodnej tiolowej) jest wytwarzany przez utlenianie z 2-okso-klopidogrelu, a następnie przez hydrolizę. Etap utleniania jest regulowana przede wszystkim izoenzymów cytochromu P450 2B6 i 3A4, a w mniejszym stopniu - 1A1, 1A2, 2C19 i. Aktywny metabolit tiolowy szybko i nieodwracalnie wiąże się z receptorami płytek krwi, ale nie jest wykrywany w osoczu krwi. Maksymalne stężenie metabolitu w osoczu krwi (około 3 mg / l, po wielokrotnym podaniu doustnym 75 mg) prowadzi się po upływie 1 godziny. Po podaniu leku.

Klopidogrel i główny metabolit krążący są odwrotnie związane z białkami osocza. Po przyjęciu leku do środka około 50% przyjętej dawki jest wydalane z moczem, a 46% z kałem. Okres półtrwania w fazie eliminacji głównego metabolitu wynosi 8 godzin.

Działanie tyklopidyny rozpoczyna się powoli, 2 dni po przyjęciu leku.

Prywatna farmakologia terapeutyczna 191

W dawce 250 mg dwa razy na dobę, szczytowy efekt występuje w 3-6 dniu leczenia, a czas działania wynosi 4-10 dni. Efekt terapeutyczny utrzymuje się przez co najmniej 1 tydzień po jego anulowaniu, dlatego nie jest to leczenie pierwszego rzutu kortykosteroidami.

Po pojedynczej doustnej dawki terapeutycznej dawki tiklopidyny szybko

i prawie całkowicie wchłaniany, biodostępność leku jest obserwowana po spożyciu posiłku. Efekt hamowania agregacji płytek krwi nie zależy od poziomu w osoczu. Około 98% tiklopidyny odwracalnie wiąże się z białkami osocza.

Tiklopidyna jest szybko metabolizowana w organizmie z utworzeniem jednego czynnego metabolitu wydalanego głównie z moczem (50-60%) i żółcią (23-30%). Okres półtrwania wynosi 30-50 godzin.

Inhibitory cyklooksygenazy - ASA

ASA hamuje cyklooksygenazę i płytek krwi w tkankach, powodując blokadę tromboksanu A2 formowania, jedna z głównych induktorów agregacji płytek krwi. Blokada płytek cyklooksygenazy jest nieodwracalne i trwa przez całe życie płytek (7-10 dni), co w znacznym czasie działania, a po odstawieniu leków z organizmu. W dawkach większych niż 300 mg / dobę. ASA hamuje wytwarzanie śródbłonka prostacykliny środki przeciwpłytkowe oraz środki rozszerzające naczynia, która służy jako jedna z dodatkowym powodem stosowania niższych dawkach (75-160 mg / dzień). Jako środek przeciwpłytkowy. Dawki ASA do 7 mg są prawdopodobnie mniej skuteczne, a dawek od 160 mg / dobę. zwiększyć ryzyko krwawienia.

Działanie ASC rozpoczyna się za 5 minut. Po spożyciu i osiąga maksimum po 30-60 min., podczas gdy pozostała stabilna przez następne 24 godzin. W celu przywrócenia płytek stan funkcjonalny potrzeba co najmniej 72 godzin, po podaniu pojedynczej dawki małych dawek ASA. ASA zmniejsza ryzyko zgonu z SCS i śmiertelności sercowo-naczyniowej u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną ASA kontynuowane po stabilizacji pacjentów uzyskano zdalne działanie zapobiegawcze.

Inhibitory płytek PDE - dipirydamol

Lek zmniejsza opór tętnic wieńcowych na poziomie małych gałęzi

i tętniczki, zwiększając liczbę zabezpieczeń i zabezpieczenia przepływu krwi, zwiększa stężenie adenozyny i syntezy adenozynotrifosforanu (ATP) w mięśniu sercowym, zwiększa kurczliwość, zmniejszenie całkowitej oporności naczyń obwodowych (TPR), hamuje agregację płytek krwi (poprawia mikrokrążenie zapobiega tętniczej), normalizuje odpływu żylnego. zmniejsza opór naczyń mózgowych, koryguje przepływ krwi w łożysku; z zagrożeniem stanu przedrzucawkowego, zapobiega dystroficznym zmianom w łożysku, eliminuje niedotlenienie płodu,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

promuje gromadzenie w nich glikogenu; zapewnia modulujący wpływ na funkcjonalną aktywność układu interferonowego, zwiększa niespecyficzną przeciwwirusową oporność na infekcje wirusowe.

Wskazania do stosowania

- Leczenie i zapobieganie niewydolności łożyska w powikłanej ciąży (dipirydamolu).

- Jako induktor interferonu i immunomodulator do zapobiegania i leczenia grypy, ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych (ARVI) (ASA, dipirydamol).

- Wtórne zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego (MI), zakrzepica tętnic obwodowych.

- Zapobieganie zakrzepicy i reokluzji po interwencji przezskórnej (PCI) po operacji pomostowania tętnic wieńcowych (CABG).

- Zapobieganie zakrzepicy i reokluzji po operacji plastycznej tętnic obwodowych.

- Zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej ze stałą formą migotania przedsionków.

- Po sztucznych zastawkach serca.

- W przejściowym niedokrwieniu mózgu, encefalopatii dysko-cytacyjnej.

- Zapobieganie nawrotom udaru.

- Choroby naczyń obwodowych.

Funkcje stosowania leków przeciwpłytkowych w ACS

- Klopidogrel: jeśli wcześniej pacjent nie przyjmował klopidogrelu, pierwsza dawka wynosi 300 mg (tab. 4). Doustnie raz (ładunek dawki), następnie dzienna dawka podtrzymująca wynosi 75 mg (zakładka 1). Raz na dobę, niezależnie od posiłku do Od 1 do 9 miesięcy Jeśli pacjent ma zaplanowane CABG (ale nie PCI), klopidogrel nie jest przepisywany lub anulowany 5, najlepiej 7 dni przed operacją, aby zapobiec niebezpiecznemu krwawieniu.

- Tiklopidyna: 250 mg 2 razy dziennie po posiłkach. W przypadku niewydolności nerek dawka jest zmniejszona. Połączenie tiklopidyny z ASA wymaga dużej ostrożności ze względu na wysokie ryzyko krwawienia. W ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenie raz na 2 tygodnie, wykonać badanie krwi z obliczeniem jednolitych elementów i płytek krwi.

- ZAPYTAJ: jedna dawka dobowa ASK jest wskazana we wszystkich stanach klinicznych, w których profilaktyka przeciwpłytkowa ma korzystny profil korzyści / ryzyka: jeśli pacjent nie zażywał tego wcześniej, pierwsza dawka leków

Prywatna farmakologia terapeutyczna 193

(325-500 mg), należy go żuć w jamie ustnej (przy użyciu zwykłej, ale nie dojelitowej aspiryny).

Dane dowodowe potwierdzają stosowanie ASA w długoterminowej profilaktyce powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z wysokim ryzykiem w dawce dziennej 75-100 mg (można stosować formy rozpuszczalne w jelitach) raz dziennie po posiłku. W sytuacjach, w których wymagany jest natychmiastowy efekt przeciwzakrzepowy (ACS lub ostry udar niedokrwienny), należy podać dawkę 160 mg.

- Dipyridamol: połączenie niskich dawek ASA i dipirydamolu (200 mg 2 razy na dobę) uważa się za dopuszczalną do rozpoczęcia leczenia u pacjentów z niedokrwiennymi udrorzeniami mózgu, ale nie ma powodu, aby zalecać tę kombinację pacjentom z IHD.

- Wżerowe i wrzodziejące procesy w przewodzie żołądkowo-jelitowym lub inne źródła krwawienia z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych.

- Skłonność do krwawienia.

- AIM, zwężająca miażdżyca naczyń wieńcowych, niewyrównana niewydolność serca, niedociśnienie (ciężkie postacie), arytmia (dla dipirydamolu).

- Ciężkie alergie w postaci ataków skurczu oskrzeli (w tym astmy oskrzelowej, w połączeniu z rhinosinusopathy, - "astmy aspiryny").

- Hemofilia i małopłytkowość; aktywne krwawienie, w tym krwotok siatkówkowy.

- Ciężkie, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze (AH).

- Ciężka niewydolność nerek i wątroby.

- Zaburzenia hematologiczne: neutropenia, agranulocytoza, trombocytopenia; krwotok z przewodu pokarmowego, krwotok wewnątrzczaszkowy (i ich historia).

- Wiek do 18 lat.

- Ciąża i karmienie piersią.

- Nadwrażliwość na lek.

- Niestrawność i biegunka.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Wżerowe i wrzodziejące zmiany w strefie przełyku i przełyku.

- Krwotok śródczaszkowy, neutropenia (głównie w pierwszych 2 tygodniach leczenia).

- Reakcje alergiczne (wysypka skórna).

- Ostry atak dny moczanowej spowodowany upośledzeniem wydalania moczanów.

- Hałas w głowie, zawroty głowy, ból głowy.

- Ulotne mycie twarzy.

- Ból w sercu.

Zwiększone ryzyko krwawienia podczas wyznaczania ASA z pośrednimi antykoagulantami, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ); osłabienie działania leków przeciwnadciśnieniowych i diuretycznych; nasilenie środków hipoglikemicznych.

Osłabianie efektu pochodnych dipirydamolowych ksantyny (np. Kofeiny), środków zobojętniających kwas; wzmocnić doustne antykoagulanty doustne, antybiotyki beta-laktamowe (penicylina, cefalosporyna), tetracyklinę, chloramfenikol. Dipirydamol nasila hipotensyjne działanie leków przeciwnadciśnieniowych, osłabia właściwości antycholinergiczne inhibitorów cholinoesterazy. Heparyna zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych.

Podczas przyjmowania dipirydamolu należy unikać stosowania naturalnej kawy i herbaty (być może efektu osłabienia).

Nowa grupa czynników przeciwpłytkowych obejmuje blokery receptorów glikoproteiny IIb / IIIa. Abtsiksimab, tirofiban i eptifibatide są przedstawicielami grupy antagonistów receptora płytkowego glikoproteiny IIb / IIIa. Receptory IIb / IIIa (integryny alfa IIb beta 3) znajdują się na powierzchni płytek krwi, w wyniku aktywacji płytek, konfiguracja tych receptorów zmienia się i zwiększa ich zdolność do utrwalania fibrynogenu i innych białek adhezyjnych. Wiązanie cząsteczek fibrynogenu z receptorami IIb / IIIa różnych płytek krwi prowadzi do ich agregacji.

Abciximab wiąże się szybko i dość silnie z glikoproteinami

Prywatna farmakologia terapeutyczna 195

IIb / IIIa na powierzchni płytek krwi po dożylnym (iv) podaniu bolusa, około 2/3 substancji leczniczej w ciągu najbliższych kilku minut wiąże się z glikoproteiną IIb / IIIa. W tym przypadku T 1/2 wynosi około 30 minut. i aby utrzymać stałe stężenie leku we krwi, konieczne jest podanie dożylne. Po jego zakończeniu stężenie abcyksymabu zmniejsza się w ciągu 6 h. Cząsteczki abciximabu, które są w stanie związanym, są zdolne do przeniesienia do glikoprotein IIb / IIIa nowych płytek krwi wchodzących do krążenia. Dlatego aktywność przeciwpłytkowa leku utrzymuje się przez długi czas - do 70% receptorów płytkowych pozostaje nieaktywnych 12 godzin po podaniu dożylnym, a niewielka ilość abcyksymabu związanego z płytkami krwi jest wykrywana przez co najmniej 14 dni.

Tirofiban i eptifibatyd są konkurencyjnymi antagonistami glikoproteiny IIb / IIIa na powierzchni płytek krwi, nie tworzą z nimi silnego związku, a działanie przeciwzakrzepowe tych środków szybko zanika po zmniejszeniu się stężenia w osoczu. Maksymalne stężenie osiąga się szybko. Stopień wiązania z białkami wynosi 25%. Okres półtrwania wynosi 2,5 h. Wydalanie leków o około 50% odbywa się z moczem.

Abciximab jest fragmentem Fab chimerycznych ludzkich przeciwciał monoklonalnych 7E3, ma wysokie powinowactwo do receptorów glikoproteinowych płytkowych IIb / IIIa i wiąże się z nimi przez długi czas (do 10-14 dni). Agregacja płytek jest zakłócana w końcowym etapie w wyniku blokady ponad 80% receptorów po zaprzestaniu podawania leku, następuje stopniowe odzyskiwanie zdolności agregacji płytek krwi (w ciągu 1-2 dni).

Abciksimab jest nieswoistym ligandem, blokuje także receptory witronektynowe komórek śródbłonka, które biorą udział w migracji komórek śródbłonka i mięśni gładkich, jak również receptorów Mac-1 na aktywowanych monocytach i neutrofilach, ale kliniczne znaczenie tych efektów nie jest jeszcze jasne. Obecność przeciwciał przeciwko abciximabowi lub jego kompleksowi z receptorem płytek krwi może powodować anafilaksję i niebezpieczną trombocytopenię.

Zdolność leku została udowodniona Znacząco poprawia rokowanie u pacjentów z PCI, którzy byli narażeni przede wszystkim na pacjentów z ACS, a także u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Skuteczność abcyksimabu w leczeniu zachowawczym OZW nie została udowodniona (w przeciwieństwie do eptifibatydu i tirofibanu). Zbadano możliwości połączenia leku i innych antagonistów receptorów glikoproteinowych IIb / IIIa z trombolitami w leczeniu ACS z uniesieniem odcinka ST.

Eptifibatyd jest blokerem receptorów płytkowych glikoproteiny IIb / IIIa z klasy mimetyków RGD. Zasadniczo mechanizm działania jest podobny do abcyksymabu, jednak eptifibatyd ma selektywność względem receptorów IIb / IIIa.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Działanie epitibatydu występuje natychmiast po podaniu dożylnym w

dawka 180 μg / kg. Zwalnianie agregacji jest odwrotne. 4 godziny po zaprzestaniu wlewu dożylnego w dawce 2 μg / kg / min. funkcja płytek osiąga ponad 50% początkowego poziomu. W przeciwieństwie do abciximabu, lek prawdopodobnie jest skuteczny w leczeniu zachowawczym GCS.

Charakterystykę porównawczą blokerów glikoproteiny IIb / IIIa przedstawiono w tabeli. 1.

Charakterystyka porównawcza blokerów receptora glikoproteiny IIb / IIIa